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Protocolo Manuseio das Complicações Agudas da Doença Hepática Crónica 
Elaborado por : Cláudia Cuvaca (Clinica Geral) ; Revisão : Manuel Tomás (Especialista Assistente) – Departamento de Medicina do HCN 
 
Definição 
Encefalopatia Hepática 
É definida como uma síndrome neuropsiquiátrica, potencialmente reversível, caracterizada por mudanças 
na personalidade e no comprometimento da cognição, da função motora e do nível de consciência 
 
Teorias 
 Amónia (neurotóxico : inibe geração potencial pós-sináptico excitatório e inibitório, altera 
metabolismo aminoácidos e utilização de energia) 
 Falsos neurotransmissores : neuroesteroides, glutamato, catecolaminas, serotonina, histamina, 
melatonina 
 GABA – benzodiazepina 
 Sobrecrescimento bacteriano – microbioma bacteriana intestinal - +++ intestino delgado 
 
 
 
Factores 
desencadeantes 
Drogas : Sedativos, benzodiazepinas, narcóticos, álcool 
↑Produção NH3 , absorção ou entrada no cérebro 
 Dieta rica em proteínas (+++animal) 
 Hemorragia digestiva 
 Infecções 
 Distúrbio hidroeletrolítico (hipocaliemia) 
 Constipação intestinal 
 Alcalose metabólica 
Desidratação : Paracenteses volumosas, diarreia, vómito, hemorragia, diuréticos 
Shunt porto sistémico; oclusão vascular (trombose veia hepática e veia porta); CHC primaria 
 
Classificação de 
acordo com a 
gravidade 
Grau I - Alterações psicométricas; mudanças no ciclo do sono, no humor e no comportamento. Presença 
ou não de asterixis. 
Grau II- Sonolência e desorientação. Presença de asterixis. 
Grau III - Estupor ou coma com resposta a estímulos. 
Grau IV - Coma profundo sem resposta a estímulos. 
Ambulatório : I ; Hospitalização na Enfermaria : II vs Hospitalização na UCI III e IV 
 
Exames 
complementares 
 TAC do crânio ; Electroencefalograma 
 PL em suspeitas de meningoencefalite infecciosa 
 Paracentese em casos de ascite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Medidas Gerais 
• Identificação e remoção dos factores desencadeantes; Suspensão de diuréticos 
• Sondas nasogástrica e vesical se necessário ;Sonda orotraqueal e suporte ventilatório no coma 
profundo 
• Redução de proteínas animais para 40 ou 20gr/dia (graus II e III), manutenção de proteínas 
vegetais (prevenir desnutrição) 
• Solução de aminoácidos de cadeias ramificados BCAA (comatosos malnutridos III, IV) 
Específico 
 Dissacarídeos não absorvíveis - Lactulose ( -galactosidofructose) 
- 30-45 ml (20-30g; VO ou SNG) 2-4 x dia até início de 2-3 evacuações moles/dia 
- 300-500 ml de lactulose em 1L de água filtrada como enema, ajustar a dose com o objectivo de manter 2 
a 3 evacuações pastosas/dia 
 Neomicina - 3a 6 g/dia VO, por 2 a 3 dias; em seguida, de 1 a 2 g/dia 
 Metronidazol, Vancomicina, Paromomicina, Rifaximin 400mg VO 3x/d ou 550mg VO 2x/d 
 Lactobacillus SF 68 (modificação da flora colónica) 
 Correcção da hipokaliémia (inibição da produção da amónia no rim) 
 L-Ornitina L-Aspartato e Benzoato de sódio 5g 2x/d (Remoção metabólica da Amónia) 
 Flumazenil - 0,4 a 2,0 mg, via endovenosa, em bolus (se ingestão prévia de benzodiazepinas) 
 Zinco - 220 mg 2xdia VO:↑ciclo krebs:Remoção metabólica da Amónia 
 L-DOPA e Bromocriptina (↑Dopamina); Acarbose; Melatonina, Polietilene glicol 
 
EH Recorrente : Lactulose ou Lactitol diário, mesmo na ausência da crise. Tratar com ou sem crise 
EH mínima : clinica inaparente, detectado por testes psicométricos : tratar se impacta qualidade vida 
Protocolo Manuseio das Complicações Agudas da Doença Hepática Crónica 
Elaborado por : Cláudia Cuvaca (Clinica Geral) ; Revisão : Manuel Tomás (Especialista Assistente) – Departamento de Medicina do HCN 
Definição 
Peritonite 
bacteriana 
espontânea 
 
Infecção do líquido ascítico, definida pela contagem de polimorfonucleares ≥250/mm3 e cultura positiva do 
líquido, sem uma fonte evidente intra- abdominal cirurgicamente tratável. Os pacientes com PBE geralmente 
têm cirrose avançada; quanto maior for a pontuação do MELD SCORE de doença do fígado terminal, maior 
o risco de PBE . 
 
Etiologia : ++++ E. coli e Klebsiella 
 
 
 
 
Factores 
desencadeantes 
 Baixas concentrações de proteína do Liquido Ascitico 2.5mg/dl 
 Uso de Inibidores de Bomba de Protões (>hiperclorémia>sobrecrescimento bacteriano) 
 
 
 
 
 
Clínica 
Assintomático 
Sintomático : 
 Febre 
 Dor abdominal 
 Alteração do estado mental 
 Hipersensibilidade abdominal 
 Diarreia 
 Íleo paralítico 
 Hipotensão 
 Hipotermia 
Laboratório : leucocitose periférica, acidose metabólica e azotemia (podendo ocorrer em doentes 
assintomáticos) 
 
 
 
Variantes de 
infecção do liquido 
ascítico (LA) 
Nomenclatura Nº PMN/mm3 Cultura do LA 
-PBE 
-Ascite neutrocítica cultura 
negativa 
-Bacteriascite 
monomicrobiana não 
neutrocítica 
-Peritonite bacteriana 
secundária 
≥250 
≥250 
 
 4 litros) 
 
Hemorragia Digestiva Alta por rotura das varizes 
Tto primário-Profilaxia 
- Ligadura endoscópica das varizes (varizes grandes)/Escleroterapia 
- Beta bloqueadores: Nadolol 40mg/d ou Propanolol (Child B ou C e varizes pequenas, e/ou 
médias) até HVPG ≤12mmHg ou FC em repouso 55 – 60 bpm (Suspender BB se : cirrose 
descompensada, ascite refractária, PBE, encefalopatia hepática) 
- se Child A, varizes pequenas : conduta expectante 
 
 Tto secundário 
Medidas de Suporte na Hemorragia Digestiva Activa 
- Ressuscitação hemodinâmica (Hemoderivados meta HGB 7-8g/L, Factor VIII recombinate, 
Cristalóides manter volume urinário 50ml/h); Evitar sobrecarga de volume; Ressuscitação 
Pulmonar; ATB profiláctico se ascite presente para prevenir PBE e Sepses e tratar PBE e sepses 
se presente; 
- Monitorar abstinência alcoólica, reposição de tiamina, monitorar ↓K ↓PO4-3 e balanço acido-base 
 
Manuseio da Hemorragia Digestiva Aguda 
- Vasoconstritores: Somatostatina/Octreotida 50-100ϻg/h + Ligadura endoscópica das varizes 
- se sangramento continua : Tamponamento com Tubo de Sengstaken-blakemore + Ligadura 
endoscópica das varizes 
- Se sangramento continua, Shunt porto-sistêmico intra-hepático Transjugular 
- Transplante hepático 
 
Encefalopatia Hepática 
 - Evitar a constipação intestinal 
- Uso de diuréticos e alterações hidroeletrolíticas 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medidas profiláticas 
na PBE 
Pacientes com história de PBE 
- Cotrimoxazolprolongado ambulatorial, 480mg 2x/d, VO ou 
- Ciprofloxacina 500 mg / dia ou Norfloxacina 400 mg / dia 
 
Pacientes com cirrose, hospitalizados por motivos que não sejam PBE ou HD, proteína do Liquido 
Ascitico 1,5 mg/dl ou clearance de creat. 24 h 500 g/dia na ausência de edemaperiférico ou >1000 
g/dia, se houver edema). 
 Ausência de melhora na função renal (creat. 40 ml/min após retirada de diuréticos e 
expansão do volume plasmático (infusão IV de 1500 ml de SF). 
Adicionais  Volume urinário 30 mEq/dia) 
 
 Transplante hepático é o mais eficaz no SHR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Protocolo Manuseio das Complicações Agudas da Doença Hepática Crónica 
Elaborado por : Cláudia Cuvaca (Clinica Geral) ; Revisão : Manuel Tomás (Especialista Assistente) – Departamento de Medicina do HCN 
 
Definição 
Síndrome Hepatopulmonar 
 É a presença de doença hepática e/ou hipertensão portal e dilatação vascular 
intrapulmonar que provoca um gradiente alvéolo-arterial anormal. 
 
Classificação SHP do tipo 1 (pacientes com dilatações pré-capilares que apresentam 
resposta satisfatória á administração de O2 a 100%) 
SHP do tipo 2 (pacientes com pequenas e localizadas vasodilatações que 
apresentam pobre resposta ao O2 a 100%, sendo menos comum que o tipo1. 
 
 
Critérios diagnósticos da SHP Doença Hepática 
 
 Cirrose hepática 
 Hipertensão portal não cirrótica 
 Hepatite aguda fulminante 
 Rejeição após transplante do 
fígado 
Dilatação vascular 
intra-pulmonar 
 Ecocardiografia com contraste 
 Cintilografia pulmonar 
 Arteriografia pulmonar 
Hipoxemia  PaO220mmHg 
 
Exames complementares  Gasometria arterial,mostra alterações de trocas gasosa 
 Ecocardiografia ,revela dilatação vascular intrapulmonar 
 Angiografia pulmonar 
 Cintilografia pulmonar com radionuclídeos no caso tecnécio e albumina 
macroagregada (99mTcMAA) pode ser usada para quantificar shunts 
intrapulmonares. 
Tratamento - Oxigênio 2 á 4L/min através de catéter nasal 
 Shunt portosistêmico intra-hepático transjugular 
 Embolização arterial 
 Transplante hepático é o mais eficaz no SHP 
 
Bibliografia 
www.uptodate.com 
https://vpn2.ucsd.edu/+CSCO+0h756767633A2F2F6A6A6A2E68636762716E67722E70627A++/
contents/hepatic-encephalopathy-in-adults 
treatment?source=search_result&search=hepatic+encephalopathy&selectedTitle=1~150#H12 
Literature review current through: Jul 2016. | This topic last updated: Feb 25, 2016. 
http://www.uptodate.com/
https://vpn2.ucsd.edu/+CSCO+0h756767633A2F2F6A6A6A2E68636762716E67722E70627A++/contents/hepatic-encephalopathy-in-adults%20treatment?source=search_result&search=hepatic+encephalopathy&selectedTitle=1~150#H12
https://vpn2.ucsd.edu/+CSCO+0h756767633A2F2F6A6A6A2E68636762716E67722E70627A++/contents/hepatic-encephalopathy-in-adults%20treatment?source=search_result&search=hepatic+encephalopathy&selectedTitle=1~150#H12
https://vpn2.ucsd.edu/+CSCO+0h756767633A2F2F6A6A6A2E68636762716E67722E70627A++/contents/hepatic-encephalopathy-in-adults%20treatment?source=search_result&search=hepatic+encephalopathy&selectedTitle=1~150#H12

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