Resumo20de20Farmacologia20FINALIZADO.pdf

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Funções do sistema digestivo: 
• Ingestão 
• Digestão 
• Absorção 
• Egestão (defecação-eliminação). 
Trato gastrointestinal depende do sistema 
nervoso (entérico) e é altamente inervado. 
Possui modulação simpática e parassimpática. 
Além disso, possui camada mucosa, média, 
adventícia. 
As estruturas importantes para a estimulação 
no SNC da secreção de ácido gástrico são o 
núcleo motor dorsal do nervo vago, o 
hipotálamo e o núcleo do trato solitário. 
Regiões do estômago: 
 
H.pilory coloniza principalmente região do 
corpo e antro (regiões com mucosa). 
Liberação de HCl: 
Depende de-> 
• 1) Gastrina que estimula célula parietal 
e ativa bomba de prótons; ativa 
receptor CCK2 
• 2) Histamina que ativa receptor H2; É 
estimulada pela gastrina na célula 
enterocromafim 
• 3) Acetilcolina atua nos receptores do 
tipo M3 (muscarínico) na célula 
parietal 
• Estes 3 mecanismos atuam na ativação 
da bomba de prótons 
• Estes receptores M3, CCK2 e H2 são 
metabotrópicos, ou seja, são acoplados 
a proteína G 
Produção de muco e bicarbonato se dá pela 
ativação de prostaglandinas. 
Problemas associados ao TGI: 
• Úlcera péptica 
• Doença do refluxo gastroesofágico; 
• Síndrome de Zollinger-Ellison (tumor 
que secreta gastrina) 
• Êmese 
• Diarreia 
• Constipação 
• Doenças inflamatórias. 
Fármacos utilizados para inibir ou neutralizar 
secreção de HCl: 
• Inibidores da bomba de prótons; 
• Antagonistas do receptor H2 de 
histamina; 
• Antiácidos → bases fracas. 
Neutralizam o pH do estômago 
 
 
 
Farmacoterapia para acidez gástrica, DUP e DRGE 
FARMACOLOGIA AULA 1 M3 
Fármacos protetores da mucosa gástrico: 
• Composto de bismuto 
• Sucralfato (hidróxido de alumínio e 
sacarose sulfatada) → produz um 
polímero viscoso e pegajoso que 
protege a região lesionada 
• Análogos de prostaglandinas; Causam 
contrações em musculatura uterina, 
não são tão recomendados devido a 
isso (ex: misoprostol) 
IBP’s: 
• Usados para DRGE e úlceras 
• Principal: omeprazol 
• Deve ser administrado em jejum, isso 
porque, só é ativado em ambiente 
ácido, além do alimento interferir na 
biodisponibilidade 
• Dose inicial para tratamento do DRGE: 
20mg-40mg 
• Inibem irreversivelmente a bomba de 
prótons; “Novas” bombas de prótons 
demoram cerca de 24hrs para serem 
metabolizadas, por isso os IBP’s são 
administrados 1x ao dia 
• Possuem metabolismo hepático pelo 
citocromo (cyp450) e excreção renal. 
Asiáticos possuem metabolização mais 
lenta (CYP2C19) 
• Usados de 4 a 8 semanas 
• Efeitos adversos: 
- dor de cabeça 
- diarreia 
- rash cutâneo 
• Foram relatadas também tonturas, 
sonolência, confusão mental, 
impotência, ginecomastia e dores 
musculares e articulares. 
• Podem reduzir a absorção de vitamina 
B12 
• Interferem na absorção de fármacos e 
nutrientes que necessitam de meio 
ácido 
• Os inibidores da bomba de prótons 
devem ser usados com cautela em 
pacientes com hepatopatia ou em 
mulheres que estejam grávidas ou 
amamentando. 
• O uso desses fármacos pode 
“mascarar” os sintomas de câncer 
gástrico. 
 
Antagonistas de receptores H2: 
• Principal: ranitidina 
• É também metabolizado pelo cyp450 
• Efeitos adversos são raros, porém 
podem promover ginecomastia, 
alopecia, disfunção social 
• Metabolismo hepático → cimetidina 
inibe cyp450 
• Antagonizam receptores de H2 
• A cimetidina ocasionalmente provoca 
ginecomastia e, raramente, diminuição 
da função sexual → pequena 
afinidade por receptores de 
andrógenos 
Antiácidos: 
• Neutralizam HCl 
• Hidróxido de magnésio e de alumínio: 
aumentam pH 
• A longo prazo podem causar 
hipersecreção de gastrina 
• Hidróxido de magnésio: 
- Pó insolúvel que forma cloreto de 
magnésio no estômago 
- Possui efeito laxativo; 
• Hidróxido de alumínio: 
- Forma cloreto de alumínio no 
estômago 
- Possui efeito constipante. 
• Bicarbonato (sistêmico): 
- Ação rápida 
- Uso “crônico” estimula a produção de 
gastrina 
- Absorção intestinal → efeitos 
sistêmicos → não usar a longo prazo, 
ou em pacientes com dieta hipossódica. 
• Comumente o hidróxido de alumínio e 
magnésio são associados, isso porque, 
um causa constipação e o outro possui 
efeito laxante, logo, quando associados 
estes efeitos laxativos e constipantes 
são anulados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia das náuseas e vômitos: . 
➢ Resposta central: mecanismo não foi 
bem descrito 
➢ Vários fatores podem desencadear 
vômito e êmese, como: opioides, 
quimioterápicos, estresse emocional, 
alterações na zona de gatilho 
➢ Visão, olfato e dor ativam o estímulo de 
vômito 
➢ O processo de náusea não é tão 
elucidado, mas está relacionada 
diretamente com o córtex cerebral-> 
Estímulos sensoriais podem ativar vias 
corticais-> As projeções interpretadas 
pelo córtex serão enviadas para o bulbo-> 
O córtex cerebral envia projeções para o 
centro emético no bulbo mesmo em 
situações de estresse emocional. 
➢ Comumente as náuseas precedem o 
vômito 
➢ Alguns fármacos e até mesmo doenças 
provocam náuseas e vômitos. Ex: 
tramadol, antibióticos; Enxaqueca 
➢ Cinetose: desequilíbrio na região do nervo 
trigêmeo, do labirinto e cerebelo; 
Também provoca náuseas e vômitos 
➢ Para que ocorra o vômito, o centro 
emético (localizado na região do bulbo) 
deve ser ativado. 
➢ Zona do gatilho quimiorreceptora ativa 
centro emético 
➢ Exemplos de agentes que ativam esta 
zona de gatilho: agentes citotóxicos, 
alguns fármacos (como digoxina em 
excesso), distensão do estômago 
 
 
 
 
 
 
 
➢ A inibição da êmese/vômito se dá pelo 
bloqueio destes agentes que ativam a 
zona de gatilho, ou seja, pelo bloqueio 
desta zona 
 
 
Fármacos antieméticos: 
• Dopamina, serotonina, histamina, 
acetilcolina: são receptores do controle 
do vômito; participam da ativação da 
zona de gatilho. Logo, os fármacos a 
serem utilizados para tratar náuseas e 
vômitos devem ser: Antagonistas de 
serotonina do tipo antagonistas dos 
receptores 5-HT3; Antagonistas dos 
Farmacoterapia das náuseas e vômitos 
FARMACOLOGIA AULA 2 M3 
receptores da dopamina; Anti-
histamínicos; Fármacos anticolinérgicos. 
* Anti-histamínicos que são capazes de 
controlar o vômito são do tipo H1 
Classes-> 
1) Antagonistas dos receptores 5-HT3: 
• Atuam competindo com a serotonina 
pelo sítio de ação do receptor; 
impedem que a serotonina se ligue ao 
receptor 
• Agem bloqueando a zona de gatilho 
quimiorreceptora 
• Eficazes no tratamento de náuseas e 
vômitos induzidas por quimioterapia ou 
pós-cirúrgicas em adultos e crianças 
• São ineficazes na redução de náuseas 
e êmese tardias (24 horas depois) 
• Principal: ondansentrona 
(vonau/nausedron) 
*Hoje em dia, alguns protocolos 
contraindicam o uso de vonau em 
gestantes nos 3 primeiros meses de 
gestação, isso porque, este uso foi 
associado a má-formação óssea na 
região orofacial 
• Os receptores de serotonina, em geral, 
são metabotrópicos (acoplados a 
proteína G), com exceção dos 
antagonistas de receptores 5HT3 que 
são canais iônicos, logo, sempre que 
são ativados a entrada de íons (sódio e 
cálcio) 
• Podem ser administrados por via oral, 
parenteral, endovenoso (pacientes 
quimioterápicos), retal 
• São metabolizados no fígado por 
CYP3A4, seguido de conjugação com 
glicuronídeo ou sulfato. A t1/2 é de 3 a 
6 horas. 
• Pacientes com disfunção hepática têm 
depuração plasmática reduzida, e é 
recomendável ajustar da dose. 
2) Antagonistas dos receptores de dopamina: 
• Todos os receptores de dopamina são 
acoplados a proteína G 
• Receptores do tipo D2 
• Além de atuarem na zona 
quimiorreceptora/zona de gatilho, 
atuam em todo trato gastrointestinal. 
Logo, além de interferirem no processo 
de êmese, interferem no processo de 
motilidade do TGI 
• Utilizados para tratar as manifestações 
mais intensas de náuseas e vômitos 
associados a câncer, radioterapia, 
citotóxicos, opioides,anestésicos e 
outros fármacos. 
• Principal: metoclopramida/plasil; Pode 
apresentar como efeitos adversos 
efeitos extrapiramidais 
• Estimula a liberação de prolactina, 
causando galactorreia e distúrbios 
menstruais 
• O pico plasmático é alcançado em 30 
a 60 minutos. 
• A sua excreção é feita principalmente 
pela urina e sua t1/2 (tempo de meia 
vida) é de aproximadamente 3 horas. 
• Metabolização hepática é insignificante 
• Pode ser adm por via oral, mas 
comumente é administrado por via 
endovenosa 
3) Anti-histamínicos: 
• Utilizados principalmente contra 
cinetose e êmese pós-operatória 
• Difenidramina + piridoxina=Dramin 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Motilidade é controlada sobretudo pelo 
sistema nervoso entérico, que possui dois 
plexos: plexo miontérico (inervação) e plexo 
submucoso (auxilia na motilidade pois sua 
ativação é responsável por controlar secreção 
de diversas substância no TGI, como por 
exemplo: muco) 
Camada muscular organizada em dois 
sentidos 
1) Fibras circulares: sua contração mistura o 
bolo alimentar 
2) Fibras circulares longitudinais facilita 
motilidade no sentido cefalo caudal e oral 
anal. 
Disfunções nestas fibras podem ocasionar 
êmese. 
Controle da motilidade: 
A motilidade do TGI ocorre de modo 
dependente da serotonina. 
Células enterocromafins liberam serotonina e, 
para que ocorra motilidade a serotonina deve 
atuar em um receptor de serotonina (5HT1). 
Este receptor leva a informação para os 
neurônios entéricos, este neurônio, por sua 
vez, libera acetilcolina e calcitonina para 
promover ativação de outro neurônio presente 
na camada muscular do intestino. Quando a 
acetilcolina ou calcitonina atuam em seus 
respectivos receptores elas ativam os 
neurônios e, estes neurônios liberam mais 
acetilcolina e calcitonina; A acetilcolina e 
calcitonina auxiliam na contração do músculo 
liso, possibilitando os movimentos peristálticos 
A ativação de receptores de serotonina do 
tipo H5T4 aumenta a liberação de acetilcolina 
e calcitonina mais ainda. 
 
 
 
 
Fármacos laxativos: 
Laxativos formadores de volume-> 
• São as fibras como por exemplo as de 
psílio e metilcelulose 
• Não são absorvidas, são hidrofílicas, 
logo retiram água do TGI, fazendo com 
que o bolo fecal aumente. O aumento 
do bolo fecal estimula a parede do 
TGI, que leva a peristalse 
Fármacos laxantes estimulantes-> 
• Promovem irritação nas células dos 
enterócitos-> geram processo 
inflamatório-> promovem o acúmulo de 
água e eletrólitos-> estimulam aumento 
da motilidade 
• Uso excessivo pode promover atonia de 
colón (colón não contrai mais) 
• A dose oral diária habitual é de 10 a 
30 mg para adultos e 5 a 10 mg para 
crianças de 6 a 12 anos. 
• Pouca parte é absorvida, o restante é 
eliminado nas fezes 
• Ex: lacto-purga 
Fármacos laxantes osmóticos-> 
• Retem água presente no intestino; 
impedem que o TGI absorva a água, 
estimulando assim a peristalse 
• Laxantes salinos: Sulfato de magnésio; 
Hidróxido de magnésio – 8g; Citrato de 
magnésio; Fosfato de sódio 
• Laxantes açúcares ou álcoois: 
Manitol (não absorvíveis) e lactulose 
Farmacoterapia da mobilidade do TGI 
FARMACOLOGIA AULA 3 M3 
• Soluções eletrolíticas de polietileno 
glicol (PEG): utilizados para limpeza do 
cólon antes de procedimentos. 
• Efeitos: retém íons, logo, podem 
promover desidratação e distúrbio 
hidroeletrolítico 
Fármacos surfactantes fecais-> 
• Amolece o bolo fecal 
• Atuam como se fossem “detergentes” 
• Sais de docusato 50 a 160 mg/dia 
(sulfossuccinato); Supositório de 
glicerina; Óleo mineral 
• Efeitos adversos → interferem na 
absorção de substância hidrossolúveis 
(ex.: vitaminas) 
Agonistas 5HT4: 
• Atuam em constipações crônicas 
• Fármaco caro $$ 
• Atua no neurônio aumentando liberação 
de acetilcolina e calcitonina 
• 1 a 4mg 1x ao dia 
• Pode causar náuseas, dor abdominal, 
diarreia e cefaleia 
Antidiarreicos: 
• São agonistas opioides 
• Opioide causa constipação, logo, se um 
paciente está com diarreia o uso de 
agonistas de opioides podem ser 
utilizados 
• Pode ser tomado em no máximo 
16mg/dia 
• Ex: imosec (cloridrato de loperamida) 
• Se não houver melhora clínica da 
diarreia aguda em 48 horas, o uso da 
loperamida deverá ser suspenso 
• A loperamida está disponível para 
venda livre na forma de cápsulas, 
solução e comprimidos mastigáveis. 
Atua rapidamente após dose oral com 
pico no plasma em 3 a 5 horas. Tem 
t1/2 de cerca de 11 horas e sofre 
extenso metabolismo hepático. 
**Domperidona-> não atravessa barreira 
hematocefalica; não tem então efeito extra-
piramidal; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO: 
Aula 1: acidez gástrica, úlcera péptica, refluxo 
01) Dentre as alternativas abaixo, estão 
presentes mecanismos que permitem a 
liberação de HCl, exceto: 
a) Acetilcolina 
b) Dopamina 
c) Gastrina 
d) Histamina 
02) O trato gastrointestinal (TGI) é o local 
de muitas patologias comuns, variando desde 
uma simples dispepsia até complexas doenças 
autoimunes. Assim, diversos fármacos podem 
agir no TGI, incluindo os 
(1) fármacos com ação antieméticos; 
(2) fármacos que diminuem a acidez gástrica; 
e (3) fármacos que protegem a mucosa 
estomacal. 
Assinale a alternativa que associa 
corretamente cada uma dessas ações a um 
fármaco específico: 
a) 1. Sucralfato; 2. Prometazina; 3. Diclofenaco 
b) 1. Ondansetrona; 2. Cimetidina; 3. Sucralfato. 
c) 1. Prometazina; 2. Ondansetrona; 3. 
Sulcrafato. 
d) 1. Prometazina; 2. Lansoprazol; 3. 
Ondansetrona. 
03) Entre os fármacos que atuam no sistema 
digestivo, destacam-se aqueles que atuam 
sobre a secreção e sobre as defesas da 
mucosa gástrica, tais como inibidores da 
bomba de prótons, inibidores dos receptores 
H2 e análogos das prostaglandinas. 
Considerando essas classes de fármacos, qual 
a alternativa correta: 
a) Os inibidores de bomba de prótons são 
pró-fármacos ativados em ambiente com pH 
elevado. 
b) A inibição da bomba de prótons (H+ , K+ -
ATPase gástrica) é um fenômeno reversível 
provocado por fármacos como o omeprazol e 
o lansoprazol. 
c) A eficácia dos antagonistas dos receptores 
H2 sobre a secreção gástrica noturna ocorre 
principalmente por causa da inibição de 
secreção de ácido basal. 
d) Os supressores mais potentes da secreção 
de ácido gástrico são os antagonistas dos 
receptores H2, os quais competem de modo 
reversível com a histamina pela ligação aos 
receptores H2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GABARITO: 
1) B 2) B 3) C 
EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO: 
Aula 2: farmacologia das náuseas e vômitos 
01) Diversos agentes antieméticos estão 
disponíveis para condições específicas, 
principalmente como complemento à 
quimioterapia para o câncer, onde náuseas e 
vômitos são efeitos adversos comuns. A 
respeito dos fármacos utilizados como 
antieméticos, assinale a alternativa correta: 
a) Antagonistas de receptores H2 são 
utilizados no alívio da cinetose. 
b) Agonistas de receptores 5-HT3 previnem e 
tratam os vômitos. 
c) A metoclopramida e a domperidona 
exercem efeitos antieméticos centrais pois 
atravessam a barreira hematoencefálica. 
d) Antagonistas D2 são eficazes como 
antieméticos pois agem principalmente em 
receptores na zona do gatilho 
quimiorreceptora (ZGQ) 
e) Antagonistas de receptores NK1 bloqueiam 
a ligação de prostaglandinas envolvidas na 
êmese. 
02) Paciente do sexo feminino, 52 anos de 
idade, apresenta náuseas e enjoo frequentes 
devido à quimioterapia. Nesse caso, o 
medicamento antiemético mais indicado é: 
a) clemastina 
b) propofol 
c) metilfenidato 
d) ondasetrona 
e) hidroxizine 
 
GABARITO: 
01) D 02) D 
Resolução questão 01-> 
a. Antagonistas de receptores H2 são 
utilizados no alívio da cinetose. 
Receptores histaminérgicos estão envolvidos 
na secreção gástrica, no reflexo do vômito, 
contraçãodo músculo liso, dentre outras 
manifestações. A secreção gástrica é regulada 
por receptores H2, enquanto o reflexo do 
vômito é modulado via receptores H1. Dessa 
forma, anti-H1 são utilizados para suprimir o 
vômito. Portanto, a afirmativa está incorreta. 
 
b. Agonistas de receptores 5-HT3 previnem e 
tratam os vômitos. 
Receptores 5HT-3 são encontrados na area 
postrema, região do bulbo envolvida com a 
êmese, de modo que sua ativação desencadeia 
o reflexo do vômito. Logo a afirmativa 
está incorreta. 
 
c. A metoclopramida e a domperidona exercem 
efeitos antieméticos centrais pois atravessam 
a barreira hematoencefálica. 
A metoclopramida é um antagonista de 
receptores D2 que atua centralmente sobre a 
ZGQ, além de ter ação periférica, aumentando 
a motilidade do trato gastrintestinal. Já a 
domperidona tem menor ação central por não 
atravessar facilmente a BHE. Portanto, a 
afirmativa está incorreta. 
 
d. Antagonistas D2 são eficazes como 
antieméticos pois agem principalmente em 
receptores na zona do gatilho 
quimiorreceptora (ZGQ). 
Antagonistas de receptores dopaminérgicos D2 
como a clorpromazina são comumente 
utilizados para tratar manifestações intensas 
de náuseas e vômitos decorrentes de 
quimioterapia e radioterapia e atuam 
principalmente sobre receptores D2 na ZGQ, 
além de também bloquearem receptores 
histaminérgicos e muscarínicos. Portanto, a 
afirmativa está correta. 
 
e. Antagonistas de receptores NK1 bloqueiam a 
ligação de prostaglandinas envolvidas na 
êmese. 
Fármacos como o aprepitanto bloqueiam 
receptores NK1 na ZGQ e no centro do vômito, 
tendo ação antiemética. Esses receptores são 
ativados pela substância P, um neuropeptídeo 
que modula processos envolvidos em 
inflamação, vômitos, ansiedade e nocicepção. 
Logo, a afirmativa está incorreta. 
 
EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO: 
Aula 3: farmacoterapia da motilidade do TGI 
01) Paciente procura o ambulatório médico 
com queixas de constipação crônica. Ao 
exame físico, apresenta-se com ampola retal 
sem fissuras e tônus esfincteriano preservado. 
O tratamento de 1ª linha para essa situação 
é: 
a) solução de polietilenoglicol 
b) bisacodil 
c) dienta com 12g ou mais de fibras 
d) sais de magnésio 
e) óleo mineral 
 
02) São considerados laxantes osmóticos 
utilizados no tratamento de pacientes com 
constipação intestinal, EXCETO: 
a) sorbitol 
b) glicerina 
c) metilcelulose 
d) lactulona 
e) hidróxido de magnésio 
 
03) Os laxantes são substâncias amplamente 
utilizadas pela população brasileira na 
automedicação de sintomas de constipação 
intestinal. Constitui laxante osmótico a 
seguinte substância: 
a) senne 
b) lactulona 
c) óleo mineral 
d) fenolftaleína 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
04) Homem de 91 anos, portador de demência 
vascular avançada como sequela de AVC, 
acamado, desnutrido, passa a evoluir com 
constipação intestinal importante. Para esse 
paciente, a melhor conduta para a 
constipação é o uso de: 
a) Laxantes emolientes (ex.: bisacodil e 
docusato) 
b) Laxantes estimulantes (ex.: sena e cáscara 
sagrada) 
c) Agentes osmóticos (ex.: macrogol e 
polietilenoglicol) 
d) Fibras formadoras de massa (ex.: psílio e 
metilcelulose) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GABARITO: 
1) C 2) C 
3) B 4) C