Buscar

RESUMO PARA AV1 DE FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 28 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 28 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 9, do total de 28 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

RESUMO PARA AV1 DE FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
SEMIOLOGIA
SENSIBILIDADE
Subjetivo, pois depende da informação do paciente.
SUPERFICIAL
TÁTIL – algodão, gaze
DOR – alfinete que provoque dor, mas que não penetre (ponta romba)
TÉRMICA – tubos de ensaio (quente e frio)
PERGUNTAR ANTES: se possui alguma área anestesiada ou parestésica e realizar os testes na área suspeita.
POLINEUROPATIA PERIFÉRICA – mmss e mmii testar da distal para proximal.
COMPROMETIMENTO DAS RAÍZES SENSITIVAS – testar circunferências mmss e mmii.
PATOLOGIAS MEDULARES – testar tronco comparando áreas homólogas ventral e dorsal. Ir cranialmente até a mandíbula.
PROPRIOCEPTIVA
DIAPASÃO – nas saliências ósseas. Distal p/ proximal. Ora diapasão parado ora vibrando e pedir para que o paciente diferencie.
Paciente com olhos fechados, fazer, por exemplo, flexão e extensão do dedo indicador e parar o movimento (fletido ou extendido) Perguntar: O dedo está para cima ou para baixo?
MOTRICIDADE
Marcha de Babinski – Weill: ir e voltar três passos sem virar.
TIPOS DE MARCHAS NORMAIS
MARCHA TERAPÊUTICA – barras paralelas, com auxílio
MARCHA DOMICILIAR – em casa sem muitos obstáculos
MARCHA COMUNITÁRIA – sem grandes públicos. Gera certo desequilíbrio
MARCHA EXTRACOMUNITÁRIA – desequilíbrios intensos. Grande público
TIPOS DE MARCHAS PATOLÓGICAS
1º MOTONEURÔNIO (ESPASMO)
CEIFANTE – pé equino com mmii em extensão e hipertônico aparentando ser maior que o oposto. ESPASTICA – ceifante associado ao mmss = AVE (braço em flexão de cotovelo rotação interna e adução do ombro e flexão dos dedos).
TESOURA – hipertonia cintura pélvica e mm adutores. As coxas se unem e as pernas se cruzam do lado oposto.
DIGITÍGRADA – hipertonia do tríceps sural. Assemelha-se a bailarina.
PARKINSONIANA - cabeça fletida, passos curtos, cotovelos e joelhos com discreta flexão. Dificuldade de iniciar o movimento. 
EMBRIOSA (TAXIA CEREBELAR) – base de sustentação alargada. Movimento de zig – zag.
2º MOTONEURÔNIO (FLACIDEZ)
TALONANTE (CALCANEANTE) – base de sustentação alargado. Marcha insegura. Levanta o pé em excesso para em seguida pisar com o calcâneo ao solo. (OBS: Também é lesão do 1º motoneurônio)
ESCARVANTE – lesão a nível fibular. Sem dorsiflexão Necessita maior flexão de joelho com maior elevação do pé.
TRENDELESBURG – Depressão da pelve devido ao déficit do glúteo médio.
MIOPÁTICA (ANSERINA) – desnível da cintura pélvica, hiperlordose e aumento da base de sustentação para tentar se manter em postura ereta.
MOTRICIDADE ATIVA DOS SEGMENTOS
Observar paresias ou plegias. Pedir p/ que movimente todas as articulações.
FORÇA MUSCULAR
PLEGIA
 SEM DISFUNÇÃO
PARESIA
Monoparesia ou Monoplegia: diminuição ou ausência de mov. de um segmento
Paresia ou Paraplegia: diminuição ou ausência de mov. dos MMII bilateral.
Diparesia ou Diplegia: comprometimento dos MMSS
Hemiparesia ou Hemiplegia: compromete um dimídio.
Hemiparesia Desproporcionada: um membro apresenta maior ou menor disfunção que o outro.
Hemiparesia Alternada: um par de nervo craniano de um lado com hemiplegia ou mm do lado oposto.
Tetraparesia ou Tetraplegia: diminuição ou ausência de mov. nos 4 membros.
PROVAS DE CONTRA RESISTÊNCIA: 
Colocamos nossa força contra todos os movimentos articulares do paciente e medimos, subjetivamente, sua força, comparando-a com nossos próprios padrões e com a força dos segmentos contralaterais homólogos.
PROVAS CONTRA A FORÇA DA GRAVIDADE:
MEMBRO SUPERIOR
Braços estendidos anteriormente a 90° com dedos abduzidos e estendidos. Permanecer por 1 minuto.
Paciente sentado ou 
deitado (<90° para a gravidade atuar).
Se houver alterações na posição dos braços mesmo sendo adução dos dedos há diminuição da força muscular.
MEMBRO INFERIOR
Mingazzini – decúbito dorsal. 
Flexão de quadril e flexão de joelhos
Mingazzini < 90°.
Permanecer por 1 minuto. 
Se houver alterações na posição há diminuição da força muscular.
Barré
Barré – decúbito ventral. 
Flexão de joelho > 90°
Permancer por 1 minuto
Se houver alterações na posição há diminuição da força muscular
TROFISMO MUSCULAR
INSPEÇÃO:
Visual
Circunferência dos membros comparando áreas homólogas.
TÔNUS MUSCULAR
INSPEÇÃO:
Palpação – detectar flacidez ou espasmo
Balanceio do segmento distal, através do proximal: balança se as duas mãos, solicitando do paciente que as relaxe o máximo possível, através do movimento de vai e vem rápido do antebraço. A amplitude do movimento das mãos será proporcional ao grau de hipotonia ou hipertonia.
HIPOTONIA
Estende-se uma articulação ao máximo. Por exemplo: flexão de joelho: se o calcanhar encostar na nádega. Flexão de cotovelo: se o punho encostar no ombro.
HIPERTONIA
Piramidal – (sinal de canivete) só apresenta resistência no inicio, que, após ser vencida, o movimento se torna normal.
Extrapiramidal – (roda denteada) há pequenas resistências e pequenas liberações em toda amplitude do movimento.
MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS ANORMAIS
INSPEÇÃO
Paciente sentado, braços para frente, mãos em pronação e dedos em adução. Pede-se para colocar língua para fora da boca (tremores, coreia, atetose, mioclonias,etc)
Flexão de cotovelo e abduzir o braço, com as mãos em frente ao rosto e os dedos indicadores estendidos e os demais fletidos. (tremores posturais)
TREMORES – contrações rítmicas e involuntárias dos antagonistas. Origem cerebelar.
MIOCLONIAIS – contrações bruscas e incoordenadas.
COREIA – espástico “dança”. Inicia em um dimídio para o outro de modo brusco e inesperado.
ATETOSE – fluxo contínuo, lento, semelhante a retorções. Acomete extremidades (mãos e pés)
COREIA ATETOSE – junção dos dois acima.
BALISMO – abalos violentos e bruscos. Unilateral e proximal.
DISTONIA – espasmos associados à dor.
TIQUES – sons ou movimentos repetitivos, breves. Pode ser suprimido (voluntáriamente) por um curto tempo.
CLONUS – espasmo e relaxamento se sucedem alternadamente. Extremidades.
COORDENAÇÃO
SINAL DE ROMBERG POSITIVO – Paciente em postura cinesiológica, olhando para um ponto fixo. Pede-se para fechar os olhos -> o paciente se desequilibra – indica incoordenação global/ comprometimento da sensibilidade proprioceptiva
SINAL DE ROMBERG SENSIBILIZADA– empurrar o paciente de olhos fechados. Ele deve se endireitar ou não
TAXIA CINÉTICA 
ÍNDEX NARIZ / ÍNDEX ORELHA
Paciente estende e abduz os braços e, a seguir, coloca os dedos indicadores no nariz ou na orelha, repetidamente. Durante o movimento: observar a harmonia, a medida e o aparecimento de tremores.
ALTERAÇÕES:
a) Na harmonia do movimento: períodos de velocidade mais rápidos e mais lentos, mais alto ou mais baixo;
b) Dismetria: Há interrupção do movimento, antes do alvo (nariz ou orelha) ou a ultrapassagem do alvo;
c) Tremor de repouso: apresenta quando está parado (Parkinson)
 Tremor de intenção: contração muscular quando o índex está parado, próximo do alvo.
 Tremor de movimento involuntário: independente de estar parado ou não.
PROVA DO CALCANHAR/JOELHO
Testa coordenação dos MMII. Paciente decúbito dorsal, leve flexão de joelho. Deslizar o calcanhar no tibial até as pontas dos dedos. Proximal p/ distal. De olhos fechados e abertos bilateralmente.
Quando as alterações se acentuam, após o fechamento dos olhos, há comprometimento da sensibilidade proprioceptiva.
DIADOCOCINESIA
Capacidade de inverter rapidamente um movimento.
AVALIAÇÃO
supinação/pronação da mão (movimentos rápidos, alternados, batendo ora com a palma, ora com o dorso da mão no próprio joelho.
Quando há disfunção: disdiadococinesia
estímulo
disdiadococinesia
normalREBOTE
solicita-se que o paciente faça força de flexão de cotovelo com o examinador segurando o antebraço pelo punho e, subitamente, o examinador solta o antebraço; reflexivamente, o paciente inverte o sentido da força que está fazendo.
avaliar HABILIDADE FUNCIONAL é necessárioexecutar tarefas dirigidas: abotoar camisa, desenhar...
NISTAGMO
AVALIAÇÃO
Solicita que o paciente olhe para um dos lados, depois, para o outro lado, para cima e para baixo.
Central: uniocular ou multidirecional
Cerebelar: Movimentos oculares incoordenados, ora rápidos ora lentos, mas sem caracterizar um nistagmo típico.
REFLEXOS
Utiliza-se o martelo se sensibilidade, batendo sobre o tendão muscular realizando simultaneamente a distenção (estiramento). 
OBJETIVO: integridade do arco reflexo.
Realizar bilateralmente verificando sua simetria. 
Quando não se percebe o reflexo, pedir para que o paciente realize contração muscular em outro segmento corpóreo para acentuar o reflexo.
REFLEXOS PROFUNDOS:
FACE
ORBICULAR DAS PÁLPEBRAS (PONTE)
ESTÍMULO: percutir a região glabelar com interposição do dedo indicador da outra mão.
RESPOSTA: contração dos músculos orbiculares das pálpebras, visível pelo piscar bilateral.
ORBICULAR DOS LÁBIOS (PONTE) 
ESTÍMULO: percutir com interposição do dedo a região supra ou infrabucal, procurando distender o músculo orbicular da boca, ou seja, no caso do dedo estar na região supra bucal, bater com o martelo de baixo, para cima.
RESPOSTA: resposta de mímica parecendo com assobio ou beijo.
MASSETERINO(PONTE)
 ESTÍMULO: bater com o martelo no queixo de cima para baixo, com interposição de dedo distendendo, subitamente, os músculos masseteres, estando a boca relaxada e semi-aberta.
RESPOSTA: fechamento da boca.
MEMBROS SUPERIORES
PEITORAL (C8- T2)
ESTÍMULO: percutir o tendão do músculo peitoral na sua inserção no úmero com interposição do dedo, estando o braço um pouco abduzido (cerca de 20°) e o antebraço fletido;
RESPOSTA: adução do braço.
BICIPITAL (C5 -C6)
ESTÍMULO:percutir o tendão do bíceps na sua inserção com interposição do dedo (fossa intercubital) e com o antebraço fletido em 90° em relação ao braço. Se o paciente estiver sentado, o antebraço e as mãos ficarão apoiados nas coxas homolaterais, com os membros superiores relaxados. Se o paciente estiver deitado, apoiam-se as mãos e a região distal do antebraço sobre o abdome, estando o antebraço fletido num ângulo 90° em relação ao braço, e o braço levemente abduzido. 
RESPOSTA: contração do bíceps com flexão do antebraço.
ESTILORRADIAL RESPOSTA PROXIMAL(C5 -6) DISTAL(C7- 8)
ESTÍMULO: a posição do antebraço é a mesma do reflexo anterior, percutir a cabeça distal do radio, ou seja, na inserção do tendão do músculo estilorradial no radio com ou sem interposição de dedo. 
RESPOSTA: contração do músculo estilorradial com flexão do cotovelo e tendência à pronação da mão e do profundo comum dos dedos com flexão dos dedos da mão.
TRICIPITAL (C6 - C8)
ESTÍMULO: percutir o tendão do tríceps no olecrano, sem interposição do dedo com o braço fletido e, levemente, abduzido. Deitado: o examinador eleva um pouco o cotovelo da cama para facilitar a percussão. Sentado: o examinador eleva o cotovelo de forma a manter o braço na mesma linha do corpo com o antebraço solto, fazendo um ângulo de 90° com o braço. 
RESPOSTA: extensão do antebraço.
FLEXOR DOS DEDOS (C7-8-T1)
ESTÍMULO: com as mãos em supinação e os dedos semifletidos, coloca-se o dedo indicador do examinador, transversalmente na palma da mão do paciente e percute-se. 
RESPOSTA: flexão dos dedos. 
MEMBRO INFERIOR
MÉDIO-PÚBICO (T6-12)
ESTÍMULO:percutir a sínfise púbica, com o paciente deitado e com interposição do dedo e os membros inferiores estendidos, abduzidos num ângulo de + ou – 20°. 
RESPOSTA SUPERIOR: contração da musculatura abdominal
RESPOSTA INFERIOR: adução e rotação interna dos membros inferiores.
ADUTOR DAS COXAS (L2-4)
ESTÍMULO: percussão dos tendões dos adutores, na inserção, na região interna do fêmur, com interposição do dedo. Usualmente, percute-se a região interna da coxa, logo acima do final do fêmur com as coxas levemente abduzidas e o paciente estando sentado ou deitado. 
RESPOSTA: adução das coxas.
PATELAR (L2 -4)
ESTÍMULO: percute-se o tendão do músculo quadríceps entre a patela e a cabeça da tíbia, com o paciente sentado, sem interposição do dedo. Se o paciente estiver deitado, eleva-se as duas coxas com o antebraço esquerdo sob os joelhos, pedindo ao paciente para manter os membros inferiores relaxados, ou seja, os calcanhares ficarão apoiados na cama, mantendo-se um ângulo de + ou – 120°, na articulação do joelho. 
RESPOSTA: extensão da perna sobre a coxa.
AQUILEANO(S1-2)
ESTÍMULO: com o paciente sentado, eleva-se um pouco o pé para manter-se em ângulo de + ou – 90° entre a perna e o pé e percute-se o tendão na sua inserção no calcâneo. Se o paciente estiver deitado coloca-se o pé esquerdo, com pequena flexão deste membro, sobre a perna direita estendida e fletindo-se, dorsalmente, o pé com a mão esquerda, percutir o tendão de Aquiles. 
RESPOSTA: contração do músculo triceps com extensão do pé. A seguir, pesquisa-se o reflexo contralateral, invertendo-se a posição dos membros inferiores. 
FLEXOR DOS DEDOS DOS PÉS (S1-2)
ESTÍMULO: com o paciente deitado e o pé ligeiramente dorsifletido, percutir a base dos artelhos, sem interposição do dedo. 
RESPOST: flexão dos dedos do pé.
Os reflexos miotáticos podem estar 0: ausente, 1: hipoativo, 2: normal, 3: hiperativo e 4: policinético (seguidas contrações musculares, após uma percussão). Quando os reflexos miotáticos estão hiperativos pode surgir: 
a) aumento da área reflexógena, às vezes, obtém-se o reflexo bicipital ao percutir o tendão do músculo peitoral;
b) tríplice flexão que é a contração reflexa dos músculos flexores dos membros inferiores, provocados por estímulos mínimos ou espontaneamente (flexão da coxa sobre a pelve, da perna sobre a coxa e do pé sobre a perna);
c) clono: abalos rítmicos repetitivos de grupos musculares que surgem espontaneamente ou provocados. Provoca-se o clono do pé, com a súbita flexão dorsal do pé, estando o paciente deitado e o membro inferior estendido. Provoca-se o clono da patela com o paciente deitado e o membro inferior, ligeiramente, fletido. Segurando-se a patela pela sua borda superior, subitamente abaixá-la, mantendo-a nesta posição. Estes achados (reflexo policinético, tríplice flexão e clono) indicam lesão do neurônio motor superior.
Reflexos cutâneos:
CUTÂNEO ABDOMINAL
ESTÍMULO: ponta romba a pele da região abdominal para a cicatriz umbilical na região da inervação das raízes T7-T9, T9-T10, T11-T12, estando o paciente deitado. 
RESPOSTA: contração da musculatura abdominal com desvio da cicatriz umbilical para o lado estimulado.
CREMASTÉRICOS
ESTÍMULO: pele da face interna da coxa de cima para baixo com o paciente deitado. 
Resposta, contração da musculatura cremastérica homolateral com elevação de testículo.
CUTÂNEO PLANTAR
ESTÍMULO: planta dos pés, do calcanhar em direção aos dedos, pela borda lateral do pé, com o paciente deitado. 
RESPOSTA: flexão dos pododáctilos.
o reflexo cutâneo plantar pode estar ausente e, no seu lugar, surgir o sinal de Babinski, ou seja, a extensão acentuada do hálux e abdução dos demais pododáctilos. Tal resposta pode ser obtida:
sinal de Gordon apertando com a mão a musculatura do gastrocnêmio 
sinal de Schaeffer apertando com os dedos, polegar e indicador o tendão de Aquiles 
Sinal de Oppennheim deslizando com força os dedos do examinador de cima para baixo na crista da tíbia. 
Sinal de Chaddoc deslizando uma ponta romba na região lateral do pé, do maléolo externo até o 5º pododáctilo.
PALMOMENTUAL, 
ESTÍMULO: cutânea da palma da mão na região tenar, em direção do punho aos dedos. RESPOSTA: contração da musculatura mentoniana homolateral.
Os reflexos superficiais nunca estão exacerbados ou hiperativos. 
Podem estar hipoativos ou ausentes (ex.: na lesão do feixe piramidal). 
 
NERVOS CRANIANOS
Olfativo
Óptico
Óculo motor
Troclear
Trigêmio
Abducente
Facial
Vestibulo coclear
Glossofaríngeo
Vago
Espinhal acessóriohipoglosso
1. OLFATIVO
O olfato é pesquisado com auxílio de recipientes pequenos contendo diferentes odores. Aproxima-se um dos recipientes de uma das narinas (antes, tapa-se a narina oposta) e depois, da outra narina.
2. ÓPTICO
Examina-se a acuidade visual colocando-se em frente do paciente, a uma distância proporcional ao tamanho da letra, algo escrito e pede-se para que ele identifique palavras, letras e números, ora com um olho, ora com o outro.
 hemianopsias ou quadrantopsias - solicita-se que o paciente olhe, fixamente, na testa do examinador, estando este bem à frente do examinado. A seguir, o examinador desloca o dedo indicador de ambas as mãos, nos vários pontos do campo visual do examinado. 
hemianopsia homônima: as duas metades são do mesmo lado do campo visual.
hemianopsia heterônima: houver comprometimento dos campos bitemporais.
quadrantopsia : a perda de ¼ do campo visual é chamada de 
O campo visual está alterado nas lesões quiasmáticas e pretroquiasmáticas 
E pode ser examinado pelos mesmo teste de hemianopsia (acima).
LESÕES PRÉ-QUIASMÁTICAS
amaurose: perda visual é total
escotomas: centrais: há conservação do campo periférico
3. NERVO OCULOMOTOR
Cabeça fixa
Examina-se motilidade ocular solicitando-se do paciente que olhe de um lado, do outro, para cima e para baixo. pede-se para olhar para um dedo, colocado próximo aos olhos, na linha mediana, para testar a capacidade de convergência ocular. Nestes exames, poderão surgir anormalidades: diplopia
REAÇÕES PUPILARES
 Solicita-se ao paciente olhar distante para um ponto fixo da parede oposta, colocando- se a lanterna lateralmente ao eixo do olho (haverá miose) neste olho e no olho oposto.
FOTOMOTOR: luz direto no olho
CONSENSUAL: o olho oposto entra em miose porque o outro olho foi induzido ao fotomotor.
ACOMODAÇÃO: capacidade de se convergir.
4.TROCLEAR
Movimentos dos olhos
5. TRIGÊMEOS
Oftalmico, Maxilar e Mandibular
Testar sensibilidade na face
INSPEÇÃO
A mastigação: solicita-se ao paciente para prender um abaixador de língua entre os dentes molares de um lado e do outro. No lado parético, o examinador retirará o abaixador de língua com facilidade. Ao abrir a boca, o examinador observará desvio de mandíbula. 
Reflexo corneo-palpebral: toca-se o limbo corneano (parte colorida do globo ocular) com um filete de algodão. A resposta (fechamento das pálpebras) é função do nervo facial junto com o trigêmeo.
O reflexo esternutatório: coloca-se um filete de algodão nas narinas de um lado e, a seguir ao outro, o que provocará desconforto para o paciente se a sensibilidade das cavidades nasais estiver preservada.
 7.FACIAL
INSPEÇÃO
Sensação gustativa do 2/3 anteriores da língua.
Coloca-se num tubo capilar, soluções doce, salgada, azeda e amarga. Toca-se, então, em um dos lados da língua, na região papilar e aguarda alguns segundos, até o paciente perceber o gosto, ficando de boca aberta. 
A mímica facial é testada, solicitando-se ao paciente para fechar os olhos, enrugar a testa, assobiar, sorrir, e com a boca aberta, mostrar os dentes (contração do músculo platisma)
Reflexo corneo-palpebral será examinado (descrito acima).
Os reflexos nos quais o nervo facial toma parte como efetor são: nasopalpebral (orbicular das pálpebras), córneo-palpebral e palmomentual. 
Sinal de Chvostek (sugestão de hipocalcemia) é pesquisado percutindo-se as glândulas parótidas (musculo zigomático). Em caso positivo, haverá desvio de rima bucal para o lado estimulado (espasmo muscular facial). 
Sinal de Bell: Quando há paralisia do nervo facial de um lado, ocorre impossibilidade do fechamento da pálpebra, pois este nervo supre o músculo orbicular das pálpebras. Na tentativa de fechar a pálpebra, esta permanece aberta e o olho roda, reflexivamente, para cima. Paralisia periférica
Paralisia central: quadrante inferior
Reflexo palmomentual: percundir a parte hipotênar da palma da mão.Disfunção: os olhos piscam e leve contração nas falanges.
Central
PeriféricaO comprometimento de toda musculatura mímica unilateral surge na chamada paralisia facial periférica, ou seja, quando a lesão está no núcleo ou abaixo dele. Nas lesões supranucleares, haverá comprometimento da musculatura mímica do andar inferior da face (paralisia facial central).
Vestíbulo coclear
função auditiva: aproxima-se de cada um dos ouvidos, alternadamente objetos que fazem ruídos baixos (diapasão)
Hipoacusia Condução: há diminuição da audição aérea
Hipoacusia Percepção: há diminuição da audição aérea e óssea. 
Testa-se a audição óssea colocando-se o cabo de um diapasão, vibrando nas apófises mastoideas ou no alto da cabeça.
Prova de Weber: coloca-se o diapasão vibrando no alto da cabeça, se o paciente acusar que ouve o som do lado direito, isto pode indicar duas coisas: a) surdez de percepção, à esquerda, ou b) surdez de condução, à direita. 
O teste do diapasão, colocado perto dos ouvidos, determinará se a primeira opção ou se a segunda opção está correta. Ouvido esquerdo surdo (opção a); Ouvido direito surdo (opção b).
Alteração vestibular:vertigens e desequilíbrio, muitas vezes acompanhados por zumbido, estalos ou outros ruídos na cabeça (acúfenos). Algumas provas estão alteradas nas lesões do VIII nervo (parte vestibular). Quando o paciente anda, tende a desviar-se sempre para o mesmo lado (ao contrário da lesão cerebelar, que pode desviar para qualquer lado). Quando se pede para fazer a marcha de Babinski-Weill, o paciente desvia-se a cada segmento andado, desenhando no chão como estrela (marcha em estrela). Quando se testa o equilíbrio, o paciente tende a cair sempre para o mesmo lado. Os labirintos, também, coordenam os movimentos oculares, surgindo o nistagmo, quando lesados. Testa-se a presença de nistagmo solicitando-se ao paciente para manter o olhar nas extremidades da fenda palpebral por alguns segundos. O nistagmo pode ser unidirecional, multidirecional, horizontal, vertical, rotatório ou monócula.
9. GLOSSOFARINGEO E 10. VAGO
Podem ser testados juntos
Disfagia e disartria com voz bitonal ou anasalada. 
Exame da motricidade do palato mole e da úvula: solicita-se para o paciente abrir a boca, estando sentado, e depois de visualizar as partes a serem examinadas, pede-se para o mesmo falar Ah! ou Eh! e manter esta vocalização por alguns segundos. Observa-se, neste momento, a contração da musculatura do palato. Quando os nervos de um lado estão paralisados, somente o palato do lado oposto subirá, desviando a úvula para este lado. Do lado lesado, o palato ficará hipotônico e abaixado, (sinal de cortina). Se os nervos dos dois lados estiverem lesados, o som sairá anasalado, a úvula e o palato não subirão.
A sensibilidade da faringe é testada com um abaixador de língua, tocando os pilares amigdalianos de um lado e de outro: surge o reflexo do vômito que confirmará a presença da sensibilidade. 
11. ACESSÓRIO: 
Inerva as cordas vocais
Na lesão unilateral deste nervo, surge alteração na tonalidade da voz, voz bitonal.
Examinar: a força do trapézio e esternocleidomastoideo, pois o nervo também inerva esses músculos. Solicita-se ao paciente para elevar os ombros contra a resistência do examinador. Este comparará a força de um com a do outro lado. O esternocleidomastóideo é testado solicitando-se ao paciente para rodar a cabeça num eixo vertical para a direita e esquerda, com o examinador contrapondo resistência no rosto.
 12. HIPOGLOSSO
A inervação motora da língua é testada observando o trofismo e os desvios da língua. Quando a língua é colocada para fora da boca, ela desviará para o lado paralisado. Quando a língua é puxada para o fundo da boca, ela é desviada para o lado são. A seguir, solicita-se ao paciente, com a língua fora da boca, dobrá-la para cima, para baixo, para os lados. Na paralisia da hemilingua direita o paciente não conseguirá dobrá-la para o lado esquerdo. Quando houver deficiência bilateral, haverá paresia ou plegia de todos os movimentos.Sinais Meníngeos: Sinais de Kernig, Brudzinski e Laségue / Características dos sinais meníngeos em lactentes.
SINAL DE KERNIG
kerning: Flete-se os membros inferiores nas articulações coxofêmurais e nos joelhos mantendo-se ângulo de 90° entre os segmentos, haverá resistência na extensão passiva, feita pelo examinador, dos joelhos.
SINAL DE BRUDZINSKI : Mantem-se a flexão do pescoço, por alguns segundos, na posição máxima, poderá haver flexão dos membros inferiores ().
brudzinski
Rigidez nucal é testada fletindo, subitamente, o segmento cefálico, estando o paciente, deitado em decúbito dorsal. Se o teste for positivo, é necessário verificar se há resistência à lateralização do segmento cefálico, em caso positivo, a rigidez nucal poderá ser consequência de distúrbio da coluna cervical, ao invés de irritação meníngea. 
Nos lactentes, os sinais meníngeos são, em geral, negativos, mesmo na presença de meningite. Nesta faixa etária, a criança fica irritada, com abalamento da fontanela e posição em opistótono, quando há meningismo.
Distúrbios da Linguagem: 
A linguagem falada é avaliada durante todo exame neurológico. 
DISLALIA: O aparecimento de tartamudez ou troca de consoantes
DISARTRIA - alteração da fala, consequente a lesão do aparelho fonador, dos nervos que participam de fonação (IX, X, XI, XII) do sistema cerebelar ou extrapiramidal. Na disartria, a fala pode ser explosiva ou monótona (s. cerebelar); baixa, mal articulada e monótona (s. parkinsoniana), anasalada (IX e X nervos cranianos), bitonal (XI nervo acessório bulbar), etc.
MUTISMO - o paciente não tem iniciativa de falar, embora esteja consciente e, às vezes, compreendendo ordens. Surge em pacientes com distúrbios psíquicos ou com lesões unilaterais paramedianas frontais.
DISFASIA - é a incapacidade do paciente em expressar, através da fala, os seus pensamentos, embora possa fazê-lo através de gestos. Aparecem quando são lesados alguns locais específicos do córtex cerebral (centros da fala). Na lesão da área de Broca (processamento da linguagem, produção da fala e compreensão), o paciente percebe sua deficiência, se angustia na tentativa de falar, mas não consegue. Poderíamos comparar com a lesão da área motora, o paciente quer mover o braço, mas não consegue. Às vezes, esta afasia vem acompanhada da incapacidade de escrever e outras vezes, não.
Na lesão da região temporoparietal do hemisfério dominante, pode surgir a afasia (ou disfasia) amnéstica ou nominativa, na qual o paciente não consegue dar nomes a objetos mostrados mas, no decorrer de uma conversa fala o nome deste objeto, sem dificuldade.
Na jargonofasia, o paciente fala uma linguagem, totalmente, estranha e incompreensível, podendo também não reconhece sua deficiência (anosognosia).
Nas lesões de determinadas regiões corticais do hemisfério dominante podem surgir incapacidade para a linguagem escrita, leitura e para cálculos matemáticos.
DISTÚRBIOS DA PRAXIA
APRAXIA é a incapacidade de realizar sequências de atos motores complexos com certa finalidade (coordenação). Pode-se testar, solicitando-se do paciente que faça continência, dê um laço no cordão do sapato, enfie linha numa agulha, penteie o cabelo etc. 
DISTÚRBIOS DA GNOSIA
AGNOSIA - incapacidade de reconhecer objetos pelo tato (agnosia tátil), pela visão (agnosia visual), reconhecer regiões do corpo (somatoagnosia) ou deficiências neurológicas (anosognosia). Testa-se a gnosia tátil, colocando-se na mão, objetos corriqueiros (caneta, pente), permanecendo o examinado de olhos fechados. A gnosia visual é testada, mostrando-se um objeto para ser reconhecido através da visão. Depois, pede-se para o paciente reconhecer/nomear as regiões corporais tocadas pelo examinador (cotovelo esquerdo, calcanhar direito, etc), examinando-se assim a somatognosia. Pede-se, ainda, para reconhecer o lado (mão) direito e esquerdo do corpo (confusão esquerda-direita). Às vezes, o paciente não reconhece que está hemiplégico o que lhe traz transtornos sérios, tais como quedas e incompreensão por não realizar determinados atos motores (anosognosia), a qual surge, em geral, na lesão do lobo parietal do hemisfério não dominante.
RESUMO:
Olfatório – impulsos relacionados ao olfato
Óptico – acuidade visual, perto e longe, campo visual
Oculomotor – mov ativo dos globos oculares, reflexos convergência ocular e motilidade
Troclear movimento dos olhos
Trigêmeo – face, pele, mastigação, glândulas lacrimais, pálpebras, palato
Abducente – movimentos dos olhos foco e luz
Facial – liberação lagrima e saliva, percepção do paladar, mímica facial
Vestibulococlear – equilíbrio corporal, audição
Glossofarígeo – disfagia, disartria, sensibilidade gustativa, reflexo vomito, refluxo
Vago – bat. Cardíaco, funç. Dos pulmões, sistema digestório, fala e deglutição.
Acessório - cordas vocais, trapézio e ECM
Hipoglosso – atrofias, fasciculações da língua (tremores) movim. Dentro e fora da boca.
EXAME DO PACIENTE EM COMA:
Cor de pele, a presença de traumatismo, salivação sanguinolenta (mordedura de língua = convulsão), respiração, bochechas, posição dos membros e atitude, em geral.
Na lesão do nervo facial, a bochecha do lado lesado se abaula mais quando a expiração é forçada através da boca semifechada. Um dos membros inferiores poderá estar rodado para fora, indicando paresia deste segmento. O paciente poderá estar em decúbito lateral com o pescoço e tronco, estendidos e os membros fletidos (posição em cão de espingarda) indicando meningismo.
ESTÍMULO DOLOROSO: Poderá, algumas vezes, haver resposta motora unilateral (demonstrando uma hemiplegia) ou bilateral. Neste ultimo caso, a resposta à dor poderá ser adequada com retirada do segmento estimulado, global ou ausente, indicando coma profundo. A resposta motora global poderá ser com extensão da cabeça, tronco e membros, com pronação dos membros superiores (reação de descerebração) ou com flexão dos antebraços e punhos em frente ao tronco (reação de decorticação). Demonstra lesão medular pela ausência de respostas à dor, abaixo do nível lesado.
 PROVA DE FORÇA MUSCULAR: ergue-se passivamente, os membros superiores pelos punhos em ângulo de 60° com o eixo corporal e observam-se as mãos. Em geral, do lado plégico fica mais caída. A seguir, soltam-se os membros superiores ao mesmo tempo, o lado plégico cairá mais rápido.
PROVA DE RAIMISTE Soltam-se os antebraços ao mesmo tempo e, o hemiplégico cairá mais rápido. Nos membros inferiores, dobra-se o joelho, segurando-se os dois pés unidos, apoiados na cama, o membro plégico abduzirá mais rapidamente que o outro.
TESTE DOS OLHOS DE BONECA: examina a motricidade ocular. Qualquer movimento da cabeça, os olhos sempre tenderão a permanecer, olhando para frente. Detecta-se assim, as deficiências dos nervos oculomotores. Se não houver o fenômeno dos olhos de boneca, o paciente não estará em coma (torporoso) ou o coma estará muito profundo, próximo ou no estado de morte cerebral.
GLOSSÁRIO
Anosmia: é o termo usado para a perda do olfato. 
Diplopia: duplicidade de uma imagem.
Disfagia: dificuldade de deglutir.
Disartria: dificuldade de falar.
Disestesia : é quando há uma sensação alterada em relação ao estímulo. Ex.: sensação de queimação quando o estímulo é doloroso ou tátil.
Hemianopsia a perda total ou quase total da metade do campo visual
Hipoacusia: diminuição da audição.
Paraosmia: é o termo usado para a percepção alterada do olfato (ex.: dizer que a baunilha tem cheiro desagradável).
Midríase: Dilatação óptica
Miose: Contração óptico
FES – ELETROESTIMULAÇÃO FUNCIONAL
Adquirir amplitude de movimento
Diminuir espasticidade
Estimulação dos músculos (proporcionar contração muscular que produza um movimento funcionalmente útil).
Associara mobilização passiva
Efetiva para lesão do 1° motoneurônio
Utilizado para tratar atrofias por desuso
Apenas espasticidade de leve a moderada
Pode associar ao uso ortótico (palmilhas) 
Fibra muscular tipo 2: mais utilizada.Frequência a ser trabalhada entre 50 e 60 Hz
Nunca abaixo de 10 e acima de 150 HZ
Duração: 0,2 a 0,5 ms
FES sincronizado: dois canais executam ao mesmo tempo.
FES Recíproco: canais alternados
Não trabalhar com doenças articulares
Pode ser trabalhado tanto em hipotonia quanto em hipertonia.
ESPASTICIDADE – empregada Eletroestimulação Funcional. Inervação recíproca (excitação de um grupo muscular com inibição dos seus antagonistas) 
CONTRA INDICAÇÃO
Eixo do marcapasso
Sob seio carotídeo
Sobre a área cardíaca
Espaticidade grave
BOLA SUIÇA
Concentração 
Controle 
Respiração
Centragem: força nos músculos profundos
Ajustes tônicos involuntários
Realinhamento do corpo
Isolamento e treinamento dos músculos posturais profundos, fortalecendo os mesmos.
Instabilidade para gerar estabilidade
OBJETIVO: 
Aprofundar a compreensão do próprio corpo.
Alinhamento corporal – posição do corpo no espaço
Levesa – praxia fina
CONTRA INDICAÇÃO
Deficiência cognitiva
Crises convulsivas
Obesos (>120 kg)
Labirintite moderada
Alongamento da cadeia paravertebral
KABATH (ATIVO)
Conjunto de métodos para melhorar coordenação neuromuscular.
Aprendizado motor que gera desenvolvimento neuropsicomotor.
Kabath – comando verbal o tempo inteiro.
Restrição: plégicos
Toda resistência usada tem que ser vencida. Elogiar quando vencida (sistema límbico)
Aumentar ou recuperar a potencia muscular
A velocidade de execução do movimento
Recuperar ou melhorar a função estabilizadora
PNF – Promove e acelera as respostas dos mecanismos neuromusculares através da estimulação dos receptores.
PADRÕES DE FACILITAÇÃO: realizar movimentos e posturas normais. Executará obrigatoriamente MOVIMENTOS EM DIAGONAL E ESPIRAL (abdução, adução, pronação e supinação). Também associado com flexão / extensão junto com elevação. Só vai ser técnica kabath se for ativo – pode iniciar com passivo para o paciente entender os movimentos.
Trabalhar com conjunto de movimentos e não isolados. Sempre com RESITÊNCIA.
ESTÍMULO E REFLEXO DE ESTIRAMENTO: sempre começar com estiramento – estímulo – sobre tensão para iniciar a técnica. Reflexo – ultrapassar o moviemento de alongamento de forma rápida e brusca (ultrapassar a amplitude já exposta).
TRAÇÃO/APROXIMAÇÃO: isotônico e isometrico. Quando o paciente estiver fazendo movimentos, o terapeuta realiza junto – direcionando os moviementos – realizar tração (extensão) e aproximação (flexão) de acordo com o movimento associado ao Mulligan (melhora amplitude de moviemento).
COMANDOS VERBAIS: orientar o tempo inteiro – não diminuir o ritmo (melhor parar do que diminuir o ritmo). O paciente deve se olhar (espelho) realizando os movimentos.
Aumentar a habilidade do paciente em mover-se e permanecer estável.
7 a 10 repetições 3 vezes
	BOBATH (PASSIVO)	 
Orientar movimentos tridimensionais 
Reproduzir movimentos e posturas normais = facilitação
Para adquirir essa facilitação precisa inibir / estimular.
Inibir – cadeia fechada hipertonia
Estimular – cadeia aberta ou fechada hipotonia
Tocar o paciente com a palma da mão – principalmente em espasticidade
PLACING
Capacidade de interromper o movimento em qualquer amplitude.
HOLDING
Capacidade de mantê-lo parado.
TAPPING objetivo geral: normalizar tônus
Estímulos
1. Pressão
Aumentar o tônus. Atuando nas articulações. 2 co-contrações rápidas. Principal objetivo: aumentar o tônus.
2. Desliamento
Estimular / ativar a musculatura deficiente. DISTAL P/ PROXIMAL. 3 VEZES
3. Alternado
Paciente que já tem controle motor (porém inadequado). Realiza movimentos e o terapeuta conduz. Adquirir controle e coordenação.
4. Inibitório
Inibir tônus. Fuso muscular. Estimula o agonista (benéfico) e inibir padrão patológico. Inibir o antagonista. Pressão rápida e brusca em agonista. Inervação recíproca.
Ex: para inibir o tríceps, dá-se estímulo ao bíceps.
PITS: Padrões Influenciando o Tônus. Padrões : posturas normais que influenciam no tônus.
Neuroevolutivo: não realizar posturas compensatórias.
Fornece alinhamento biomecânico,
Mecanismo de realimentação (feedback)
Tudo o que for fazer no Bobath – influencia no tônus.
PONTOS CHAVES PROXIMAIS
Cabeça
Esterno 
Ombros
Quadris
PONTOS CHAVES DISTAIS
Cotovelos 
Punhos
Joelhos 
Tornozelos
Proximais para depois distais – por causa da praxidade fina (controle motor) (+complexo).
TRANSFERENCIA DE PESO
Trabalha com movimento funcional
Só fazer depois do Tapping 
4 apoios/ noção ES
pacial/ temporal -> bilateralidade
AUDIÇÃO:
-Orelha externa: pavilhão auditivo (capta ondas sonoras), Meato Acústico Externo (há células que produzem uma substância lipídica, o cerúmem, que protege a OE, evita acúmulo de fluidos, bactérias, insetos, etc), membrana timpânica (amplifica a vibração das ondas).
-Orelha Média: 3 ossículos, m tensor do tímpano e estapédio e janela oval. O movimento da membrana timpânica articula os ossículos que irão amplificar o som. Tem ar dentro; tuba auditiva controla a pressão da OM devido a sua comunicação com a nazo faringe. É comum a otite média devido a imaturidade do esôfago (golfo). Os mm enrijecem as membranas para proteger de sons altos. *Otosclerose: destruição/calcificação dos ossículos. Função: manter equilíbrio de pressão da OM.
-Orelha Interna: parte sensorial; região coclear, líquidos e estrutura sensorial (órgão de Corti). Há 3 rampas: vestibular (acima), coclear e do tímpano. Corre perilinfa (tem elevada concentração de Na+) pela vestibular e timpânica. A endolinfa corre pela rampa coclear (tem elevada concentração de K+). Movimento do estribo estimula a janela oval que movimenta a perilinfa e depois a endolinfa. Célula ciliada interna (responsável pela transdução), externa (amplifica a onda sonora, são contráteis, ajudam na transdução enrijecendo a membrana tectorial que delimita o órgão de Corti). A membrana basilar assim como a tectorial, vibram mas não causa estímulo as células a não ser que uma das membranas esteja enrijecida. Há estereocílios acima das células ciliadas que aumentam a capacidade auditiva. TRANSDUÇÃO: As células ciliadas internas convertem força mecânica em sinais elétricos. À medida que a membrana basilar se move devido a perilinfa da rampa timpânica, os estereocílios do menor para o maior são deslocados contra a membrana tectorial. Com isso, canais iônicos são abertos, potássio entra na célula despolarizando-a. Com a despolarização canais de cálcio se abrem e vesículas de fundem liberando neurotransmissores glutamato para as sinapses. Canais se fecham quando estereocílios se movimentam do maior para o menor causando hiperpolarização.
Os axônios que surgem do órgão de corti formam nervos coclear e vestibular que formam o 8º par de NC.
-1ª sinapse no núcleo coclear no bulbo (onde pode causar surdez unilateral central)/ 2ª núcleo olivar superior que identifica origem da onda sonora / 2ª ou 3ª colículo inferior passando ou não pelo núcleo olivar superior / 3ª ou 4ª núcleo geniculado medial (causa surdez bilateral)/ 4ª ou 5ª córtex – lobo temporal partes A1 (tradução) e A2 (percepção), dá sentido (causa surdez bilateral).
SISTEMA VESTIBULAR:
Controla postura, movimento do corpo e dos olhos em relação ao meio ambiente, equilíbrio e prorpiocepção. 
-Aparelho receptor periférico (labirinto): células ciliadas na região da ampola estão presas a cúpula e envoltas por endolinfa. Há 3 canais semicirculares e órgãos otólitos (células em sacula + otocônias em cima) são utrículo e sáculo. Labirintos ósseo e membranoso + endolinfa. Canais semicirculares: rotação da cabeça. Utrículo (cabeça reta) e sáculo (cabeça deitado). Inervação: nervo vestíbulo coclear. Células com uma série de filamentos de estereocílios conectados por segmento proteico com um cílio maior, o quinocílio. Na transdução ocorre liberação de aspartato. Utrículo e Mácula requerem movimentos mais fortes; o lado que inclinou é inibido e o contrário é estimulado.
-Núcleos Vestibulares Centrais: recebe,integra e destribui os impulsos. São 4: superior, inferior, medial e lateral. Há fibras comensurais que comunicam o lado esquerdo com o direito..
-Rede vestíbulo-ocular: reflexos rotacionais: sáculo (cima/baixo), utrículo (direito/ esquerdo/ torcional). Reflexo linear: nistagmo (movimento involuntário do olho para o mesmo lado da cabeça), teste: na orelha (água fria – nistagmo para outro lado; água morna – nistagmo para mesmo lado), com cadeira de rotação para observar o nistagmo do olho.
-Rede vestíbulo espinhal: musculatura extensora e flexora do percoço.
-Rede vestíbulo-talamocortical: ralacionado a orientação espacial.
*Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB): pedrinha na ampola, vertigem associada a alteração na posição do corpo.
*Doença de Ménière: aumento da endolinfa cauda vertigem, nistagmo,náuseas, zumbido (tinnitus).
*Deiscência de Canais Semicirculares: exposição do labirinto ósseo, quebra osso temporal, causa verigem, nistagmo, oscilopcia (movimentação de objetos parados).
SISTEMA VISUAL:
-Córnea: convergem fótons de luz, avascular, transparente, função de focalização. Lesão (cegueira), se for superficial se regenera.
-Camara anterior: entre córnea e íris e pupila. Há humor aquoso.
-Camara posterior: entre pupila e cristalino. Há humor aquoso.
-Corpo ciliar: tem processos ciliares que produzem o humor aquoso.
-Íris: tem melanócitos e mm esfíncter e dilatador da pupila.
-Pupila: Miose (contração da pupila pelo m esfíncter da Iris, inervação parassimpática - acetilcolina), Midríase (dilatação da pupila pelo m dilatador da Iris, inervação simpática – norepinefrina). Reflexo pupilar: anisocoria (diâmetros diferentes das pupilas), resposta direta (contração do olho iluminado), consensual (contração do olho oposto).
-Cristalino participa da acomodação visual e convergem fótons de luz para incidir na retina. Tem elasticidade, varia diâmetro horizontal e vertical. Ligado ao cristalino tem fibras da zônula que se ligam no corpo ciliar. M ciliar contrai = FZ relaxam = cristalino fica esférico = visão para perto. M ciliar relaxa = FZ aumentam a tensão = cristalino fica achatado = visão para longe. Não se faz transplante, troca por sintético. 
*Glaucoma: obstrução da drenagem do humor aquoso pelos canais de Schlemm ou produção exacerbada, aumenta a quantidade de humor aquoso, aumenta a pressão intraocular, lesão do nervo óptico e/ou artéria central da retina, causa eventualmente, cegueira.
*Presbiopia: cristalino perde a capacidade de acomodação visual. Dificuldade para enxergar perto e longe.
*Catarata: opacidade do cristalino. Causada por: diabetes (glicose oxida as proteínas do cristalino), envelhecimento e exposição a UV.
*Hipermetropia: eixo ocular curto, chega mais luz do que deveria na fóvea, ruim pra perto . Correção com lente convergente.
*Astigmatismo: erro na curvatura da córnea, gera dois pontos focais; correção com lente cilíndrica, visão esbranquiçada.
*Miopia: eixo ocular longo; quantidade de luz que chega a fóvea é menor, ruim para longe; correção com lente divergente.
*Estrabismo: pode ser horizontal, vertical ou rotacional.
*Ambliopsia: não desenvolvimento da visão, um ou bilateral, “olho preguiçoso”, frequente em estrábicos.
-Câmara vítrea: repleta de humor vítreo.
-Retina: pigmentar nutre e protege a neural contra muita luz. Pigmentar (visualização de contraste porque absorve energia luminosa. Neural: fotorreceptores (cones – visão colorida; e bastonetes – visão preto/branco e movimento), tem substâncias fotoquímicas: excitadas por fótons de luz (rodopsina – bastonetes; pigmentos coloridos – cones. Sofrem decomposição na presença de luz). Liberação de sinal elétrico que se propaga até a camada de células ganglionares, seus axônios formam o NÓptico e é gerado o impulso nervoso. NÓptico emerge na papila óptica (ponto cego: sem cones e bastonetes). Fóvea: + cones; ponto de maior acuidade visual. Células: horizontaiS (percebe alterações), amácrinas (alteração na alteração), bipolares (on- inverte o sinal; off- mantem o sinal), plexiformes (transmissão retrógrada de uma camada plex pra outra, sinais inibitórios, grau de contraste e propagação lateral), ganglionares.
*Deslocamento de Retina: pigmentar se desloca da neural; causada por aumento da PI, miopia, trauma.
-1ª sinapse no tálamo (agrupamento de informações), no núcleo geniculado lateral que tem 6 camadas celulares: magnocelulares (1ª e 2ª, grandes; movimento e forma do objeto; lesão causa imagem em fotografia), parvocelulares (3ª a 6ª, pequenas; profundidade e cor)/ 2ª sinapse no córtex visual (tradução), no lobo occipital, áreas 18,19 e 20.
-Durante a noite, devido a menor quantidade de fótons de luz, há necessidade de fornecimento de rodopsina extra. A vitamina A produz retinal que + escotopsina = rodopsina. Se não há vitamina A, vai ter cegueira noturna devido a carência de rodopsina.
-Inervado pelos NC: 3, 4 e 6.
*Daltonismo:defeito genético nos cones (fotopsina). Protanopia (incapacidade de detectar vermelho), Deuteropsina (.. verde), Tritanopia (..azul), Tricomata (visão normal). Mais normal em homens por ser relacionado ao cromossomo X.
-TRANSDUÇÃO: fótons – retina neural – discos membranosos externos – modificação conformacional da rodopsina(bastonetes) / fotopsina (cones) – transducina (ptnG) – Fosfodiesterase (PDE) – reduz GMPc – fechamento de canais de Na+ (dimunui influxo de Na+) – Hiperpolarização (aumenta efluxo de K+) – redução transitória da liberação de glutamato. (- luz = + glutamato e vice versa).
CÓRTEX CEREBRAL: 
Pensamento, funções intelectuais superiores, julgamento, imaginação e planejamento. Lobo frontal (comportamento motor), parietal (percepção sensitiva), occipital (percepção visual), temporal (informações auditivas, visuais e vestibulares), límbico (comportamento emocional). Neocórtex (6 camadas), Arquicórtex (formação hipocampal, 3 camadas), Paleocórtex (3/4 camadas). Célula piramidal (eferente – glutamato): fibra de associação (mesmo hemisfério), calosas (hemisfério oposto) e de projeção (SB para tele/diencéfalo). Interneurônios – GABA: aferencias: noradrenalina, dopamina e serotonina.
*Afasia de Broca: giro frontal inferior, fala telegráfica ou mutismo, alteração na escrita, paresia face/braço. Causa: traumas, tumores, problemas de irrigação. *Afasia de Wernicke: giros supramargial e angular, dificuldade na compreensão, fala fluente porém “salada de palavras”, na grava agrafia, alexia. Mesmas causas da de Broca. *Afasia de Condução: problema na conexão entre Wernicke e Broca, entende e fala fluente mas tem dificuldade para se espressar. *Afasia Global: perda completa da linguagem. Causa:obstrução da carótida interna ou cerebral média.
-Lado Direito: hemisfério não dominante. Prosódio da fala (conteúdo emocional, melodia, acentuação), Relações espaciais e de atenção (negligência contralateral: não reconhece o lado esquerdo), Apraxia (distúrbios no controle motor), Agnosia (não interpreta determinada sensação), Prosofenosia (incapacidade de reconhecer faces).
-Córtex pré-frontal: senso crítico, teimosia, sem responsabilidade, aumento da distração, perda do senso de leis morais.Tranquilizantes.
-Amnésia: anterógrada (lesão do hipocampo, incapacidade de ter novas memórias a longo prazo), retrógrada (incapacidade de recordar memórias do passado, lesão no tálamo).
SOMESTESIA: 
sensibilidade corporal. Subdivisões: propriocepção (perceber o corpo dentro de um meio); tato – sensibilidade cutânea: fino e grosseiro-> campo receptivo dividido em muito denso – tato fino, com muitas células numa mesma área, permite alta discriminação – pouco denso – tato grosseiro, poucas células, baixa discriminação; termossensibilidade (capacidade do corpo perceber as variações de temperatura, células mecanorreceptoras termossensiveis); dor (envolvida com o tato profundo – estímulo cutâneo sobre várias pressões – Não há células específicas para dor, e sim, para tato profundo que são fibras C ou nociceptor; opióides evitam a dor muito intensa, substâncias analgésicas,podem ser endógenas ou exógenas). 
Sistemas: Epicrítico (alta sensibilidade discriminativa – tato fino e propriocepção) e Protopático (baixa sensibilidade discriminativa – tato grosseiro, termossensibilidade e dor.
Fibras Nervosas: Epicrítico (ipsilaterais, fibras Aβ – calibrosas, longas = alta velocidade), Protopático (contralaterais, fibras AΔ e C – calibre pequeno, curtas, menos velocidade de propagação do impulso; C é para tato profundo).
-Dermátomos: divisão somatotrópica (divisão sensitiva do corpo). Há cervical, toráxico, lombar e sacral. A projeção da fibra se conecta com seu correspondente medular, Fibras sensitivas penetram na medula através da região dorsal.
-Aβ: passa pela coluna dorsal e faz sinapse apenas na região bulbar, porque são muito longas. São ipsilaterais, dorsais.
-AΔ e C: penetração no mesmo segmento dorsal. 1ª sinapse no núcleo da raiz dorsal, ipsilateral e na medula. Os axônios cruzam na medula para ventral, ascendem contralateralmente, formando a coluna Antero-lateral.
-2ª sinapse de ambos os sistemas é no tálamo e a 3ª na área cortical.
-Epicrítico:Entra na medula e ascende ipsilateral; as fibras que penetram nos dermátomos interiores (abdomem e tórax), penetram na coluna dorsal através do fascículo grácil. 1ª sinapse no núcleo grácil. Fibras dos dermátomos superiores (tórax, cervical) ficam mais lateralmente na medula, através do fascículo cuneiforme, para que as fibras não se cruzem. 1ª sinapse no núcleo cuneiforme. Fibras da face, Aβ, provenientes do 5ºNC, não passam pela medula, fazem sinapse mais lateralmente que o núcleo cuneiforme, no núcleo principal do trigêmio no bulbo. Os axônios desses três núcleos cruzam a região bulbar, passam a ser então, invertidos, ascendem até o tálamo (os axônios unidos formam o lemnisco medial), os núcleos talâmicos respectivos aos bulbares são invertidos. No Tálamo ocorre a 2ª sinapse. Esses axônios fazem a 3ª no giro pós-central, região parietal, lugar S1. O Tálamo reúne as informações dos núcleos separados para que se torne integrada.
-Protopático:Entra na medula e ascende contralateral; impulso transferido pelas fibras AΔ e C para a coluna dorsal, fazendo a sinapse no núcleo da raiz dorsal, há um cruzamento e a 2ª sinapse ocorre no tálamo através da coluna Antero-lateral. As fibras da face, pela proximidade, a sinapse é diretamente no bulbo, lateralmente ao principal do trigêmio, no núcleo espinhal do trigêmio, as fibras se cruzam e se reúnem com os axônios da coluna Antero-lateral, formando o lemnisco lateral. A 2ª sinapse ocorre no tálamo, no núcleo ventro-posterior e vão dai para a região cortical, 3ª sinapse, lobo parietal, área S1 (somestésica primária).
-A representação epicrítica começa desde a pele e é muito maior que a protopática, ou seja, é mais fácil de ter uma perda epicrítica.
-Dor: lesão tecidual, produz mediadores inflamatórios, que fazem vasodilatação para maior chegada de células de defesa, que produzem mediadores inflamatórios. Quanto mais mediadores inflamatórios, mais estimula fibra C e indica dor. Estímulo superficial, identificado pela fibra AΔ engana o cérebro para não sentir dor. Mulher: + fibras = +limiar de dor.
OLFATO:
Capacidade de percepção de substancias químicas que estão presentes no ar. Cavidade nasal: parte interna do nariz, 2 seios nasais 3 conchas nasais (superior, média e inferior), para que o ar passe mais lentamente e seja filtrado pela mucosa nasal. É vascularizada para aquecimento e hidratação do ar. Parte superior da cavidade nasal tem mucosa olfatória com presença de célula nervosas (possuem quimiorreceptores). Quimiorreceptores tem dendritos chamados cílios pois se projetam para fora da mucosa olfatória. Cílios tem receptores e ficam cobertos por muco para mantê-lo hidratado (proteção) e tem proteínas (mucina) captadoras e transportadoras de substâncias químicas. Quando substancias químicas são captadas por receptores, inicia-se a transdução. [EX: fumante desidrata o muco com a fumaça e passa a sentir pouco os cheiros]. Os quimiorreceptores tem axônios que se projetam para o SNC. Mucosa olfatória se regenera a cada 8 semanas. Há células basais que sã indiferenciadas, ou seja, ainda vai adquirir uma característica. [Dependentes químicos perdem células basais e quimiorreceptores]. 
-TRANSDUÇÃO: substancia química reconhece o receptor e provoca a liberação de glutamato. Receptores devem estar livres para que haja a captação da substancia química. Para haver outra transdução, os receptores (nos cílios) devem ter liberado a substancia química percebida anteriormente (sensibilização). Os quimiorreceptores olfatórios são do tipo metabotrópicos. / Substancia se mistura ao muco, é transportada para o quimiorreceptor, há ligação entre proteína e a substancia, quimiorreceptor sofre uma modificação conformacional que ativa a enzima GTPase (hidrolisa GTP em GDP + Pi + Energia), essa energia provoca a liberação da subunidade α da proteína G; essa subunidade ativa a adenilato ciclase (hidrolisa ATP em AMPc), o AMPc é um 2º mensageiro que tem função nuclear (estimula a produção de RNAm -> proteínas) e citoplasmático (estimula proteínas desta área); AMPc reconhece e ativa uma quinase que está ligada a uma proteína transmembrana (canal iônico), abre então o canal de Na+ e Ca++ que influi na célula; outro canal iônico, ionotrópico, reconhece o Ca++, o canal então, se abre acontecendo efluxo de Cl-, o que ocasiona a despolarização da célula.
-Impulso é propagado até o terminal axônico, no SNC, havendo a liberação de neurotransmissor. A diferenciação dos odores, está a nível cortical, acontece devido a diferentes tipos de receptores. Por meio da lamina crivosa do osso etmoide, os axônios atravessam para a região cerebral. *Anosmia: ausência de oufato, por exemplo, por fratura do osso etmoide, lesando os axônios. *Disosmia: por exemplo com fumantes e quando o quimiorreceptor fica dessensibilizado por odores muito fortes. 
O bulbo olfatório na região do glomérulo tem terminações axonais de quimiorreceptores + células mitrais e tufosas + células graulosas e periglomerulares. Nervo olfatório é formado por axônios das células mitrais e tufosas (condutoras do impulso elétrico para a região cortical). Células granulares e pericalosas são modulatórias (modulam o impulso). No glomérulo acontece a 1ª sinapse, no bulbo olatório. A transferência do impulso elétrico acontece do bulbo olfatório até o córtex piriforme (lesão leva a anosmia; onde acontece a tradução olfatória – identificação de cheiros) e o córtex entorrinal (lesão leva a disosmia; relacionado com o hipocampo – memória olfatória) e a área de amígdalas (lesão leva a disosmia; dá emoção aos odores).
OBS: Tálamo não recebe as informações olfatórias, por isso é rápida.
GUSTAÇÃO:
Capacidade de percepção de substâncias químicas que alcançam a cavidade oral. Língua: fala, mastigação, deglutição, percepção de substancias químicas e temperatura, sensitiva e gustatória. Tem papilas gustativas (anterior – fungiforme; lateral – foliadas; posterior – circunvaladas) que em sua parte depressiva, há conjunto de células, botões gustatórios formados por várias células quimiorreceptoras. Saliva permite que substancias químicas contatem os botões gustativos e ative-os. *Xerostomia: pouca saliva na cavidade, tem dificuldade de sentir sabores. *Sialorréia: muita secreção salivar, ex: síndrome de Down, ficar com boca aberta, estimulação ácida; não haverá devido a isso tempo para a percepção, porque será engolido ou expelido. Células quimiorreceptoras não são neurônios porque não tem axônios, mas tem função de neurônios pois capta substancia química e produz neurotransmissor (glutamato). Renovado a cada 8 semanas por ter presença de células indiferenciadas (basais). *Candidíase oral: camada de fungos na língua, causa perda gustatória.
-TRANSDUÇÃO: Salgado e Azedo (ionotrópico), Doce e Amargo (metabotrópico). Salgado: Na+ mais concentrado na boca, há quimiorreceptores que o percebem, são canais iônicos que mudam de conformação no contato com Na+ e permiteo influxo de Na+ e H+ (despolarização), outros canais, voltagem dependente de Ca++ permitem o influxo de Ca++ que permite a fusão das membranas das vesículas e exocitose do neurotransmissor (glutamato). Na região latero-anterior da língua, há maior quantidade de quimiorreceptores. Azedo: solução rica em H+ que reconhece receptor ionotrópico que é um canal de sódio, que se abre e causa influxo de Na+ e H+; H+ vai reconhecer um canal de K+ (acelera o processo) que já estava aberto e vai ser fechado, mantendo então, carga + dentro da célula; isso abre canais de Ca++ dependentes que ao entrar causa fusão das vesículas e liberação de neurotransmissor. Mais receptores na região latero-posterior. Doce: se liga a um receptor que gera mudança conformacional, ativa GTPase que gera ATP na quebra de GTP, gera liberação da subunidade α da proteína G que ativa a adenilato ciclase que transforma ATP em AMPc que ativa uma proteína quinase que fosforila um canal de K+ que estava aberto, ficando então fechado, o que impedo o influxo de K+ que gera a despolarização; abre-se então canais voltagem dependente de Ca++ que fusiona as vesículas e gera liberação de glutamato. Grande quantidade de receptores na região anterior. Amargo: substancia amarga chega a boca encontra um receptor eu gera mudança conformacional, ativa GTPase que gera ATP na quebra do GTP, gera liberação da subunidade α da proteína G que ativa uma fosfolipase C que hidrolisa fosfolipídeos de membrana em inositol trifosfato (IP3) que também é um 2º mensageiro e vai agir no REL que é o lugar de grande armazenamento de Ca++ e há canais de Ca++ que se abrem, Ca++ vai para o citoplasma (influxo); o Ca++ vai fazer a fusão das vesículas sinápticas e então, liberação de neurotransmissor (glutamato). Grande concentração de receptores na região posterior. Única célula que não há despolarização.
-Nervo facial inverva a região anterior (salgado, doce), Nervo Glossofaríngeo inerva a região posterior (azedo e amargo). 2ª sinapse é no bulbo, no núcleo do trato solitário. 3ª sinapse no tálamo, região ventro posterior. 4ª sinapse ou 3ª central: fibras chegam na região da ínsula (específica para gustação – lesão causa ageusia), outras para o hipotálamo (saciedade) e outras para amígdala (emoção).
-Há relação entre olfato e gustação, exceto nas regiões da ínsula e córtex piriforme.
REFLEXO MEDULAR: 
Movimento voluntário. Conduz estímulo motor (encéfalo -> distais), sensitivos (porções distais -> encéfalo). Feixes: ascendentes (sensoriais), descendentes (motores), propriomedulares (integrador). Músculo: unicamente inervado por fibras nervosas; razão de inervação é quantidade de fibras musculares inervadas por uma fibra nervosa; ajuda na percepção do movimento (movimento fino – razão de inervação alta / movimento grosso – RI baixa). Junção neuromuscular: fibra nervosa libera acetilcolina, há receptor nicotínico, na fibra muscular. O Ca++ na célula muscular se liga a troponina (que liga tropomiosina a actina). Miosia (ATPase hidrolisa ATP) se liga a actina devido ao ATP que quando é hidrolisado um ADP e Pi, ela cai e pega outro ATP para e ligar a outra actina. Unidade motora: um neurônio e as fibras musculares que ele inerva. 
-Tipos de fibras musculares: L (muita mioglobina, lenta, faz respiração aeróbica, resiste muito tempo a contração – fadiga), R (muito fatigável, sem mioglobina, anaeróbica, faz glicólise), Rb (intermediária).
-Controle da contração no reflexo medular: motoneuronio α (unidade motora, inerva fibra muscular), β (inerva fibra intrafusal), interneurônio (excitatório ou inibitório; age sobre o motoneurônio). 
-Receptor sensorial: composto de fibras musculares unido por cápsula -> fuso muscular (paralelo a fibras inervadas por motoneuronios). Fibras dentro do fuso (motoneuronio γ: centros superiores / intrafusais: aerentes IA e II – percebe mudanças do comprimento da fibra), fora do fuso (motoneuronio α; extrafusais). Órgão tendinoso de Golgi (colágena, fica perpendicular quando esticada, aperta as fibras aferentes tipo 1b – percebe tensão). Intrafusal: saco nuclear (axônios agrupados, percebe mudanças na variação da altura) ou cadeia nuclear (núcleos paralelos, percebe se variou.
-1º Reflexo: miotático ou de estiramento: estira musculatura e fuso. Fibras aferentes mandam impulso supramedular e medular e ativa o motoneurônio α que gera a contração muscular, movendo a perna . É monosináptico. Inibição recíproca: interneuronio inibitório, inibe o motoneuronio α do músculo antagonista.
-2º Reflexo miotático inverso: relaxa agonista e contrai antagonista. É dissinaptico. Variação de tensão muscular. Órgão tendinoso de Golgi é ativado. Aferencia entra na medula, age sobre interneuronio excitatório que ativa motoneuronio α e contrai o músculo antagonista. Tem inibição reversa do músculo agonista: fibras aferentes agem sobre o interneuronio inibitório, ele age sobre o motoneurônio α do músculo agonista.
-3º Reflexo – flexão: tem estímulo doloroso (nocivo) a tendência é retirar o músculo. É polissinaptico. Ativa nocirreceptor, fibras Δ e C, via sistema Antero-lateral, vai entrar no H medular, arborizar para centros superiores, outra parte fixa na medula. Ativa um interneuronio excitatório que gera ativação do motoneuronio α do m flexor (contração). Inibição reversa: outro interneuronio inibitório relaxa a musculatura extensora.
-4º Reflexo: extensão cruzada: interneuronios relaxam m flexora e contraem a extensora.
-Parte dos centros superiores também podem controlar o movimento.
NÚCLEOS DA BASE:
Áreas pré-motoras e motoras suplementares. Memória motora. Planejamento do movimento (início e fim), comportamentos motores e efetores. Núcleos associados: substancia negra e núcleo tegmental pedúnculo-pontino. Processo realizado por desibinição. Circuito córtex cerebral – núcleos da base – tálamo – córtex cerebral. Base dorsal: neo estriado (núcleo caudado e putamem), paleo estriado (globo pálido), substancia negra, núcleo subtalâmico, núcleo tegmental Pedúnculo pontino. Base ventral: substacia inominada, núcleo basal de Meynert (desaparece no Alzheimer), núcleo accumbens e tubérculo olfatório (sistema límbico: cognição). Lesões causam interrupção no moviemnto e em outras funções neuronais. Doenças nos núcleos da base causam interrupção das interações neuroquímicas. São circuitos paralelos. Complexos: estriatal (neo estriado, núcleo accumbens e tubérculo olfatório), palidal (paleo-estriado e substancia inominada).
-Complexo estriatal: estriossomas (neurônios que secretam neurotransmissores, pobre em acetilcolinesterase). Neuronios espinhosos médios (fibras aferentes para gerar estimulo para acontecer sinapse). Secretam GABA, substancia P e Encefalina (inibitório). Formam fibras espinatopalidais.
-Complexo palidal: atividade espontânea (GABAérgicos). Globo pálido (medial e lateral). Núcleo basal de Meynert (contem acetilcolina), fibras estriatopalidais (medial – GABA e substancia P; lateral – GABA e encefalina).
-Núcleo subtalâmico: acima da SN. Neurotransmissor (glutamato – excitatório). Inibição constante do segmento palidal lateral (palidossubtalâmico).
-Complexo Nigral: substancia nigra + área tegmentar ventral. SN: compacta (células com neuromelanina – secretam dopamina; fibras nigroestriatais) e reticulada (GABAérgicos – fibras nigroestriatais, nigrotalâmicas, etc). Projeção estriatonigral (estriossomas – inibe diretamente neurônios nigroestriatais dopaminérgicos e a projeção da matriz inibe os neurônios GABAérgicos da parte reticulada).
-Circuito básico: cortico-estriatal-tálamo-cortical. Atividade motora e planejamento motor.
-Circuitos Subsidiários: Nigro-estriado-nigral e pálido-estriado-palidal.
-Via direta: facilita um fluxo de informação através do tálamo (mais rápida). Fibra corticoestriatal (glutamato +), estriatopalidal interna (GABA e substancia P -), palidotalamica (GABA espontâneo -), talamocortical (glutamato +), corticoespinhal (glutamato +).
-Via indireta: inibe o fluxo de informação. Fibra corticoestriatal (glutamato +), estriatoplaidalexterna (GABA -), palidossubtalâmico (GABA espontâneo -), subtalamopalidal interna (GABA e substancia P -), palidotalamica (GABA espontâneo -), talamocortical (glutamato +), corticoespinhal (GABA -).
-Via Subsidiária: nigroestriatal (dopamina +ou- relacionado a quantidade; - quando estriatopalidal +), estriatonigral (GABA -; + quando corticoestriatal +).
*Distúrbios hipossinéticos causa asinesia ou bradicinesia. Doença de Hunchington: duplicação de 3 nucleotídeos dentro de um gene.
*Problema na SN: não há via subsidiária, causa distúrbios hipossinéticos (Parkinson), doença degenerativa lentamente progressiva. Bradicinesia, tremor.
CEREBELO:
Ajuste do movimento. Pedúnculos ligam cerebelo ao tronco encefálico. Sequencia de movimentos relacionados também com a rapidez dos movimentos. Monitora e faz ajustes corretivos. Progressão homogênea e rápida do movimento muscular. Sinergia: conjunto harmônico da frequência, amplitude, força e direção dos movimentos. Lesão unilateral: afeta o lado ipsilateral do corpo. Recebe informações do córtex motor cerebral sobre a sequencia das contrações musculares desejadas. Informações sensoriais das partes periféricas do corpo. Se desenvolve das placas alares da ponte. PCS (eferentes cerebelares – para tálamo), PCM (muita aferencia via córtex cerebral), PCI (fibras ascendentes do núcleo olivar inferior contralateral e espinocerebelar).
-Hemisfério lateral: planejamento do movimento interconectados com o córtex cerebral. Lesão causa ataxia ipsilateral, especialmente em membros, planejamento defeituoso do movimento, disdiadococinesia e disartria.
-Paravérmis: estímulos aferentes do córtex cerebral contralateral (via núcleos da ponte) e da ME (via trato espinocerebelar). Comparam movimentos desejados e corrigem os sinais. Lesão causa ataxia truncal (o movimento após iniciado não é corrigido de modo preciso).
-Vérmis: estímulos aferentes (córtex e medula), postura e coordenação. Lesão causa dificuldade de coordenação dos movimentos dos músculos do tronco (movimento atáxico), marcha oscilante e de base ampla.
-Lobo Floculonodular: equilíbrio e movimento dos olhos; interferência do sistema vestibular. Lesão causa marcha oscilante, base ampla, vertigem, déficits dos movimentos oculares.
-Córtex: camadas molecular (GABA), Purkinje(GABA) e granular (neurônios excitatórios). 1º excita para depois inibir de acordo com força e amplitude do movimento. *Álcool é agonista do GABA (causa movimento defeituoso). / Mais externo fibras paralelas; mais interna intrincado de células. Aferências: córtex, tronco e ME. Eferências: tronco, tálamo e córtex.
-Células: ambas são aferentes e excitatórias: trepadeiras [corpos de neurônios estão no núcleo olivar inferior, fazem sinapse com dendritos de Purkinje (eferente inibitório), cujos dendritos estão na camada molecular e axônios fazem sinapse no núcleo profundo do cerebelo] e musgosas [fazem sinapse com granulosas, enviam ramos ascendentes para a camada molecular (fibras paralelas) e fazem sinapse com células de Purkinje].
-Módulos funcionais cerebelares: Floculonodular (vestibulocerebelar; arquicerebelo; equilíbrio; lesão causa vertigem, nistagmo, tremores de cabeça, marcha ataxica, base ampla e tendência a queda), lobo anterior (vermis e paravérmis; módulo espinocerebelar = paleocerebelo;fibras aferentes dos músculos e tendões, núcleo fastigial e interposto; postura corporal, tônus muscular, controla movimentos da marcha; lesão causa tremor de intenção e dismetria), lobo posterior (hemisférios laterais, modulo cércebrocerebelo; neocerebelo; fibras aferentes do córtex, núcleo denteado; coordena movimentos finos; lesão causa disartria, incordenação motora de extremidades, inicio do movimento tardio e movimento impreciso, ataxia – hipotonia – discinergia – diminuição de movimentos coordenados).
*Alcoolismo crônico: deficiência da tiamina – afinidade por Purkinje – degeneração celular – ataxia de membros inferiores e tronco. Alcool: aumenta GABA e diminui glutamato (devido a diminuição do influxo de Ca++). Relacionado com serotonina. Sose alta/média inibe o ADH.
ASPECTOS GERAIS:
Unidade funcional é o neurônio. O potencial elétrico de membrana no repouso é negativo. Células só respondem a estímulos quando estão em repouso. Estímulo -> abrem canais de Na+ e Ca++, canais voltagem dependente geram a entrada muito abrupta desses íons, invertendo então sua polaridade, até alcançar o limiar de ação da célula. Em ação: canais voltagem dependente de K+ se abrem e causam efluxo de K+; a célula fica então, hiperpolarizada. Canais de Na+ não dependentes de estímulo ajudam no influxo de Na+, no período refratário, para voltar ao repouso; os canais de Ca++ voltagem dependente levam a entrada de Ca++, o que viabiliza a fusão das vesículas , causando exocitose de neurotransmissor; Bomba de Na/K atpase: entra 2K e sai 3Na, gastando 1 ATP (ajuda a célula a alcançar o repouso). Sinapse é o contato entre as células e pode ser elétrica (íons próximos; proteínas de membrana se unem por junções GAP para facilitar a passagem de íons, ex coração) ou química (por meio de neurotransmissores que podem ser excitatórios PEPS ou inibitórios PIPS, lançados na fenda-sináptica onde são detectados por receptores e entram na célula). Somação é o conjunto de estímulos realizados por célula pré-sináptica sobre a pós-sináptica; podem ser: espacial (estímulos realizados no mesmo momento) ou temporal (influencia de cada célula pré-sináptica na pós em relação a potencia dos estímulos). Neuroplasticidade é o conjunto de estímulos sinápticos , o número delas e a capacidade de desenvolver outras quando alguma falha (se adaptar ao ciclo). Célula pré-sináptica (sempre neurônio), pós-sináptica (qualquer célula). PEPS: potencial elétrico pós-sináptico pode ser inibitório ou excitatório. Cone de implantação: canal no início do axônio onde há muitos canais de Na+, causa despolarização e o impulso vai sendo transmitido; no terminal axonico abrem-se canais de Ca++ e Na+ que são voltagem dependente. Há células que se enrolam em axônios formando camadas de membrana = lipídica = bainha de mielina = internó (é uma barreira elétrica, isolante térmico e que evita a dissipação da corrente elétrica). OBS: cerebelo (continua movimento), Núcleos da Base (começo e final do movimento; no começo libera muito glutamato; abrem receptores dopaminérgicos excitatórios; no final libera pouco glutamato, abrem receptores dopaminérgicos inibitórios). *Parkinson: degeneração da substancia negra ou problema nos receptores dopaminérgicos; havendo então, tremor de repouso, bradicinesia. Tratamento: quando deficiência de receptor (não há tratamento), quando é problema na SN (Usa-se L-DOPA precursor da dopamina; este atravessa a barreira hematoencefálica enquanto a dopamina não pronta não conseguiria). *Esclerose Múltipla: doença auto imune em que há perda da bainha de mielina, pode causar perda motora e sensitiva. *Alzheimer: proteínas senis se acumulam, causam placas senis e geram apoptose do neurônio; isso ocasiona perda da memória sensitiva e motora e da cognição.
-Sinapses Químicas: Receptores: Ionotrópicos (ação direta, abre canais de íons, efeito rápido), metabotrópico (não abre o canal diretamente, há presença de um 2º mensageiro, sujeito a modulação, é mais potente porque abre vários canais porém mais lento).
Metabotrópico: neurotransmissor ativa o receptor que ativa a parte α proteína G, esta ativa a fosforilase C que libera diacil glicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). DAG ativa proteína quinase C (PKC). IP3 vai ao retículo e estimula a saída de Ca++ que ativa a PKC que fosforila então, os canais iônicos.
-Acetilcolina: (não vem diretamente de nenhum aa, age na musculatura lisa com ação vasodilatadora) acetil + colina. SNC(alerta, sensorial, sono/vigília), SNPA (repouso, digestão), Junção neuromuscular (contração). Receptor nicotínico (PEPS, ionotrópico, SNPA e JNM), muscarínico (m2 e m4 – PIPS / m1,m3 e m5 – PEPS, metabotrópico). SNA: simpático (luta ou fuga), parassimpático (repousoe digestão) são antagônicas. 
1ª sinapse envolve acetilcolina e receptor nicotínico, 2º neurônio define se será simpático (libera norepinefrina) ou parassimpático (usa acetilcolina e receptor muscarínico). Catecolaminas = adrenalina, noradrenalina e dopamina. Noradrenalina: SNAS e SNC, vários receptores. Dopamina: sistema de recompensa - relacionado ao pensamento abstrato, ao prazer, a satisfação ou euforia, dependendo da dose, início e sensação do movimento voluntário, nível alto leva a esquizofrenia ou psicose. Serotonina: produzido por triptofano (peixe, soja, castanha), humor, sono, apetite; é antidepressiva, é mais inibitória que excitatória. GABA: principal inibitório do SNC; ácido γ amino butírico; diminui ansiedade e aumenta o sono (Benzodiazepínico = aumenta o GABA e receptor; Barbitúrico = funciona sem o GABA. Glutamato: principal excitatório do SNC, aumenta a sensibilidade a neurotransmissores excitatórios, relacionado a emoção, memória (quando descarboxilado = GABA).

Continue navegando