Colibacilose Aviária

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Colibacilose Aviária
Raphael Lucia Andreatti Filho
INTRODUÇÃO 
Com o decorrer dos anos, as aves deixaram de proporcionar ao homem somenre beleza, para se rornarem sua fonre de proreína animal mais rápida e de menor espaço de criação, por meio da exploração em escala industrial com finalidade econômica. Proporcionalmente ao desenvolvimenro da in­dÚstria avícola ocotreu o aumenro de diversas doenças, so­brerudo as infecções do rraro respirarório, que se rornaram e ainda continuam a ser, a principal causa de perdas em roda a avi­cultura mundial. Dentre as diversas doenças respiratórias aviárias, a colibacilose - doença determinada pela bacréria Escherichia coli - derém os maiores índices de perdas econô­micas, especialmente em frangos de corre e perus. 
E. coli é responsável por vários processos paro!ógicos nas aves, amando como agente primário ou secundário na aeros­saculire, pericardite, peri-heparire, perironire, salpingite, onfalite, sinovire, coligranuloma, síndrome da cabeça incha­da e celulite, entre outros. Os cusros da colibacilose são exace­rbados, além das perdas por condenaçáo devido a aerossaculite, rambém pela a1ra mortalidade proporcionada pela bacreremia, ou medianre das lesões nos diversos órgãos aferados. Os cusros de medicação, menor rendimenro das aves aferadas, conversão alimentar ineficiente, aumenro da porcentagem de descartes e a intensificação de ourras doenças respirarórias provocadas por micoplasmas, vírus ou outras bactérias, compleram o alar­mante quadro de perdas. 
A colibacilose aviária esteve duranroe muiros anos posi­cionada em papel secundário, necessitando imprererivelmente de um faro r esnessante primário para o desencadeamento da doença. A erradicação de certas doenças aviárias intimamen­te associadas a infecções secundárias por E. coli e a diminui­ção da ocorrência de ounas, pela adoção de melhores práricas de manejo e programas sanitários, vieram ressalrar a impor­rância da E. coli na parologia aviária. Além de outros agenres infecciosos, a infecção por E. coli roma-se c1inicamenre apa­renre quando e, principalmenre, farores ambientais adversos esrão presenres, como a presença de gases irritantes, princi­palmente a amônia, umidade da cama, poeira, variações c1i­máricas e a1ra densidade. Em geral, amostras parogênicas de E. coli para aves parecem não esrar relacionadas a infecções em humanos e outros animais. 
INCIDÊNCIA E DISTRIBUiÇÃO 
E. coli pode infecrar tanto as aves quanro os mamíferos. A doença clínica é mais freqüenre em aves de produção, princi­palmente frangos de corre e perus. Pintos de 1 dia de idade são mais sensíveis à infecção por E. coli, quando comparados com aves mais velhas. 
E. coli é um habirante normal do rraro digestivo da maio­ria dos mamíferos e aves. Enrreranro, apenas uma diminura porção dessa população possui fatores de parogenicidade; essa bacréria raramenre causa enrerite, com exceção a bezerros e leirões. Os sorogrupos de E. coli encontrados na microbiota inresrinal, não são necessariamenre, os mesmos observados nos sacos aéreos ou pericárdio. As amostras enteroparogênicas­padrão, originadas de mamíferos, não determinam o quadro intestinal em aves, nem qualquer outro poder parogênico foi observado em pintos de 1 dia. Além disro, nenhum das enrero­roxinas conhecidas puderam ser derectadas em amosrras de E. coli parogênicas para aves. 
ETIOLOGIA 
E. coli perrence à família Enrerobacreriacea, portamo Gram­negativa, podendo ser móvel ou imóvel e medindo 2 a 4 X O,5mm. É de fácil cultivo laborarorial, não exi~indo meios de culrura diferenciados ou condições especiais. E fermenradora de glicose e manirol, não fermenradora do adonirol e inositol, mas fermenradora faculrariva de sacarose, dulcirol e salicina. Não produz H2S e rampouco hidrolisa a uréia. Fermenra ra­pidamenre a lacrose com produção de ácido e gás, embora exisram amostras que a fermenram rardiamente e ourras que mesmo não a fermentam. 
FATORES ANTIGÊNICOS 
As amosrras de E. coli possuem diversos determinanres anrigênicos que permitem sua classificação. localizados prin­cipalmente na parede celular, assim denominados: antÍgeno som;Írico (O), anrígeno capsular (K), anrígeno flage1ar CH) e fímbria (P). Os anrígenos somáricos conhecidos são em maior nÚmero que os demais, além de serem exrremamenre imunogênicos, facilirando assim sua classificação. Exisrem centenas de combinações antigênicas possíveis, quando se trata de E. coli relacionada a implicações respiratórias nas aves. Os antígenos "O" são constituídos basicamente de lipopolissacarídeos (LPS), determinando diversas atividades biológicas. Os LPS são denominados endotoxinas, cuja por­ção tóxica é o lipídeo A (fosfoglicolipídeo), que possui a mesma estrutura básica de todos os LPS das enterobactérias. Os sorogrupos mais freqüentemente isolados de aves com colibaciJose são 01, 02, 035 e 078, embora muitos ou- 
1 tros sorogrupos tenham sido identificados. 
'ATOGENIA 
Uma pequena porção da população de E. coli possui fatores de parogenicidade, embora ambas, amostras parogênicas e apatogênicas, convivam harmoniosamente na mesma ave. Em determinadas condições de estresse e de debilidade das aves, a p0rcão patogênica pode aumentar, quebrando o equilíbrio ~ nano. 
Durante o período de incubação, os embriões das aves en­tram em contato com E. coli, proveniente da penetração pela casca do ovo por meio de contaminação fecal duranre a posru­ra ou contaminação do ambiente de nascimento com fezes. A bactéria coloniza e multiplica no intestino e algumas são poten­cialmente patogênicas, capazes de infectar as aves, quando atin­gem órgãos ou tecidos não intestinais. Essas bactérias mantêm-se associadas à mucosa intestinal ou respiratória, por meio de antígenos de aderência, as chamadas fímbrias, que são estru­turas semeJhanres a cabelo, localizadas na superfície bacteriana, que podem fazer ou aumentar a aderência e persistência da bactéria no intestino e traquéia, fazendo-a resistir aos movimen­tos peristálticos e ciJiares da mucosa intestinal e respiratória. 
Enquanto a via oral é urna das porras de entrada mais im­portantes para aves com 1 dia de idade, em vista da capacidade de translocação intestinal, principalmente até o quarto dia de vi.da das aves, a via respiratória é de máxima importância para aves mais velhas. Amostras patogênicas de E. coli, muitas vezes auxiliadas por condições ambientais ou outros agentes infecci­OSl :uando como farares predisponenres, acabam determi­na,,-- a invasão do sistema respiratório pela bactéria. 
O sistema respiratório das aves é singular, devido à pre­sença dos sacos aéreos, órgão este não observado em mamífe­ros. Tanto a anatomia, quanto à fisiologia do aparelho respiratório das aves, auxiliam indiretamente a instalação de agentes que determinam processos infecciosos. A forma anatômica do aparelho respiratório das aves, em que diversos pares de sacos aéreos estão conectados ao pulmão, estabele­cendo a relação de 20% entre o aparelho respiratório das aves e sua massa visceral, enquanto nos mamíferos essa relação é de apenas 5%, expõe sobremaneira as aves a diversas infec­ções pelo aumento de superfície do seu sistema respiratório. 1àmbém os movimentos respiratórios, pela inspiração, parecem completar o quadro adequado para a entrada e colonização de bactérias, patogênicas ou não, que aguardam as condições propícias para alcançar a corrente sangüínea. Entretamo, para tentar evitar as infecções respiratórias, o trara respiratório das aves apresenta diversos mecanismos para prevenir-se oulimi­tar os agentes infecciosos presentes no ar. Esses mecanismos de defesa representados pelos cílios presentes na mucosa 
traqueal, as secreções mucóides produzidas pelas células caliciformes da traquéia e a presença de macrófagos originá­rios dos pulmões, capturando as substâncias estranhas que penetram no aparelho respiratório, atuam conjunramente na tentativa de manter as vias aéreas livres de agentes etiológicos que possam induzir a patologias. 
Uma vez na corrente sangüínea, amostras de E.coli de baixa patogenicidade são rapidamente fagocitadas e morras por macrófagos. Já as amostras patogênicas, resistem à fagocitose durante algumas horas, até atingirem determina­dos órgãos como fígado. coração e baço, onde desencadearão processos infecciosos que podem originar a morte da ave (Ta­bela 10.1). Alguns pesquisadores sugerem que determinadas amostras de E. coli podem permanecer viáveis dentro de macrófagos, utilizando-os como veículos para atingir outros locais, provavelmente em razão de presença de diversos fara­res de pawgenicidade, como as fímbrias, cápsulas, endotoxinas e hemolisinas. Quando a E. coli atinge o fígado e o baço, há aumento acentuado no número de heterófilos, que se infiltram no interior dos órgãos, formando verdadeiros agregados de heterófilos e colônias bacterianas principalmente nos sinu­sóides hepáticos. Em decorrência desses processos infecciosos, ocorre rápida formação de trombos em pequenas veias do pulmão, baço e fígado, provocando danos ao endotélio des­ses órgãos, acabando por acarretar congestão, com conseqüente processos de pneumonia e necrose hepatocelular. A presença de peréquias na base do coração, antes da formação fibrinótica, que envolve o pericárdio e a edemaciação do epicárdio, sur­gem também como evidência na patogenia da E. coli em aves. 
Em diversos experimentos in vivo, extrapolando-se os re­sultados para as condições narurais de comato da ave com a bactéria, observou-se que a via de infecção natural mais pro­vável para aves acima de 3 semanas de idade é a respiratória, enquanto a via oral para pintos de 1 dia parece ser de grande importância, principalmente quando o sorotipo envolvido apresema alra patogenicidade. Há uma resisrência narural adquirida com a idade, pois pintos com um dia de idade são mais suscetíveis à infecção por E. coli, quando comparados com aves mais velhas. A presença dos chamados fatores de virulência em amostras patogênicas de E. coli determina que essas amostras permaneçam durante mais tempo na correnre sangüínea das aves, enquanto amosrras aparogênicas, portan­to sem fatores de virulência, são rapidamente eliminadas ou mesmo estão ausentes da corrente sangüínea (Tabela 10.1). As amosrras parogênicas colonizam, em maior quantidade, grande parte do trato digestivo das aves, principalmente os cecos, quando comparadas com amostras apatogênicas de E. coli. A grande incidência de lesões macroscópicas como aerossaculire, pericardire e peri-hepatite e, microscópicas, com processos inflamatórios caracrerizados pela presença de célu­las polimorfonucleares e mononucleares, somados a focos necróricos principalmente no coração, caracteriza a impor­tância desses processos na colibacilose aviária. 
FATORES PREDISPONENTES 
Todos os fatores que predispõem as aves à colibacilose estão relacionados a fatores estressantes do trato respiratório, sejam eles ourros agentes patogênicos, sejam farores ambiemais. 
Os vírus das doenças de Newcasde e bronquite infecciosa das galinhas, bem como os agentes da micoplasmose, coriza, cólera e aspergilose, podem alterar o epitélio da mucosa traqueal e propiciar a condição ideal para a permanência, adesão e desencadeamento do processo patológico determi­nado pela E eoli. Fatores ambientais como as altas concen­rrações de amônia e ourros gases irrirances, umidade, poeira, variações climáticas e alta densidade nas criações, favorecem o aparecimento da colibacilose. Um dos fatores ambiemais que tem sido largamente estudado é a ação da amônia, gás incolor altameme irritante, produzido na cama do aviário em razão de decomposição bacreriana de substâncias niuogenadas. O aumento de umidade na cama e as altas temperaturas pro­movem a produção desses gases, que se acumulam no ambi­ente quando a ventilação é inadequada. Dependendo da concentração de amônia, esta determina intensa irritação à mucosa rraqueal. Alguns esrudos revelam que, em concenrra­ções superiores a 40ppm de amônia, a capacidade para elimi­nar a E. eoli do sisrema respiratório é aferada profundameme. Há aumento no número de bactérias no local, devido princi­palmente à perda da atividade ciliar, originada na hiperati­vidade das células caliciformes, resultando na produção excessiva de muco, além de afetar negarivamente a atividade funcional dos macrófagos. 
SINTOMATOLOGIA 
Pela combinação complexa de imÍmeros tàtores envolvendo a ação da E. eoli em aves, os sinais clínicos da colibacilose aca­bam sendo no máximo indicativos, e nunca conclLlsivos so­bre a origem da doença. Entreranro, dependendo da idade das aves, alguns sinromas parecem ser consranres quando da ação da E. eoli. Em aves nos primeiros dias de vida, os sinais evidentes de onfalire, bem como a morre e o aumento no número de pinros refugos pode ser observado. Já em aves mais velhas podem-se disringuir dois esrágios diferenres du­rante o desenvolvimento da colibacilose, ou seja, um primei­ro momento caracterizado por sintomatologia respirarória, em que podem ser observados conjuntivite, rinire, espirros c dispnéia. E durante uma segunda erapa, definida por sinais gerais de doença, como depressão, anorexia, caquexia, penas arrepiadas e/ou empenamenm deflcieme. 
LESÕES 
A colibacilose aviária é caracterizada por um verdadeiro com­plexo de processos patológicos, que variam conforme a idade da ave, agenres eriológicos concorrentes e condições ambientais adequadas pata a manifestação dos sorotipos parogênicos. Atualmente, os diagnósticos em patologia avi,hia são muitas vezes ditlcultados pela concomitância de doenças, onde os inÚmeros agenres causadores de doenças estão inter­relacionados, posicionando-se ora corno agente desencadeado r de um determinado processo, ora como agenre complicante. A E. coli em aves aparece quase sempre nessas circunstâncias. A seguir, serão descritas diversas lesões em que a E. coli é par­ticipante, tanto como agente primário, quanto secundário. Onfalite. Também denominada infecção do saco da gema. Por contaminação dos ovos pelas Fezes das matrizes que normal­mente contêm E. coli, esta se instala principalmente na gema, inFectando o embrião desde os primeiros momentos de seu desenvolvimento. Muitos embriões morrem durante a incuba­ção, determinando alterações macroscópicas no aspecto do saco da gema - Formação de massa caseosa com coloração amarelo­amarronzada. E. coli pode ser isolada talHo de quadros patoló­gicos, envolvendo o saco da gema, quanto na ausência desses prr ~os. Os pintos contaminados que não morrem durante a inéb.-,ção podem vir a morrer durante as primeiras 3 semanas de vida, e em alguns casos sobreviver durante mais tempo, em­bora permaneçam porradores e veiculando sorotipos patogênicos ao ambienre. Nesses casos, além da onFalite, retenção do saco da gema e distensão abdominal, essas aves geralmente apresentam redução acemuada no ganho de peso e alterações no empe­namemo. Em vista da possibilidade de rranslocação imestinal das ;U110srras de E. mli durante os primeiros dias de vida das aves, estas podem apresemar outros processos patológicos, como qua­dros de pericardjte e peri-hepatite. 
Infecção do sistema respiratório - aerossaculite. Após a ação de outros agentes inFecciosos ou fàtores ambientais que prejudicam o sistema respiratório, esres propiciam condições adequadas para o desencadeamento do processo patológico determinado pela E. coli, resultando na patologia conhecida como doença respiratória crônica (DRC), ou doença do saco aéreo. Esse processo é de grande importância em Frangos de corte, em razão das perdas econômicas decorrentes da morta­lidade e condenações no abatedouro. Além da aerossacu!ite, 
	lesõ' 	')mo pericardite e peri-hepatite também são assidua- 
	mel' 	ncontradas. 
bé quadro patológico é Facilmente reproduzido por meio de inoculações experimentais com amostras de E. coli patogênicas por diversas vias, como a oral, intravenosa, saco aéreo, rraqueal e por pulverização. Todas essas vias determi­nam lesões em pintos de 1 dia, enquanto em aves acima de 5 semanas, reproduzem a doença quando inoculadas via intravenosa,saco aéreo e traquea!. Utilizando-se vias respira­tórias para a inoculação, como pelos sacos aéreos e traquéia, observam-se alterações macroscópicas anres de completJlbs 24h após a inoculação. Os sacos aéreos e O pericárdio são os locais em que primeiro surgem os sinais da infecção. Os sacos aéreos apresentam-se espessados e cobertos por exsudato caseoso (Fig. ] O. 1). Microscopicamente, observa-se infiltra­ção hereroFílica e edema, algumas horas após a inoculação. Nos pulmões podemos encontrar, além da presença de célu­las polimorfonucleares e mononucleares, áreas de edema, con­gestão, fibrose e tlnalmenre, necrose. 
Pericardite. Em razão do processo de bacteremia, qualquer porra de enrrada pode conduzir sorotipos parogênicos de E. coli aré o coração. O saco peridrdico rorna-se espesso c coberro com exsudaro (Fig. 10.2). Microscopicamente, obser­vam-se a presença de células mono nucleares e colônias bacterianas no pericárdio, juntamente com edema, conges­tão, hemorragia, fibrose e áreas de necrose. Miocardite intersticial com infiltração de células mononucleares também pode ser observada. 
Peri-hepatite. Essa lesão geralmente surge após a caracteri­zação de aerossaculite e pericardite. O fígado pode ser cober­ro por exsudaro fibrinoso (Fig. 10.3). A hiperplasia de células mono nucleares junro à veia centro lobular e espaço porta, bem como degeneração microvacuolar e áreas de necrose e a presença de colônias bacrerianas, podem ser observados em fígado de pimos com 1 dia de idade inoculados com sorotipos pa togên icos de E. calí. 
Salpingite. A ocorrência de aerossaculire, abrangendo o saco aéreo abdominal esquerdo, pode determinar a infecção do oviduto, caracrerizada pelo acúmulo de massa caseosa na pa­rede do órgão, tornando-o espessado, e quando a ave não morre o processo pode se tornar crônico e esre aumentar de tamanho até ocupar espaço considerável na cavidade abdo­minal. O processo tam bél11 pode ocorrer pela entrada de E. coli pela c1oaca. 
Peritonite. Esse processo parológico pode ocorrer tanto de­vido a infecções do sistema respiratório, quanto da infecção do oviduro em poedeiras. Em quadros de DRe, com comprome­rimentos cardíaco e hepático, pode-se observar a ocorrência de material caseoso na cavidade abdominal. Já em poedeiras, após a entrada da E. coli pelo ovidura, esta pode infecrar a gema dos ovos, e a parrir de um processo de salpingite, derer­minar a deposição de fibrina, marerial caseoso e gema na ca­vidade abdominal. 
Sinovite. Processo usualmenre observado nas arriculações de frangos em razão de ocorrência de bacreremia. Ocorre au­menra de volume na região aringida COI11 o processo renden­do a se rarnar crônico. 
Síndrome da cabeça inchada. E. coli é freqüenremente iso­lada em quadros de síndrome da cabeça inchada. A bactéria arua como agenre complicanre da ação do pneumovírus. Enterite. Não há relaros conclusivos de que E. cali eln aves determine quadros enréricos clássicos corno os observados em mamíferos. Os trabalhos desenvolvidos sinalizam exatamente para a não-ocorrência de enrerite determinada pela bactéria. Entretanto, na presença de outros parógenos, como algumas espécies de Eimeria, podem ser observados quadros de enrerite. Já tài demonstrado que amostras de E. cali enreroparogênicas de origem suÍna, bovina e humana nao determinam o quadro intestinal em aves, nem qualquer ouero poder parogênico foi observado em pimos de 1 dia. 
Celulite. É uma reação inflamatória difusa que resulra de in­fecção subcutânea, caracterizada pela presença de exsudaro, espessamenro da pele e placas fibrinocaseosas. Amostras de E. coli são isoladas nos locais lesados; 100% de aves inocula­das com amostras de E. coli isoladas de casos de celulire, de­senvolvem placas fibrinocaseosas características. Panoftalmite e coligranuloma. Doenças incomuns em que se descreve a participação da E. coli. Na primeira, originada de um processo de bacreremia, há a ocorrência de hipópio, geralmente em um olho, que em decorrência da infecção se torna cego. Já o coligranuloma é caracrerizado por granulomas no fígado, cecos, duodeno e mesenrério. Quando há envol­vime11l0 hepático, ocorre exuberante necrose de coagulação envolvendo grande parte do fígado.
DIAGNÓSTICO 
o diagnóstico da colibacilose deve ser baseado no isolame.1to e identificação da bactéria, estando também na dependên­cia da diferenciação entre amostras patogênicas e aparogê­nicas de E. coli. Como a E. coli é habitante normal do traro digestivo das aves, devem ser tomadas algumas precauções, com o intuiro de evitar a contaminação por amostras intes­tinais. O local de coleta, condições da carcaça e o aspecto das lesões são determinantes para o isolamento adequado de E. co/i em aves. Embora a sorotipagem seja um procedi­mento importante para estudos epidemiológicos, sua reali­zação na rotina Iaboratorial é trabalhosa e cara. Arualmente, em patologia aviária o fundamental é o diagnóstico rápido e seguro de uma amosrra realmente parogênica. Para carac­terizar a patogen icidade de uma amostra, pode-se realizar teste biológico, inoculando-se 0,1 a 0,2m1, da amostra cul­tivada em caldo, via saco aéreo, em pintos de até 1 semana de idade. Amostras patogênicas devem determinar a morte da ave ou produzir lesões caracrcrísticas. 
Durante o processo de bacreremia, a coleta de sangue car­díaco, ou em vísceras, Pl'incipalmente coração e fígado, apre­sentando lesões caracrerísÜcas, pode resultar no isolamento de cultivos puros. 
E. co/i cresce bem em diversos meios de culrura utilizados para o cultivo da ['l.lnília Enterobacteriaceae. O ágar MacConkey é um dos meios mais utilizados, onde as colônias isoladas de E. coli fermentadoras de lacrose, apresentam-se róseas, com 1 a 2mm de diâmeao. A grande maioria das amosaas de E co/i são fermentadoras de lactose, entretanto existem algumas amos­tras que demoram alguns dias para h:rmentar e outras am.ostras que não a fermentam. Essa variaçi\o pode determinar erros durante o processo de identificação. Outros meios como ágar sangue, tergirol 7, eosina azul de metileno, 1,evine e outros, também podem ser utilizados. Após o isolamento, submete-se a amostra a uma bateria bioquímica para comprovar-se a iden­tificação deflllitiva da bactéria. 
TRATAMENTO 
Diversos produtores avícolas utilizaJ1lmedicaçi\o para prevenir ou tratar doenças associadas a E. coli. Os antibióticos, embora de grande utilidade no controle das infecções bacterianas, apre·· senram limitações, yue devem ser cuidadosamente analisadas em relação a custo e benefício. O antibiótico escolhido deverá ser detivo pela via de aplicação utilizada e apresentar atividade contra as amostras de E. coli responsáveis por processos patoló­gicos. Em diversos casos, o uso de drogas tem se mostrado ine­ficaz, principalmente pelo próprio LlSO indiscriminado destZls através de concentrações e/ou tempo de tratamento errôneos. Infelizmente, a indução de resistência bacteriana em razão de erros no LlSO de drogas em programas terapêuticos e preventivos, tem se tornado cada vez mais freqÜente. A realizaçáo de antibio­gramas, visando ao tratamento de colibacilose, deve ser incemi­vZlda, pois se trata de ferramenta valiosa para minimizar a resistência bacreriana e, também não menos importante, reduzir os custoS relacionados à medicação. Estudos recentes demons­tram que antimicrobianos, como danofloxacina, gentamicina, enrofloxacina, apramicina, especrinomicina e ácido lJxolínico, apresentam espectro de sensibilidade superior a 70% de amos­tras de E. coli isoladas de aves apresentando alguma forma da colibacilose. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
A prevenção e o controle da colibacilose em aves criadas em condições de alta densidade é tarefa difícil, referendado pela contínua incidência da doença, onde quer que haja avicultura desenvolvida. Há várias técnicas disponíveis para o controle da colibacilose e o principal objetivo é limitar os fatores predis­ponentes e melhorar as condições de criação. 
A redução da densidade das aves, controle da ventilação, gases irrirantes, poeiraem suspensão e umidade, descanso pro­longado dos aviários após a retirada das aves, uso de bebedou­ros tipo nipple, uso de probióticos ou produtos de exclusão comperitiva, lavagem geral das instalações e equipamentos, uso rl~ vassoura de togo e desinfecção química, são medidas que, '--- .'vez implementadas, podem conrribuir para a redução dos problemas com colibacilose. Apregoa-se que, os níveis de higi­ene e desinfecção, utilizados pata as doenças virais mais co­muns, sejam suficienres para o controle de E. coli, pois não é a eliminação pura e simples da bactéria do ambiente o objetivo principal da prevenção da colibacilose, mas sim o controle dos ~atores estressantes que favoreçam a instalação da infecção, uma vez que se tratar de doença multifàtorial. 
Outra forma de prevenção da infecção por E coli em aves é pela imunização ativa ou passiva com utilizaçáo de bacterina pre­parada com amostras patogênicas de E. coli de maior incidência. Os amicorpos formados pelas aves contra os antígenos de super­Hcie de E. cali aumentam a capacidade dos macrófagos em eli­minar as amostras patogênicas de E. cali da corrente sangÜínea. Esse efeito pronunciado dos anticorpos suporra a idéia de vaci­nação contra E coli utilizando-se bacterinas. O maior obsdculo no sucesso da vacinaçào, emreramo, é o [1tO de existir vários so­roripos patogênicos de E coli e os amicorpos não possuírem efei to proteror cruzado enrre os sororipos. Os anricorpos maternais ;w""és da gema, proregem os pintos nas primeiras semanas de v. Com o desenvolvimento do frango, a proteção passiva d,,--la, iniciando-se paulatinamente a imunidade ariva adqui ri­da por meio do comato narural com a bactéria. Em condições especiais, a utilização de vacinas autóctones pode ser necessária, exatamente por possuir as características antigênicas das bacréri­as que esrejam causando a doença na granja.