TRABALHO-Ornitopatologia

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ – SETOR PALOTINA
MEDICINA VETERINÁRIA
ALUNAS:
ELAINE CRISTINA SOUZA
ERICA BRIQUEIS
NAYRA PEREIRA
SARA DANIELA RISSE
TRABALHO DE ORNITOPATOLOGIA
PALOTINA – PR
NOVEMBRO DE 2019
TRABALHO DE ORNITOPATOLOGIA
Trabalho de pesquisa apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal do Paraná – Setor Palotina, como requisito para a disciplina de Ornitopatologia, sob a supervisão da Prof. Dr. Edna Tereza de Lima. 
PALOTINA – PR
NOVEMBRO DE 2019
SUMÁRIO
1 ANEMIA INFECCIOSA DAS GALINHAS 			 5
2 ARTRITE VIRAL	 8
3 BOUBA AVIÁRIA 							 9 
4 CRIPTOSPORIDIOSE 12
5 DOENÇAS CARENCIAIS 17
5.1 VITAMINAS 17
4. 
5. 
1 
5.1.1. Vitamina A – Retinol 					 18
5.1.2. Vitamina D – Colecalciferol 				 19 
5.1.3. Vitamina E – Tocoferol					 20
5.1.4. Vitamina K – Menaquinona					 21
5.1.5. Vitaminas do complexo B					 21
5.1.6. Ácido Pantotênico						 24
5.1.7. Ácido Nicotínico						 24
5.1.8. Ácido Fólico							 25
5.1.9. Vitamina C – Ácido Ascórbico				 26
5.1.10. Colina 							 27
5.2 MINERAIS							 29
5.2.1 Cálcio e Fósforo						 29
5.2.2 Sódio, Cloro e Potássio					 29
5.2.3 Selênio							 30
5.2.4 Ferro								 31
5.2.5 Zinco 31
5.2.6 Manganês 31
5.2.7 Magnésio 32
5.2.8 Cobre 32
5.2.9 Iodo 33
5.2.10 Enxofre 33
5.2.11 Flúor,Cobalto e molibdênio 33
 6 DOENÇAS METABÓLICAS 34
 6.1 Síndrome Ascitica 34 
 6.2 Síndrome da morte súbita 35
6.3 Discondroplasia tibial 36
 7 ECTOPARASITOSES EM AVES					 37
7.1 Moscas							 37
7.2 Besouro 						 38
7.3 Piolhos								40
7.4 Pulgas								40
7.5 Ácaros								41
7.6 Carrapatos								42
 8 ENCEFALOMIELITE 		 42
 9 ENDOPARASITOSES AVIÁRIA 47	
 10 SÍNDROME DA QUEDA DE POSTURA 49
 11 REFERÊNCIAS 51
1. ANEMIA INFECCIOSA DAS GALINHAS
 A anemia infecciosa das galinhas (AIG) é uma enfermidade infecciosa viral aguda que acomete principalmente pintos. Caracteriza-se por um quadro de anemia com atrofia dos órgãos linfoides e imunossupressão. 
 O agente infeccioso da AIG é Gyrocirus da família Circoviridae. Este vírus possui genoma circular e um dos menores DNA de vírus conhecido. Na família Circovidae também está incluído o gênero Circovirus que infecta patos, gansos, faisões, pombos e mamíferos (suínos). O isolamento pode ser feito em embriões e pintos de um dia, o primeiro isolamento do vírus AIG foi realizado no Japão em 1979. 
 A galinha é considerada o hospedeiro natural do vírus da Anemia Infecciosa das Galinhas. Todas as idades são susceptíveis à infecção, mas a susceptibilidade é maior nas primeiras três semanas de vida em aves sem a presença de anticorpos passivos. Anticorpos da AIG não têm sido detectados em perus, patos e gansos. A enfermidade está disseminada por todo o mundo, ou seja, é de incidência cosmopolita.
 As galinhas podem tornar-se infectadas pelas vias vertical ou horizontal. A transmissão vertical do vírus da AIG parece ser o meio mais importante para a disseminação do vírus da reprodutora para a progênie. Isto ocorre geralmente em lotes de reprodutoras infectadas antes do período de soroconversão. A viremia e a transmissão através do ovo ocorrem entre 8 a 14 dias após a infecção das fêmeas susceptíveis, a transmissão vertical pode ocorrer durante um período de 3 a 12 semanas após a exposição ao vírus. Todos os surtos têm estado relacionados com infecções em reprodutoras sem anticorpos anti AIG. 
A transmissão horizontal do AIG ocorre por contato direto ou indireto, instalações contaminadas, fômites, etc, sendo a via oral a mais importante. Infecção por via aérea não tem sido confirmada. A disseminação do vírus se dá principalmente através das fezes, onde o vírus está em alta concentração entre 5 a 7 semanas após as aves terem sido infectadas. 
 Outro fator importante a considerar na disseminação da AIG em planteis avícolas comercial é o uso das vacinas vivas contaminadas com o AIG, oriundas da utilização de ovos de planteis de aves SPF infectadas para a produção destes biológicos.
 Pintos de um dia de idade infectados com o vírus da AIG desenvolvem viremia e ocorre disseminação viral para vários órgãos em 24 horas e demonstram a presença do vírus da AIG já nos primeiros 3º e 4º dias após sua inoculação, no fígado, proventrículo, duodeno, cérebro, baço, Bursa de Fabricius, medula óssea, timo, rins e soro. 
 A replicação inicial do vírus ocorre nos linfócitos T do timo e nas células hematopoiéticas da medula óssea. Como consequência da infecção na medula óssea, se instala um quadro de pancitopenia resultando em uma redução do hematócrito. A partir daí o vírus replica-se em todos os locais onde haja tecidos ou agregados linfoides. Anticorpos neutralizantes são detectados aproximadamente três semanas após a infecção e após cinco e seis semanas após a infecção as lesões desaparecem.
 A infecção em aves adultas não induz a sinais clínicos e nem causa interferência na produção. A manifestação clínica da doença geralmente ocorre em pintos oriundos de matrizes infectadas durante a postura. Por um período de 3 a 5 semanas após a infecção das reprodutoras, podem nascer pintos infectados. A manifestação clínica da doença também pode ocorrer quando há infecção de pintos sem anticorpos maternos, durante os primeiros dias de vida. Lotes que nascem infectados apresentam mortalidade variável de 1 a 50% a partir da segunda semana de idade.
 O sinal clínico mais expressivo é a palidez decorrente da redução da quantidade das hemácias, como também leucócitos (pancitopenia). Nestas condições se observa sangue aquoso, vermelho-claro com hematócrito de 10 a 27%, sendo o normal 33 a 35%. Observa-se ainda prostração, hemorragias cutâneas, aumento da mortalidade e do retardo de crescimento. 
 Devido à imunossupressão causada pelo vírus da AIG, podem ocorrer infecções secundárias como também redução das respostas imunes contra algumas vacinas, por exemplo, para doença de Marek e doença infecciosa da bolsa de Fabricius. 
 O diagnóstico presuntivo é feito com base no histórico do lote, sinais clínicos e sinais de anemia com atrofia do timo. Normalmente as aves que manifestam a doença são oriundas de um mesmo lote de reprodutoras ou de umamesma granja. Para diagnóstico definitivo, deve-se realizar o isolamento do vírus de órgãos como timo, baço, fígado e fezes ou realizar o PCR para identificação do genoma. É possível também realizar a inoculação do material suspeito pela via intramuscular ou intraperitoneal em pintos SPF de um dia de idade. Em caso de positividade, duas semanas após a inoculação os pintos vão apresentar anemia com medula óssea pálida, hematócrito baixo e atrofia do timo. 
 O exame histológico da medula óssea e do timo podem auxiliar no diagnóstico. As aves infectadas podem apresentar corpúsculo de inclusão intranucleares nas células linforeticulares. Anticorpos em lotes de pintos comerciais, quando detectados até três semanas de idade, têm relação com a imunidade passiva e quando detectados a partir de 3 a 4 semanas, têm relação com infecção ativa. A detecção de anticorpos pode ser realizada através do ELISA, soroneutralização e imunofluorescência. 
 Não há tratamento específico para AIG. Porém, por ser uma doença imunossupressora, pode haver infecções secundárias, para estas o uso de antibiótico de amplo espectro pode trazer algum benefício. 
 Pode ser realizado o isolamento das aves com regras severas de biosseguridade, o que é muito difícil de ser conseguido pelo fato de o vírus estar amplamente distribuído. A outra maneira de prevenir a doença é expor as matrizes ao vírus de campo ou vacinal antes do início da produção. Granjas com um bom sistema de isolamento e biosseguridade estão sujeitos à ausência de exposição natural e precoce do vírus de campo, neste caso é recomendado o uso de vacinas antes do início da produção. É recomendada a monitoração de anticorpos nos lotes de reprodutoras durante a recria. Caso não haja anticorpos até 16 semanas de idade, deve-se optar pela vacinação para evitar riscos de infecção natural em idade reprodutiva e a passagem do vírus para a progênie. 
 Existem no mercado vacinas com amostra virulenta que pode ser aplicada na água entre 10 e 16 semanas de idade (não recomendada para pintos). Há também uma vacina com vírus atenuado que pode ser aplicado de forma injetada. Recentemente foi lançada uma vacina apatogênica que pode ser aplicado em qualquer idade, inclusive em pintos. 
 A AIG não está incluída na relação de doenças de notificação obrigatória a OIE. Não constitui barreira sanitária para o comércio de aves ou ovos, no entanto é indicado à aquisição de ovos férteis ou pintos com anticorpos contra o vírus da AIG, isto para que os pintos não tenham risco de infecção prematura e desenvolvimento da anemia. Caso os pintos nasçam sem anticorpos, devem ser criados com o máximo de biosseguridade para não se exporem ao vírus na primeira semana. 
2. ARTRITE VIRAL 
 A artrite viral, também denominada de Reovirose, é uma doença infecciosa de grande importância para frangos de corte e reprodutoras pesadas que apresentem lesões nas articulações de tarso e metatarso. O agente causador é um vírus que pertence ao gênero Orthoreovirus, da família Reoviridae. Os hospedeiros se diferem segundo o sorotipo (10 sorotipos espécie-específico). Em aves, a transmissão é horizontal (ou seja, de ave para ave), na forma direta, através do contato (penas contaminadas), ou indireta, através de rações e cama (maravalha), podendo o vírus permanecer viável por 10 dias ou até 10 semanas.
 A patogenia varia segundo o grau de imunidade da ave e sua idade (quanto mais jovens, maiores são as chances de infecção disseminada e severa). Em galinhas, perus e patos (Anas platyrhynchos), a doença pode ser sistêmica, causando prostração, doença respiratório, diarreia, predispondo a infecções secundárias (E. coli), ou mesmo localizada apenas na articulação. Aves doentes tem dificuldade para se locomover, apresentam claudicação e se recusam a caminhar, tendo como causa o edema que, além da dor articular, pode pressionar os tendões, podendo resultar em complicações (ruptura tendinea durante o esforço físico, podendo seguir de hemorragia articular). Além das alterações em sistema musculo-esquelético, pode ocorrer nanismo infeccioso (síndrome da má absorção), retardo de crescimento, desuniformidade, mortalidade e refugagem. Em aves jovens (imunossuprimidas), podem ocorrer alterações em sistema digestório, tal como a diarreia. 
 O diagnóstico é feito através da visualização das alterações clínico-patológicas e sua correlação com a predisposição (aves jovens e machos reprodutores na produção de corte). A artrite viral deve ser diferenciada de outras patologias causadas por outros agentes, tais como E. Coli, S. aureus, M. Synioniae e M. gallisepticum. Alguns dos testes laboratoriais usados são inoculações em embrião, histopatológico (bainhas tendíneas e tendões), imunofluorescência, isolamento viral, cultivo, imunodifusão, Elisa e PCR. 
 Como medidas de controle e prevenção, está o investimento em biosseguridade (atentando-se a qualidade da cama do aviário, além de desinfecção, limpeza e vazio sanitário de no mínimo 12 dias), associado à aquisição de lotes de plantéis livres (vacinados). Deve-se realizar a vacinação das matrizes antes da maturidade sexual, a fim de prevenir transmissão vertical e compartilhar de sua imunidade para a progênie, sendo que para algumas vacinas comerciais a recomendação é a aplicação logo no primeiro dia de vida, via spray ou via água. Para algumas vacinas, é interessante seguir um protocolo em que se usa de uma vacina viva atenuada na primeira semana de vida, com posterior reaplicação com uma vacina inativada em emulsão oleosa até a décima semana de vida. 
3. BOUBA AVIÁRIA
	É uma doença viral (Poxvirus) que tem como característica formar lesões nódulo proliferativas nas regiões desprovidas de penas no corpo das aves (forma cutânea), e lesões fibrino necróticas e proliferativas na mucosa do trato respiratório superior, boca e esôfago (forma diftérica). Normalmente a mortalidade é baixa, mas podem elevar-se com infecções secundárias, na forma diftérica ou má condições de manejo. A bouba aviária também é chamada de varíola aviária ou pox.
	Tem como hospedeiros galinhas, perus, pombos, codornas, papagaios e canários, de ambos os sexos e todas as idades. 
	Sua etiologia é conhecida como Poxvirus, sendo um DNA vírus, envelopado, com formato ovalóide. Família (Poxviridae), Subfamília (Chordopoxviridae), Gênero (Avipoxvirus). Subtipos: Poxvírus aviário (avianpoxvírus), Poxvírus de peru (turkeypoxvírus), Poxvírus de canário: (canarypoxvírus). A diferenciação antigênica é através da análise do DNA. 
 O vírus é sensível ao fenol 1%, formalina 1:1000 por 9 dias e ao éter. Calor 50 ºC por 30 minutos e soda cáustica inativam o vírus. Pode sobreviver em escamação da pele por meses ou até anos. Os poxvírus avícolas são antigenicamente e imunologicamente distintos um do outro.
 Quanto a sua epidemiologia possui maior incidência de novembro a março, com distribuição mundial, morbidade variada, aumentando na forma diftérica e mortalidade baixa. Existem duas formas comuns da doença, a cutânea sendo menos severa e a diftérica sendo mais agressiva.
	A infecção ocorre em aves susceptíveis em qualquer idade. A patogenia do vírus inoculado em galinhas via pele ou intra-traqueal é similar. As aves inoculadas na membrana da asa o vírus foi detectado na pele no local de inoculação no segundo dia, no quarto dia nos pulmões e detectável viremia no quinto dia após a inoculação. Na inoculação intra-traqueal, primeiramente foi detectado nos pulmões no segundo dia e viremia no quarto dia. Foi encontrado vírus no fígado, baço, rins e cérebro das aves em ambos os grupos.
	A transmissão pode ser por via mecânica, por meio de insetos. Moscas podem carregar o vírus por feridas, depositá-lo nos olhos (que vai para laringe, via ducto lacrimal). Mosquitos hematófagos permanecem infectados por algumas semanas e podem disseminar a doença facilmente. O piolho Dermanyss gallinae também pode transmitir o vírus. Aerossóis com partículas contendo o vírus, como descamações da pele ou folículosdas penas podem gerar as duas formas da doença.
	O período de incubação varia de 4 a 10 dias em galinhas, perus e pombos. Em canários é de 4 dias.
	Na forma cutânea os principais sinais clínicos são: apresentação mais comum nos surtos. As lesões variam, podem ser pápulas (primeiras lesões a serem observadas e são nódulos de cor clara na pele), vesículas e pústulas (geralmente amarelas) e crostas (quando variam do vermelho escuro ao negro se apresentam no estagio final da doença), dependendo do momento da observação. As pápulas são as primeiras lesões observadas que consistem de nódulos de cor clara na pele. As vesículas e pústulas são geralmente amareladas podendo, às vezes apresentar pequenas lesões do tipo papular. Há redução no ganho de peso ou perca na produção de ovos
	Na forma diftérica os principais sinais clínicos são: as lesões nas mucosas são placas sobressalentes de cor amarelada. A maioria se encontra na boca, mas podem estar presente nos seios nasais, cavidade nasal, conjuntivite, faringe, laringe, traqueia e esôfago. Podem gerar descargas nasais e/ou oculares.
	Na bouba atípica ocorrem lesões em locais providos de pena. Os sinais gerais de bouba são apatia, diminuição de peso, de consumo de ração e na postura, dispneia e secreção nasal. A gravidade pode variar de acordo com a susceptibilidade, virulência, distribuição das lesões, complicações secundárias e do sistema imune das aves.
	Nas alterações histopatológicas, o quadro evidenciado é a hiperplasia do epitélio e alargamento das células, associado às mudanças inflamatórias. Os achados na mucosa da traqueia incluem uma hipertrofia inicial e hiperplasia das células produtoras de muco com subsequente alargamento de células epiteliais.
	O diagnóstico é dado através das lesões cutâneas ou diftéricas, com confirmação por exame laboratorial com histopatologia de pele e mucosas com corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos (Bollinger-Borrel), hiperplasia e hipertrofia. Também pode ser dado pelo isolamento e identificação viral com inoculação em aves experimentais e inoculação em ovos embrionados. Para finalizar pode-se realizar ELISA e PCR.
	Os diagnósticos diferenciais citados são infecções respiratórias como bronquite infecciosa e laringotraqueíte infecciosa, Marek, celulite aviária e carcinoma de células escamosas, deficiência de ácido pantotênico ou biotina em pintinhos, lesões de micotoxicose.
	O tratamento é apenas paliativo, conforme os sinais clínicos, faz-se administração de vitaminas, fitoterapia ou homeopatia podem aliviar os sintomas.
	Como prevenção da doença é necessário à limpeza e desinfecção, controle da imunodepressão, vazio sanitário e vacinação. A vacina é realizada com o vírus vivo sendo feita em matrizes e poedeiras uma primeira vacina atenuada e depois uma segunda após 28 dias, com título alto. 
E para frango de corte, a primeira vacina ocorre no incubatório.
4. CRIPTOSPORIDIOSE AVIÁRIA
 O agente causal é o Cryptosporidium sp., um protozoário unicelular coccídeo, parasita intracelular intestinal que infecta diversas espécies animais como aves, cães, gatos, roedores, répteis, ovinos, bovinos, e humanos, sendo considerado então uma zoonose.
Três espécies de Cryptosporidium são consideradas infectantes para aves domésticas e silvestres, sendo elas C. baileyi, C. meleagridis e C. galli. Cryptosporidium meleagridis foi originalmente descrita parasitando o intestino de perus, C. baileyi, a bursa de Fabricius, a cloaca e o trato respiratório de frangos e C. galli parasitando o proventrículo de pássaros.
Atualmente são consideradas válidas 27 espécies de Cryptosporidium, dentre as quais se encontram as espécies aviárias: C. meleagridis, C. baileyi e C. galli. Além dessas espécies, com o avanço de técnicas moleculares, encontram-se identificados ao menos 12 genótipos de Cryptosporidium em aves.
O oocisto de Cryptosporidium é muito resistente e sobrevive à maioria dos desinfetantes como álcool, hipoclorito de sódio, fenóis e quaternário de amônia, entre outros. Também é resistente à concentração de cloro empregada na cloração da água, porém susceptíveis a dessecação e radiação ultravioleta.
 Há ainda outras características únicas do gênero Cryptosporidium, como: 1) a capacidade de resistir à ação de fármacos em geral, 2) ciclo biológico extra-citoplasmático com localização epicelular; 3) capacidade de autoinfecção; 4) a resistência dos oocistos às intempéries (BARTA; THOMPSON, 2006; PLUTZER, KARANIS, 2009); 5) a presença de uma organela na base do vacúolo parasitóforo para facilitar a troca de nutrientes (RYAN; FAYER; XIAO, 2014); 6) ausência de esporocistos, grânulos polares e micrópila (TZIPORI; WARD, 2002; PETRY, 2004); 7) a presença de estágios extracelulares semelhantes àqueles encontrados em gregarinas.
 O hospedeiro vai variar de acordo com o sorotipo existente. Este parasita é patogênico para mamíferos, incluindo o homem, aves, répteis e peixes.
Cryptosporidium meleagridis, por exemplo, foi isolado pela primeira vez em perus (Meleagridis gallopavo), seu hospedeiro principal (SLAVIN, 1955), mas foi isolado de diversas espécies de mamíferos como: camundongo, ratos, coelhos, suínos, bovinos. A espécie mais comumente descrita em hospedeiros aviários é o C. baileyi. Seu hospedeiro principal é a galinha. Apesar de raro, alguns autores relataram infecção por C. parvum em aves (ZHOU et al., 2004; NAKAMURA et al., 2009; GOMES et al., 2012), mas não há como determinar se houve infecção, ou se foi apenas um transporte mecânico.
 Além disso, alguns estudos indicam uma baixa prevalência em aves como galinhas (Gallus gallus), codornas (Coturnix coturnix japonica), rolinhas (Streptopelia orientalis), pombos (Columba livea), calopsitas (Nymphicus hollandicus) e papagaios (Amazona aestiva).
Em humanos, o principal causador é o C. parvum.
 Cryptosporidium é normalmente encontrado no intestino, mas pode ocorrer fora do trato digestório, como em certas partes do trato respiratório. A localização respiratória é comum em aves.
 O ciclo biológico deste parasita necessita de apenas um hospedeiro. Dois tipos de oocistos se formam: 80% têm parede grossa e são eliminados já infectantes junto com as fezes; 20% são envolvidos apenas por uma membrana e se rompem na luz intestinal, determinando novo ciclo no mesmo hospedeiro. A multiplicação do parasita no interior das células do intestino causa má absorção e digestão. Como consequência ocorre diarreia por alterações das células epiteliais, atrofia de vilosidades e perda de enzimas digestivas.
 Período de incubação de 2 a 10 dias, com uma média em torno de 7 dias, aparecem os primeiros sintomas, persistindo por 1 a 2 semanas. Sintomas podem aparecer e voltar uma ou mais vezes (recidivas).
 A criptosporidiose é uma importante enfermidade imunossupressora nas aves por determinar destruição do epitélio bursal, perda de microambiente e atrofia da bursa de Fabricius. Na maioria dos casos de infecções naturais em frangos, o parasita foi encontrado principalmente na traqueia, bursa de Fabricius, cloaca, em menor grau no ceco e reto, e raramente no intestino (SRÉTER & VARGA, 2000). Em pintos, perus e codornas, este parasita é primariamente patogênico, produzindo problemas respiratórios e intestinais (SAIF, 2003).
 A criptosporidiose é uma das infecções parasitárias mais prevalentes em aves domésticas (produção e ornamentais) e silvestres, ocorrendo da forma horizontal. O aparelho respiratório serve de porta de entrada do parasita e, portanto, espera-se encontrá-lo em órgãos como a traqueia, pois este é o órgão primário de infecção (GOODWIN, 1989). Cryptosporidium sp. É um protozoário que causa doença respiratória em aves e, adicionalmente à traqueia, outros órgãos como o intestino e bursa de Fabricius podem sofrer infestação pelo parasita (TAKANO et al., 1992). A infestação ocorre com a ingestão de alimentos ou água contaminada com oocistos infectantes FERNÁNDEZ et al. (1990), podendo servir como fonte primária de distribuição de oocistos entre lotes de frangos (SRÉTER & VARGA,2000).
As infecções naturais por C. baileyi têm sido relatadas em várias regiões anatômicas das aves como, a conjuntiva (MOLINA-LÓPEZ et al., 2010), o conduto auditivo, nasofaringe, traqueia, glândulas salivares da língua (BOUGIOUKLIS et al., 2013), brônquios, sacos aéreos, intestino delgado e grosso, cecos, cloaca, rins, trato urinário (LINDSAY; BLAGBURN, 1990) e bursa de Fabricius (CHVALA et al., 2006). A inoculação intratraqueal de oocistos de C. baileyi em galinhas causa uma extensa colonização do trato respiratório (LINDSAY et al., 1986) e, em pássaros, a inoculação via saco conjuntival demonstrou desenvolvimento do parasito na mucosa conjuntiva (LINDSAY et al., 1987).
 É comum o Cryptosporidium estar associado a outros parasitas, vírus ou bactérias nos quadros de diarreia. Existem também outros fatores que influenciam no curso da infecção, como a idade do animal, estado nutricional, condições imunológicas, problemas na ingestão do colostro e o ambiente (por exemplo, estresse térmico e superlotação).
 A forma subclínica nos animais comumente é observada, sendo, portanto, de grande importância epidemiológica os portadores assintomáticos.
Nas aves, a forma respiratória da criptosporidiose é a que causa maior morbidade e mortalidade, mas há, ainda, as formas intestinal (SRÉTER, VARGAS, 2000), ocular (MOLINA-LÓPEZ, 2010), auditiva (BOUGIOUKLIS et al., 2013) e casos esporádicos de infecção renal (FAYER; SPEER; DUBEY, 1997). 
 As infecções intestinais por C. meleagridis podem causar diarreia, letargia, diminuição de ganho de peso e pigmentação (SRÉTER, VARGAS, 2000) em função da atrofia das microvilosidades e comprometimento da absorção de nutrientes.
 A manifestação da doença respiratória por C. baileyi pode ocorrer como uma sinusite, quando acomete o trato respiratório superior, ou uma forma mais severa quando há colonização do trato respiratório inferior, com colonização de traqueia, brônquios, sacos aéreos e pulmões. As infecções por C. baileyi que atingem a bursa de Fabricius podem suprimir a resposta imune humoral do hospedeiro, o que desencadeia um quadro de imunossupressão, interferindo na resposta vacinal das aves de produção e abrindo portas para outros patógenos (LINDSAY; BLAGBURN, 1990).
O animal acometido pela criptosporidiose respiratória apresenta desde sinusite com exsudato, tosse e dispneia até depressão, letargia, conjuntivite, otite, cianose de face, anorexia, desidratação e emaciação (SRÉTER, VARGAS, 2000; BOUGIOUKLIS et al., 2012). 
 Ainda não existem estudos suficientes que determinem a significância clínica do C. galli em animais domésticos. Sabe-se apenas que ele desenvolve infecções crônicas no proventrículo de Passeriformes (SILVA et al., 2010), de galinhas (RYAN et al., 2003b) e estão associados, geralmente, a outros agentes patogênicos (BLAGBURN et al., 1990; LINDSAY et al., 1991). Antunes et al. (2008) relataram infecções crônicas associadas a outros agentes etiológicos, com perda de peso, claudicação e alta mortalidade em canários, calopsitas e curiós de cativeiro. Em Passeriformes a criptosporidiose tem sido associada à perda de peso, depressão, fezes pastosas, esbranquiçadas e volumosas e queda de penas na região da cabeça.
 A infecção por I. Serini é também conhecida como atoxoplasmose, atinge canários jovens de dois a nove meses de idade e pode causar uma mortalidade superior a 80%. As aves podem apresentar diarreia, debilidade, penas arrepiadas, hepatomegalia, sinais neurológicos (20%) e morte. Na fase aguda poucos 3 oocistos (100-200 / 24 horas) são eliminados nas fezes (DORRESTEIN, 2009), o que compromete o diagnóstico da infecção.
Nas aves há relatos de infecções em traqueia, proventrículo, intestino, cloaca, Bursa de Fabricius, rins, conduto auditivo e conjuntiva.
 Este quadro diarreico leva a elevadas taxas de morbidade e mortalidade, acarretando sérios prejuízos econômicos, pois além do gasto com medicamentos, pode haver diminuição no desenvolvimento dos animais, comprometimento dos índices de ganho de peso ou produção leiteira (animais de produção), podendo evoluir para a morte do animal.
 A criptosporidiose tem sido reconhecida como parasitose oportunista, que se aproveita do estado imune comprometido do hospedeiro. Muitas vezes a enfermidade é relacionada a outras doenças virais em aves como anemia infecciosa (HORNOK et al., 1998), doença de Marek (NACIRI; MAZZELLA, 1988); doença de Gumboro (LEVY et al., 1988), conhecidas como enfermidades imunossupressoras; e também pela presença de Isospora e Escherichia coli (SILVA et al., 2010).
 O diagnóstico, tanto para humanos quanto para animais, é feito por meio da observação do parasita, especialmente a partir de amostras de fezes frescas ou fixadas em formalina a 10%, utilizando técnicas de concentração ou métodos especiais de coloração. Técnicas sorológicas também são utilizadas, bem como o PCR. O diagnóstico se faz por identificação de oocistos nas fezes ou através da biópsia do intestino para verificar as fases do ciclo vital do parasita, embora não exista uma técnica diagnóstica universalmente aceita. Testes sorológicos são de utilidade onde a criptosporidiose é rara, onde há poucos oocistos e não há limites de custo. A suspeita de casos de Cryptosporidium e outras diarreias devem ser notificadas à vigilância epidemiológica local, regional ou central, para que a investigação epidemiológica seja desencadeada imediatamente na busca dos fatores causadores e medidas sejam tomadas o mais rápido possível.
Para pesquisa em água a maior preocupação é empregar um método de concentração que seja satisfatório. Com a utilização de métodos moleculares as amostras isoladas de pessoas, animais ou do ambiente podem ser caracterizadas, permitindo ampliar o conhecimento da distribuição e da biologia desses protozoários.
 O tratamento para a criptosporidiose, tanto em humanos quanto em animais, é o sintomático. Drogas anticoccídicas utilizadas em animais, de modo geral, não têm apresentado uma reposta satisfatória, apesar dos diversos esquemas testados.
 O manejo é o principal mecanismo para evitar a disseminação da infecção. Na medida do possível, os animais doentes devem ser mantidos separados dos jovens, que são mais suscetíveis. Controle de roedores, limpeza e desinfecção periódica do ambiente, incluindo bebedouros e comedouros, são medidas fundamentais na profilaxia da criptosporidiose.
Notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas (medidas educativas, verificação das condições de saneamento básico e rastreamento de alimentos). 
 Medidas em epidemias – a investigação epidemiológica dos casos é necessária ser feita em grupos, em uma região ou instituição, para se puder saber precisamente a fonte de infecção e o modo de transmissão, para identificar e eliminar o veículo comum de transmissão, como a água ou o leite ou outros alimentos ou animais; somente uma investigação adequada permite aplicar as medidas de prevenção corretas. O controle da transmissão de pessoa para pessoa ou de animal para pessoa requer uma atenção especial na higiene pessoal e na eliminação sanitária das fezes ou de procedimentos inadequados nos locais de ocorrência da infecção.
5. DOENÇAS CARENCIAIS
 5.1 VITAMINAS
	As vitaminas são micronutrientes altamente necessários para as funções fisiológicas de manutenção, crescimento e reprodução. A exigência de algumas pode ser suprida pela dieta normal, porém outras precisam ser suplementadas. As vitaminas são classificadas em lipossolúveis (A, D, E e K) e hidrossolúveis (as do grupo B e C).
 Algumas vitaminas são sintetizadas pelo próprio organismo animal. Por exemplo, a vitamina C ou ácido ascórbico é sintetizada pelas aves, porém sua adição na dieta possa ser benéfica para aves em situação de estresse. Ainda como exemplo,a niacina pode ser sintetizada a partir do triptofano e a vitamina D através dos raios ultravioletas.
Nos animais monogástricos, a síntese bacteriana de vitaminas ocorre em pequena quantidade e, portanto, é necessária a suplementação através da dieta
Uma boa nutrição ocorre somente quando o organismo animal realiza um uso eficiente dos nutrientes contidos nos alimentos para os processos de crescimento, reprodução, manutenção da saúde e sobrevivência. Por isso, a adição de uma ou mais vitaminas varia dependendo de vários fatores, como a classe animal, o manejo, a temperatura ambiental e estado sanitário do plantel. 
A carência de vitaminas, chamada de hipovitaminose, provoca desequilíbrios orgânicos e metabólicos podendo, em casos extremos, ser fatal. Pode se apresentar de diversas formas e a sua determinação nem sempre é fácil. A sintomatologia não é específica. 
	5.1.1 VITAMINA A – RETINOL
A Vitamina A classificada como lipossolúvel, nos animais está na forma de retinol, que pode ser encontrada no fígado, já nas plantas está na forma de um precursor, os carotenóides.
A vitamina A é importante para o crescimento, desenvolvimento, manutenção de tecidos epiteliais, reprodução, sistema imunológico e, em especial, para o funcionamento do ciclo visual na regeneração de fotorreceptores. Na visão ela atua nos bastonetes, onde as células visuais receptoras de luz na retina do olho permitem-nos distinguir entre a luz e a escuridão.
No crescimento a vitamina A tem um papel importante no desenvolvimento normal do indivíduo. A vitamina A também participa da defesa do organismo, pois ajuda a manter úmida e saudável as mucosas, representando uma ótima proteção contra as infecções, tais como diarreia e infecções respiratórias. Possui função importante ao nível da reposição de tecidos relacionada com a resistência aos agentes infecciosos. Tanto o caroteno como a vitamina A, são rapidamente destruídos pela oxidação. O armazenamento no fígado é feito por intermédio de lipoproteínas de baixa densidade (VLDL), e quando necessário é levada aos locais deficitários do organismo por outra lipoproteína através da corrente sanguínea.
A deficiência da vitamina A é denominada hipovitaminose e os sintomas iniciais são a cegueira noturna, ou uma capacidade diminuída para ver na penumbra. A deficiência grave produz cegueira parcial ou total, uma doença chamada xeroftalmia. O surgimento de lesões na pele (hiperqueratose folicular), perda progressiva do olfato e paladar; secura, infecções recorrentes na pele e mucosas; imunidade fragilizada; também são indicadores de deficiência de vitamina A.
O tratamento pode ser realizado com suplementação de vit. A ou adequação da dieta. 
5.1.2 VITAMINA D – COLECALCIFEROL
As aves exigem maiores proporções de vitamina D que outros animais, em parte pelo seu rápido metabolismo energético. A ativação da vitamina D nas aves é complexa e está relacionada com a exposição à luz solar. 
A forma precursora da vit.D é espalhada nas penas quando a ave se limpa e ativada pelos raios ultra violeta da radiação solar para a forma de colecalciferol, sendo ingerida quando a ave se limpa novamente. Uma vez na corrente sanguínea é depositada a nível hepático sofrendo ainda outra transformação química antes de atingir os rins onde é finalmente ativada, na forma de calcitriol. 
A vitamina D tem como principais funções a manutenção da homeostase do cálcio, sendo de extrema importância na absorção do cálcio pelas células do intestino, podendo atuar ainda na formação dos ossos, pele e células sanguíneas.
A vitamina D não substitui, por si, nem o cálcio nem o fósforo, contudo a sua assimilação não pode ser realizada na falta de vitamina D, por isso existe a denominação de antirraquítica. 
A deficiência de vitamina D, diretamente relacionada com as carências de cálcio e fósforo determina distúrbios ósseos e o aparecimento do raquitismo, além de hipocalcemia nos adultos.
Níveis elevados desta vitamina podem causar excessiva calcificação óssea (desestabilização do equilíbrio e teor de calcemia) e calcificação de tecidos moles (fígado, rins, pulmões, articulações).
 5.1.3 VITAMINA E – TOCOFEROL
Funciona normalmente associada a um mineral, selênio, elemento constituinte da glutationa peroxidase, uma enzima envolvida nos processos metabólicos de anti-oxidação. 
A vitamina E possui importante papel na imunidade a doenças infecciosas, e atua em diferentes aspectos no organismo, como por exemplo no metabolismo do ácido araquidônico, na respiração dos tecidos, na síntese de ácido ascórbico, na síntese de ubiquinona e no metabolismo dos aminoácidos sulfurados. Além disso, é necessária para as reações de fosforização, para a proteção dos sistemas muscular e nervoso e é essencial para a manutenção da função testicular, fazendo a proteção do epitélio germinativo.
Atuando como antioxidante, evita a oxidação das gorduras e impede a formação de radicais livres que provocam lesões nas paredes celulares. Previne doenças cardiovasculares, protege o sistema reprodutor; reforça o sistema imunológico e melhora a ação da insulina. 
A vitamina E está amplamente distribuída pelos alimentos, sendo predominantemente metabolizada no tecido adiposo, atuando na manutenção da estabilidade oxidativa dos ácidos graxos.
	 Uma deficiência dietética de vitamina E no sistema nervoso de aves pode levar a encefalomalácia, além de degeneração da musculatura cardíaca e esquelética com parada cardíaca, bem como distrofia muscular em pintos, degeneração testicular e anormalidades de gestação.		
O contrário, ou seja, o excesso de vitamina E também pode produzir sinais como prejuízo a mineralização óssea, redução do estoque hepático de vitamina A e coagulopatias. 
 5.1.4 VITAMINA K – MENAQUINONA
A vitamina K está relacionada principalmente à coagulação sanguínea e ao transporte de cálcio pelo sangue. 
 Existem três formas de vitamina K, são elas: vitamina K1 ou filoquinona, encontrada nas plantas; vitamina K2 ou as menaquinoses, essas são produzidas por bactérias; K3 ou menadiona, referente às formas sintéticas.
Os principais parâmetros avaliados para determinar a necessidade de vitamina K, estão baseados no tempo de coagulação do sangue, assim como a atividade das plaquetas e concentração plasmática da vitamina. 
 Por ser sintetizada normalmente no intestino não é frequente uma situação de deficiência, mas sua deficiência causa hemorragias e anemia. 
 
 5.1.5 VITAMINA B: CLASSIFICADA COMO VITAMINA HIDROSSOLÚVEL.
Vitamina B1 (Tiamina) 
Presente em quase todos os tecidos vivos estando bem distribuída pelos organismos animais e desempenha um papel de destaque no metabolismo dos hidratos de carbono. 
A principal função é a formação de coenzimas intervenientes nos processos metabólicos essenciais do organismo. Mantém sistema nervoso e circulatório saudáveis; auxilia na formação do sangue e no metabolismo de carboidratos; melhora a função cerebral e converte o açúcar no sangue em energia. 
A deficiência causa distúrbios nervosos resultando em descoordenação dos movimentos, lesões cardíacas, arritmia, diminuição e perda de apetite, crescimento retardado, perda de peso, anorexia, debilidade geral, e morte.
Nas aves acontece frequentemente o surgimento de convulsões e retração da cabeça.
VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA)
É de especial importância para aves. A riboflavina é transformada em duas formas biologicamente ativas de flavina-adenina, que são coenzimas essenciais em reações do metabolismo de lipídios e proteínas.
Diretamente relacionada e é necessária para o crescimento, por estar relacionada com a degradação de lipídios, proteínas e glicídios. Está também ligada à formação de células vermelhas do sangue e anticorpos; envolvida na respiração e processos celulares; auxilia na reparação e manutenção da pele e na produção do hormônio adrenalina.
São sintomas de carência desta vitamina: perturbações digestivas, alterações nervosas, distúrbios de crescimento, rigidez dos membros, fraqueza geral, baixa produção de ovos e paralisia.VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)
Os precursores naturais desta vitamina são a piridozina, piridoxal e piridoxamina, todos eles dando origem ao coenzima piroxidal-fosfato, envolvendo o metabolismo de glicídios, lipídios e proteínas (síntese de hemoglobina). A vit. B6 é necessária para a constituição de diversas enzimas que respondem pelo metabolismo dos aminoácidos. Reduz o risco de doenças cardíacas; ajuda na manutenção do sistema nervoso central e no sistema imunológico; reduz espasmos musculares, entre outros.
Por conta de todas as funções pelas quais essa vitamina é responsável, uma deficiência de B6 tem um efeito negativo na reprodução, crescimento, sistema nervoso e estado metabólico em geral, causando anemia, perda de vitalidade, redução de crescimento e diarréia.
VITAMINA B7 (BIOTINA)
Biotina é uma vitamina do complexo B. A biotina é encontrada em pequenas quantidades em todos os tecidos animais e vegetais. Todas as células contém alguma biotina, sendo maior a concentração no fígado e nos rins. A clara do ovo contém a avidina, uma proteína que se recombina com a biotina e atua como antagonista da mesma, porém termolábil. 
	Possui também um importante papel na manutenção do nível normal de glicose no sangue através do metabolismo de proteínas e ácidos graxos.
Diferentemente das bactérias, os animais não são capazes de sintetizar biotina e então dependem inteiramente da vitamina presente na alimentação para satisfazer sua necessidade. Então, os animais tem desenvolvido um eficiente e complexo ciclo da biotina, para garantir um suprimento adequado e utilização da vitamina. 
A maioria da biotina presente na alimentação não está disponível por conta da sua ligação às proteínas, e precisam ser liberadas das carboxilases para poderem ser reutilizadas em novas reações de carboxilação.
A reação no intestino é carreada pela biotinidase pancreática, a qual quebram especificamente as pontes de ligação existente entre a biotina e o grupo amino da lisina, sendo então, absorvida pelos enterócitos. A importância deste ciclo na manutenção dos níveis de biotina dentro da célula é evidente pelo fato de que mutações resultam em desordens metabólicas potencialmente letais.
A biotina é importante para o funcionamento normal da tireoide e adrenal, do trato reprodutivo e sistema nervoso. Seu efeito no sistema cutâneo é o mais dramático, sendo que as dermatites são os primeiros sinais clínicos da deficiência de biotina. Sua deficiência tem sido provada por efeitos teratogênicos em diferentes animais e é a causa de várias doenças neurológicas. 
A deficiência de biotina em pintos produz uma dermatite semelhante à produzida pela deficiência de ácido pantotênico. As lesões aparecem em torno da 3ª semana e observa-se deformidades nas pernas e pés que se tornam ásperos, com calosidades, aparecendo rachaduras hemorrágicas, que podem ser exacerbadas com a invasão de bactérias. Os dedos adquirem um caráter necrótico com o desprendimento das partes mortas. Na parte superior dos pés e nos tarsos observam-se escamações secas. As lesões bucais aparecem primeiro nas comissuras e depois ao redor do bico. As pálpebras eventualmente se inflamam aderindo entre si.
Em aves adultas resulta numa falta de desenvolvimento dos embriões dos ovos incubados, sem que a produção dos ovos seja afetada. Na condrodistrofia ocorre mineralização dos ossos normalmente, mas o crescimento linear dos ossos é prejudicado. Pode resultar em uma diminuição dos ossos do metatarso e perose. A perose ocorre quando o desenvolvimento irregular dos ossos resulta em um alargamento e deformidade da articulação do joelho. Esta não é recuperada com a administração de biotina.
A biotina é aparentemente não tóxica quando dada em largas doses, pois as aves apresentam tolerância a altas dosagens, não produzindo efeitos deletérios.
VITAMINA B12 (COBALAMINA)
É sintetizada pelo organismo no intestino e necessita de um mineral - o cobalto. Indispensável à maioria dos animais, está relacionada com a síntese do ácido nucleico, dos grupos metilo e transferência intramolecular de hidrogênios, e metabolismo dos glicídios e gorduras. 
É importante para o desenvolvimento normal dos glóbulos vermelhos e crescimento normal. Auxilia a síntese de células vermelhas do sangue; manutenção do sistema nervoso; ajuda no crescimento e desenvolvimento do corpo. 
A deficiência causa atraso no crescimento, distúrbios nervosos e reprodutivos, anemia e vômitos.
 5.1.6 Ácido Pantotênico
 O ácido pantotênico, também denominado vitamina B5 ou pantotenato, faz parte das vitaminas do complexo B. É o componente da coenzima A, um composto que intervém em mais de 80 reações metabólicas e é um composto chave no equilíbrio de todo o organismo, incluindo a formação de compostos hormonais. 
Ela também está relacionada com a produção de hormônios das glândulas adrenais e na formação de imunoglobulinas.	Esta vitamina é particularmente importante para aves, sendo que sua carência pode determinar distúrbios digestivos, de locomoção e reprodução, atraso no crescimento, dermatites, anemia e falta de apetite. 
5.1.7 Ácido Nicotínico
O ácido nicotínico, também conhecido como niacina ou vitamina B3, é uma vitamina do complexo B que pode ser encontrada em quase todas as células vivas, sob a forma metabólica nicotinamida no organismo animal e como ácido nicotínico presente nas plantas. 
A biossíntese do ácido nicotínico pode ocorrer no organismo animal a partir do triptofano, na qual a vitamina B6 tem papel fundamental. Quase todos os animais possuem essa capacidade de sintetizar o ácido nicotínico e seus principais produtos, o NADH e o NADPH, a partir do aminoácido essencial triptofano, no entanto, em geral, essa conversão é um processo pouco eficiente. 
O ácido nicotínico como NAD ou NADP atua em sistemas de oxidação-redução e transferase de elétrons no sistema transportador de elétrons com a produção de ATP. 
Como o NADH e o NADPH são essenciais na produção de ATP para a cadeia respiratória, sua deficiência pode levar a um déficit energético, podendo acarretar a morte do organismo.
Em pintos a deficiência de niacina é observada pelo engrossamento das juntas e curvamento das pernas. Há ainda retardamento no crescimento, inflamação bucal, diarreias e má emplumação. Ocasionalmente aparecem dermatites escamosas. Estes sintomas são facilmente observados a partir da segunda semana e uma suplementação rápida corrige os sintomas. Ocorre também perose, atrofia do fêmur nos frangos. 
 5.1.8 Ácido Fólico
O ácido fólico, também conhecido como folacina ou vitamina B9, é uma vitamina do complexo B essencial ao metabolismo dos compostos monocarbonados, além de ser um co-substrato para enzimas em muitas reações no metabolismo dos aminoácidos e nucleotídeos.. 
A exigência do ácido fólico para monogástricos depende do grau de síntese de folacina intestinal e utilização pelo animal. As aves desenvolvem deficiências em ácido fólico quando há baixa quantidade dietética. No entanto, milho, farelo de soja e outros alimentos comuns em uma dieta de aves deve proporcionar bastante ácido fólico na maioria das condições. As exigências de ácido fólico tornam-se mais altas quando há dietas muito altas em proteínas ou quando a sacarose é a única fonte de carboidratos.
Outro fator que interfere na síntese microbiana de folacina é o nível de antibacterianos adicionados ao alimento, assim como drogas de sulfa e alimentos mofados (aflatoxina), que contém antagonistas do ácido fólico, aumentando sua exigência. Além disso, deficiências de colina, vitamina B12 e vitamina C têm efeito sobre as necessidades de ácido fólico. 
De maneira geral, as exigências de ácido fólico relacionam-se com o tipo e nível de produção animal: quanto mais rápido o crescimento ou as taxas de produção, maior é a necessidade de folacina por causa de seu papel na síntese de DNA. Assim, a exigência para a eclodibilidade dos ovos é maior que a exigência para a produção. 
A deficiência resulta em inibição do crescimento, diminuição do apetite, penas eriçadas, dermatite,anemia, diarreia branca e má formação do bico das aves.
 5.1.9 Vitamina C – Ácido Ascórbico
 A vitamina C ou ácido ascórbico tem como função principal a síntese do colágeno, agindo pela hidroxilação da prolina e da lisina. No entanto, diversas outras funções podem ser desempenhadas por ele, tais como a sua participação na formação da matriz protéica dos ossos e dos dentes, na formação das substâncias intercelulares e interfibrilares, na manutenção e integridade das células endoteliais e no metabolismo de alguns aminoácidos como a tirosina.
 O ácido ascórbico promove ainda a detoxificação da histamina; a redução do íon férrico com sua incorporação à ferritina, estocando dessa forma o ferro no baço e fígado. Com relação ao ferro, a vitamina C é ainda importante para sua absorção no aparelho digestivo. A vitamina está envolvida, ainda, na resposta do linfócito T e na quimiotaxia dos macrófagos, no metabolismo do colesterol e na síntese de hormônios esteroides no córtex adrenal. 
Age também como antioxidante, onde, em conjunto com o alfatocoferol, betacaroteno e enzimas, age reduzindo e capturando radicais oxidantes livres, protegendo a célula contra danos que possam ser causados pela oxidação. O ascorbato também estimula a ação de uma série de enzimas, onde atua fornecendo elétrons para manter os íons prostéticos metálicos na forma reduzida.
Assim como a maioria das vitaminas hidrossolúveis, é estocada em quantidades limitadas no organismo animal, estando presentes em todos os tecidos e fluidos orgânicos, com destaque para a pituitária, adrenais, cérebro e pâncreas, por conterem as maiores concentrações. 
O ácido ascórbico é excretado pela urina, suor e fezes. A excreção urinária da vitamina irá depender das reservas orgânicas, ingestão e função renal. 
Há uma relação da vitamina C com a vitamina A, pois a vitamina A induz a uma avitaminose C secundária, ocorrendo o mesmo com uma hipervitaminose A. Existe também um sinergismo entre a vitamina C e a vitamina E, pois o ácido ascórbico protege a vitamina E contra oxidação, da mesma maneira que estes auxiliam na manutenção das reservas da vitamina C. No tocante ao complexo B, as carências de riboflavina, ácido pantotênico e biotina induzem a uma queda na taxa de ácido ascórbico nos tecidos.
 De maneira geral sintomas carenciais não são muito comuns devido à capacidade de síntese na maioria dos animais. Entretanto, quando o organismo não dispõe de quantidades suficientes de vitamina C, por síntese insuficiente ou por falta de ingestão, há prejuízos no crescimento, anorexia, apatia, hemorragia difusa da pele e articulações, fraturas ósseas, pele sem brilho, perda de peso anemia e diarreia.
Altas doses de ácido ascórbico podem ter ação tóxica. Assim, altas doses de vitamina C apresentam efeitos tóxicos como oxalúria, uricosúria, hemólise, absorção de quantidades excessivas de ferro, possível ação mutagênica, provável destruição da vitamina B12, redução da capacidade bactericida dos leucócitos, entre outros.
 5.1.10 Colina 
 A colina é uma vitamina essencial para o organismo animal e deve ser suplementada para aves, tendo importante função no seu metabolismo. 
A colina tem função na síntese de lecitina e de outros fosfolipídios que participam da estrutura das células e, consequentemente, dos tecidos. Sua participação ocorre nas sínteses de lecitina, esfingomielina e acetilcolina.
Como fosfatidilcolina (lecitina), que é um elemento estrutural nas membranas biológicas, é essencial na formação e na manutenção da estrutura celular, e também participando da absorção e transporte de lipídeos ao fígado e da posterior mobilização e transporte das gorduras hepáticas.
 A colina também se encontra na síntese da acetilcolina, que é um neurotransmissor conhecido como substância mediadora da atividade nervosa. A acetilcolina é produzida a partir da colina e do ácido acético e funciona como mediador químico nos nervos parassimpáticos e nos nervos motores destinados aos músculos esqueléticos. A acetilcolina é facilmente hidrolisada em colina e ácido acético pela acetilcolinesterase, enzima encontrada nas terminações das células nervosas.
 A absorção de colina acontece no jejuno e íleo, por um mecanismo carreador dependente de energia e sódio. Somente um terço da colina ingerida será absorvida e a sobra será metabolizada pelos microrganismos no intestino a trimetilamina, na qual é depositado na carne ou ovos ou excretado via urina.
 Sua deficiência é percebida em frangos alimentados com dieta pobre em colina, ou em seus precursores. A facilidade de ocorrer deficiência em frangos de corte sugere que a biossíntese desta seja menos eficiente nos frangos quando comparada com as aves de postura. A deficiência em colina pode ocorrer em aves jovens (ex. pintos com menos de 13 semanas de idade) alimentados com rações pobres em colina, e em aves velhas e outros animais alimentados com dieta deficiente em grupos metílicos (rações deficientes em metionina). 
 A deficiência é caracterizada pelo crescimento deprimido, esteatose hepática e degeneração hemorrágica renal. Em aves adultas pode causar o aumento na taxa de mortalidade das aves e uma redução na produção de ovos. 
 É difícil observar os sinais de toxicidade pelo excesso de colina na ração, uma vez que as aves toleram altos níveis. Sua toxicidade é muito baixa, porém efeitos deletérios têm sido relatados por sal de cloreto de colina, levando a uma depressão no crescimento, diminuição da utilização da vitamina B6 e aumento da mortalidade.
 5.2 MINERAIS
 5.2.1 CÁLCIO E FÓSFORO.
 O cálcio e o fósforo são minerais que participam de forma ativa, sendo essenciais para uma série de funções metabólicas, atuando, principalmente, na formação óssea. 
 Nas fases de crescimento, o cálcio é mais utilizado para formação do osso, enquanto, na fase de produção, é direcionado para a formação da casca do ovo. 
 Aves alimentadas com baixo nível de cálcio na dieta apresentam menor taxa de crescimento, em comparação a aves recebendo níveis normais. O nível de cálcio durante o período de crescimento influencia na produção de ovos, na mortalidade, no consumo e na eficiência alimentar durante a fase de produção.
 Quando há baixa disponibilidade de cálcio e fósforo, observa-se alta mortalidade, decorrente de lesões renais durante o período de crescimento, levando os animais a um déficit de produção e até a morte. A deficiência implicará em uma má qualidade dos ovos, não na qualidade. 
 5.2.2 SÓDIO, CLORO E POTÁSSIO.
 Parte do sódio encontra-se no esqueleto, na forma insolúvel, sendo praticamente inerte no organismo, e a maior porcentagem está presente no líquido extracelular, com aproximadamente 93% do total de cátions do plasma sanguíneo. 
 O sódio age principalmente no equilíbrio ácido básico e de pressão osmótica corporal, na atividade elétrica das células nervosas e do músculo cardíaco, na permeabilidade celular e na absorção dos monossacarídeos e aminoácidos.
 A intoxicação por sal ocorre de forma espontânea quando os animais são privados da água associado à ingestão de sal e há um manejo inadequado onde não é disponibilizado água devido a problemas de canalização. Dentre os sinais clínicos clássicos observados estão anormalidades sensório motoras, reflexos profundos diminuídos, respiração periódica, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar, convulsões e coma.
 O cloro é encontrado predominantemente em líquidos extracelulares e intracelulares. E é absorvido de forma rápida no trato gastrointestinal. Esse mineral é um dos mais importantes na regulação da pressão osmótica, pois o cloro ionizado, juntamente com o sódio, mantém o balanço aquoso. Participa no equilíbrio ácido-base e na manutenção do pH sanguíneo. O cloro secretado pela mucosa gástrica como ácido clorídrico acarreta a acidez necessária para a digestão no estômago e para a ativação de enzimas. 
 A deficiência de cloro causa alcalose metabólica e hipoventilação, enquanto seu excessocausa acidose metabólica e hiperventilação. 
 O potássio é um mineral de extrema importância para o bom funcionamento do organismo. Atua no balanço e distribuição da água no organismo; age no relaxamento muscular; atua na manutenção do equilíbrio ácido-base e participa dos processos de regulação das atividades neuromusculares.
 Os sintomas geralmente estão associados a problemas metabólicos, neuromusculares, renais e cardiovasculares, tais como: intolerância à glicose, acidose intracelular, aumento dos batimentos cardíacos, diminuição da resistência dos vasos, doenças cardiovasculares e dilatação cardíaca, vasoconstrição renal, fraqueza dos músculos esqueléticos, apatia, paralisia, desordens nervosas e degeneração de órgãos vitais. 
 5.2.3 SELÊNIO
 
 A deficiência de selênio está entre os principais responsáveis por doenças degenerativas nos animais (aves, suínos e bovinos), e implica em problemas de crescimento e reprodução e está associado a deficiências de fertilidade em machos e fêmeas e até a resistência a determinadas doenças. Especificamente em aves de corte e postura, sua falta ou presença em níveis insatisfatórios está relacionada à redução na produção e eclodibilidade de ovos, ganho de peso, qualidade da carne e eficiência alimentar. 
O selênio é um elemento essencial, presente em todos os ingredientes das rações; porém, nem sempre nos níveis necessários. Isso leva à necessidade de reposição, incluindo-o na alimentação das aves. Os estudos comprovam uma expressiva melhoria dos resultados produtivos de poedeiras, frangos e matrizes de corte com o fornecimento de selenometionina nas dietas.
 A administração de selênio orgânico comprovadamente melhora o rendimento das aves, o desenvolvimento das penas, a resistência a fatores de estresse, a retenção de água na carne, o rendimento de alguns cortes e, por extensão, a rentabilidade do negócio.
 5.2.4 FERRO
 O Ferro é essencial nos processos vitais, nos quais participa como constituinte das moléculas de hemoglobina e mioglobina, ligadas a atividades de oxidação e redução, bem como ao transporte de elétrons. O ferro faz parte também de produtos como o ovo.
 Sua deficiência leva a anemia e a taxa de crescimento reduzida. A anemia por falta de ferro também é conhecida como ferropriva, ferropênica ou sideropênica.
 5.2.5 ZINCO
 O zinco é importante na síntese, no armazenamento e na secreção de alguns hormônios. Atua também no equilíbrio ácido-base do organismo e na calcificação óssea. 
 Os tecidos, muscular e ósseo são as principais reservas de zinco e possuem capacidade de liberar possíveis excedentes em condições de deficiência na dieta. Esse mineral está diretamente associado ao crescimento e ao desenvolvimento do tecido ósseo. Outras funções atribuídas ao zinco são: proteção de membranas, metabolismo de prostaglandinas e metabolismo de lipídeos. 
 A deficiência de zinco em aves não é severa. Contudo, quando ela é moderada, há redução nas taxas de crescimento, de eficiência alimentar e retardo no crescimento. Pode proporcionar ainda hipogonadismo nos machos com falha na espermatogênese, decréscimo na taxa de eclosão dos ovos e empenamento deficiente. Em pintinhos há lesões na pele com dermatite nos pés, pernas e ao redor do bico. A pele dos pintos mostra hiperqueratose e suave afinamento da epiderme. 
5.2.6 MANGANÊS
Por estar presente em baixa concentração na dieta das aves, esse mineral é considerado um micro-elemento. Mesmo em baixa quantidade, o manganês participa em funções importantes no organismo animal, sobretudo na matriz óssea, também está presente na ativação de várias enzimas e é essencial para o desenvolvimento da matriz orgânica dos ossos, atividade reprodutiva, metabolismo dos lipídios e carboidratos, sistema imune, integridade celular e função cerebral. Entre todas as suas funções estão a atividade neuromuscular e nervosa, transferência de energia, participação no crescimento ósseo, participação no metabolismo dos carboidratos e participação no metabolismo dos lipídeos.
A deficiência deste minenal pode gerar: anormalidades nas pernas e nos dedos, além de incidência de perose, ovos com casca delgada, queda na produção de ovo e aumento da mortalidade embrionária.
5.2.7 MAGNÉSIO
Presente no grupo mais crítico de minerais, o magnésio é considerado um macro-elemento. Entra na formação dos ossos e da casca do ovo, outros são necessários aos processos metabólicos, hormonais e enzimáticos.
Sua carência pode causar cãibras por deficiência na atividade neuromuscular e nervosa como na transferência de energia; anormalidades no crescimento ósseo, emagrecimento por deficiência no metabolismo dos carboidratos e no metabolismo dos lipídeos.
5.2.8 COBRE
Também presente no grupo dos macro-elementos. O cobre é requerido para a respiração celular, formação óssea, função cardíaca, desenvolvimento do tecido conectivo, mielinização da medula espinhal, queratinização e pigmentação de tecido. É um componente essencial de várias metaloenzimas importantes como a citocromo-oxidase, lisil oxidase, superóxido dismutase, dopamina-hidroxilase e tirosinase. Verifica-se que o elemento cobre está diretamente relacionado com o sistema imune, metabolismo dos lipídios, atividade reprodutiva, sistema nervoso central entre outros. 
Geralmente o sinal de deficiência de cobre é a anemia, estando as hemácias menores e com menos hemoglobina. Normalmente, as aves se tornam severamente anêmicas. Há a formação de aneurismas na parede da aorta em função da elastina estar defeituosa. Também ocorre aumento do coração, fragilidade e deformidade óssea e perose principalmente em perus jovens. Em galinhas, é possível verificar alta incidência de ovos sem casca ou com formato ou textura anormais. A pigmentação das penas coloridas estará reduzida.
5.2.9 IODO
Visto que este é um elemento traço está diretamente ligado aos hormônios tireoidianos .A tiroxina contém aproximadamente 65% de iodo. Os hormônios da tireóide desempenham um papel ativo na termorregulação, metabolismo intermediário, reprodução, crescimento e desenvolvimento, circulação, função muscular e controle da taxa de oxidação de todas as células. 
A deficiência de iodo resulta em bócio, que é o aumento da glândula tireóide em muitas vezes o seu tamanho normal. Se a deficiência não for tão severa, a captura do iodo da corrente sanguínea pode compensar a baixa concentração do elemento na dieta. Quando isso ocorre, a produção dos hormônios da tireóide é normal, embora as glândulas estejam aumentadas de volume. Por outro lado, a produção insuficiente desses hormônios resulta em redução do crescimento, produção e tamanho dos ovos. A deficiência na dieta de matrizes acarreta queda de eclodibilidade e aumento da tireóide no embrião. A deficiência de iodo aparece rapidamente quando se utiliza ingredientes nas rações que possuem fatores antinutricionais (McDowell ,1992).
5.2.10 ENXOFRE 
Estando entre os minerais críticos para nutrição de aves. É um elemento muito importante na síntese de proteína, pois os aminoácidos essenciais cisteína e metionina contêm este elemento. O S participa, também, das vitaminas biotina, tiamina e dos polissacarídeos sulfatados, incluindo a condroitina, que é componente da cartilagem, ossos, tendões e paredes dos vasos sanguíneos.
Os sinais de deficiência estão relacionados com perda de peso e deficiência das vitaminas do complexo B. 
5.2.11 FLUOR, COBALTO E MOLIBDÊNIO 
Necessarioas em baixa quantidade, mas igualmente importantes, esses elementos entram no grupo de micro minerais, e sua função está relacionada a síntese de vitaminas, o cobalto tem ação anti-anêmica, metabolismo da glicose e síntese de metionina. Estando suas carências relacionadas as suas funções.
 
6. DOENÇAS METABÓLICAS 
 6.1 SÍNDROME ASCÍTICA 
 É caracterizada pelo acúmulo de líquido na cavidade abdominal, relacionada a lesões hepáticas, cardíacas ou pulmonares. Os quadros de ascite estão associados com processos neoplásicos, doença de Marek , leucose linfoide e lesões hepáticascausadas por micotoxinas advindas de alimentos não devidamente armazenados. A ascite pode ser causada por: aumento da pressão vascular, aumento da permeabilidade vascular, redução da drenagem linfática e diminuição da pressão osmótica. Quando ocorre em frangos de corte está associada com a elevada taxa metabólica e o rápido crescimento da ave. 
 Na avaliação patológica a alteração mais proeminente é acúmulo de líquido de cor amarela na cavidade abdominal. Ainda se observa congestão generalizada nas vísceras abdominais, principalmente fígado e mesentério. Nos casos crônicos, observa-se hepatomegalia e hidropericárdio. O fluido ascítico não contém células inflamatórias (transudato) e é asséptico (sem agente infeccioso). 
Não há tratamento eficaz para ascite e prevenção da ascite se baseia em manter um equilíbrio entre a demanda de oxigênio, taxa metabólica e velocidade de crescimento da ave com as condições gerais de criação.
 Recomenda-se adequar o programa de nutrição, de manejo e de luz de forma a não comprometer o desempenho do lote, mas que reduza o índice metabólico e a demanda por oxigênio. É muito importante também para prevenir ascite, manejar corretamente a temperatura na fase inicial de criação dos pintos. Temperaturas abaixo de 20º favorecem o desenvolvimento de ascite.
6.2 SÍNDROME DA MORTE SÚBITA 
 A genética, altitude, más condições de temperatura, oxigenação, manejo e nutrição podem ser algumas causas que levam a síndrome da morte súbita. O melhoramento genético tem sido apontado como uma das causas predisponentes à ocorrência à doença, em grande parte, devido a uma maior taxa metabólica que é um reflexo de uma elevada demanda tissular por oxigênio.
 Altitudes superiores a 2.000m elevam consideravelmente a incidência dos quadros desta síndrome. A diminuição da pressão atmosférica e do nível de oxigênio contido no ar favorecem à afecção.
 Aves mantidas em condições de estresse térmico necessitam utilizar energia para a gênese ou perda de calor. Este aumento na demanda energética pode determinar uma hiperventilação pulmonar devido à utilização do oxigênio na gênese energética.
 Durante os meses de inverno existe uma tendência de aumento na demanda de oxigênio pelo aumento do consumo de ração o que pode aumentar ainda mais a ocorrência desta afecção. Problemas de ventilação durante a incubação também podem resultar em quadros de morte súbita, pois o aporte adequado de oxigênio é de fundamental importância para a correta formação dos órgãos do embrião. Este fator se mostra mais importante no terço final de incubação. Manejo das cortinas garantem a adequada renovação de ar e consequente oxigenação do galpão, o adequado ajuste dos bebedouros em altura, número e vazão de água reduzem a possibilidade dos animais desenvolverem problemas. Considerar também, que, o excessivo manejo físico das aves, por contenções, adensamento exagerado, pesagens muito frequentes e vacinações, contribuem para o aumento do estresse predispondo ao aparecimento de aves mortas.
 É importante ter sempre em mente que o aumento no desempenho da ave não é o principal fator predisponente ao aparecimento desta síndrome; afinal, o ganho de peso apropriado, mesmo que por reduzido período, deve ser o alvo de todo o empreendimento de produção de frangos de corte.
 Pode-se adotar como formas de monitoramento da síndrome: observação do estado do plantel; avaliação rigorosa das condições do galpão (equipamentos de ambiência); determinação das possíveis causas do aparecimento desta condição patológica; acompanhamento das práticas de manejo adotadas pelo granjeiro.
 Todos os métodos de controle devem ser empregados no sentido de minimizar este déficit respiratório, incluindo: identificação das linhagens de maior ocorrência; ajuste do manejo das aves levando-se em consideração as estações do ano, temperatura e qualidade do ar; identificação da altitude onde estão locados os galpões; evitar excesso de poeira e cama molhada; formulação personalizada e assistência técnica personalizada: avaliação de todas as variáveis envolvidas na gênese do problema; uso de conceitos elaborados para a formulação das dietas: proteína ideal (evitar o excesso de proteína dietética); avaliação do balanço eletrolítico (Na+, K+, Cl-); programa de luz no período inicial de vida; é de grande importância que a restrição alimentar só deverá ser utilizada em lotes com um bom desempenho durante a primeira semana.
 6.3 DISCONDROPLASIA TIBIAL 
 É uma alteração óssea caracterizada pelo acúmulo de condrócitos formando cartilagem na epífise proximal da tíbia e as vezes do fêmur e do tarsometatarso. Ocorre devido à redução da vascularização que vem da metáfise. Esta contribui para que ocorra a formação das lamelas de osteócitos partir de condrócitos hipertrofiados que se degeneram. A discondroplasia tibial (DT) ocorre principalmente em aves de crescimento rápido. É comum em frangos, perus e patos, mas praticamente ausente em outros tipos de aves. Manifestam-se principalmente nos ossos de crescimento mais rápido como a tíbia. A lesão é facilmente identificada. É apenas necessário efetuar um corte longitudinal da epífise dos ossos longos. As lesões mais severas são vistas na região proximal da tíbia. O acúmulo de uma massa de cor branca de tecido cartilaginoso aparece ao final da placa de crescimento e geralmente é bilateral. Microscopicamente se observa a persistência de condrócitos hipertrofiados e a ausência de invasão vascular. A zona de proliferação pode estar mais delgada do que o normal. As lamelas ósseas ou de osteócitos também podem estar mais estreitas.
7. ECTOPARASITOSES EM AVES
 A produção comercial de frangos de corte e aves de postura se tornou extremamente tecnificada e especializada nesses muitos nesses últimos anos, tendo recebido grandes investimentos em novas tecnologias, na automação dos setores de produção, além de grandes avanços nas áreas de nutrição e genética, resultando em maior produtividade e maior rendimento por ave. 
 Entretanto, isso propiciou uma elevada concentração de animais por metro quadrado, contribuindo para o acúmulo de matéria orgânica e, consequentemente, proliferação de ectoparasitas. Estes agentes influenciam negativamente a produção, pois podem comprometer o desempenho da ave (baixos índices produtivos), gerando custos para o produtor em tratamento das aves e formas de eliminação dos agentes que serão discutidos abaixo. 
 7.1 MOSCAS
 As espécies envolvidas são a Stomosxys calcitrans (mosca do estábulo) e a Musca domestica (mosca doméstica).
 O problema com moscas é mais comum em aves de postura, onde o sistema é em gaiolas e aberto com o meio externo. Os estercos se acumulam debaixo das gaiolas ao longo de toda a vida produtiva das aves, tendo contato com a umidade, ocasionando a proliferação destes insetos. 
 A proliferação ocorre, basicamente, por conta de instalações sub-tecnificadas e de higienização precária, associado ao manejo incorreto do galpão. A fim de corrigir o problema com as moscas, é necessário a adoção de medidas que permitam a higienização do local, como o uso de gradeado de tábuas soltas debaixo das gaiolas para posterior limpeza através da raspagem dos estercos e lavagem das tábuas, manutenção de bebedouros que estão vazando e que permitam a umidificação dos estercos, construção de uma instalação com beiral largo ou mesmo rebaixamento do ponto de respingo da água com valetas laterais ao galpão para impedir a chegada da água das chuvas para dentro do galpão ou mesmo facilitar a drenagem da mesma, uso de ventiladores e/ou manter a vegetação ao redor do galpão bem rasteira para permitir uma boa ventilação, uso de fossas ou composteiras para descarte de aves mortas ou ovos danificados, uso de agentes biológicos que se alimentam de ovos e/ou larvas das moscas-alvo (ácaros de vida livre, tesourinhas, besouros e mosca negra) e o uso de agentes químicos, como larvicidas ou inibidores de crescimento (estes colocados na ração e eliminadosnas fezes para impedir o desenvolvimento do inseto). No entanto, para os inibidores de crescimento, deve-se tomar cuidado para não deixar resíduos nos ovos e na carcaça da ave, além de intoxicar o aplicador.
 7.2 BESOURO 
 Os besouros, popularmente conhecidos como “cascudinhos”, pertence ao gênero Alphytobius e família diaperinus. Seu ciclo biológico inicia-se através da postura de ovos pela fêmea, com eclosão da forma larval em 4 a 7 dias após a incubação. A larva vive de 3 a 7 semanas fazendo mudas de pele até mudar para pupa. Em 7 a 11 dias a pupa dá origem ao adulto que pode viver até 2 anos. 
 Os sinais clínicos encontrados nas aves são o baixo ganho de peso diário (visto que as aves preferem consumir o inseto ao invés da ração balanceada), além de contribuir na transmissão de várias doenças com manifestações clínicas distintas, tais como a tenioses (Rallietina, Choanotaenia e das espécies de Hymenolepis), colibacilose (E. coli), salmonelose (Salmonella), estreptococose (Streptococcus sp), Doença de Marek, doença de Gumboro, doença de Newcastle e dentre outras. 
Além disso, podem perfurar a pele dos pés dos frangos para se alimentar de exsudato sanguíneo, podendo levar a morte de pintainhos recém-eclodidos ou confinados em pequenos espaços. Podem causar também obstrução intestinal nas aves por ausência da quitinase (enzima responsável pela degradação da quitina presente no tegumento do inseto) e predispor a problemas respiratórios pelo condicionamento da ave em procurar o inseto pela cama do aviário que possui partículas finas de pó. 		Existem variadas formas de controle, sendo a natural através da remoção dos cascões que se formam sobre a cama, revolver a cama periodicamente para evitar que as larvas não consigam encontrar abrigo para empupar, enleirar a cama no intervalo entre lotes (cobrir com lona preta para estimular a fermentação e a morte dos insetos), evitar o desperdício de ração e água sobre a cama, utilização de armadilhas de Arends (servindo posteriormente para alimentação de peixes em açudes ou para controle de moscas em criações poedeiras), substituição de pisos de terra por pisos de cimento liso e sem frestas, evitar a alta densidade de aves e abrir o galpão no intervalo entre lotes, logo após a retirada da cama, para entrada de ar (correntes de ar fria inviabilizam a vida do inseto).
 Como controle químico, destaca-se o uso de inseticidas de amplo poder residual, sendo importante a aplicação do produto posteriormente ao carregamento do lote de aves - ou no máximo 12 horas após a retirada da cama - nas paredes, colunas e vigas do galpão, evitando a fuga dos cascudinhos. O princípio ativo mais frequente nesses inseticidas são os piretróides, seguido de organofosforados e triflumurom. 
 Estudos recentes apontam a eficiência de produtos de origem natural como uma alternativa aos inseticidas químicos no controle diversas pragas, como, por exemplo, os óleos essenciais adquiridos dos extratos de plantas (citronela, artemisia, canela, orégano e melaleuca). Há também o dióxido de sílica ou “terra diatomácea”, Cunila angustifólia (Lamiaceae) ou “vassourinha”, A. Juss. (Meliaceae) ou “Nim”, ácido bórico e feromônios.
 O controle biológico também pode ser feito, sendo utilizados predadores naturais (ácaro Acari Acarophenacidae) ou agentes infecciosos ao inseto (protozoários, nematoides, fungos e bactérias).
 7.3 PIOLHOS
 Existem várias espécies diferentes de piolhos envolvidos na produção avícola, sendo de famílias e ordens distintas. Pertencentes a ordem Phithiraptera, destacam-se a subordem Amblycera (Família Menoponidae), tendo como representantes a Menacanthus stramineus (Nitzsch); M. pallidulus (Neumann); M. cornutus (Schommer) e Menopon gallinae (Linnaeus); a subordem Ischnocera (Família Philopteridae), tendo como representantes a Cuclotogaster heterographus (Nitzsch); Goniocotes gallinae (De Geer); Goniodes dissimilis (Denny); Goniodes gigas (Taschenberg); Lipeurus caponis (Linnaeus); a ordem Mallophaga, tem-se os piolhos do gênero Menacanthus (M. stramineus, M. pallidulus, M. cornutus), Goniodes (G. gigas e G. dissimilis), Goniocotes (G. gallinae), Menopon (M. gallinae), Lipeurus (L. caponis) e Columbicola.
 A forma de transmissão é direto, através do contato de uma ave sadia com uma ave parasitada.
 Os meios de controle podem ser cultural, através do fornecimento de boas condições de nutrição, alojamento e ambiência, respeitando a densidade de aves por metro quadrado e oferecendo um ambiente limpo, arejado e de baixa umidade; controle químico, destacando-se o uso de inseticidas com carbamatos, piretróides, organofosforados, DDT em pó, lindano e BHC, fenol, cresóis, pestoban e diversos herbáceos; e métodos alternativos de controle, como o uso de Pestoban-D, inseticidas compostos por uma série de nitrovinil furano sintetizado do furfural e óleo de Nim se mostraram eficientes no controle de M. gallinae em galinhas, obtendo mortalidade de 100% dos ectoparasitas. 
 7.4 PULGAS. 
 As espécies mais comuns são a Echidnophaga gallinacea e Ceratophyllus gallinae. O local de predileção para o parasito, na forma adulta, é a cabeça, podendo permanecer por dias ou mesmo semanas. A postura dos ovos pode ser feita com o parasito na ave, mas tendem a cair na cama do aviário até atingirem a forma adulta, podendo parasitar as aves.
 Os sinais clínicos variam segundo o grau de imunização e parasitismo. Em geral, causam irritação (prurido) e possível perda de sangue, podendo culminar em anemia e até morte.
 As medidas de controle mais importantes são a remoção da cama infestada e a pulverização da superfície da mesma com carbaril, coumafós ou malation para matar as pulgas imaturas.
7.5 ÁCAROS.
 Os ácaros de importância na avicultura moderna são subdivididos em hematófagos e não-hematófagos. Os ácaros hematófagos são parasitos obrigatórios das aves, sendo as espécies de maior relevância a Dermanyssus gallinae (conhecido como “ácaro roxo” ou “ácaro vermelho”), prevalente em regiões de clima temperado, encontrado na ave principalmente durante a noite, seu período de maior atividade, e permanecer escondido no aviário durante o dia (em casos de condições desfavoráveis por até 34 semanas), Ornithonyssus sylviarum (conhecido como “ácaro das aves do norte” ou “ácaros da pena”) e Ornithonyssus bursa. Estas últimas duas espécies, por serem do gênero Ornithonyssus, nunca abandonam o hospedeiro, podendo ser encontrado em ambos os turnos do dia parasitando a aves ou mesmo em ovos (indicativo de concentração alta do parasito no aviário). 
 As espécies de ácaros não hematófagos de importância na produção avícola são Knemidokoptes mutans (conhecido como “ácaro da sarna podal dos galiformes” ou “ácaro escamoso das pernas”), sendo comum em aves velhas; Knemidokoptes gallinae (conhecido como “ácaro despenadores”), aparecendo entre as estações de primavera a verão, disseminando-se através do contato de ave com ave e causando irritação que leva a arrancar as próprias penas; Knemidokoptes mutans; Megninia spp. (conhecido como ácaros de penas”) e Struthiopterolichus sp.
 A profilaxia pode ser através do controle cultural, fornecendo boa ventilação e luminosidade, além de uma alimentação balanceada, água a vontade e evitar a alta densidade dentro do galpão. Fazer a retirada das aves parasitadas das gaiolas, seguido da limpeza e desinfecção das gaiolas e dos equipamentos. Fazer a inspeção periódica da pele das aves e também dos telhados dos aviários, a fim de prevenir a construção de ninhos de pombos e pardais. Utilização de armadilhas como programa de controle de ácaros dentro do aviário de postura. Investir em saúde e bem-estar das aves, não permitindo que elas se tornem susceptíveis aos ectoparasitas. No controle químico, destaca-se o uso de inseticidas a base de piretróides e oganofosforados. No controle biológico, tem-se a utilização de dermápteros predadores ou “tesourinhas”.
7.6 CARRAPATOS
 Os carrapatos mais comuns de serem encontrados são