Resumo Distúrbios Hemostáticos

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DISTÚRBIOS
HEMOSTÁTICOS 
doença de von willebrand
Tratar a causa base (intoxicação, hepatopatia, infecção...)
Transfusões (sg total ou produtos do sg / sg fresco ou congelado)
Imunossupressores (Prednisona) em suspeita de causa imunomediada (ex: vasculite)
Heparina para evitar trombos venosos (ex: CID)
Vitamina K em suspeita de deficiência de vitamina K ou doença hepática crônica
Antifibrinolíticos e inibidores do plasminogênio para controle de hemorragias
Ác. tranexâmico para hemorragia de mucosas
Ác. acetilsalicílico e Clopidogrel em trombo arterial plaquetário
Deficiência do FvW , que age na adesão das plaquetas ao
colágeno e vaso sanguíneo na hemostasia primária
Sua deficiência impede a hemostasia primária e secundária
Racial: Doberman, Golden, Pointer Alemão, Scottish Terrier
Hereditário
TMSO normal ou aumentado 
Tratamento: transfusão de plasma com FvW
alterações vasculares
alterações plaquetárias
Processos inflamatórios, infecciosos, tóxicos ou imunomediados
 vasculite e fragilidade capilar menor vasoconstrição
reflexa (1° passo da hemostasia) prejudica hemostasia
primária e secundária
coagulopatias tratamentos
diagnóstico
Relacionadas ao sexo (machos!) e indicam
problema está na cascata de coagulação!
TTPa prolongado
TMSP normal (não afeta tampão plaquetário)
TP normal (não afeta VE)
TP, TTPa, TC e TCa prolongados (não
há coagulação por nenhuma via)
}
}
Trombocitopenia, TP, TTPa e PDF prolongados}
Hereditárias (relacionadas ao sexo masculino)
Hemofilia A: deficiência no fator VIII (VI)
Hemofilia B: deficiência no fator IX (VI)
Adquiridas 
Deficiência / antagonismo vitamina K por varfarina ou doença hepática,
por exemplo (deficiência nos fatores II, IV, IX e X)
Doença hepática: deficiência em fatores de coagulação e vitamina K
Acidente ofídico: consome fibrinogênio não forma o coágulo
CID: hiperativação hemostática trombose intravascular difusa 
consome plaquetas, fatores de coagulação e fibrinogênio 
Manifestações de distúrbios de hemostasia
primária (sinais imediatos): sangramento rápido,
petéquias, equimoses, sangramento de mucosas
de distribuição múltipla
Manifestações de distúrbios de hemostasia
secundária (sinais tardios): hemorragias,
hematomas, equimoses, sangue livre em cavidade,
hemorragia de mucosas de distribuição localizada
Manifestações de distúrbios de hemostasia
terciária: trombose e hipercoagulabilidade
Contagem e avaliação de plaquetas: avalia hemostasia primária. 
OBS: cuidado com plaquetas agregadas (falsa trombocitopenia). O limite mínimo normal é
200.000 para cães e 300.000 para gatos (varia com o laboratório)
Avaliação da medula óssea 
(aplasia / hipoplasia prejudicam, entre outras coisas, a produção de plaquetas)
Tempo de sangramento da mucosa oral (TMSO): avalia hemostasia primária 
ELISA p/ dosagem de antígeno de FvW (indica doença de von Willebrand)
Tempo de Coagulação pelo método de Lee White (TC): avalia hemostasia
secundária pelas vias intrínseca e comum
Tempo de coagulação ativado (TCa): avalia hemostasia secundária pelas vias
intrínseca e comum
Tempo de protrombina (TP): avalia hemostasia secundária pelas vias extrínseca
e comum
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa): avalia hemostasia secundária
pelas vias intrínseca e comum
Produtos de degradação da fibrina: avalia hemostasia terciária (fibrinólise)
Dosagem indireta de fibrinogênio: avalia conversão de fibrina p/ o coágulo
Tromboelastometria (TEM): avalia as propriedades do coágulo
Trombocitopenia: baixa produção, destruição, consumo,
sequestro ou perda (aplasia ou hipoplasia medular, infecções,
vasculite, CID, neoplasias, hemorragia...)
Disfunção plaquetária: falha na adesão ou agregação por
agentes infecciosos (ex: E. canis), medicamentos (ex: AINEs) 
alterações de conformação ou tamanho plaquetário
Hemostasia