Coma

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Coma
O coma é um estado de inconsciência profunda no qual o indivíduo não responde conscientemente a estímulos externos. Diferencia-se do sono por não ser facilmente reversível, e da síncope por ter duração prolongada. A consciência humana depende de dois componentes fundamentais: o estado de alerta (vigília) e o conteúdo cognitivo (capacidade de perceber a si mesmo e o ambiente). Esses elementos são sustentados anatomicamente pelo sistema reticular ativador ascendente, localizado no tronco encefálico, e pelo córtex cerebral. Durante o coma, observa-se uma redução anormal da razão metabólica cerebral de oxigênio (RMCO₂), ao contrário do que ocorre no sono normal, ou mesmo durante o sono REM, em que essa razão se mantém normal ou aumentada.
O diagnóstico do coma é clínico, feito principalmente por meio da observação das respostas do paciente aos estímulos externos. Termos como letargia, obnubilação, torpor e coma são utilizados para descrever graus diferentes de rebaixamento da consciência, mas não possuem definições estritas; por isso, é essencial que o examinador descreva não apenas a resposta observada, mas também o tipo e a intensidade do estímulo aplicado. Em certas situações, pode ser difícil determinar o nível real de consciência, como em casos de catatonia, depressão profunda, uso de bloqueadores neuromusculares, afasia grave ou na chamada síndrome do encarceramento.
É importante distinguir o coma de outras alterações cognitivas. Estados confusos ou delirantes não indicam redução do nível de consciência, mas sim perturbações do conteúdo cognitivo, geralmente acompanhadas de desatenção e, às vezes, hiperatividade. Esses quadros podem preceder ou intercalar-se com estágios mais profundos como o torpor ou o coma propriamente dito.
Exame e procedimentos diagnósticos principais
Na avaliação inicial do paciente com coma, o foco é identificar e tratar condições com risco imediato de vida, como hemorragias, comprometimento das vias aéreas, problemas circulatórios e arritmias. Se a causa do coma for desconhecida, administra-se glicose intravenosa e tiamina para prevenir a síndrome de Wernicke-Korsakoff. Caso haja suspeita de overdose de opioides, usa-se naloxona. Em situações de trauma, deve-se presumir fraturas cervicais e lesões internas até que exames confirmem ou descartem essas hipóteses.
É essencial obter informações sobre o ocorrido e realizar um exame físico detalhado, observando sinais como palidez, icterícia, desidratação, trauma evidente e alterações no hálito. A fundoscopia é importante para avaliar sinais de hipertensão, diabetes ou outras condições. A febre pode indicar infecção ou intermação, e a hipotermia pode estar relacionada a várias condições, como intoxicação alcoólica ou sepse. Alterações nos pulsos podem sugerir dissecção de aorta, e a incontinência urinária ou fecal pode indicar convulsão. Sinais de trauma na cabeça, como sangue ou líquido cefalorraquidiano nos ouvidos ou nariz, devem ser investigados, e a rigidez do pescoço pode indicar meningite ou hemorragia.
A classificação clássica de Plum e Posner divide as causas do coma em três grupos: lesões estruturais supratentoriais, lesões infratentoriais e condições metabólicas. A identificação da causa é orientada pela análise das respostas motoras, padrão respiratório, alterações pupilares e movimentos oculares. A avaliação das respostas motoras, como movimentos espontâneos, postura, mioclonias ou convulsões, é crucial. Movimentos assimétricos podem indicar crises focais ou hemiparesia, enquanto a presença de resistência ao movimento passivo (paratonia) geralmente sugere disfunção difusa do prosencéfalo.
Respostas Motoras
As respostas motoras a estímulos dolorosos podem ser adequadas, inadequadas ou ausentes. Pacientes em coma podem apresentar movimentos de retirada voluntária mesmo sem estarem plenamente conscientes. Em resposta à dor, pode-se observar posturas específicas: a chamada postura de descorticação, em que os membros superiores estão flexionados e os inferiores estendidos, geralmente indica lesão em nível cortical ou subcortical; já a postura de descerebração, com extensão rígida de braços e pernas, é mais típica de lesão no tronco cerebral médio. A postura flexora costuma indicar lesões mais rostrais e possui melhor prognóstico do que a postura extensora, embora variações possam ocorrer de acordo com o tipo de estímulo. Em casos mais graves, o paciente pode evoluir para flacidez total, especialmente com a destruição do tronco encefálico inferior. Quando não há qualquer resposta motora, deve-se considerar causas alternativas como trauma medular cervical, síndrome de Guillain-Barré ou a síndrome do encarceramento, que podem simular um coma profundo, apesar da consciência preservada.
Respiração
As alterações respiratórias em pacientes com coma podem indicar diferentes localizações e gravidades da lesão neurológica. A respiração de Cheyne-Stokes, marcada por ciclos de hiperventilação e apneia, costuma refletir lesões cerebrais bilaterais ou encefalopatias metabólicas, e apesar de parecer anormal, nem sempre representa risco imediato. Já a variação chamada “ciclo curto” sugere lesões mais graves na fossa posterior ou hipertensão intracraniana. Hiperventilação prolongada geralmente está associada à acidose metabólica, doenças hepáticas ou uso de drogas, podendo também surgir por lesões no tronco cerebral. A respiração apnêustica, com pausas inspiratórias, ocorre tipicamente em lesões pontinas. A respiração atáxica, irregular e caótica, é sinal de lesão bulbar grave, podendo evoluir para apneia. Há também sinais como a respiração estertorosa (sugere obstrução das vias aéreas) e manifestações como esforço expiratório final ou a chamada “boca de peixe”, ambos indicadores de mau prognóstico. 
Pupilas
As pupilas oferecem pistas importantes. Em geral, pupilas puntiformes e reativas surgem após hemorragia pontina; pupilas dilatadas e fixas indicam lesões graves ou uso de drogas anticolinérgicas. A anisocoria (pupilas de tamanhos diferentes) em paciente com coma é sempre considerada patológica. Lesões do nervo oculomotor causam midríase e perda da reatividade à luz, enquanto lesões simpáticas produzem miose (como na síndrome de Horner). Pupilas médias e fixas podem surgir na destruição mesencefálica. Diferente das lesões estruturais, causas metabólicas raramente geram anisocoria, exceto em casos de uso de opioides ou barbitúricos, que causam miose intensa ou pupilas fixas, mas reversíveis.
Pálpebras e Movimentos oculares
A análise das pálpebras e movimentos oculares também ajuda no diagnóstico. Olhos desviados em direção oposta aos membros paréticos sugerem lesão hemisférica contralateral, enquanto o desvio ocular para o lado do déficit motor pode indicar lesão pontina. Olhos em repouso com desalinhamento sugerem paresia ocular ou oftalmoplegia. Movimentos como o olhar pingue-pongue são associados a lesões cerebrais bilaterais. Testes como o oculocefálico (olhos de boneca) e o calórico avaliam a integridade do tronco cerebral. Respostas normais nesses testes indicam preservação do arco reflexo troncoencefálico, enquanto a ausência de resposta aponta para lesões graves.
Além disso, nistagmos específicos e oscilações oculares ajudam a localizar a lesão. Por exemplo, nistagmo de retração ou convergência ocorre em lesões mesencefálicas; oscilações descendentes conjugadas surgem após lesões pontinas destrutivas ou em intoxicações metabólicas. Um desvio ocular para baixo é característico de lesões talâmicas ou mesencefálicas (como na síndrome de Parinaud) e também pode ocorrer em intoxicação barbitúrica.
Testes diagnósticos 
Quando não há uma causa evidente para o coma, é essencial realizar exames de imagem, como a tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM), o mais rápido possível. A punção lombar só deve ser feita antes da imagem em casos urgentes, como suspeita de meningite com rápida piora clínica. Se não for possível obter a imagem prontamente, a punção deve ser feita com cautela, utilizando agulhas finas.Caso a imagem mostre sinais de herniação cerebral, os riscos da punção precisam ser avaliados com cuidado.
Além disso, exames laboratoriais de emergência são fundamentais, incluindo dosagens de glicose, eletrólitos como sódio, cálcio e ureia ou creatinina, além de gasometria arterial (pH, PO₂ e PCO₂) e testes toxicológicos no sangue e na urina, especialmente para detectar sedativos e álcool. Também são indicadas culturas de sangue e líquor, avaliação da função hepática e outros testes metabólicos conforme o quadro do paciente.
O eletroencefalograma (EEG) é útil para diferenciar o coma de estados como o de ausência psíquica ou o de encarceramento. No coma metabólico, o EEG sempre apresenta alterações e pode sinalizar disfunção cerebral antes mesmo dos sinais clínicos. Ele também pode detectar crises convulsivas não visíveis clinicamente, incluindo padrões como atividade contínua ponta-onda ou lentificação difusa. Em alguns casos, movimentos sutis indicativos de crises podem ser confundidos com mioclonias pós-lesão cerebral. Quando há dúvida sobre a presença de status epilepticus, recomenda-se iniciar o tratamento anticonvulsivante mesmo sem confirmação definitiva.
Quadros clínicos iniciais 
O coma pode ter diversas origens, e os quadros clínicos variam conforme a localização e o tipo da lesão cerebral. Lesões supratentoriais estruturais, como hematomas ou tumores, podem levar ao coma por deslocamento cerebral lateral ou herniação transtentorial. A herniação pode ser do úncus, causando compressão do nervo oculomotor com dilatação pupilar ipsilateral e rápida progressão dos sinais neurológicos, ou central, com alteração precoce da consciência, pupilas normais ou pequenas, e evolução para paralisia e apneia. Lesões estruturais supratentoriais são causadas por traumas, AVCs, infecções ou neoplasias, e são bem visualizadas por TC ou RM.
Lesões infratentoriais afetam diretamente o tronco cerebral ou causam herniação pelo forame magno, comprimindo o bulbo. Isso leva a apneia, colapso circulatório e coma secundário. Sinais sugestivos incluem perda sensitiva e motora bilateral, sinais cruzados de nervos cranianos, pupilas puntiformes reativas, perda do olhar lateral com preservação do olhar vertical e padrões respiratórios anormais. A hemorragia pontina é um exemplo clássico. Diagnóstico diferencial pode exigir neuroimagem, já que o início pode confundir-se com lesões supratentoriais.
No coma por doenças metabólicas ou cerebrais difusas, há sintomas como tremores, asterixe, mioclonias, sinais de liberação frontal, pupilas reativas (exceto em anóxia ou intoxicação por anticolinérgicos) e ausência de lateralização persistente. Olhos desviados lateralmente sugerem causa estrutural. Determinações de gases arteriais são úteis para confirmar a origem metabólica.
Já na histeria ou catatonia, não há alteração orgânica real da consciência. Na histeria, os olhos ficam fechados firmemente, com pupilas normais, movimentos oculares sacádicos e resposta ao teste calórico. O EEG é normal. Na catatonia, comum em transtornos psiquiátricos, há mutismo, rigidez, posturas anormais e EEG normal, apesar do quadro clínico.
Na síndrome do encarceramento, um infarto ou a mielinólise central pontina pode destruir a base da ponte, produzindo a paralisia total dos nervos cranianos inferiores e dos músculos dos membros, com preservação da vigilância e da respiração. À primeira vista, o paciente parece não responder, mas o exame revela movimentos oculares voluntários verticais e por vezes horizontais, incluindo piscar. (Mesmo na presença de paralisia facial, a inibição do levantador da pálpebra pode produzir o fechamento parcial do olho.) A comunicação é possível com o uso de piscar ou movimentos oculares intencionais indicando "sim," "não" ou em resposta às letras.
SARA e o Coma: Entendendo a Relação
O Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA) é uma estrutura essencial localizada no tronco encefálico, sendo uma subdivisão da formação reticular. Sua principal função é manter o estado de vigília e atuar como uma "central de comunicação" entre o tronco encefálico, o tálamo e o córtex cerebral. Ele é responsável por transmitir e modular os estímulos sensitivos que chegam ao cérebro, sendo indispensável para o estado de consciência.
Lesões no SARA podem levar a alterações significativas da consciência, incluindo o coma. Quando o SARA deixa de funcionar corretamente, os estímulos sensoriais captados, como os visuais, não conseguem alcançar as regiões do cérebro responsáveis pela sua interpretação. Isso significa que, mesmo com os olhos abertos, o paciente pode não ter percepção do ambiente ao seu redor.
Diversos transtornos que afetam essa região do tronco encefálico — como traumas, acidentes vasculares cerebrais, infecções ou tumores — podem prejudicar o SARA, resultando em um rebaixamento do nível de consciência. Na maioria dos casos, quando a lesão não é permanente, o sistema de excitação tende a se recuperar gradualmente, e muitos pacientes saem do coma dentro de aproximadamente três semanas.
O SARA, portanto, é uma peça-chave na sustentação da consciência, e seu comprometimento é um dos principais fatores fisiológicos envolvidos nos estados comatosos.
	Característica
	Síndrome do Encarceramento
	Coma
	Estado Vegetativo
	Consciência
	Preservada - O paciente está ciente e consciente do ambiente e de si.
	Ausente - O paciente não está consciente e não tem percepção do ambiente.
	Ausente - O paciente não tem consciência ou percepção do ambiente.
	Movimentos Voluntários
	Paralisia total, exceto movimentos oculares verticais e piscar.
	Ausência de movimentos voluntários (exceto reflexos).
	Movimentos involuntários (reflexos, mas não voluntários).
	Respiração
	Normal - Respiração espontânea e reflexiva.
	Pode ser normal ou assistida (ventilação mecânica se necessário).
	Normal ou assistida (dependendo do grau da lesão).
	Movimentos Oculares
	Movimentos verticais voluntários e piscar (únicas formas de comunicação).
	Não há movimentos oculares voluntários, apenas reflexos (nistagmo, etc.).
	Movimentos oculares involuntários, mas sem respostas específicas.
	Função Cognitiva
	Preservada - O paciente tem plena capacidade de percepção e compreensão.
	Ausente - O paciente não possui percepção do ambiente ou autoconsciência.
	Extremamente reduzida ou ausente - Não há interação consciente com o ambiente.
	Comunicação
	Por piscar ou movimentos oculares (geralmente por tabela de letras ou gestos).
	Nenhuma comunicação consciente.
	Nenhuma comunicação consciente.
	Respostas a Estímulos
	Respostas voluntárias limitadas (movimentos oculares, piscar).
	Sem respostas voluntárias (apenas reflexos ou movimentos automáticos).
	Respostas reflexas automáticas, mas sem interatividade consciente.
	EEG
	Normal ou próximo do normal, devido à preservação da atividade cerebral.
	Alterado - Atividade cerebral globalmente diminuída ou ausente.
	Atividade cerebral anormal - Sem padrões de consciência ou de respostas significativas.
	Prognóstico
	Grave, mas com possibilidade de comunicação e, em casos raros, recuperação funcional parcial.
	Grave - Prognóstico depende da causa e da duração do coma. A recuperação é limitada.
	Grave - Possibilidade de evolução para coma ou recuperação parcial, mas com pouca chance de recuperação cognitiva plena.
	Causas Comuns
	Infarto basilar, mielinólise central pontina, traumatismo craniano.
	Lesões traumáticas, isquemia cerebral, hemorragias, doenças infecciosas.
	Lesões cerebrais extensas, encefalopatias, hipóxia, intoxicações.
Estado vegetativo 
(EV) refere-se a um quadro em que o paciente apresenta ciclos de sono-vigília e função cardiorrespiratória intacta, mas sem evidências de percepção consciente. Esse estado pode ocorrer após lesões cerebrais maciças, como aquelas que afetam o diencéfalo ou o tronco cerebral. Nos pacientes que sobrevivem ao coma, alguns podem evoluir para o EV e, eventualmente, apresentar recuperação parcial ou total. O estado vegetativo persistente (EVP) é considerado quando o paciente permanecenesse estado por pelo menos 1 mês, sendo considerado permanente após 12 meses em casos de lesão traumática e 3 meses após lesões anóxico-isquêmicas.
Estudos indicam que, após um ano de coma devido a trauma cranioencefálico, cerca de um terço dos pacientes morrem, 15% permanecem em EVP, 45% ficam moderadamente a gravemente incapacitados e apenas 7% se recuperam bem. Já em casos de lesão anóxico-isquêmica, 53% morrem, 32% permanecem em EVP e 15% despertam do coma. A avaliação neurológica e os exames fisiológicos ajudam a prever a evolução, sendo que a ausência de resposta motora ou pupilar no 3º dia é altamente indicativa de um prognóstico desfavorável.
No EV, a maior parte dos danos ocorre na substância branca talâmica e subcortical, enquanto o córtex cerebral apresenta lesões menos consistentes. As imagens funcionais e as respostas magnetoencefalográficas podem revelar atividade cerebral residual, com alguns pacientes exibindo respostas comportamentais mínimas, como caretas ou gritos, que indicam a ausência de percepção consciente. O diagnóstico de EVP pode ser desafiador, devido à dificuldade de distinguir entre a falta de consciência e respostas automáticas.
O estado minimamente consciente (EMC) é um estágio de consciência gravemente alterado, mas com alguma percepção consciente, seja da própria pessoa ou do ambiente. Pacientes em EMC podem exibir comportamentos como obediência a comandos simples, verbalizações inteligíveis ou respostas emocionais, como choro ou sorriso. O EMC pode ser transitório ou persistente e está associado a uma evolução mais favorável do que o EV. A presença de atividade cerebral mais ampla e respostas cerebrais a estímulos auditivos ou somatossensoriais indicam um maior nível de consciência no EMC.
A morte cerebral, por outro lado, é caracterizada pela total falência do encéfalo e do tronco cerebral, com a única atividade espontânea sendo cardiovascular. Não há mais resposta à hipercarbia e os reflexos presentes são apenas os mediado pela medula espinal. A morte cerebral é irreversível e, nos Estados Unidos, é considerada equivalente à morte legal, sendo que, ao se cumprir os critérios, a ventilação artificial e o suporte à pressão arterial são descontinuados, com ou sem a intenção de realizar a coleta de órgãos para transplante.