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CURSO 
INTENSIVO
PARA RESIDÊNCIAS
N U T R I ÇÃO
FISIOPATOLOGIA E 
DIETOTERAPIA APLICADA
PARTE II
PROFESSORAS
Gabriela Perez
ORGANIZADORA
Supervisora dos cursos preparatórios de Nutrição da Sanar. Nutricionista graduada 
pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Mestre e Doutora em Alimentos, Nutrição 
e Saúde pela UFBA com período sanduíche na University of Nottingham, Inglaterra. Es-
pecialista em Nutrição Clínica e Nutrição e Saúde Pública. Pesquisadora nos Grupos de 
Nutrição, Sistema Nervoso e Imunológico; Bases Experimentais e Clínicas da Nutrição 
na UFBA. Possui experiência atuando como Servidora Pública, Nutricionista Clínica, Nu-
tricionista de home care e docência para cursos de graduação e pós graduação na área 
da Nutrição Clínica. Mentora, autora e professora de diversas disciplinas para Concursos 
e Residências em Nutrição.
Aline Luiza Afonso de Souza Thaynara Helena Ribeiro e 
Silva Medeiros
Nutricionista, Graduada em 2013 com atua-
ção na área de qualidade. Mestre em Nutri-
ção e Saúde pela UFMG na linha de pesquisa 
Bioquímica e Imunologia da Nutrição. Atual-
mente atua no Ambulatório do Instituto Alfa 
de Gastroenterologia do HC/UFMG além de 
atendimento clínico com ênfase em oncolo-
gia e doenças autoimunes.
Nutricionista pela UFMA. Mestre em Saú-
de da Criança e do Adulto pela UFMA. Es-
pecialista em Nutrição Clínica pela UNESA. 
Especialista em Nutrição Esportiva pela 
UNESA. Atuação em nutrição clínica, com 
ênfase em doenças crônicas e emagreci-
mento há 10 anos. Docente da área de nutri-
ção há 7 anos com ênfase em dietoterapia.
2020 © 
Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela Lei nº 9.610, 
de 19 de Fevereiro de 1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume ou qualquer parte deste 
livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, gravação, fotocópia 
ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem como às suas características 
gráficas, sem permissão expressa da Editora.
Intensivo para residências em nutrição: Fisiopatologia e dietotera-
pia aplicada – Parte II
Karen Nina Nolasco
Microart Design Editorial
Fabrício Sawczen
Microart Design Editorial
Caio Vinicius Menezes Nunes
Paulo Costa Lima
Sandra de Quadros Uzêda
Silvio José Albergaria da Silva
Título |
Editor |
Diagramação|
Projeto gráfico e Capa |
Revisor Ortográfico |
Conselho Editorial |
Editora Sanar S.A
R. Alceu Amoroso Lima, 172 – Salvador Office & 
Pool, 3ro Andar – Caminho das Árvores
CEP 41820-770, Salvador – BA 
Tel.: 0800 337 6262
atendimento@sanar.com
www.sanarsaude.com
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Tuxped Serviços Editoriais (São Paulo-SP)
Ficha catalográfica elaborada pelo bibliotecário Pedro Anizio Gomes CRB-8 8846
OS729if Souza, Aline Luiza Afonso de.
 Intensivo para residências em Nutrição: Fisiopatologia e Dietoterapia aplicada – Parte II / 
Aline Luiza Afonso de Souza. – 1. ed. – Salvador, BA : Editora Sanar, 2020.
 76 p.; il..
 E-Book: PDF.
 Inclui bibliografia. 
 ISBN 978-65-86246-95-7
 1. Dietoterapia. 2. Fisiopatologia. 3. Medicina. 4. Nutrição. 5. Nutrição Clínica. 6. Residências. 
I. Título. II. Assunto. III. Souza, Aline Luiza Afonso de.
CDD 613
CDU 612.3
ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO
1. Nutrição.
2. Nutrição.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
SOUZA, Aline Luiza Afonso de. Intensivo para residências em Nutrição: Fisiopatologia e Dietoterapia 
aplicada – Parte II. 1. ed. Salvador, BA: Editora Sanar, 2020. EBook (PDF). 978-65-86246-95-7
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Sistema cardiovascular
Figura 2 – Evolução da placa de ateroma no IAM
Figura 3 – Estrutura dos pulmões
Figura 4 – Fibrose cística
Figura 5 – Alterações metabólicas da fibrose cística
Figura 6 – Mutações que dão origem a células neoplásicas
Figura 7 – Metástase – como ocorre
Figura 8 – Alterações fisiológicas causadas pela caquexia
Figura 9 – Prevalência de caquexia e perda de peso por localização tumoral
Figura 10 – Processos farmacocinéticos básicos 
Figura 11 – Mecanismo de ação de inibidores de MAO
Figura 12 – Reações adversas a alimentos
LISTA DE QUADROS
Quadro 1 – Estratificação do risco cardiovascular
Quadro 2 – Recomendações nutricionais no IAM
Quadro 3 – Recomendações nutricionais no Infarto Agudo do Miocárdio.
Quadro 4 – Modelos de intervenções dietéticas propostas 
para o tratamento nutricional na HAS
Quadro 5 – Valores de referência para diagnóstico das dislipidemias
Quadro 6 – Intervenção dietoterápica nas dislipidemias
Quadro 7 – Componentes da síndrome metabólica
Quadro 8 – Recomendações nutricionais para tratamento da síndrome metabólica
Quadro 9 – Recomendações nutricionais na DPOC
Quadro 10 – Intervenções nutricionais na fibrose cística
Quadro 11 – Recomendação de imunonutrientes durante tratamento radio e qui-
mioterápico 
Quadro 12 – Necessidades nutricionais no paciente com câncer 
Quadro 13 – Fases EBB e Flow
Quadro 14 – Diferenças metabólicas entre o jejum e o trauma
Quadro 15 – Recomendações dietéticas pré e pós-transplante hepático
SUMÁRIO
Apresentação .................................................................................... 6
1. Intervenção Nutricional nas Doenças Cardiovasculares ......... 7
2. Intervenção Nutricional nas Doenças Pulmonares ................. 22
3. Intervenção Nutricional no Paciente Oncológico .................... 29
4. Intervenção Nutricional no Paciente Crítico ............................ 40
5. Interações fármaco x nutriente ................................................. 58
6. Reações Adversas aos Alimentos.............................................. 65
Gabarito ............................................................................................. 73
Referências ....................................................................................... 74
Olá futuro(a) residente! 
Seja bem-vindo(a) ao mundo da dietoterapia. Estamos felizes em conti-
nuar com você nessa jornada! 
Este é o bloco II da nossa disciplina, e nele você vai encontrar tudo o que 
há de mais atualizado sobre as diretrizes e os assuntos mais recorrentes 
nas provas de residência do Brasil. Ao final de cada tema, você já sabe, é 
o momento de revisar o conteúdo assistindo a uma pocket aula e resol-
vendo as questões gabaritadas. Aqui você vai se deparar com o essencial 
para fazer uma ótima prova. 
Faça bom proveito dessa ferramenta que vai ajudar você a conquistar sua 
aprovação! 
APRESENTAÇÃO
Clique no ícone para assistir 
a apresentação gravada.
http://sanar.link/6IYIZ
http://sanar.link/6IYIZ
7Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
1. INTERVENÇÃO NUTRICIONAL NAS 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
A. DOENÇAS CARDIOVASCULARES
A doença cardiovascular (DCV) é a principal causa de morte no Brasil e no 
mundo, determinando o aumento da morbidade e a incapacidade ajusta-
das pelos anos de vida.
Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença cardiovascular di-
videm-se entre os fatores de clássicos e outros fatores. Segundo a Dire-
triz de prevenção de Doença Cardiovascular (SBC), os fatores clássicos 
são: hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade, sedentarismo, tabagis-
mo,diabetes e histórico familiar. Entre os outros fatores estão: questões 
sociodemográficas, étnicas, culturais, dietéticas e comportamentais. 
Todos esses fatores precisam ser 
considerados para elaborações de 
estratégias de prevenção primária e 
secundária na população brasileira. 
A principal função do sistema car-
diovascular para o corpo humano é 
o transporte de gases, nutrientes, 
produtos para excreção, células, 
hormônios e outros materiais. Tem 
papel fundamental na homeostasia 
corporal, regulação térmica e regula 
a composição de fluidos intra e ex-
tracelulares.
 O estudo AFIRMAR, 
apontou que os fato-
res de risco clássicos 
são responsáveis pelo 
aparecimento do infar-
to agudo do miocárdio 
(IAM), principal ma-
nifestação clínica da 
doença arterial corona-e dietoterapia aplicada Parte II
05. O protocolo de progressão da dieta no pós-operatório da cirurgia 
bariátrica está relacionado ao tipo de técnica cirúrgica utilizada, 
contudo a síndrome de dumping é uma das complicações pós-ope-
ratórias possíveis. Os pacientes que apresentam esta complicação 
devem receber orientações específicas na dieta, que incluem:
 🅐 O consumo diário reduzido de líquidos, a exclusão da lactose 
da dieta, o aumento da ingestão de proteína de origem vegetal e 
de carboidratos complexos.
 🅑 A ingestão reduzida de lipídios, o aumento do consumo de lí-
quidos durante as refeições, a redução de alimentos ácidos e fla-
tulentos.
 🅒 O consumo de carboidratos simples, a limitação do consumo de 
líquidos nas refeições, o aumento da ingestão de fibras e de lipídios.
 🅓 O consumo de líquidos entre as refeições, a ingestão reduzida de 
açúcares simples, o aumento do consumo de pectina e de lipídios.
 🅔 A ingestão aumentada de proteínas de alto valor biológico, a 
restrição de lactose, o aumento do consumo de carboidratos e 
líquidos espessados.
Clique aqui para ver o 
gabarito da questão.
Caso prefira, clique aqui e acesse ao 
comentário completo da questão.
IV. TERAPIA NUTRICIONAL NO PERÍODO 
PÓS CIRÚRGICO DO TRANSPLANTE HEPÁTICO
Após a realização de um transplante, o paciente transplantado apresenta 
algumas necessidades nutricionais específicas. Os transplantes são ci-
rurgias de grande porte e, em geral, apresentam aumento das necessida-
des energéticas e proteicas. Entretanto, alguns casos podem demandar 
orientações específicas. Em geral, as recomendações pós-transplante 
são apenas para o pós-transplante imediato, pois, após um período, o or-
http://sanar.link/oOeCZ
54Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
ganismo já se adaptou ao órgão e o metabolismo volta ao basal. Contudo, 
em alguns casos, observamos que o sucesso do transplante não garante a 
melhora geral do paciente a longo prazo em virtude de muitas alterações 
metabólicas persistentes.
Transplante hepático
Quando há falência hepática, o transplante hepático é considerado uma 
alternativa para a manutenção da sobrevida do paciente. 
– As necessidades nutricionais na fase pós-transplante aguda são si-
milares às de outros pacientes no período pós-cirúrgico, sendo neces-
sário atentar para a oferta aumentada de calorias e proteínas, com o 
intuito de promover a cicatrização, deter a infecção e fornecer energia 
para recuperação e repor as reservas corporais que sofreram deple-
ção. Entretanto, alguns trabalhos demonstraram que esses indivíduos 
apresentam depleção proteica até um ano após o transplante, mani-
festando a necessidade de realizar a nutrição adequada no pré e pós-
transplante, além do pós-imediato.
– A obesidade sarcopênica e o desenvolvimento de síndrome metabó-
lica são condições frequentemente desenvolvidas nesses indivíduos. 
O aumento de gordura corporal, sinais de sarcopenia persistentes e 
má utilização de glicose pelo músculo esquelético são sinais de que o 
transplante hepático não é capaz de normalizar a disfunção metabóli-
ca nesses pacientes. Portanto, a adequação dietética e a promoção da 
atividade física são essenciais na melhora de qualidade de vida des-
ses pacientes.
– Tal circunstância corrobora o dado de que pacientes obesos, que apre-
sentam falência hepática, quando submetidos a um transplante, têm 
um risco 1,6 a 1,9 vez maior de mortalidade, quando comparados a in-
divíduos eutróficos.
55Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
– A nutrição enteral precoce está associada a melhores desfechos e me-
nor taxa de infecção nos pacientes transplantados. Sempre que pos-
sível, é recomendada a nutrição oral, senão, enteral e, quando não for 
possível, optar pela TNP.
Observe a seguir o resumo das recomendações nutricionais nos momen-
tos pré e pós-operatório.
Quadro 15 – Recomendações dietéticas pré e pós-transplante hepático
Momento
Estado 
Nutricional 
do Paciente
Nutrientes e 
Características 
da Dieta
Conduta
Pré-transplante Desnutrido valor calórico/ 
valor proteico
30-35 Kcal/kg de peso
1,2 a 1,5 g PTN/kg de peso
Pré-transplante Obeso valor calórico/ 
valor proteico
20-25 Kcal/kg de peso
2,0 a 2,5g PTN/kg de peso
Pré-transplante Adultos em geral Imunonutrientes
BCAA
Não há evidências do benefí-
cio desses nutrientes na redu-
ção da mortalidade
Pré-transplante Crianças BCAA O uso de BCAA é recomen-
dado para garantir massa 
muscular
Pós-transplante Adultos em geral Iniciar alimentação 
V.O
12-24 horas pós-transplante
Pós-transplante Adultos em geral valor calórico/ 
valor proteico
30-35 Kcal/kg de peso
1,2 a 1,5 g PTN/kg de peso
Pós-transplante Adultos em geral Probióticos
Lactobacillus spp.
A administração de probió-
ticos no pré e pós-cirúrgico 
está reduzida à diminuição de 
infecção pós-cirúrgica nesses 
pacientes
Pós-transplante Adultos em geral Fórmula enteral 
enriquecida com 
BCAA
Não há recomendação, em-
bora essa prática tenha sido 
associada à redução de sar-
copenia
Fonte: Plauth, 2020.
56Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
06. Julgue o próximo item, no que se refere à fisiopatologia nutri-
cional e à dietoterapia nas doenças do aparelho digestório e anexos.
“A dieta oral na fase pós-transplante hepático pode ser iniciada em, 
no mínimo, vinte e quatro horas após a cirurgia; porém, a aceitação 
será melhor em um período de dois a cinco dias pós-transplante, 
quando há melhora na sintomatologia típica, ou seja, náusea, ano-
rexia, alteração do paladar e diarreia ou constipação intestinal.”
 🅐 Certo
 🅑 Errado
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gabarito da questão.
Assista agora a Pocket 
Aula sobre Intervenção 
Nutricional no Paciente 
Crítico, Trauma e Sepse
 clicando no ícone ao lado
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57
ANOTAÇÕES
58Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
5. INTERAÇÕES FÁRMACO X 
NUTRIENTE
O processo absortivo dos nutrientes dá-se por meio da interação entre 
as diferentes substâncias e moléculas presentes no organismo humano. 
Dessa forma, a presença de fármacos diversos pode alterar tais proces-
sos prejudicando ou mesmo beneficiando a absorção de um ou outro. 
Entretanto, em alguns casos, essa interação pode colocar em risco a 
vida dos pacientes. As interações fármaco-nutriente incluem alterações 
na atividade do fármaco, podendo ser estas reconhecidas como toxici-
dade, ou mesmo alterações na cinética dele, quando há redução na sua 
eficácia.
Alguns indivíduos estão mais suscetíveis a essa complicação, como os que 
fazem uso de polifarmácia, caracterizada como o uso de quatro ou mais 
medicamentos, os idosos e aqueles pacientes que têm dificuldades na 
compreensão e no cumprimento das orientações dadas por profissionais.
Os processos de absorção e ação dos fármacos envolvem a farmacociné-
tica, descrita como o estudo do decurso temporal de um fármaco no or-
ganismo, envolvendo a absorção, a distribuição, o metabolismo (biotrans-
formação) e a excreção do fármaco, e a farmacodinâmica, que é o estudo 
dos efeitos bioquímicos e fisiológicos do fármaco. Qualquer alteração 
causada por nutrientes em uma dessas etapas pode ser considerada uma 
interação fármaco-nutriente. Observe a seguir o processo de farmaco-
cinética e os diferentes órgãos envolvidos:
59Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Figura 10 – Processos farmacocinéticos básicos 
Fonte: Mahan, 2018.
Diante disso, observe a seguir as interações mais frequentemente abor-
dadas em provas:
1. Quelação: a quelação é definida como uma ligação entre determinadas 
substâncias ou medicamentos e cátions di ou trivalentes, como o ferro, o 
cálcio, o magnésio, o zinco ou o alumínio. Esse processo pode reduzir a ab-
sorção do fármaco, uma vez queos complexos formados são insolúveis.
1.1 Antibióticos: as tetraciclinas e fluoroquinolonas são fármacos que 
formam complexos insolúveis com o cálcio presente nos alimentos, se-
jam estes fortificados ou não. Além disso, o alumínio e o magnésio pre-
sentes em antiácidos formam esses complexos. Quando não for possível 
interromper o uso de suplementos minerais citados anteriormente, é re-
comendado que o antibiótico seja administrado duas horas após tal uso.
1.2 Entacapona: este medicamento, vendido comercialmente com o nome 
de Comtan®, usado no tratamento do Parkinson, é um agente quelante 
do ferro. 
ABSORÇÃO DISTRIBUIÇÃO METABOLISMO EXCREÇÃO
EliminaçãoBile
Sistema 
Gl
Sangue
Fígado
Rim
Locais 
de ação
Outros 
locais
Outros locais de 
administração
Urina Eliminação
60Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
2. Aumento ou redução de efeitos:
2.1 Cafeína: o uso de alguns fármacos estimulantes, como anfetaminas, 
metilfenidato (Ritalin®) ou teofilina, quando associado ao consumo de 
cafeína, presente em alimentos e bebidas, pode resultar em sensação 
de agitação, nervosismo e causar tremor e insônia. Quando há o uso de 
medicamentos ansiolíticos, como os da classe dos benzodiazepínicos, 
o efeito da cafeína reduz o do medicamento, podendo trazer prejuízo ao 
bem-estar dos usuários.
2.2 Anticoagulantes e vitamina K: alguns compostos anticoagulantes 
como a varfarina diminuem a produção hepática de quatro fatores da 
coagulação dependentes de vitamina K, os fatores II, VII, IX e X, inibin-
do a conversão da vitamina K de forma utilizável. Portanto, a ingestão de 
alimentos ricos em vitamina K, como a couve, brócolis, espinafre, entre 
outros, deve ser limitada, de forma a não interferir nos efeitos anticoa-
gulantes do medicamento. Por outro lado, alguns alimentos como cebola, 
alho, gengibre, mamão papaia, manga ou suplementos de vitamina E, em 
doses acima de 400 UI, podem aumentar o efeito anticoagulante da var-
farina, por serem inibidores plaquetários. Essa reação pode ser, contu-
do, perigosa, causando risco de hemorragia em elevadas concentrações. 
Quando o indivíduo fizer uso de suplementação mineral, ou tiver o hábito de 
consumir alimentos ricos nos minerais e vitaminas já citados, a recomendação 
geral é de que o suplemento seja dado pelo menos duas horas antes ou seis 
horas depois do medicamento em questão.
2.3 pH: situações como o uso de inibidores de bomba de prótons e antiáci-
dos, que alterem o pH fisiológico do estômago, podem diminuir a absorção 
de medicamentos. Além da redução da absorção de ferro e vitamina B12, a 
acloridria ou hipocloridria, medicamentos como o antifúngico cetoconazol 
não são absorvidos nessas condições. Pacientes que fazem uso crônico de 
inibidores de bomba de prótons e afins são orientados a tomar o outro medi-
camento (o qual apresentar interação) com um suco ácido, a fim de melhorar 
61Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
a absorção. Por outro lado, alguns medicamentos como a axetilcefuroxima 
apresentam maior biodisponibilidade, quando ingeridos com alimentos. 
2.4 IMAO e vasopressores: os medicamentos inibidores de monoamina oxi-
dase (IMAO), em geral medicamentos antidepressivos como a fenelzina ou 
ranilcipromina, interagem com compostos vasopressores como a dopami-
na e a tiramina. Também são observadas as interações medicamentosas 
com os serotoninérgicos (fluoxetina, triptofano, venlafaxina etc.) e com 
os simpatomiméticos (efedrina, pseudoefedrina, anfetaminas e afins). No 
processo de captação-inibição da MAO, não há degradação da tiramina, 
um agonista adrenérgico, que estimula a liberação de noradrenalina. A tira-
mina é um vasoconstritor presente em diversos tipos de alimentos, como 
carnes curadas, queijos envelhecidos, entre outros alimentos fermenta-
dos. Na figura a seguir, veja como isso ocorre no organismo:
Figura 11 – Mecanismo de ação de inibidores de MAO
A: Quando não há utilização do inibidor de MAO, a recaptação de compostos, tais como a norepinefrina 
e a serotonina nas terminações nervosas, é inativada pela MAO, mantendo uma concentração adequada 
desse transmissor no terminal nervoso. 
B: Na presença dos inibidores da MAO, não há inativação desses mesmos compostos, o que faz com que 
a concentração deles aumente e seja liberada em quantidades acima do fisiológico. Esse processo inten-
sifica a transmissão.
Fonte: Adaptado de Maham; Escott-Stump, 2018; adaptado de De Lehne et al., 2012.
A Neutotrenamissão sem 
inibodires de MAO
B Neutotrenamissão com 
inibodires de MAO
BLOQUEIO POR 
INIBODORES 
DA MAO NESTE 
PONTO
PRODUTO 
INATIVO
PRODUTO 
INATIVOT
P
M
AO
M
AO
P
T
62Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
07. Um paciente idoso está internado, fazendo uso de tetraciclina 
para infecção bacteriana. Dentre as recomendações para melhor 
efetividade do tratamento, deve-se evitar o consumo da tetraci-
clina com:
 🅐 Leite ou derivados, já que esse medicamento forma quelato, 
que diminui a absorção da tetraciclina e cálcio.
 🅑 Leite ou derivados, já que esse medicamento forma íons, que 
diminuem a absorção da tetraciclina e citratos.
 🅒 Sucos cítricos, já que esse medicamento forma quelato, que 
diminui a absorção da tetraciclina e citratos.
 🅓 Sucos cítricos, já que esse medicamento forma íons, que dimi-
nuem a absorção da tetraciclina e do cálcio.
Clique aqui para ver o 
gabarito da questão.
08. Os inibidores de monoaminoxidase (IMAOs) são medicamentos 
considerados de segunda linha e muito eficazes. Entretanto, há o 
risco de síndrome hiperadrenérgica quando utilizados com outros 
antidepressivos e com alimentos ricos em:
 🅐 Prolina.
 🅑 Arginina.
 🅒 Tiramina.
 🅓 Glutamina.
Clique aqui para ver o 
gabarito da questão.
63Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
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sobre Interação Fármaco X 
Nutriente clicando no ícone 
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64
ANOTAÇÕES
65Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
6. REAÇÕES ADVERSAS 
AOS ALIMENTOS
As reações adversas aos alimentos são muitas e são classificadas como 
as imunomediadas, que são aquelas que envolvem resposta mediada pelo 
sistema imunológico, e as não imunomediadas, compreendendo proces-
sos de dificuldades absortivas em algum momento desse processo. 
I. INTOLERÂNCIA E SENSIBILIDADE ALIMENTAR
– A intolerância alimentar, por outro lado, não é desencadeada por um 
processo mediado por resposta imunológica, mas, sim, é definida como 
uma limitação nos processos de digestão, absorção e metabolização 
de substâncias provenientes do alimento. As intolerâncias alimentares 
são muito mais comuns que as alergias e geralmente são desencadea-
das por substâncias químicas de baixo peso molecular e também por 
compostos biologicamente ativos do alimento. As reações adversas à 
intolerância alimentar, quando comparadas às da alergia alimentar, são 
mais brandas e não apresentam sintomas que colocam a vida desses 
indivíduos em risco. Elas geralmente consistem em desconforto gas-
trointestinal, presença de gases, diarreia e dores de cabeça.
– Alguns exemplos de intolerância alimentar são à lactose, frutose, a co-
rantes artificiais, a fenilalanina (fenilcetonúria), a tiramina, a nitratos e 
nitritos.
– A sensibilidade alimentar é um processo relativamente novo e pou-
co descrito pela ciência. Um clássico da sensibilidade alimentar é ao 
glúten. Alguns indivíduos não apresentam as mesmas alterações his-
tológicas da doença celíaca, caracterizada por alterações na mucosa 
intestinal na presença do glúten, mas ainda assim parecem desenca-
66Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
dear um processo inflamatório, levando à manifestação de sintomascomo o desconforto gastrointestinal, imediatamente após a ingestão 
de alimentos que contenham essa proteína. Ainda não se sabe se essa 
é uma reação imunologicamente mediada ou ocorre em razão de uma 
deficiência bioquímica ou fisiológica nesses indivíduos. 
Ao excluir um grupo alimentar, é importante atentar à ingestão desses nu-
trientes por outras fontes alimentares. Por exemplo, na exclusão de laticínios, 
orientar o consumo de cálcio e vitamina D de outras fontes. Na exclusão do 
glúten, orientar fontes de ácido fólico.
II. ALERGIA ALIMENTAR
O processo alérgico é definido como uma reação imunomediada adversa 
a um alimento. Os indivíduos que apresentam alergia alimentar têm uma 
reação exacerbada do sistema imunológico a um antígeno, que, nesse 
caso, chamamos de alérgeno, que geralmente se trata de uma proteína, 
glicoproteína ou hapteno. Sempre que consumidos nos alimentos, desen-
cadeiam a liberação de mediadores inflamatórios ou químicos, os quais 
agem nos tecidos corporais e resultam em sintomas como prurido, incha-
ço ou erupções na pele, vermelhidão, e muitas vezes é acompanhado de 
sintomas gastrointestinais como diarreia (sanguinolenta ou não) e sinto-
mas respiratórios, podendo incluir consequências graves como o edema 
de glote.
Quando ocorre: 
O processo de alergia alimentar ocorre geralmente na infância, pois é nes-
se momento que é desenvolvido o processo de tolerância oral. Durante a 
fase de maturação do sistema imune, as células do sistema imunológico 
reconhecem as partículas na primeira vez que entramos em contato com 
elas, e, posteriormente, não são mais classificadas como antígenos. Esse 
67Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
processo é denominado como tolerância oral. Com a perda de tolerância 
oral, o sistema imune erroneamente reconhece um alimento ou molécula 
como estranha, e esse processo, embora também possa ocorrer na fase 
adulta, é muito mais comum na infância, até os dois anos.
A fisiopatologia básica da resposta alérgica pode ser descrita em três 
fases: 
• Fase 1: Quebra da tolerância oral, associada à redução das células Treg;
• Fase 2: Sensibilização ao alérgeno, denominada resposta do tipo Th2;
• Fase 3: Reatividade aos alérgenos, levando aos sintomas de alergia. 
Nesta fase pode ocorrer produção de IgE específica para esse alimen-
to, que é o que denominamos alergia mediada por IgE.
As reações alérgicas aos alimentos mediadas pela IgE são rápidas no iní-
cio, ocorrendo em minutos a poucas horas de exposição ao alérgeno. As 
alergias de leite, ovos, amendoim, nozes, soja, trigo, peixe, mariscos e ger-
gelim são exemplos de alergias IgE mediadas. É importante compreender 
que alguns desses tipos de alergias apresentam reações IgE mediadas 
como: urticária, angioedema, eczema, sintomas GI e sintomas respira-
tórios, além de reações não mediadas. Nessas situações, são referidas 
como mistos, como é o caso da APLV.
A alergia à proteína do leite de vaca (APLV) é comum na infância, e é rela-
tada em 2% a 7% dos bebês com idade inferior a um ano (Ludman et al., 
2013). As porções proteicas que causam maior sensibilidade no bebê são 
a caseína e a beta-lactoglubulina. As reações não mediadas por IgE são 
mais difíceis para identificar, uma vez que são tardias, podendo ocorrer 
em até 20 horas após o consumo do alérgeno, no caso, a proteína do leite 
de vaca. A criança é exposta a essa proteína nas primeiras horas de vida, 
por meio do leite materno ou pela fórmula. 
68Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
TRATAMENTO:
A maioria das crianças com APLV supera a reação aos 5 anos em reações 
mediadas por IgE e aos 3 anos para reações não mediadas por IgE sem 
complicações. Quando a criança é amamentada, a orientação é a suspen-
são do consumo de leite de vaca pela mãe. Entretanto, em muitos casos 
é necessário utilizar Fórmulas Infantis (FI), e as indicadas são: fórmulas 
com proteínas extensamente hidrolisadas, que, embora estas sejam pro-
venientes do leite de vaca, costumam ser bem toleradas por 90% das 
crianças. Para as crianças que não toleram essas fórmulas são indicadas 
fórmulas de aminoácidos.
ACERTE O ALVO!
Muitos bebês com APLV desenvolvem sensibilidade a 
outros alérgenos como OVOS e SOJA. Portanto, as fór-
mulas infantis à base de soja não são recomendadas. 
A reação não mediada parece envolver células Th que liberam TNF-alfa, 
que é uma resposta Th1 (lembre-se que a resposta IgE mediada é do tipo 
Th2). Nesse caso, há uma concentração muito baixa de TGF-beta, que é a 
citocina envolvida no desenvolvimento de tolerância aos alimentos. Uma 
vez desencadeada essa resposta, ocorreu a sensibilização. Assim sendo, 
da próxima vez que o alimento é consumido, acontece a liberação de me-
diadores de resposta Th1 e a reação de vômito e diarreia (expulsão do ali-
mento). Dessa forma, podemos concluir que, para alergias não IgE media-
das, os testes para a IgE não são úteis no diagnóstico desses distúrbios.
Algumas doenças têm relação com alergias e sensibilidade alimentar, como a 
dermatite atópica, síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar 
(SEIPA), enxaqueca, artrite, doenças autoimunes como artrite, lúpus, entre 
outras que apresentam melhora com a exclusão de alimentos específicos que 
causam reação inflamatória (ou imunológica, no caso da alergia).
69Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
O esquema a seguir traz algumas diferenças no desenvolvimento dessas 
patologias:
Figura 12 – Reações adversas a alimentos
Reações 
adversas ao alimento
Intolerância alimentar 
não imunomediada
Alergia alimentar 
imunomediada
Toxicidade 
ao alimento/
contaminação 
microbiana
Agentes 
farmacológicos/
aditivos
Distúrbios 
gastrointestinais
Psicogênico/
comportamental
Distúrbios 
genéticos 
metabólicos
Outros 
idiopáticos
● Envenenamento 
escromboide
● Toxinas 
bacterianas
● Aflotoxinas
● Leveduras
● PKU
● DUXB
● Anafilaxia
● Asma
● AIEDA
● Síndrome 
do látex-
fruta
● SAO
● APLV
● EEO
● GEO
● Dermatite 
herpertiforme
● SEIPA
● PIPA
● EIPA
● Doença celíaca
● Síndrome de 
Heiner
● Dermatite 
herpetiforme
● Deficiências 
enzimáticas/ 
mã absorção
● Intolerância à 
lactose
● Intolerância à 
frutose
● Intolerância à 
SFODMAP
● Doença GI
● Doença da 
vesícula biliar
● Doença 
pancreática
● Doença 
hepática
● DII
● Transtorno 
alimentar
● Fatores 
psicológicos 
de condicio-
namento/ 
expectativa
● Histamina
● Tiramina
● Cafeína
● Aditivos 
alimentares
● Tartrazina
● Benzoatos
● Sulfitos
● GMS
IdE 
mediada
IdE mista 
e não IgE 
mediada
Não IgE 
mediada
Legenda: APLV: alergia à proteína do leite de vaca; EEO: Esofagite eosinofílica; GEE: Gastroenterite 
eosinofílica; AIEDA: Anafilaxia induzida por exercício dependente de alimento; FODMAP: Síndrome da 
frutose, oligo-, di-, monossacarídeos e polióis; EIPA: enteropatia induzida pela proteína do alimento; 
SEIPA: síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar; PIPA: proctocolite induzida por pro-
teína do alimento; DII: doença inflamatória intestinal; DUXB: doença da urina do xarope de bordo; SAO: 
síndrome da alergia oral; PKU: fenilcetonúria.
Fonte: Maham, 2018.
NOTA: O tratamento da ALERGIA ALIMENTAR constitui na exclusão COM-
PLETA do alérgeno, seus derivados e alimentos que possam ter tido contato 
cruzado com este. Na INTOLERÂNCIA ALIMENTAR, por sua vez, nem sempre é 
necessário excluir todos os alimentos que contenham uma fração desse com-
posto. Nesses casos, concentrações mínimas da substância causadora da into-
lerância podem não desencadear reações. Para estes, o uso de enzimas pode 
ser uma alternativa, como é o caso da intolerância à lactose.
70Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
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sobre Reações Adversas aos 
Alimentos clicando no ícone 
aolado
09. “O que é alimento para alguns é veneno amargo para outros” 
(Lucrécio – filósofo romano)
Nas consultas ambulatoriais é necessário estabelecer-se amplo 
diagnóstico dos quadros de alergia alimentar apresentados, por 
meio de história clínica detalhada e exame físico acurado, aliados 
ao histórico alimentar. Em relação aos quadros de alergia alimentar 
é CORRETO afirmar:
 🅐 A total exclusão do alimento reconhecido ou supostamente 
envolvido na alergia alimentar (inclusive os produtos dele derivados 
e de preparações que o contenham) na alimentação do paciente é 
ainda a única forma disponível comprovadamente eficaz no trata-
mento da alergia alimentar.
 🅑 Crianças com colite alérgica, diagnosticada depois dos cinco 
anos de idade, podem vir a tolerar a reintrodução do alimento um 
a dois anos após a dieta de exclusão, mas recomenda-se poster-
gar a exposição ao alimento, quando as reações envolvidas são 
mediadas por IgA.
 🅒 No tratamento nutricional nos casos de intolerância à lactose 
deve-se excluir o leite e produtos lácteos que contenham os alér-
genos alimentares, fazendo-se a substituição apropriada.
 🅓 A alergia alimentar a amendoim, nozes e frutos do mar desa-
parece na infância, ao contrário da alergia a ovo, trigo e soja que 
duram por toda a vida.
Clique aqui para ver o 
gabarito da questão.
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71Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
10. Os responsáveis por uma criança de 8 meses de vida, diagnos-
ticada com alergia à proteína do leite de vaca do tipo não IgE-me-
diada, com sintomas gastrointestinais, foram orientados a utilizar 
na alimentação do bebê:
 🅐 Bebidas à base de soja.
 🅑 Bebidas à base de arroz.
 🅒 Fórmulas extensamente hidrolisadas.
 🅓 Fórmulas poliméricas isentas de lactose.
 🅔 Leite de ovelha.
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gabarito da questão.
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comentário completo da questão.
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72
ANOTAÇÕES
73Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Questões Comentadas
(1-5)
Questões Comentadas
(6-10)
GABARITO:
01 D
02 C
03 C
04 A
05 D
06 A
07 A
08 C
09 A
10 C
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74Curso Intensivo para Residências | Farmácia
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© 2020 - Todos os Direitos Reservados - R. Alceu Amoroso Lima, 172 - Salvador Office & Pool,
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Editora Sanar LTDA - ME. CNPJ: 18.990.682/0001-92riana (DAC).
8Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Figura 1 – Sistema cardiovascular
Cor vermelha – circulação arterial (com O2); cor azul – com circulação venosa (com CO2).
Fonte: https://www.significados.com.br/sistema-cardiovascular/.
Estratificação de Risco para DCV
Para estimar a gravidade da DCV, foram criados os chamados escores de 
risco, existindo vários deles: Escore de Risco de Framingham (ERF); Esco-
re de Risco de Reynolds (ERR); Escore de Risco Global (ERG); e Risco pelo 
Tempo de Vida (RTV). Entretanto, a Sociedade Brasileira de Cardiologia 
considera em sua diretriz o escore de risco global (ERG) de Framingham, 
classificação que inclui a estimativa em dez anos de eventos coronaria-
nos, cerebrovasculares, doença arterial periférica ou insuficiência cardía-
ca (IC), tendo sido o escore adotado pelo Departamento de Aterosclerose 
da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC-DA).
Desse modo, a estratificação do risco cardiovascular divide-se da seguin-
te forma: 
Fluxo Sanguíneo para a Cabeça 
e Membros Superiores
Fluxo Sanguíneo 
para os Órgãos do 
Sistema Digestório e 
Membros Inferiores
Veias 
Pulmonares
Artérias 
Pulmonares
Artéria Aorta
Veia Cava 
Inferior
Veia Cava 
Superior
Pulmão
Pulmão
Coração
https://www.significados.com.br/sistema-cardiovascular/
9Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Quadro 1 – Estratificação do risco cardiovascular
Risco muito alto
São classificados nessa categoria os indivíduos que apresentam doença 
aterosclerótica significativa (ou seja, obstrução > 50%) (coronária, cerebro-
vascular ou vascular periférica) com ou sem eventos clínicos.
Risco alto
São os pacientes em prevenção primária que apresentam ERG > 20% (ho-
mens) ou > 10% (mulheres) ou que apresentam condições agravantes de 
risco com base em dados clínicos ou de aterosclerose subclínica.
Risco 
intermediário
Indivíduos com ERG entre 5% e 20% no sexo masculino e entre 5% e 10% 
no sexo feminino. Presença de diabetes mellitus (DM) sem os critérios de 
doença DASC ou a presença dos estratificadores de risco (ER).
Risco baixo Adultos entre 30 e 74 anos, de ambos os sexos, cujo risco de eventos CV em 
dez anos calculado pelo ERG é inferior a 5%.
Fonte: Précoma et al., 2019.
I. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
Para o desenvolvimento do IAM, ocorre o desenvolvimento das placas de 
ateroma nas artérias coronárias. A presença dessas placas de gordura 
nesse local, desencadeia a liberação de substâncias inflamatórias e fa-
tores de coagulação que, num ciclo vicioso, tende a aumentar a placa de 
ateroma, limitando cada vez mais o fluxo sanguíneo e o fornecimento de 
oxigênio para esta região, podendo levar à necrose do músculo cardíaco e 
ao infarto conforme ilustrado na figura a seguir. 
Figura 2 – Evolução da placa de ateroma no IAM
Fonte: Mahan, 2018.
1. Estria gordurosa
2. Placa fibrosa
Artéria normal
Anos
0 10 20 30 40 50 60
Infarto
Túnica adventícia
Túnica média
Túnica íntima
3. Placa 
avançada
Oclusão 
completa 
Trombo
10Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Fatores de risco para o IAM:
• Predisposição genética;
• Sexo masculino;
• Estresse;
• Hipertensão arterial;
• Diabetes mellitus;
• Dislipidemias;
• Obesidade;
• Tabagismo;
• Idade (Homens > 45 anos e Mulheres > 55 anos);
• Alterações hemostáticas.
Intervenção Nutricional
Entre os objetivos da intervenção nutricional estão:
• Diminuir a sobrecarga cardíaca;
• Repouso metabólico e digestivo;
• Promover a recuperação ou manutenção do estado nutricional;
• Garantir suporte nutricional adequado por meio de ingestão equilibra-
da de energia e nutrientes.
Quadro 2 – Recomendações nutricionais no IAM.
Nutrientes Recomendações
Energia
Harris banedict (adicionar fator injúria)
20-30 kcal/ peso /dia
Carboidratos
Normoglicídica
45-60% VET
Proteínas Normoprotéico 15-20% do VET
Lipídios Normolipídica 20-30% VET
Fibras 20-30g/ dia
Consistência Dietética Pastosa ou branda 
Distribuição de refeições ao longo do dia Em média 6-8 refeições/dia
Líquidos 
Adultos 30 ml /kg / dia ou 1500 ml / dia
Idosos 30ml / kg/ dia ou 1700 ml/ dia
*em caso de edema ou retenção hídrica, 
poderá haver necessidade de restrição de 
líquidos.
Fonte: Mahan, 2018.
11Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Após o evento do infarto, é recomendado o repouso digestivo por até 12 
horas visando evitar a sobrecarga metabólica e cardíaca do paciente. 
A reintrodução alimentar poderá acontecer por via oral ou via terapia nu-
tricional. Em caso de TN, será necessário dieta com baixa velocidade e in-
fusão e em por via oral a consistência dependerá da tolerância digestiva 
do paciente, sendo geralmente recomendada pastosa ou branda . Impor-
tante lembrar que as comorbidades do paciente (diabetes, hipertensão, 
dislipidemias, obesidade, etc.) deverão ser levadas em conta para a pres-
crição nutricional.
II. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
É uma síndrome multissistêmica, caracterizada pela disfunção cardíaca 
em bombear o sangue (disfunção sistólica) e/ou de acomodar o retorno 
sanguíneo (disfunção diastólica). Os principais fatores de risco são: IAM, 
idade, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, hipertrofia ven-
tricular esquerda, valvulopatia, obesidade e dislipidemia.
Intervenção Nutricional
Indivíduos com IC podem apresentar perda ponderal progressiva e invo-
luntária, podendo apresentar o quadro chamado de caquexia cardíaca 
(déficit de peso de até 20% do peso usual). A caquexia foi definida como 
a perda ponderal involuntária de 6% da massa muscular no período de 
seis meses.
Alguns fatores contribuem para a diminuição da ingestão alimentar e o 
aproveitamento de nutrientes, como:
• Alterações no trato digestório, como compressão gástrica e congestão 
hepática, gerando sensação de plenitude pós-prandial.;
• Redução da capacidade de absorção;
• Náuseas;
12Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
• Anorexia;
• Dispneia;
• Fadiga nos pequenos esforços.
As necessidades de energia variam conforme o estado nutricional, ativi-
dade física, atividade ocupacional e grau de IC. Pacientes que apresentam 
redução de peso devem suprir as necessidades energéticas para a manu-
tenção do peso ideal e evitar redução de peso.
Quadro 3 – Recomendações nutricionais no Infarto Agudo do Miocárdio
Necessidade Energética 28-32 kcal/ kg de peso
Carboidratos 50-60 % do VET
Lipídios 20-30 % do VET
Proteína 1,5- 2,0g / kg / dia (desnutrição)
1,0 g/ kg/dia (eutrófico)
Fibras 25-30 g/ dia. (sendo 6 gramas de fibras solú-
veis)
Sódio 100 mEq (mesmo para assintomáticos)
Potássio 50- 70 mEq
 Fonte: Mahan, 2018; SBC,2019.
O fracionamento recomendado é de cinco a seis refeições por dia para 
reduzir o trabalho cardíaco, facilitar a ingestão energética e diminuir a 
plenitude pós-prandial. Em caso de dispneia e fadiga, pode ser necessário 
modificar a consistência da dieta.
II. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
A hipertensão arterial (HA) é a doença crônica mais prevalente em todo 
o mundo, afetando aproximadamente um terço da população adulta. A 
pressão arterial (PA) é mantida por diversos fatores que incluem princi-
13Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
palmente o volume intravascular, o débito cardíaco, a resistência vascular 
periférica e a capacidade elástica dos vasos arteriais. 
Entre os diversos mecanismos regulatórios, o sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona (SRAA), envolvendo o sistema renal, tem participação sig-
nificante; um desbalanço nesse complexo sistema regulador, no entanto, 
pode resultar em elevação crônica dos níveis pressóricos, o que chama-
mos de HA. A HA é um dos mais importantes fatores de risco de doença 
cardiovascular, em que o indivíduo apresentamuito mais aterosclerose 
levando ao AVC, IC, doença coronária, insuficiência vascular periférica e 
doença renal.
Segundo a 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão, é considerado hiperten-
são quando se apresentam valores de PAS e pressão arterial diastólica 
(PAD) iguais ou acima de 140 por 90 mmHg. A gênese da HA primária 
é multifatorial, com influências genéticas e do meio ambiente, por isso é 
importante detectar os fatores predisponentes para uma prevenção ade-
quada desse relevante fator de risco CV. Entre os fatores não modificá-
veis estão o histórico familiar, a idade, a raça e a resistência à insulina, 
além de fatores ambientais relacionados ao desenvolvimento da HA e que 
são tidos como fatores modificáveis, tais como obesidade, aspectos psi-
cossociais, dieta, ingestão de sódio, sedentarismo e consumo de álcool.
Tratamento não farmacológico da HAS
Hipertensos devem ser aconselhados a praticar pelo menos 30 minutos de 
exercício aeróbico dinâmico de intensidade moderada (caminhada, corrida, 
ciclismo ou natação) em cinco a sete dias por semana. O controle do estres-
se psicossocial pelas diversas técnicas existentes, entre elas a meditação, 
musicoterapia, yoga e respiração lenta, pode ser importante na prevenção 
e no controle pressórico. Em geral, tais técnicas apresentam capacidade de 
redução discreta dos níveis tensionais dos hipertensos.
14Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Intervenção Nutricional
 Vários estudos apontam que a dieta não saudável é um fator de risco im-
portante para o desenvolvimento da HAS. Da mesma forma, o consumo 
de uma dieta saudável e adequada previne e diminui níveis pressóricos.
Muitos modelos de intervenção dietética foram propostos, conforme 
quadro a seguir. Entretanto, a dieta DASH (Dietary Approaches to Stop 
Hypertension) é a mais indicada por comprovações científicas e clínicas. 
Suas principais características são: baixo teor de gordura, hiperproteica, 
de baixo teor de carboidratos, moderada em carboidratos, de baixo índice 
glicêmico/baixa carga glicêmica, de baixo teor de sódio, vegetariana/ve-
gana, mediterrânea, paleolítica, nórdica e tibetana.
Quadro 4 – Modelos de intervenções dietéticas propostas 
para o tratamento nutricional na HAS
a. DASH: alta ingestão de hortaliças e frutas, laticínios com baixo teor de gordura, grãos inteiros e 
baixo teor de sódio.
b. Mediterrânea: alto consumo de frutas, legumes, azeite, leguminosas, cereais, peixe e ingestão mo-
derada de vinho tinto durante as refeições.
c. Baixo carboidrato: 20% de ingestão proteica de energia total ingerida; alta ingestão de proteína ani-
mal e/ou vegetal; 5 g de sódio por dia) mostrou ter efeito 
de aumento pressórico e está associado a uma maior prevalência de HA 
sistólica com o avançar da idade.
Estima-se que, no Brasil, a ingestão habitual de sódio esteja entre 3,5 a 
5,5 g/dia (o que corresponde a 9 a 12 g de sal por dia. É recomendado que 
a ingestão de sódio seja limitada a aproximadamente 2,0 g/dia (equiva-
lente a aproximadamente 5,0 g de sal por dia) na população em geral, mas 
principalmente nos hipertensos. O efeito redutor na PA com a restrição 
de sódio é maior em negros, idosos, diabéticos, na SM e na doença renal 
crônica (DRC).
IV. DISLIPIDEMIAS 
A dislipidemia é caracterizada pela elevação variada das concentrações 
plasmáticas de lipídios e de lipoproteínas. A classificação das dislipide-
mias está de acordo com a etiologia e do ponto de vista laboratorial.
16Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Pela etiologia, podem ser classificadas em primárias e secundárias, quan-
do decorrentes de alterações genéticas como a hipercolesterolemia fa-
miliar (HF), doença autossômica dominante e as secundárias estão rela-
cionadas a outras doenças ou ao uso de medicamentos.
Do ponto de vista laboratorial, podem ser classificadas em:
• Hipercolesterolemia isolada: elevação do colesterol total e/ou da LDL;
• Hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos triglicérides;
• Hiperlipidemia mista: elevação combinada do colesterol e dos triglicé-
rides;
• Diminuição da HDL: redução isolada ou associada ao aumento dos tri-
glicérides ou da LDL. 
Quadro 5 – Valores de referência para diagnóstico das dislipidemias
 Colesterol 
total LDL-c HDL-c Triglicérides
Muito alto - -
Alto 160-189 mg/dl - 200-499 mg/dl
Limítrofe 200-239 mg/dl 130-159 mg/dl - 150 mg/200 mg/ml
Baixo 
Homens:
40 mg/dl
Mulheres pré- 
menopausa:
2,0 >2,0
Fibras 
25 g, 
sendo 6 g 
solúvel
 
AGs = Ácidos Graxos.
Fonte: Précoma, 2019.
V. SÍNDROME METABÓLICA
A síndrome metabólica (SM) é um transtorno complexo representado por 
um conjunto de fatores de risco cardiovascular, usualmente relacionados 
à deposição central de gordura e à resistência à insulina.
18Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
A Organização Mundial da Saúde (OMS)e o National Cholesterol Edu-
cation Program’s Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) formularam 
definições para a SM. Segundo o NCEP-ATP III, a SM representa a com-
binação de pelo menos três componentes dos apresentados no quadro 
a seguir. Pela sua simplicidade e praticidade, é a definição recomendada 
pela I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Meta-
bólica (I-DBSM).
Quadro 7 – Componentes da síndrome metabólica
Componentes da síndrome metabólica segundo o NCEP-ATP
Componentes Níveis
Obesidade abdominal (circunferência da cintura)
Homens
Mulheres
 
>102 cm
> 88 cm
Triglicerídeos >150 mg/dl
Hdl – colesterol
Homens
Mulheres
 
o qual leva à função anormal do gene do regu-
lador transmembrana da fibrose cística (RTFC). Caracterizada por uma 
doença pulmonar supurativa crônica, insuficiência pancreática e aumento 
dos níveis de sódio e cloro no suor.
25Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Figura 4 – Fibrose cística
Fonte: https://www.richet.com.br/clientes/novidades/ 
saiba-mais-sobre-a-fibrose-cistica-a-doenca-do-beijo-salgado.
Na FC, a maioria das glândulas exócrinas é afetada pela secreção de muco es-
pesso e aderente que obstrui as glândulas e os ductos em diversos órgãos. A 
proteína RTFC em condições fisiológicas adequadas regula o canal iônico de 
cloreto de sódio. Quando essa proteína está em condição anormal, há alteração 
no transporte de cloro, sódio e água e ocorre desidratação da superfície celular 
e formação de um muco espesso ocasionando a obstrução dos brônquios.
Figura 5 – Alterações metabólicas da fibrose cística
Fonte: https://www.cfsource.com.br/pt-br/sintomas/outras-partes-do-corpo.
Sangue 
no muco
Muco espesso
Infecção bacteriana
Vias aéreas normais
SEIOS PARANASAIS
Congestão nasal
Perda do olfato
Infecção crônica
Pólipos nasais PULMÕES
Infecção crônica das vias aéreas, 
evoluindo para bronquiectasia, 
aprisionamento de gás, hipoxemia e 
hipercapnia
GLÂNDULAS SUDORÍPARAS
Perda excessiva de sal
Desidratação
Alcalose metabólica crônica
Prostração no calor
SISTEMA REPRODUTIVO
Infertilidade
Ausência bilateral congênita 
dos canais deferentes
PÂNCREAS
Insuficiência pancreática
Má absorção de gorduras
Deficiência vitamínica
Pancreatite aguda/crônica
TRATO GASTROINTESTINAL
Má absorção de nutrientes
Doença do refluxo gastroesofágico
Síndrome da obstrução intestinal 
distal (SOID)
Obstrução do duto biliar
Cirrose biliar focal
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https://www.cfsource.com.br/pt-br/sintomas/outras-partes-do-corpo
https://www.cfsource.com.br/pt-br/sintomas/outras-partes-do-corpo
26Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Intervenção Nutricional
A seguir, o quadro descreve as recomendações nutricionais na fibrose cís-
tica.
Quadro 10 – Intervenções nutricionais na fibrose cística
ENERGIA GE 120% (Considerar fator atividade, coeficientes de 
doença e função pulmonar)
CHO ajustes de acordo com a intolerância a glicose e lactose
PTN 15- 20% do VET
LIP 35-40% do VET → conforme tolerância digestiva
Vitaminas Vit. Lipossolúveis : suplementar 
Minerais
Perda de Na→ repor eventualmente 
Fe, Mg e Zn – suplementados
Fonte: Mahan, 2018.
Ainda são recomendadas algumas orientações nutricionais como:
Pela ocorrência da insuficiência pancreática, é necessário realizar a re-
posição enzimas pancreáticas de acordo com horários e composição da 
alimentação. Lembrando que a suplementação de Fe não pode ser feita 
próxima à reposição enzimática, pois enzimas pancreáticas diminuem a 
absorção do Fe.
27Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
02. Na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), a diminuição 
do IMC (inferior a 25 kg/m2 ), a perda não intencional de peso e a 
redução da massa magra são consideradas fatores independen-
tes de mau prognóstico clínico nestes pacientes. O tratamento 
nutricional na DPOC em indivíduos desnutridos e sem assistência 
ventilatória deve considerar uma dieta:
 🅐 normoproteica (0,8 a 1 g/kg/dia), hipercalórica (40 a 45 kcal/
kg/dia), com maior aporte de vitamina D e sódio.
 🅑 hiperproteica (2 a 2,5 g/kg/dia), normocalórica (25 a 30 kcal/kg/
dia), com maior aporte de ácidos graxos da série n-3 e fibra solúvel.
 🅒 hiperproteica (1,2 a 1,7 g/kg/dia), hipercalórica (30 a 35 kcal/kg/
dia), com aumento do aporte de fósforo e magnésio.
 🅓 normoproteica (0,8 a 1,1 g/kg/dia), hipercalórica (35 a 45 kcal/
kg/dia), com maior aporte de cálcio e vitaminas do complexo B.
 🅔 hiperproteica (1,5 a 2 g/kg/dia), hipocalórica (20 a 25 kcal/kg/
dia), com maior aporte de ferro e vitamina K.
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28
ANOTAÇÕES
29Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
3. INTERVENÇÃO NUTRICIONAL 
NO PACIENTE ONCOLÓGICO
As alterações causadas pelo tumor são muitas e modificam o metabolis-
mo de todo o organismo. De forma geral, os tumores são hipermetabóli-
cos, entretanto alguns mais que os outros. A dietoterapia nesses casos 
visa minimizar os principais efeitos adversos e sobretudo auxiliar na 
manutenção e ou recuperação do estado nutricional do indivíduo.
O câncer acontece quando há uma sucessão de mutações no DNA celular, 
que são passadas adiante no processo de replicação celular. Isso ocorre 
quando o gene supressor de tumor (p53), responsável por induzir a apop-
tose nesses casos, não atua de forma efetiva, levando à perpetuação 
destes erros. Assim, essas mesmas células que carregam em seu DNA 
uma série de mutações, sejam estas causadas por oncogenes, genes rela-
cionados à ocorrência de alguns tipos de câncer que são passados de uma 
geração para outra, sejam estas decorrentes de agentes mutagênicos, 
tornam-se células neoplásicas, levando à formação de tumores.
Figura 6 – Mutações que dão origem a células neoplásicas
Célula normal
Células neoplásicas
1ª mutação 2ª mutação 3ª mutação 4ª mutação
Fonte: Instituto Nacional de Câncer, 2011.
A obtenção de glicose pelas vias anaeróbias, descrita pelo efeito Warburg, 
não é a única fonte de energia que pode ser captada pelo tumor. Estudos 
liderados por Hanahan e Weinberg (2000; 2011) descreveram os mecanis-
30Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
mos de evasão e autossuficiência tumoral, demonstrando que na verdade, 
o tumor é capaz de captar e utilizar quaisquer outras fontes energéticas 
disponíveis no organismo, tanto proteínas quanto lipídios. Além disso, 
ele realiza, por meio da liberação de citocinas, a angiogênese sustenta-
da, promovendo a formação de vasos sanguíneos que não só facilitam o 
acesso a outros nutrientes, como também a ocorrência de metástase, a 
invasão tumoral a outros tecidos e órgãos.
Figura 7 – Metástase – como ocorre
Fonte: Instituto Nacional de Câncer, 2011.
Entre as desordens metabólicas causadas pela presença do tumor, desta-
ca-se a CAQUEXIA, um desequilíbrio entre o consumo e o gasto energéti-
co que provoca alterações no funcionamento de diversos órgãos. Obser-
ve no esquema a seguir essas alterações:
Tumor 
original
Célula tumoral
Tecido 
normal
Célula imune
Capilares
Metástase
Eliminação da 
célula tumoral
31Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Figura 8 – Alterações fisiológicas causadas pela caquexia
CAQUEXIA 
INTESTINO 
• Aumento da
Permeabilidade Intestinal
• Aumento produção
grelina
• Liberação de mediadores
inflamatórios
• Má absorção de
nutrientes
TECIDO MUSCULAR 
• Alteração na Síntese
Proteica e de Aas
• Aumento da proteólise
• Redução de transporte de
Aas
• Aumento de oxidação de
BCAA
• Redução da Regeneração
muscular
• REDUÇÃO DA MASSA
MUSCULAR ESQUELÉTICA
E FUNÇÃO MUSCULAR
FÍGADO 
• Utilização de Aas (alanina) proveniente de
degradação muscular
• Utilização de glutamina
• Utilização de Glicerol
• (proveniente do tecido adiposo)
• Utilização de Lactato- compensação de acidose
GLICONEOGÊNESE
TECIDO ADIPOSO 
MARROM 
• Ineficiência energética
• TERMOGÊNESE
TECIDO ADIPOSO BRANCO 
• Lipólise Aumentada
• Ags livres
• Liberação de mediadores
inflamatóriosPERDA DE TECIDO ADIPOSO 
CÉREBRO 
• Mediadores
Hipotalâmicos
Alterados
• Perda de apetite
• Disgeusia
ANOREXIA
Página 28 
Fonte: Adaptado de Arguilés et al., 2014.
É importante ressaltar que a caquexia ocorre em virtude do tumor, de for-
ma independente do estado nutricional do indivíduo, podendo ser mais 
agressiva em indivíduos desnutridos. Todas essas alterações metabólicas 
acompanhadas de outros fatores inflamatórios são classificadas como 
síndrome inflamatória sistêmica, devendo ser consideradas na tomada 
de decisão da conduta nutricional. Diante de tais alterações, faz-se neces-
sário que esse paciente seja avaliado em diferentes momentos do trata-
mento oncológico, uma vez que se encontra em risco nutricional. A ocor-
rência de desnutrição nesses indivíduos é bastante elevada e deve, assim, 
ser evitada por meio da nutrição oral, sendo utilizados suplementos nutri-
cionais orais, nutrição enteral e parenteral sempre que necessário. 
Diante disso, observamos que a utilização dos nutrientes é um dos fato-
res determinantes no processo da carcinogênese e progressão tumoral. 
32Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Podemos concluir, portanto, que, mesmo nutrientes sabidamente interes-
santes para a melhora da resposta imunológica, os denominados farma-
conutrientes ou imunonutrientes podem apresentar riscos ao paciente 
oncológico, tanto alimentando o tumor quanto interagindo com os fár-
macos quimioterápicos. A imunonutrição é um tema bastante controver-
so na comunidade acadêmica, em virtude da escassez de ensaios clínicos 
randomizados em pacientes com câncer, sobretudo no que diz respeito à 
sua utilização associada ao tratamento quimioterápico. Veja a seguir al-
guns desses nutrientes e suas evidências:
O grau de evidência da recomendação varia conforme o seu objetivo. Um nu-
triente que não é recomendado numa situação, como durante a quimioterapia, 
pode ser indicado, por exemplo, no período pré-cirúrgico.
Quadro 11 – Recomendação de imunonutrientes durante tratamento radio e 
quimioterápico 
Nutriente Objetivo Grau de 
Recomendação Observações
Ômega 3 Atenuar 
anorexia 
e melhora 
do peso 
corporal
Baixa - Ausência de resultados robustos com esse 
objetivo.
- Por interferir na captação de radicais livres, 
sua utilização durante a quimioterapia não é 
considerada segura até o momento.
Glutamina Melhora 
da diarreia 
induzida 
por quimio 
e radiote-
rapia
Baixa A glutamina está envolvida em diversos pro-
cessos biológicos, sendo inclusive uma fonte 
energética primordial de uso dos fibroblastos 
no tumor. Não é, portanto, recomendada em 
pacientes com câncer ou mesmo sobreviven-
tes do câncer.
Probiótico Melhora 
da diarreia 
induzida 
por quimio 
e radiote-
rapia
Baixa - Ausência de resultados robustos com esse 
objetivo.
- Em virtude de os pacientes serem imunossu-
primidos, o risco de translocação bacteriana é 
iminente, portanto não é considerado seguro 
até o momento.
Fonte: ESPEN, 2016.
33Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
I. INTERVENÇÃO NUTRICIONAL NOS EFEITOS ADVERSOS DO CÂNCER
TRATAMENTO:
As formas de tratamento são:
– A remoção cirúrgica, quando viável; 
– A quimio e radioterapia além do transplante de medula óssea em casos 
como a leucemia. 
Existem também tratamentos como a imunoterapia. A quimio e radiote-
rapia estão entre os tratamentos que trazem mais efeitos adversos, nes-
te caso a nutrição pode reduzir o impacto de alguns deles. São estes:
– Xerostomia: é descrita como a redução da produção de saliva pelo 
indivíduo, ou “boca seca”. Quando o paciente não apresentar mucosite 
oral, a oferta de alimentos ácidos na boca pode estimular a produção 
de saliva. Muitos desses pacientes também têm o hábito de manter um 
gelo na boca por alguns minutos. Além disso, a oferta de sopas, caldos 
e balas de hortelã melhora esse sintoma.
– Disgeusia: a disgeusia é a sensação de gosto metálico na boca, bas-
tante comum no dia da quimioterapia ou no dia seguinte. Ela também 
ocorre por deficiência de zinco e pelo uso de outros medicamentos que 
não quimioterápicos. Ofertar alimentos com sabor mais acentuado, ali-
mentos crocantes e diferentes texturas parece atenuar essa queixa.
– Mucosite: a mucosite é definida como um conjunto de ulcerações na 
mucosa gastrointestinal, podendo se manifestar na boca até o ânus. 
Clinicamente, ela é observada apenas na boca, mas em muitos casos 
há ocorrência de diarreia, que pode ser um indicativo de mucosite in-
testinal. Nesses casos, é recomendado que sejam ofertados alimentos 
em temperatura morna, e a textura deve ser adequada conforme tole-
rância. Além disso, a oferta de gelo feito com chá de camomila parece 
melhorar a sensação de desconforto oral. O consumo de condimentos, 
pimenta e afins é desencorajado por irritar a mucosa já ferida. O trata-
mento da mucosite se dá atualmente apenas pelo uso de AINEs e laser-
terapia, entretanto é pouco eficaz.
34Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
– Anorexia: a anorexia é definida como a redução do apetite, que pode 
ocorrer por diversos motivos, seja pela localização do tumor, sendo este 
gastroesofágico, ou mesmo causada pela depressão e sensação de mal-
-estar. Quando há presença de mucosite, o paciente apresenta dificul-
dade ou dor ao comer, descrita como odinofagia, diminuindo a ingestão 
alimentar. As refeições devem ser fracionadas em mais vezes ao dia, em 
pequenos volumes no maior aporte calórico possível em cada uma delas.
– Diarreia ou Constipação: para os pacientes com diarreia deve ser oferta-
da dieta rica em líquidos e fibras solúveis, e, para os indivíduos constipa-
dos, preferir alimentos laxativos e utilização de fibras insolúveis. Manter 
o consumo adequado de fibras ajuda 
a minimizar esses sintomas.
A conduta nutricional vai depender 
de diversos fatores, além dos citados 
anteriormente. São estes:
– Estado nutricional prévio do indiví-
duo: Indivíduos obesos ou desnutri-
dos previamente apresentam pior 
prognóstico e maior risco nutricional.
– Idade: Crianças e idosos têm ne-
cessidades nutricionais específi-
cas.
– Localização do tumor: Tumores do sistema digestivo e pancreáticos 
apresentam maior demanda metabólica, além de serem complicadores 
no processo de ingestão e absorção alimentar.
– Estadiamento do tumor: Tumores em fase III ou IV apresentam maior 
demanda metabólica e maior chance de metástase. 
– Tipo de quimioterápico ou outro tratamento utilizado: Pacientes sub-
metidos a transplante de medula óssea ou que utilizam quimioterápi-
cos antracíclicos apresentam maior risco nutricional.
A utilização de fibras só 
é recomendada quando 
já foram descartadas 
outras causas da diar-
reia, como infecção bac-
teriana, por exemplo.
35Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
– Outros medicamentos utilizados: O uso de morfina e outros opióides 
pode causar constipação.
– Complicações metabólicas específicas do tumor: Tumor hepático e 
pleural demandam redução de carboidratos na dieta.
– Considerar a fase do tratamento, são estas: Pré e pós-cirúrgico, pré e 
pós-transplante, pré, durante e pós-quimioterapia. As condutas nutri-
cionais pré e pós-cirúrgicas e transplantes serão abordadas no item 4 
deste livro. 
II. NECESSIDADES NUTRICIONAIS NO PACIENTE COM CÂNCER
Considerando todos os aspectos já citados, as recomendações gerais 
para o paciente oncológico estão no quadro a seguir.
Quadro 12 – Necessidades nutricionais no paciente com câncer 
Situação 
do Paciente Nutriente Recomendação Objetivo
Adulto e idoso – 
eutrófico Kcal
Normocalórica
25-30 Kcal/kg de peso
Manutenção do estado nutri-
cional
Adulto obeso
Kcal
Hipocalórica
20-25 Kcal/kg de peso
Manutenção do estado nutri-
cional
Adulto e idoso 
obeso ou eutró-
fico Proteínas
Normoproteica
1,0 a 1,2 g PTN/kg de 
peso
Quandonão houver inflama-
ção sistêmica persistente e 
não houver elevado catabolis-
mo proteico
Adulto 
desnutrido ou 
caquexia
Kcal
Hipercalórica
30-35 Kcal /kg de peso
Ganho de peso e recuperação 
do estado nutricional
Idoso desnutrido 
(IMC5% nos últimos seis 
meses. 
Figura B. Perda de peso média entre esses tipos de câncer (%). As barras representam o erro-padrão.
Fonte: Adaptado de Baracos, 2018.
Para fixar o conhecimento, nada melhor do que responder algumas ques-
tões sobre o que acabamos de ver.
03. O transplante de célula hematopoiética é realizado para o tra-
tamento de certos cancros hematológicos. Segundo o Consenso 
Nacional de Nutrição Oncológica, as necessidades hídricas (em mL/
kg de peso/dia) para pacientes adultos submetidos a transplante de 
célula hematopoiético, tanto no pré quanto no pós-operatório, são:
 🅐 20 a 25.
 🅑 25 a 30.
 🅒 30 a 35.
 🅓 35 a 40.
 🅔 40 a 45.
Clique aqui para ver o 
gabarito da questão.
70
60
50
40
30
20
10
0
a b 30
25
20
15
10
5
0
38Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
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39
ANOTAÇÕES
40Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
4. INTERVENÇÃO NUTRICIONAL 
NO PACIENTE CRÍTICO
I. PACIENTE CRÍTICO: TRAUMA, JEJUM 
E INTERVENÇÕES NUTRICIONAIS
O paciente em atendimento na UTI é considerado crítico. Ele pode ter so-
frido um trauma ou manifestar infecção persistente ou sepse, queimadu-
ra grave, lesão ou doença neurológica ou uma hemorragia maior. Nesses 
ou em outros casos, os pacientes graves apresentam características em 
comum, como a falência ou disfunção de um ou mais órgãos, instabilidade 
hemodinâmica e risco de morte.
A resposta metabólica ao estresse é dividida em fases. São estas: a fase 
ebb, ou fase de choque, e a fase flow, ou de fluxo. Observe no esquema a 
seguir:
Fase Flow
G
as
to
 
en
er
gé
tic
o
Fase Ebb
41Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Quadro 13 – Fases EBB e Flow
Fase Ebb (inicial) 
- Choque Fase Flow (fluxo)
Início Logo após a lesão Sinalizada pela restauração da oxigenação e 
utilização dos substratos metabólicos
Duração Duração: 12 a 24h
Duração: 7 a 10 dias (dependendo da gravidade 
e intensidade da lesão, infecção e complicações 
associadas)
Alterações meta-
bólicas
Hipovolemia, Hipóxia 
tecidual, Hipoperfusão catabolismo proteico, síntese de proteínas
hipometabolismo, 
hiperglicemia, vaso-
constrição
liberação de ácidos graxos, gliconeogênese
Redução do débito 
cardíaco Taquicardia
Redução das concen-
trações de insulina 
sérica (aumento glu-
cagon)
Liberação de catecolaminas (epinefrina e nore-
pinefrina pela suprarrenal)
GEB Reduzido Aumentado
OBJETIVO
Manter a melhor con-
dição hemodinâmica 
possível
Utilização de substrato energético
Fonte: Mahan, 2018.
O estresse metabólico associa-se a a uma alteração no estado hormo-
nal, aumentando o fluxo de substratos. Entretanto, o uso de carboidratos, 
proteínas, lipídeos e oxigênio é reduzido. Hormônios contrarregulatórios, 
que se elevam depois de trauma e sepse, desempenham papel relevante 
na proteólise acelerada. Observe no esquema a seguir as alterações cata-
bólicas em resposta ao trauma:
42Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
trauma 
Manutenção da homeostase hemodinâmica 
Aumento do tônus simpá�co e catecolaminas 
Glicogenólise 
Gliconeogênese 
Inibe a cetogênese 
Resistência 
Insulínica Aumento da glicemia 
TNFα, IL-6 
IL-1 
Intolerância à glicose e acentuado 
aumento da proteólise (ubiqui�na) 
Lipólise 
AG livres usados como substrato energé�co 
AG livre – cetona 
Glicerol - Glicose 
CATABOLISMO 
[ ] Ferro
[ ] Zinco Sangue 
• O gasto total de energia aumenta em proporção à gravidade da lesão e
outros fatores.
• Ocorre redução progressiva da massa de gordura e muscular até que o
estímulo para catabolismo termine.
A resposta metabólica à doença aguda é muito diferente do jejum ou ina-
nição. Neste segundo caso, a perda dos músculos, ou seja, a proteólise, é 
mais lenta, pois é decorrente de uma resposta adaptativa que tem como 
objetivo preservar a massa corporal. O glicogênio armazenado entra em 
depleção em cerca de 24 horas, quando só então a glicose é disponibiliza-
da pela degradação das proteínas em aminoácidos. O quadro a seguir traz 
as diferenças entre o trauma e o jejum:
43Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
Quadro 14 – Diferenças metabólicas entre o jejum e o trauma
Jejum Trauma/Sepse
Gasto energético + ++
Ativação de mediadores + +++
Quociente respiratório 0,7 0,85
Substrato energético CHO/LIP Misto
Gliconeogênese + +++
Síntese protéica + +
Catabolismo + +++
Oxidação de aminoácidos + +++
Ureiagênese + ++
Cetose +++ +
Resposta ao estímulo +++ +
Velocidade de desnutrição + +++
+ = leve; ++ = moderado; +++ = intenso.
Fonte: Autoria Própria, 2020.
O jejum é caracterizado pela redução do gasto energético, redução de glicone-
ogênese e aumento de corpos cetônicos. Nessa fase, o consumo das reservasde glicogênio hepático é maior e mais rápido e há redução na glicose sanguínea. 
O trauma ou sepse são caracterizados pelo aumento do gasto energético, pois 
trata-se de uma fase hipermetabólica, causando aumento da gliconeogênese 
e aumento da proteólise.
As novas diretrizes de nutrição nacionais e internacionais (ASPEN, ES-
PEN e BRASPEN) trazem à luz cada dia mais a importância da interven-
ção nutricional precoce, assegurando a adequação nutricional do pacien-
te no período pré-cirúrgico a fim de garantir melhor cicatrização e melhor 
resposta imunológica no pós-cirúrgico, concluindo na redução do tempo 
44Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
de internação da mortalidade. Para a ESPEN (2019), o paciente internado 
em UTI por um período igual ou superior a 48 horas já se encontra em ris-
co nutricional, porém alguns trabalhos trazem que o risco nutricional dos 
pacientes críticos é variável, e o principal fator associado a isso seria o 
estado nutricional prévio à ocorrência da doença. A avaliação das neces-
sidades energéticas deve ser, sempre que possível, realizada por meio de 
calorimetria indireta (CI), e, quando não for possível, estimada mediante 
fórmulas de bolso e equações preditivas. 
Diante de tais evidências, a triagem e a avaliação nutricional no pacien-
te crítico devem ser realizadas rotineiramente, de forma que a oferta de 
nutrientes seja monitorada com a mesma frequência de outros pacien-
tes internados. Observe a seguir as recomendações preconizadas pela 
BRASPEN (2018) e ESPEN (2019):
Quando iniciar a TNE no paciente crítico?
– A recomendação é de que a TNE, quando não for possível utilizar a ali-
mentação por via oral, seja iniciada nas primeiras 24 a 48 horas do qua-
dro crítico. 
Embora a ESPEN traga essa recomendação como grau B (alta), a BRAS-
PEN classifica essas evidências como muito baixas, apesar de consi-
derar todos os seus benefícios para o paciente. O início precoce da TNE 
e a preferência por essa via de alimentação em detrimento da TNP, por 
ser mais fisiológico, garante a manutenção da integridade do trato 
gastrointestinal, minimizando o risco de translocação bacteriana, de-
corrente do aumento da permeabilidade intestinal, mantendo o fluxo 
sanguíneo e a liberação de hormônios e agentes, tais como a gastrina, 
colecistoquinina, ácidos biliares e pancreáticos. A manutenção de tais 
fatores melhora o quadro de inflamação sistêmica, uma vez que há re-
dução do hipermetabolismo.
45Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
A indicação de nutrição enteral no paciente crítico é sempre a via preferencial, 
quando não for possível a via oral. Em alguns casos, pode ser necessário reali-
zar a progressão da terapia nutricional parenteral para a enteral ou vice-versa. 
Na sepse, por exemplo, após atingir a estabilidade hemodinâmica, é recomen-
dável progredir gradualmente para TNE.
Qual deve ser a oferta calórica?
A progressão da oferta calórica deve 
ser feita gradualmente. Para isso, 
recomenda-se que sejam observa-
dos os seguintes passos:
1. Início da TNE – A ESPEN reco-
menda que nos primeiros dias a 
oferta máxima de calorias seja 
de 70% (50%-70%- BRASPEN) 
das necessidades calóricas, considerando que, quando houver calori-
metria indireta disponível, essa oferta pode chegar mais próximo de 
70%, e deve ser reduzida quando for necessário o uso de equações 
preditivas. Em média, ofertar 15-20 Kcal/kg/dia (BRASPEN).
2. Após o 3º dia, aumentar a oferta para 80%-100% das necessidades 
energéticas do paciente, progredindo para 25-30 Kcal/kg de peso 
(BRASPEN).
– Para indivíduos obesos, a recomendação é que a dieta não evo-
lua para hipercalórica, e, sim, permaneça isocalórica. Quando não 
houver calorimetria disponível, usar peso ajustado. Nos pacientes 
obesos críticos, a meta calórica não deve ultrapassar 60%-70% 
da medida da calorimetria indireta. Quando esta não estiver dispo-
nível, deve-se utilizar 11-14 kcal/kg/dia do peso real para pacientes 
Tanto a baixa oferta ca-
lórica quanto a hipera-
limentação no paciente 
crítico estão associadas 
à piora no desfecho e 
aumento da mortalida-
de entre esses indiví-
duos.
46Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
com IMC entre 30-50 kg/m2 e 22-25 kcal/kg/dia do peso ideal 
para IMC eutrófico, se IMC > 50 kg/m2.
NOTA: Quando não for possível atingir a meta calórica via TNE, o uso da TNP 
pode ser uma alternativa para suplementar essas necessidades, devendo ser 
considerado após cinco a sete dias em pacientes que não conseguiram atingir 
aporte calórico proteico >60% por via digestiva.
Qual deve ser a oferta proteica?
– A recomendação é de que seja ofertada 1,5 a 2,0 g PTN/kg de peso, de 
forma a garantir o aporte proteico aumentado na fase aguda. É impor-
tante considerar que, da mesma forma que o excesso de caloria não é 
benéfico nesses indivíduos, a oferta exacerbada de proteínas na primei-
ra semana de TNE também está associada ao aumento da mortalidade, 
diferente da segunda e terceira semanas, quando já apresenta resulta-
dos benéficos. Portanto, a progressão da oferta proteica também deve 
ser gradual.
– Para indivíduos obesos, a oferta proteica deve ser guiada pelo balanço 
nitrogenado, ou calculada com base em 1,3 g PTN/kg de peso/dia, con-
siderando o peso ajustado.
– Nos pacientes obesos críticos, recomenda-se fornecer 2 g PTN/kg de 
peso ideal por dia, caso IMC entre 30-40 kg/m², e até 2,5 g/ kg de peso 
ideal por dia, se IMC> 40 kg/m².
Qual é a recomendação para oferta de carboidratos na TNE do paciente 
crítico?
– A oferta de glicose na nutrição parenteral ou carboidratos disponível na 
fórmula enteral não deve ultrapassar 5 mg/kg/minuto. A resistência in-
sulínica nesses pacientes, comum no quadro agudo grave, deve ser man-
47Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
tida sob controle a fim de evitar a piora do paciente. Além disso, deve ser 
considerada a produção endógena de glicose (gliconeogênese) aumenta-
da nesses indivíduos, que não reduz quando há ingestão de carboidratos.
Qual é a recomendação de lipídios? 
– O metabolismo lipídico é modificado no paciente crítico, baixos índices 
de triglicerídeos plasmáticos e elevado HDL estão associados à maior 
mortalidade. A recomendação é de que a composição lipídica seja ba-
lanceada contendo triglicerídeos de cadeia média (TCM), óleo de oliva e 
óleo de peixe. Emulsões compostas exclusivamente de óleo de soja não 
devem ser utilizadas no paciente crítico.
Há recomendação do uso de nutrientes imunomoduladores?
Não há recomendação de uso rotineiro de nenhum agente imunomodula-
dor em virtude da divergência de resultados, entretanto eles podem ser 
utilizados em casos específicos. Observe a seguir:
– Glutamina: em pacientes queimados (queimadura >20% superfície 
corporal), o uso de glutamina enteral pode ser considerado. A ESPEN re-
comenda a adição de 0,3-0,5 g/kg/dia de glutamina durante 10-15 dias.
No trauma, a recomendação é de 0,2-0,3 g/kg/dia de glutamina durante 
cinco dias, aumentando para 15 dias quando houver complicações no pro-
cesso de cicatrização. Não há recomendação para outros casos críticos 
que não trauma e queimadura.
• Ômega 3: fórmulas que contenham ômega 3 como parte da sua com-
posição lipídica parecem promover benefícios ao paciente, entretanto 
não há recomendação sobre sua suplementação para além das reco-
mendações lipídicas ser benéfica a estes, considerando que o paciente 
48Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e dietoterapia aplicada Parte II
crítico não tem boa tolerância a grandes volumes de lipídios. Para re-
comendações de pacientes crítico-cirúrgicos, observar o item 4.2.
– Antioxidantes: não há evidência de que a suplementação de antioxi-
dantes seja benéfica a pacientes críticossem que seja observada a ca-
rência de determinado nutriente.
– Probióticos: o uso de probióticos pode ser indicado em doentes críti-
cos selecionados, desde que não se enquadrem nas condições de: imu-
nossuprimidos, pós-operatório recente de anastomose intestinal, 
cirurgia de via biliar e pâncreas, isquemia intestinal, portadores de 
doenças hematológicas e reumatológicas e curta estada na UTI. 
– Eletrólitos: os eletrólitos potássio, magnésio e fosfato devem ser ava-
liados pelo menos uma vez ao dia na primeira semana. Quando houver 
síndrome de realimentação (hipofosfatemia

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