Sistema Renal

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS 
FACULDADE DE MEDICINA 
FISIOLOGIA II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA 
RENAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PABLO BASTOS RODRIGUES 
ATM 2016/2 
 
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S I S T E M A R E N A L 
ENTRADA E SAÍDA DE LÍQUIDOS SÃO BALANCEADAS NAS 
CONDIÇÕES ESTÁVEIS 
A água é adicionada ao corpo por duas fontes: a ingestão na forma de líquido ou através dos 
alimentos em cerca de 2L por dia, ou através da sintetização a partir da oxidação de carboidratos que 
resulta em mais 200mL por dia. A ingestão de água depende de fatores como o clima, o hábito, a idade 
e o nível de atividade física. Existem vários tipos de perda de água pelo organismo, são eles: 
 Perda Insensível de Água: Perda pela evaporação no trato respiratório e por 
difusão através da pele, cerca de 300 a 400mL/dia cada um. 
 Perda de Líquido no Suor: Depende da atividade física e da temperatura 
ambiente, que pode passar de 100mL/dia para 1 a 2L/hora em condições de exercício intenso. 
 Perda de Água nas Fezes: Geralmente apenas uma pequena quantidade de água 
é excretada nas fezes, pois o intestino grosso tem como função reabsorção do líquido aquoso 
presente no bolo fecal. 
 Perda de Água pelos Rins: Perda de água através da urina é o principal 
controlador do balanço entre o ganho e a perda de água e eletrólitos pelo organismo 
MÚLTIPLAS FUNÇÕES DOS RINS 
1. Excreção de produtos indesejáveis do metabolismo e de substancias 
químicas estranhas: Esses produtos incluem a uréia, a creatinina, o ácido úrico, os produtos 
finais da degradação da hemoglobina e metabólitos de vários hormônios. Os rins também 
eliminam grande parte das toxinas que são produzidas e/ou ingeridas, como fármacos, 
pesticidas, etc. 
 
2. Regulação do balanço de água e eletrólitos: Serve para a regulação da 
homeostasia, e reabsorvendo ou excretando íons como sódio, potássio, cloreto, cálcio, 
hidrogênio, magnésio, fosfato, e claro a água. Quando aumenta a ingestão de um eletrólito, 
aumenta a excreção do mesmo para realizar a homeostase. 
 
3. Regulação da osmolalidade dos líquidos corporais e da concentração de 
eletrólitos. 
 
4. Regulação da pressão arterial: Controlam em longo prazo pela excreção de 
quantidade variáveis de sódio e água, ou em curto prazo pela secreção de hormônios e 
substancias vasoativa, como a renina que leva a ativação da angiotensina II. 
 
5. Regulação do balanço acidobásico: Junto com os pulmões e os tampões 
corporais, os rins são a única forma de eliminar alguns tipos de ácidos do corpo, tais como o 
ácido sulfúrico e o ácido fosfórico. 
 
6. Secreção, metabolismo e excreção de hormônios. 
 
7. Gliconeogênese: No jejum prolongado, os rins passam a produzir glicose, tanto 
quanto o fígado. 
 
 
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8. Regulação da produção de eritrócitos: Os rins secretam a eritropoietina que 
estimula a produção das hemácias pelas células tronco hematopoiéticas na medula óssea. O 
principal estimula para liberação da EPO é a hipóxia. 
 
9. Regulação da produção da Vitamina D (1,25 dihidróxi calcitriol): Os rins 
produzem a forma ativa da vitamina D, o calcitriol (D3), pela hidroxilação do composto pela 
enzima 1_α_hidroxilase. A vitamina D3 tem como função a reabsorção de cálcio no trato 
gastrointestinal. 
ANATOMINA FISIOLÓGICA DOS RINS 
 
 
Os rins se situam na parede posterior do abdômen, fora da cavidade peritoneal. No hilo renal 
passam a artéria e veia renal, vasos linfáticos, suprimento nervoso e o ureter, que leva a urina para a 
bexiga. Na bexiga a urina é armazenada e eliminada aos poucos pelo corpo. 
O rim tem a região do córtex e a região da medula renal. A medula renal é dividida nas 
pirâmides renais, que em cada base (limite entre o córtex e a medula) existem as papilas renais, que se 
projetam para a pelve renal. A pelve renal é dividida em cálices maiores, que se dividem em cálices 
menores que tem como função coletar a urina dos túbulos de cada papila. As paredes dos cálices 
maiores e menores, pelve renal e ureter contêm elementos contráteis. 
O suprimento arterial dos rins corresponde a 22% do débito cardíaco ou 1.100 mL/min. A 
artéria renal entra no rim pelo hilo e então se divide progressivamente em artérias interlobares, 
artérias arqueadas, artérias interlobulares (artérias radiais) e arteríolas aferentes, que terminam nos 
capilares glomerulares, que é onde ocorre a filtração para formação da urina. Depois da filtração o 
sangue passa para as arteríolas eferentes e terminam nos capilares peritubulares, chegando ao sistema 
venoso renal até chegar à veia renal. 
O néfron é a unidade funcional do rim. 
Os rins são inervados por fibras simpáticas originadas no plexo celíaco, cujos 
neurotransmissores são a noradrenalina e a dopamina, e as regiões efetoras são as células musculares 
lisas da artéria renal e arteríola aferente, as células justa glomerulares que são produtoras de renina e 
as células tubulares que realizam a reabsorção dos nutrientes. 
 
NÉFRON: UNIDADE FUNCIONAL DO RIM 
 
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Os néfrons são responsáveis pela formação da urina, e estas estruturas não podem se 
regenerar, conforme o passar da idade ocorre uma diminuição dos néfrons funcionais. O néfron é 
formado pelo corpúsculo renal (glomérulo e cápsula de Bowman) e sistema tubular (túbulo proximal, 
alça de Henle, túbulo distal, túbulo coletor e ducto coletor). 
O glomérulo contém uma rede de capilares glomerulares que são envolvidos pela cápsula de 
Bowman. O líquido filtrado no glomérulo flui para o interior da cápsula de Bowman seguindo em 
direção ao túbulo proximal que se situa na zona cortical. Daí o liquido vai para a alça de Henle na 
medula renal. A alça consiste num segmento descendente (segmento delgado) e em um ascendente 
(segmento espesso), que começa a retornar ao córtex renal. No final do ramo ascendente espesso 
existe um segmento com células epiteliais especializadas: a mácula densa, que tem papel importante 
no controle da função do néfron. Finalmente o liquido passa para o túbulo distal que está no córtex 
renal. Após a passagem pelo néfron, o líquido que ainda resta vai em direção ao túbulo coletor, para 
ser excretado do rim. 
 
Existem dois tipos de néfrons: 
 Néfrons Corticais: Possuem alças de Henle curtas que penetram em uma 
pequena parte da região medular. Suas estruturas vasculares são os capilares peritubulares. 
Não tem a função de concentração da urina. 
 
 Néfrons Justamedulares: Possui glomérulos mais profundos no córtex renal e 
alças de Henle longas, que vão em direção as papilas renais. Possuem longas arteríolas 
eferentes que então se dividem em capilares peritubulares especializados, chamados vasa 
recta. Realizam a concentração da urina, pois realiza troca osmótica durante o processo 
nefrônico. 
 
 
 
Os mecanismos básicos para a formação da urina são: 
 
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1. Filtração Glomerular (FG): O sangue chega a capsula de Bowman e sofre 
filtração. 
2. Reabsorção Tubular (RT): Os capilares peritubulares com sangue passam 
através da porção tubular do néfron. 
3. Secreção Tubular (ST): Excreção de produtos metabólitos indesejáveis. 
4. Excreção Urinária: (FG – RT) + ST 
ÚRETER: DOS RINS À BEXIGA 
É um túbulo de musculo liso que através de ondas peristáltica que se iniciam na pelve renal e 
percorrem os ureteres e propelem a urina em direção à bexiga. Tem inervação simpática (inibitória), 
parassimpática (excitatória), além do plexo intramural de neurônios e fibras nervosas para dor, assim 
como o reflexo ureterorrenal. 
BEXIGA: O ARMAZENAMENTO DA URINA 
É uma câmara de musculatura lisa dividida em corpo que é o armazenamento da urina, e colo 
que é uma extensão afunilada do corpo que passo inferior e anterior ao triângulo urogenital e conecta-
se com a uretra. 
O músculo liso vesical é chamado de músculo detrusor, são fibras musculares lisas com vias 
elétricas de baixa resistência, dispostas em feixes espirais, longitudinais e circulares. Além disso, o 
musculo detrusorpossui alta plasticidade. Sua contração gera o esvaziamento da bexiga. 
O músculo esfíncter interno está localizado no colo vesical (uretra posterior), possui fibras 
musculares do musculo detrusor entrelaçados com tecido elástico, que passam a cada lado da uretra, O 
tônus desse musculo mantem o colo vesical e a uretra vazios. 
O músculo esfíncter externo é uma camada muscular no diafragma urogenital, é composto por 
musculo esquelético, portanto é um esfíncter voluntário. 
A bexiga é inervada pelos nervos pélvicos (S2, S3) que mandam fibras sensoriais (detectam o 
grau de distensão da parede vesical) e motores (de origem parassimpática) para o órgão. Ainda possui 
inervação de fibras motoras esqueléticas (musculo esfíncter externo) pelo nervo pudendo, e inervação 
simpática via plexo hipogástrico (L2) para os vasos e para diminuir a extensão da bexiga. 
MICÇÃO 
Processo pelo qual a bexiga se esvazia. Tem duas etapas: (1) enchimento progressivo da bexiga 
até um limiar e (2) reflexo da micção. 
O reflexo da micção inicia-se com o reflexo de estiramento que ocorre na parede da bexiga por 
receptores sensoriais de estiramento, que levam a informação através dos nervos pélvicos à medula 
que manda uma ordem parassimpática para esvaziamento da bexiga. 
O reflexo da micção pode ser considerado autorregenerativo, pois a contração inicial da bexiga 
ativa a geração de vários estímulos sensoriais, o que leva o aumento do reflexo de contração da bexiga, 
entretanto começa a fadigar o reflexo e o tônus da bexiga volta ao normal. 
Pode ocorre facilitação ou inibição deste processo pelo cérebro, nos centros facilitadores ou 
inibidores da ponte e em centros localizados no córtex cerebral. 
 
 
 
 
 
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F I L T R A Ç Ã O G L O M E R U L A R 
A formação da urina começa com a filtração de grandes quantidades de liquido por meio dos 
capilares glomerulares para a cápsula de Bowman, eles são relativamente impermeáveis a proteínas, 
ou seja, o líquido filtrado é essencialmente livre de proteínas e desprovido de elementos celulares 
como as hemácias. O líquido filtrado tem concentrações semelhantes ao do plasma sanguíneo, com 
exceção do cálcio e de ácidos graxos, pois estão geralmente ligados a proteínas. 
A filtração glomerular é determinada pelo balanço das forças hidrostáticas e coloidosmóticas 
que atuam através da membrana capilar, e pelo coeficiente de filtração capilar. Os capilares 
glomerulares tem alta taxa de filtração glomerular comparado aos outros capilares, devido a alta 
pressão hidrostática e alto coeficiente de filtração. A filtração glomerular corresponde a 20% do fluxo 
plasmático renal. 
MEMBRANA DOS CAPILARES GLOMERULARES 
Constitui a barreira de filtração. Possuem três camadas principais: 
1. Endotélio Capilar: Possui fenestrações, formado de glicoproteínas carregadas 
negativamente e envolvem as células endoteliais e impedem a passagem de proteínas. 
2. Membrana Basal: Reveste o endotélio, ela consiste em uma trama de colágeno, 
laminina, fibronectina e fibrilas de proteoglicanas com grandes espaços. As proteoglicanas 
impedem de maneira eficiente a passagem de proteínas. 
3. Células Epiteliais (Podócitos): Possuem fendas de filtração e possuem também 
glicoproteínas. Elas recobrem a superfície externa do glomérulo. 
A filtrabilidade dos solutos é inversamente relacionada ao seu tamanho, e depende da sua carga 
elétrica, das fendas de filtração dos podócitos. Os cátions são filtrados mais rápido que os ânions. A 
água, sódio, glicose e insulina possuem um alto teor de filtração, enquanto a albumina é muito pouco 
filtrada. 
OBS: SÍNDROME NEFRÓTICA: Ocorre com o aumento da permeabilidade (pode se dar pela 
perda da carga negativa da membrana basal) dos capilares glomerulares a proteínas, causam, 
portanto, proteinúria, edema e hipoalbuminemia. A perda de proteínas diminui a concentração de 
proteínas no sangue, o que diminui a reabsorção de água na extremidade venosa do capilar, devido a 
diminuição da pressão coloidosmótica do capilar, o que faz gerar o edema. 
MESÂNGIO 
Formado por matriz mesangial e células mesangiais semelhantes a monócitos, cujas células 
podem secretar prostaglandinas, citocinas e matriz extracelular. As células mesangiais servem de 
suporte estrutural aos capilares glomerulares, além disso, influenciam na taxa de filtração glomerular, 
pois regulam o fluxo sanguíneo glomerular e alteram a área de superfície capilar. 
As células mesangiais podem se diferencial em células extra glomerulares (células lacis) que 
possuem função fagocitária. A doença glomerular é causada por uma imunocompetência a estas 
células. 
 
 
 
 
 
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DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
É determinada pelas forças hidrostáticas e coloidosmóticas através da membrana glomerular 
que fornecem a pressão efetiva de filtração e pelo coeficiente de filtração capilar glomerular Kf 
(condutividade hidráulica x área de superfície dos capilares). Essa taxa de filtração gira em torno de 
180 litros diários. 
 
As forças que determinam a pressão efetiva de filtração são: 
1. Pressão hidrostática nos capilares glomerulares (PG): Pressão que promove 
a filtração. Ela depende da pressão arterial, da resistência da arteríola aferente e da resistência 
da arteríola eferente. 
 Pressão Arterial: Quando aumenta tende aumentar a FG. 
 Resistência Arteríola Aferente: Quando aumenta tende a diminuir a FG. 
 Resistência Arteríola Eferente: Quando aumenta tende a aumentar a FG, 
entretanto em constrições exacerbadas tende a diminuir a FG. 
 
2. Pressão hidrostática na cápsula de Bowman (PB): Pressão que se opõe a 
filtração. Uma obstrução do trato urinário (como cálculos renais) aumenta essa pressão dos 
túbulos em direção à cápsula. 
 
3. Pressão Coloidosmótica das Proteínas Plasmáticas (πG): Pressão que se opõe 
a filtração. Quando se aumenta a fração de filtração também se concentram as proteínas 
plasmáticas e se eleva a pressão coloidosmótica glomerular. 
 
4. Pressão Coloidosmótica das Proteínas na cápsula de Bowman (πB): Pressão 
que promove a filtração, a concentração de proteínas no filtrado glomerular é tão baixa que a 
πB é considerada nula. 
O aumento do Kf leva um aumento da filtração glomerular. Na hipertensão e na diabetes 
melitus ocorre a redução do Kf, ou pelo aumento da espessura do capilar ou pela diminuição da 
condutividade hidráulica. 
A fração de filtração (FF) é calculada pela taxa de filtração glomerular (TFG) dividido pelo fluxo 
plasmático renal (FPR). 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
Os rins recebem cerca de 22% do débito cardíaco. Os mecanismos que regulam o fluxo 
sanguíneo renal estão intimamente ligados ao controle da FG e das funções excretoras do rim. Os rins 
consomem duas vezes mais oxigênio que o cérebro, e um fluxo sanguíneo sete vezes maior. O consumo 
de oxigênio renal varia proporcionalmente à reabsorção de sódio nos túbulos renais. 
O fluxo sanguíneo é determinado pelo gradiente de pressão ao longo da vasculatura renal (a 
diferença entre as pressões hidrostáticas na artéria renal e na veia renal) dividido pela resistência 
vascular renal total. A maior parte da resistência vascular renal reside nas artérias interlobulares e 
arteríolas aferentes e eferentes. O aumente de um desses três segmentos tende a diminuir o fluxo 
sanguíneo renal, enquanto a diminuição da resistência aumenta o fluxo. 
 
 
FG = Kf x PEF 
 
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CONTROLE FISIOLÓGICO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR E DO 
FLUXO SANGUINEO RENAL 
Os determinantes da FG que mais são modificados são a pressão hidrostática glomerular e a 
pressão coloidosmótica capilar glomerular, que são influenciadas pelo sistema nervoso simpático, 
hormônios e autacóides (substancias vasoativas liberadas pelo rim), além de controles por feedback 
intrínseco renal. 
1. Sistema Nervoso Simpático: Possui pouca influencia se sua estimulação for 
fraca ou moderada. Ele realiza vasoconstrição arteriolar, o que causa diminuiçãoda FG e do 
FSR. Em distúrbios agudos e graves de queda da volemia, o simpático é ativado em uma grande 
descarga para realizar uma baixa filtração. 
 
2. Noraepinefrina, Epinefrina e Endotelina: Elas provocam constrição dos vasos 
sanguíneos renais e diminuem a FG. A endotelina é um autacóide peptídeo liberado pelas 
células endoteliais vasculares lesionadas. 
 
3. Angiotensina II: Preferencialmente provoca constrição das arteríolas eferentes 
na maioria das condições fisiológicas. Ela eleva a pressão hidrostática glomerular enquanto 
reduz o fluxo sanguíneo renal. A angiotensina II também auxilia numa maior reabsorção de 
água e sódio. 
 
4. Óxido Nítrico: Derivado do endotélio, o NO diminui a resistência vascular renal 
e aumenta a FG, isto porque ele age como vasodilatador. É estimulado pela histamina, 
bradicinina e acetilcolina. 
 
5. Prostaglandinas e Bradicininas: Tendem a aumentar a FG. Os hormônios e 
autacóides que causam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal aumentam a FG. Eles 
agem diretamente, ou reduzindo os efeitos dos vasoconstritores, especialmente sobre as 
arteríolas aferentes. 
 
6. Dopamina: Aumenta a FG, por ser um vasodilatador. Ela também inibe a 
secreção de renina pelo rim. 
 
7. PNA: Realiza vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola 
eferente, o que faz aumentar a excreção de sódio. 
 
 
AUTORREGULAÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR E DO FLUXO 
SANGUINEO RENAL 
Mecanismos de feedback intrínseco dos rins normalmente mantem o fluxo sanguíneo renal e a 
FG relativamente constantes, mesmo com alterações acentuadas da pressão sanguínea arterial. Essa 
relativa constância da FG é conhecida como autorregulação renal. 
As variações da pressão arterial costumam exercer muito menos efeito sobre o volume da 
urina, por dois motivos, a autorregulação renal evita grandes alterações da FG e existem mecanismos 
adaptativos adicionais nos túbulos renais que os permitem aumentar a intensidade da reabsorção, 
quando a FG se eleva, fenômeno conhecido como balanço glomerulotubular. 
 
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 Papel do Feedback Tubuloglomerular na Autorregulação da FG: Realizado 
por uma relação nas mudanças na concentração de NaCl na mácula densa com o controle da 
resistência arteriolar renal. Esse mecanismo assegura fornecimento constante de NaCl ao 
túbulo distal e ajuda a prevenir altas flutuações da excreção renal desse composto. O complexo 
justaglomerular é formado pelas células da mácula densa na parte inicial do túbulo distal e as 
células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes e eferentes, complexo pelo qual 
é responsável pelo feedback tubuloglomerular. Uma diminuição da concentração de NaCl na 
mácula densa causa dilatação das arteríolas aferentes e causa um aumento da liberação de 
renina. 
 
 Autorregulação Miogênica do FSR e da FG: Com o aumente da pressão 
arterial os vasos respondem com uma vasoconstrição. Essa vasoconstrição diminui a FG em 
direção ao valor normal. 
MEDIDA DE INTENSIDADE DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR - 
DEPURAÇÃO 
Para ser depurada as substancias filtradas não podem sofrer reabsorção tubular, não podem 
sofrer secreção tubular e não pode ser metabolizada ou produzida pelas células renais. 
 
 
Onde, FG = filtração glomerular, Ps = substancia no plasma, Us = substancia na urina e V = 
volume da urina. 
A depuração renal pode ser calculada através da inulina, um polissacarídeo (polímero da 
frutose) que por administração endovenosa se calcula sua quantidade na urina, toda a inulina filtrada 
é excretada. A depuração da creatinina, que é resultante do metabolismo da fosfocreatina, não exige 
infusão venosa. 
Uma medida aproximada do fluxo plasmático renal (FPR) é dada pelo ácido para-amino-
hipúrico, pois ele não é metabolizado e nem sintetizado pelo rim, não alterando o FPR. O PAH entra 
pela artéria renal é excretado na urina, deixando uma quantidade pequena na veia renal. 
 R E A B S O RÇ Ã O E S E C R E Ç Ã O T U B U L A R 
É um processo altamente seletivo, a filtração glomerular e a reabsorção tubular são 
estreitamente coordenadas para evitar grandes flutuações na excreção urinária. Existem duas vias de 
reabsorção tubular: 
 Via Transcelular: Através das próprias membranas das células tubulares. 
 Via Paracelular: Através dos espaços juncionais entre as células epiteliais 
tubulares. 
 Ultrafiltração (Fluxo de Massa): Corresponde ao transporte de substâncias do 
interstício até o sangue, mediado por forças hidrostáticas e coloidosmóticas. 
O sódio, por exemplo, é reabsorvido via transcelular (maior parte), mas também via 
paracelular. A água é reabsorvida no túbulo proximal via paracelular através das junções oclusivas, e 
substancias dissolvidas na água como potássio, magnésio, cloreto, são transportados junto com o 
liquido via paracelular. 
 
Os mecanismos de transporte podem ser passivos ou ativos. 
FG x Ps = Us x V 
 
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 Passivo: É a osmose, a difusão facilitada com proteína transportadora. No 
túbulo proximal, ocorre um transporte ativo de Na+ da célula epitelial tubular através da 
membrana basolateral para o interstício, esse bombeamento com gasto de energia favorece a 
DIFUSÃO PASSIVA de sódio do lúmen tubular para dentro da célula, devido ao gradiente de 
concentração, ou seja, um potencial intracelular negativo atrai o sódio do lúmen para dentro da 
célula. Também ocorre DIFUSÃO FACILITADA do sódio do lúmen para o interior da célula 
através de uma proteína transportadora. 
 
 Ativo: São aqueles mecanismos que ocorrem com o gasto da energia. Podem ser 
primários (Bomba de Sódio/Potássio ATPase, Bomba de Cálcio ATPase, Bomba de Hidrogênio 
ATPase, Bomba de Hidrogênio/Potássio ATPase), secundários (co-transportadores 
Sódio/Glicose), terciários (transporte de peptídeos) ou pinocitose (transporte de proteínas). 
O transporte máximo de substâncias que são reabsorvidas ou secretadas ativamente causa 
saturação de mecanismos específicos de transporte e uma carga tubular da substancia que excede a 
capacidade das proteínas transportadoras, chegando ao limiar de transporte máximo. 
O transporte tubular máximo de glicose é de 125mg/min, ou seja, uma carga tubular maior que 
200mg/min aparece glicose na urina, isto pelas diferenças na capacidade de transporte e limiar entre 
os néfrons. Em concentrações de glicose menores que 200mg/dl, toda a glicose filtrada pode ser 
reabsorvida, pois os co-transportadores de Na+/glicose são abundantes e a curva de reabsorção é 
igual a curva de filtração. Acima de uma concentração de 350mg/dl os transportadores ficam 
saturados e a curva inclina, excretando glicose na urina. 
SPLAY: É a porção da curva de titulação onde a reabsorção está alcançando a saturação, mas 
não está completamente saturada. Em decorrência do SPLAY, a glicose é excretada na urina antes que 
o nível de reabsorção atinja o valor de transporte máximo. 
 
 
 
A glicose entra na célula epitelial através de um co-transporte com o sódio (SGLT), e sai para o 
interstício através da difusão facilitada, com as proteínas GLUT 1 e GLUT 2. A glicosúria pode ocorrer 
em: diabetes melitus não controlado (falta insulina, aumenta a glicose acima do transporte máximo, e, 
 
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portanto é excretada na urina), na gravidez (FG é elevada, excedendo a capacidade de reabsorção) e 
anormalidades congênitas dos co-transportadores sódio/glicose. 
O transporte por gradiente – tempo é um transporte onde as substancias reabsorvidas não 
exibem transporte máximo, pois são conduzidas de modo passivo. A reabsorção passiva depende de 
três fatores: (1) gradiente eletroquímico para a difusão da substancia; (2) permeabilidade da 
membrana para a substancia; e (3) velocidade do fluxo tubular (tempo de contato do líquido com o 
túbulo). Algumas substâncias ativamente transportadas exibem características de transporte 
gradiente-tempo, como exemplo tem-se a reabsorção de sódio no túbulo proximal. 
Já o balanço tubuloglomerularé uma capacidade intrínseca dos túbulos de aumentar a sua 
reabsorção em resposta a carga tubular aumentada, tudo esse processo com objetivo de impedir a 
sobrecarga dos segmentos tubulares distais frente a um aumento da filtração glomerular. É 
considerado um mecanismo de autorregulação por feedback tubuloglomerular evitando alterações no 
taxa de filtração glomerular e no fluxo de líquidos nos túbulos distais. 
OBS.: O ADH aumenta a permeabilidade de água nos túbulos distais e túbulos coletores 
OBS.: A adenosina realiza vasoconstrição da arteríola aferente renal. 
DETERMINANTES DA REABSORÇÃO TUBULAR 
 
 
A força efetiva de reabsorção é uma relação entre a força hidrostática efetiva que se opõe a 
reabsorção tubular e a força coloidosmótica efetiva que favorece a RT, um valor em torno de 10mmHg. 
Existe uma regulação das forças físicas, a pressão hidrostática nos capilares peritubulares, por 
exemplo, é regulada pela pressão arterial, pela resistência das arteríolas aferentes e eferentes, se 
aumenta a pressão arterial aumenta a pressão hidrostática e com isso diminui a RT, já que essa 
pressão se opõe a RT. Um aumento na resistência das arteríolas aferentes e eferentes causa uma 
diminuição da pressão hidrostática e gera um aumento na RT. 
Já com o aumento da concentração de proteínas no soro, gera um aumento da pressão 
coloidosmótica, o que acarreta em um aumento da RT. A angiotensina II também atua diminuindo o 
fluxo plasmático renal o que aumenta a fração de filtração (FF) e posteriormente aumenta a RT. 
As forças que aumentam a reabsorção dos capilares peritubulares também aumentam a 
reabsorção dos túbulos renais. As alterações hemodinâmicas que inibem a reabsorção dos capilares 
peritubulares também inibem a reabsorção tubular de água e solutos. 
A relação que a pressão arterial exerce sobre a RT é de extrema importância, quando a PAM 
está aumentada, acontece por autorregulação diurese e natriurese, ou através do aumento da pressão 
hidrostática efetiva causando uma menor reabsorção tubular, ou também pela inibição da 
angiotensina II que diminui a RT de sódio, realizando uma natriurese e diurese. 
O CONTROLE HORMONAL E NERVOSO DA REABSORÇÃO TUBULAR 
Os hormônios e o sistema nervoso agem na RT para manter a homeostasia dos líquidos 
corporais. São eles: 
a) Aldosterona: É secretada pelas células da zona glomerulosa do córtex da 
adrenal. Ela age nas células principais do túbulo distal final e do túbulo coletor cortical. Tem 
como funções: 
 Aumenta a reabsorção tubular de sódio, e consequentemente de água. 
 Aumenta a secreção tubular de potássio. 
 Aumenta a secreção tubular de hidrogênio nas células intercaladas alfa. 
 Aumenta a ação da bomba de Na+/K+ 
 Aumenta a permeabilidade ao sódio na membrana luminal. 
RT = Kf x Força Efetiva de Reabsorção 
 
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b) Angiotensina II: É sintetizada pelo estimulo da queda da pressão arterial média 
ou pela hipovolemia, ou também pela queda da concentração de sódio nos líquidos corporais. 
Suas funções são: 
 Estimula a secreção de aldosterona que aumenta a RT de sódio no 
túbulo distal. 
 Realiza vasoconstrição da arteríola eferente que eleva a reabsorção de 
sódio e agua, primeiro porque reduz a pressão hidrostática dos capilares peritubulares 
o que aumenta a reabsorção efetiva nos túbulos proximais, e segundo porque reduz o 
fluxo sanguíneo renal, o que eleva a fração de filtração do glomérulo e aumenta a 
pressão coloidosmótica nos capilares peritubulares. 
 Estimula a reabsorção de sódio no túbulo proximal, alça de Henle e 
túbulo distal, pois aumenta a atividade da bomba de sódio e potássio e aumenta a troca 
de Na+ e H+ na membrana luminal. 
 
c) ADH: O ADH é um hormônio produzido no hipotálamo e armazenado na 
neurohipófise, que tem como funções: 
 Aumenta a RT de água nas células do túbulo distal final, túbulo coletor e 
ducto coletor. 
 Aumenta a RT de uréia nas células dos ductos coletores medulares 
internos. 
 Aumenta a atividade dos co-transportadores Na+/K+/Cl- no segmento 
espesso da alça de Henle. 
 
d) Peptídeo Natriurético Atrial (PNA): Produzido por células atriais quando 
distendidas. Sua ação sobre os rins permite: 
 Diminuir a RT de sódio e água nas células dos túbulos renais, túbulos 
distais e túbulos coletores. 
 
e) Paratormônio: Peptídeo produzido na paratireoide com função renal de: 
 Aumenta a RT de cálcio nos túbulos distais. 
 Diminui a RT de fosfato nos túbulos proximais. 
 Aumenta a RT de magnésio na alça de Henle. 
 
f) Sistema Nervoso Simpático: Através da adrenalina e noradrenalina, o SNS age 
no rim estimulando: 
 A vasoconstrição, o que diminui a filtração glomerular, e 
consequentemente diminui a diurese e a natriurese. 
 Aumenta a RT de sódio no túbulo proximal, no ramo espesso da alça de 
Henle e no túbulo distal. 
 Aumenta a liberação de renina, que aumenta a quantidade de 
angiotensina II sintetizada, e aumenta, portanto, a RT de sódio. 
B A L A N Ç O D O S Ó D I O 
O sódio é o principal cátion presente no LEC, é importante para a regulação do volume do LEC, 
da volemia, do débito cardíaco e a pressão arterial média. Um equilíbrio entre a ingestão/excreção 
 
12 
média de íons sódio de 150 mEq/dia deve ser mantida para permanecer normal a homeostasia do 
organismo, cuja concentração de sódio no plasma gira em torno de 140 mEq/L. 
Dos 180 litros de liquido que são filtrados diariamente 25.200 mEq/dia de sódio são também 
filtrados, entretanto apenas 150 mEq/dia é realmente excretado, ou seja, apenas cerca de 0,6% da 
carga filtrada diária, evidenciando o grande potencial tubular na reabsorção do sódio. 
A reabsorção de sódio ocorre por todo o sistema tubular renal, mas a sua maior capacidade 
reabsortiva é no túbulo proximal com 67% do Na+ reabsorvido, depois 25% no segmento espesso 
ascendente da alça de Henle, 5% no túbulo distal e 3% no túbulo coletor. 
 TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL: Reabsorve cerca de 65-67% do sódio 
filtrado, sua reabsorção é isosmótica (reabsorção de solutos e água são na mesma proporção), 
além de ser o principal local do balanço glomerulotubular. 
No túbulo contorcido proximal há um metabolismo elevada, pela presença de muitas 
mitocôndrias, proteínas carreadoras (co-transporte e contra-transporte), suas bordas em 
escova para aumentar a superfície de contato, e muitos canais intercelulares e basais. No TCP 
não há ação do ADH, pois não há presença de aquaporinas, e nele ocorre a maior parte de 
reabsorção de água (60-65%), por causa da osmolaridade. 
No túbulo contorcido proximal ocorre quase que 100% da reabsorção de vitaminas, 
aminoácidos e glicose. O sódio e o cloreto são reabsorvidos principalmente via transcelular. 
 
 TÚBULO PROXIMAL FINAL: Reabsorvem ânions como hidroxilas, bicarbonatos, 
sulfatos, oxalatos. Sua reabsorção é isosmótica. Acontece também a secreção tubular de ânions 
através de proteínas carreadoras (secreções ativas), estes ânions podem ser endógenos (AMPc, 
sais biliares, hipurato, oxalato, prostaglandinas, urato) ou drogas (acetazolamida, penicilina, 
aspirina, enalapril). 
Neste mesmo local ocorre secreção de cátions, que podem ser endógenos como a 
creatinina, a dopamina, a adrenalina e a noradrenalina, ou drogas como atropina, cinetidina, 
morfina, verapamil. 
A reabsorção isosmótica acontece com 67% do soluto filtrado sendo reabsorvido, e 
também 67% da água filtrada sendo reabsorvida. A principal força de Starling que comanda a 
reabsorção é a pressão coloidosmótica elevada. A FG se torna alta e aumenta a pressão 
coloidosmótica do capilar glomerular. Esse sangue deixa os capilares glomerulares para irem aos 
capilares peritubulares. A elevada pressão coloidosmótica é então uma pressão que favorece a 
reabsorção do liquido isosmótico. 
 
 ALÇA DE HENLE 
 RAMO DESCENDENTE FINO: Neste pedaço da alça de Henle, ocorre a 
reabsorção tubular de água, e a secreção tubular de uréia e sódio.O líquido tubular é 
hiperosmótico, pois enquanto a uréia e o NaCl entram para a luz tubular, a água sai. Seu 
mecanismo de regulação é passivo. 
 
 RAMO ASCENDENTE FINO: É um segmento praticamente impermeável 
a água, realiza reabsorção tubular de NaCl e secreção tubular de uréia. O liquido tubular 
é hiposmótico. Esse segmento é estimulado pela ação da angiotensina II. 
 
 RAMO ASCENDENTE ESPESSO: É conhecido como segmento diluidor e 
medular. Ocorre reabsorção de 25% do sódio filtrado, e também é impermeável a água. 
Sua reabsorção tubular é carga dependente, ou seja, quando mais sódio for fornecido 
para a luz tubular, mais sódio ele reabsorverá. Age sobre os co-transportadores 
Na+/K+/Cl-, sendo eletrogênico (diferença de potencial no lúmen-positivo) e facilita a 
reabsorção de cátions divalentes pela via paracelular, como o cálcio. O ADH age nesses 
transportadores. 
 
13 
Diuréticos de alça de Henle, como a furosemida, desregula a calcemia, pois se 
ligam ao transportador de cloreto e bloqueiam o co-transporte. 
 
 TÚBULO DISTAL INICIAL: Reabsorve cerca de 5% do sódio filtrado através do 
co-transportador Na+/Cl-. É um segmento impermeável a água, chamado de segmento diluidor 
cortical. O liquido tubular é hiposmótico. Os diuréticos tiazídicos (poupadores de cálcio) agem 
nessa região do sistema tubular renal. 
 
 TÚBULO DISTAL FINAL E DUCTO COLETOR: É um segmento onde se 
encontram três tipos diferentes de células tubulares: 
 Células Principais: Realizam RT de sódio e ST de potássio. Elas sofrem 
ação da aldosterona. Somam em torno de 90% das células dessa região. 
 Células Intercaladas Alfa: Fazem RT de potássio e ST de hidrogênio, 
através das bomba de H+ ATPase, ou H+/K+ ATPase. 
 Células Intercaladas Beta: Realizam a ST de bicarbonato (HCO3-), 
através de um contra-transporte HCO3-/Cl- 
Em resumo, esse setor é responsável por 3% da RT do sódio, e é permeável a água por 
causa da ação do ADH. Diuréticos poupadores de potássio inibem os canais de sódio nas 
membranas luminais, geralmente agem como antagonistas da aldosterona (espironolactona) 
ou como bloqueadores dos canais de sódio (amilorida). 
Vários hormônios agem nesse segmento, como o ADH, a aldosterona, a angiotensina II, 
o PNA e o sistema nervoso simpático. 
B A L A N Ç O D O P O T Á S S I O 
É o principal íon do LIC, 98% do potássio encontra-se ai. Para que ocorra sua reabsorção, 
secreção e homeostasia deve se ter uma relação entre o gradiente de potássio entre o LIC/LEC, o 
potencial de repouso e a excitabilidade que é gerada por este íon. O balanço interno é regulado entre 
LIC/LEC e o balanço externo é regulado pela ingestão e excreção. 
Fatores que estimulam a entrada de potássio na célula: Insulina, agonistas da β2-ADR (como a 
aldosterona), antagonistas αADR, alcalose e hiposmolaridade. O aumento destes fatores em grande 
excesso pode causar uma hipocalemia. 
Fatores que estimulam a saída de potássio da célula: Deficiência de insulina, antagonistas β2-
ADR, agonistas αADR, acidose sanguínea, hiperosmolaridade, exercício e lise celular. Se algum destes 
fatores estiver aumentado, ocorre uma hipercalemia. 
 BALANÇO EXTERNO DO POTÁSSIO: Ocorre entre a ingestão e a excreção desse 
íon. Sua ingestão é muito variável durante os dias. A excreção normal gera em torno de 12-
18% da carga filtrada (com uma variação entre 1 a 150% da carga filtrada). As variações 
diárias da excreção de potássio são devido a secreção tubular de potássio nos túbulos distais e 
coletores. 
O potássio não está ligado as proteínas e é livremente filtrado através dos capilares 
glomerulares. O potássio é secretado ou reabsorvido conforme a necessidade, a fim de manter 
o balanço de potássio. 
As troca de hidrogênios e potássios através das membranas celulares servem para 
preservar a eletro neutralidade. O H+ não entra ou sai das células espontaneamente, ele deve 
ser acompanhado por um ânion ou ser trocado por outro cátion. 
ALCALOSE: Hidrogênio sai da célula para o potássio entrar (hipocalemia), pouco 
hidrogênio no sangue, o hidrogênio sai da célula para compensar. 
ACIDOSE: Hidrogênio entra na célula, e o potássio sai (hipercalemia). 
 
14 
 
 REABSORÇÃO TUBULAR DE POTÁSSIO: No túbulo proximal tem 65-67% da 
reabsorção de maneira passiva pela via paracelular. Na alça de Henle tem de 20-27% da 
reabsorção tubular através dos co-transportadores Na+/K+/Cl-. Nos túbulos distais e ductos 
coletores 4% do potássio é reabsorvido pelas células intercaladas alfa (só ocorre quando há 
depleção de potássio no LEC) pela bomba de K+/H+. 
 
 SECREÇÃO TUBULAR DE POTÁSSIO: Realizado pelas células principais no 
túbulo distal e ducto coletor, cuja membrana luminal é muito permeável ao potássio. A 
reabsorção e secreção no túbulo distal e ducto coletor depende (1) da concentração de sódio 
na célula tubular distal, (2) da concentração de potássio e hidrogênios na célula tubular distal, 
(3) dos mineralocorticoides (aldosterona, com a ativação da bomba de Na+/K+ nas células 
principais), (4) do fluxo urinário. 
REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO URINÁRIA DE POTÁSSIO 
 Concentração de sódio nas células principais do túbulo distal: Com o 
aumento da concentração de sódio aumenta a secreção tubular de potássio mantém a excreção 
normal de potássio. 
 
 Potássio Plasmático: Na hipercalemia, é estimulado a ST de K+ nas células 
principais. Na hipocalemia dimuinui a ST de K+ nas células principais. 
 
 Aldosterona: Estimulada pela angiotensina II e hipercalemia é inibida pela 
hipocalemia e PNA. Age nas células principais, ajustando em 4% a reabsorção de sódio. O 
excesso de aldosterona aumenta a secreção renal de potássio. 
 
 Glicocorticóides: Realiza vasoconstrição das arteríolas, e aumenta a excreção 
de potássio por aumentar a taxa de filtração glomerular que aumenta o fluxo tubular. 
 
 ADH: Realiza um balanço constante na secreção de potássio. Ele aumenta a ST 
pela força eletroquímica para saída de K+ pela face luminal. A diminuição da ST de potássio é 
dada pela queda do fluxo tubular. 
 
 O aumento do fluxo tubular aumenta a secreção tubular de potássio, pois 
aumenta a força eletroquímica na face luminal, pois não há tempo para acumular potássio no 
lúmen. Em casos de terapia diurética ou expansão do LEC. 
 
 A diminuição do fluxo tubular diminui a secreção tubular de potássio, isso 
acontece em casos de contração do volume do LEC, hemorragia, vômito, diarréia. 
 
 Balanço Acidobásico: Na alcalose metabólica ocorre um aumento na ST de 
potássio, na acidose metabólica não modifica dependendo do tempo de duração. Em uma 
acidose aguda ocorre diminuição da ST de potássio (pela inibição da bomba de Na+/K+ ATPase 
e redução da permeabilidade luminal ao K+). Em uma acidose crônica causa um aumento da ST 
de potássio (pelo aumento da concentração sérica de potássio o que aumenta a secreção de 
aldosterona e pelo aumento do fluxo tubular, além do aumento da secreção de potássio com 
sua perda na urina). 
 
 Ânions Luminais: Geram um aumento da ST de potássio, por causa da atração 
do potássio. 
 
 
15 
 Diuréticos: Existem os poupadores de potássio (antagonistas da aldosterona 
que agem na célula principal) e os expoliadores de potássio (que são os diuréticos de alça). 
 
B A L A N Ç O D O C Á L C I O 
O cálcio encontra-se 99% no osso, 1% no LIC e apenas cerca de 0,1% no LEC. Neste último, 40% 
estão fixados a proteínas plasmáticas (não passam por filtração, pois está ligado as proteínas), 10% 
conjugados com ânions (como bicarbonato, citrato, oxalato) e 50% encontram-se livres. Apenas os 
conjugados e livres que são ultrafiltráveis. 
O cálcio possui uma carga filtrada de cálcio de 540mEq/dia, cerca de 60% do total de cálcio do 
LEC. Sua excreção é menor que 1% do cálcio total filtrado. 
 REABSORÇÃO TUBULAR DE CÁLCIO: No túbulo proximal (65-67%), está 
paralela a reabsorção de sódio. Uma expansão do LEC diminui aRT de cálcio, uma contração do 
LEC aumenta a RT de cálcio. Essa reabsorção no túbulo proximal 1/3 é realizada pela via 
transcelular, e 2/3 pela via paracelular. 
No segmento espesso da alça de Henle, mais 25% do cálcio é reabsorvido via 
paracelular, mantendo-se acoplada a RT de sódio. Ou seja, a reabsorção de cálcio continua 
dependente da reabsorção de sódio. 
No túbulo distal a reabsorção de cálcio NÃO é acoplada ao de sódio, neste segmento ela 
é regulada pelo paratormônio. Os diuréticos tiazídicos (poupadores de cálcio) aumentam a RT 
de cálcio, diminuem o efluxo de cloretos na membrana basolateral e aumenta o influxo luminal 
de cálcio (Ecac = canal epitelial de cálcio). 
 
 FATORES QUE ALTERAM A EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO: O paratormônio, a 
diminuição do volume do LEC, a diminuição da pressão sanguínea, o aumento do fosfato 
plasmático, a acidose metabólica e a vitamina D3 aumentam a reabsorção tubular de cálcio 
diminuindo, portanto, a excreção de cálcio. 
A queda do paratormônio, o aumento do volume do LEC, o aumento da pressão 
sanguínea, a diminuição do fosfato plasmático e a alcalose metabólica diminuem a reabsorção 
tubular de cálcio, aumentando, portanto, a excreção de cálcio. 
B A L A N Ç O D O S F O S F A T O S 
Os fosfatos são um importante tampão urinário. São encontrados 85% nos ossos, 15% no LIC e 
menos de 0,5% no LEC, sendo que no LEC 10% são fixados as proteínas e 90% são ultrafiltráveis. Sua 
regulação ocorre principalmente nas células intercaladas alfa. A excreção urinária é variável, mas em 
torno de 15% sempre. 
 REABSORÇÃO TUBULAR DE FOSFATOS: No túbulo contorcido proximal 
ocorre a reabsorção de 70% do fosfato filtrado, No túbulo proximal final mais 10% e no túbulo 
distal mais 10%. O restante excretado na urina age como tampões urinários (10%). 
 
 REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO DE FOSFATOS: Para diminuir a RT de fosfatos, é 
necessário a ação de paratormônio, do aumento da ingestão de fosfatos, da presença de 
glicocorticóides, da expansão do LEC ou de uma acidose metabólica. O aumento da RT de 
fosfatos ocorre principalmente pela ação do GH e da vitamina D. 
 
16 
 
 
B A L A N Ç O D O M A G N É S I O 
O magnésio é encontrado 54% nos ossos, 45% no LIC e 1% no LEC, sendo que no LEC 30% está 
fixado a proteínas e 70% são ultrafiltráveis. 
 REABSORÇÃO TUBULAR DE MAGNÉSIO: Cerca de 30% no túbulo proximal, 
60% no segmento espesso da alça de Henle e 5% no túbulo distal. Com uma excreção de 5% do 
magnésio filtrado. Com o uso da furosemida, ocorre uma inibição dos co-transportadores na 
alça de Henle, o que cai drasticamente a reabsorção de magnésio, causando uma magnúria. 
 
 EXCREÇÃO DE MAGNÉSIO: Ela aumenta com uma hipercalcemia, uma 
hipermagnesemia, uma expansão do LEC ou uma diminuição do paratormônio. 
B A L A N Ç O D A Á G U A 
É responsável pela formação da urina concentrada ou diluída. O rim excreta o excesso de água 
pela formação de uma urina diluída, e conserva água através da excreção de uma urina concentrada. 
O controle desse balanço é realizado através de um sistema de feedback por osmorreceptores 
controlados pela presença do ADH. Esse controle é dado pela osmolaridade plasmática que é a 
concentração de solutos, principalmente de sódio, e ligados a ele cloretos e bicarbonatos, assim como 
da concentração plasmática total de sódio. A ativação de osmorreceptores no hipotálamo anterior (que 
são ativados pelo aumento da osmolaridade plasmática) ativa o centro da sede, aumentando a ingestão 
de água. 
O rim humano tem capacidade máxima de concentração de urina é de 1200 a 1400 mOsm/L 
(urina concentrada), e uma capacidade mínima de 50 mOsm/L (urina diluída). A concentração de 
produtos de degradação metabólica e íons ingeridos que deve ser eliminados por dia é de 600 
mOsm/L de soluto diário. O volume mínimo de urina é de 0,5L. 
CONDIÇÕES PARA A FORMAÇÃO DE URINA CONCENTRADA 
Ter um alto nível de ADH e uma hipertonicidade medular (medula renal hiperosmótica), que 
tende a causar um equilíbrio osmótico entre o fluido do túbulo coletor e o interstício peritubular, 
assim como a conservação da hipertonicidade medular. 
A hipertonicidade medular é formada por propriedades dos ramos ascendentes espesso e fino 
da alça de Henle, que são impermeáveis a água, e grandes responsáveis pela reabsorção de sódio. Na 
alça de Henle são estabelecidos gradientes osmóticos, na horizontal entre o ramo ascendente da alça 
com o interstício medular e um equilíbrio entre o interstício medular e o ramo descendente da alça; na 
vertical um gradiente entre o córtex e a papila renal. 
A hipertonicidade medular também pode ser conservada pelo papel dos vasos retos na 
reabsorção e secreção de água. 
 Quais são os solutos que contribuem para o gradiente osmótico corticopapilar? 
Na medula externa o cloreto de sódio, e na medula interna é a uréia. 
 
 
17 
 Quais os mecanismos que depositam esses solutos no líquido intersticial? O 
mecanismo de multiplicação por contracorrente e a reciclagem da uréia. 
O mecanismo de multiplicação por contracorrente ocorre na alça de Henle, e é a reabsorção 
repetida de NaCl pelo ramo ascendente espesso da alça, com o influxo continuo de novo NaCl do túbulo 
proximal para a alça. As etapas desse mecanismo são: 
1. No inicio da alça de Henle, a osmolaridade tem que ser igual a vinda do túbulo 
proximal, que tem que ser igual ao do plasma, que é de aproximadamente de 300mOsm/L. 
2. No ramo ascendente espesso da alça de Henle, a bomba de sódio e potássio e a 
co-transportador Na+/K+/Cl- se ativam o que reduz a concentração de soluto tubular e 
aumenta no interstício. O vazamento de potássio gera um potencial de +8mV no lúmen o que 
aumenta a reabsorção de solutos positivos, principalmente o sódio. Isso gera um gradiente de 
concentração de 200mOsm/L entre o líquido tubular e o interstício. 
3. Rápido equilíbrio osmótico atingido entre o liquido tubular no ramo 
descendente da alça de Henle e interstício, devido a saída de água do lúmen. 
4. O fluxo adicional de liquido do túbulo proximal para a alça de Henle faz com que 
o liquido hiperosmótico formado na porção descendente flua para a ascendente. 
5. Com essa concentração na alça, mais NaCl serão bombeados para o interstício 
até que se estabeleça um gradiente osmótico de 200mOsm/L, novamente elevando a 
osmolaridade do liquido intersticial para 500mOsm/L. 
6. De novo, o equilíbrio entre o liquido do ramo descendente e o liquido 
intersticial hiperosmótico. 
7. Repetem-se os passos de 4 a 6 até elevar muito a osmolaridade no liquido 
intersticial. 
Os fatores que interferem no gradiente osmótico são o tamanho da alça de Henle e a velocidade 
do fluido intratubular (“lavagem do interstício papilar”). 
URÉIA 
Sofre uma excreção de 20-50% da carga de uréia filtrada, sua parte reabsorvida é de maneira 
passiva. Sua taxa de excreção depende da concentração plasmática da uréia e da taxa de filtração 
glomerular. O aumento do ADH aumenta a reabsorção de uréia nos ductos coletores medulares 
internos para o interstício. 
A reciclagem da uréia ocorre no túbulo proximal onde ocorre uma reabsorção tubular de 30-
40% da uréia filtrada, na alça de Henle ocorre uma difusão da uréia a partir do interstício medular. O 
ramo espesso da alça de Henle, o túbulo distal e o túbulo coletor cortical são impermeáveis a uréia. No 
ducto coletor medular interno o ADH aumenta o numero de transportadores específicos da uréia. Em 
resumo, a uréia sai do ducto coletor e retorna à alça de Henle para novamente tentar ser reabsorvida, 
fazendo uma circulação dentro do canal tubular renal. 
A recirculação da uréia do ducto coletor para a alça de Henle contribui para a 
hiperosmolaridade da medula renal. 
 
18 
 
ALTERAÇÕES DO LÍQUIDO TUBULAR 
 TÚBULO PROXIMAL: Reabsorção de solutos e de água. O liquido tubular é 
isosmótico. 
 RAMO FINO DESCENDENTE: Reabsorção de água, difusão de NaCl e uréia,o 
líquido é hiperosmótico. Na curva o liquido túbulo e o liquido intersticial se tornam iguais, mas 
de diferente composição, mais NaCl no liquido tubular e mais uréia no liquido intersticial. 
 RAMO FINO ASCENDENTE: É impermeável a água, difusão da uréia para a luz 
tubular, reabsorção tubular de NaCl. O liquido tubular é hiposmótico. 
 RAMO GROSSO ASCENDENTE: É impermeável a agua e a uréia. Ocorre 
reabsorção tubular de NaCl, K+ Ca++, Mg++ e secreção de H+. O líquido continua sendo 
hiposmótico. 
 INICIO DO TÚBULO DISTAL: Reabsorção tubular de NaCl e o liquido é 
hiposmótico. 
A partir destes segmentos ocorrem diferenças, dependendo da presença ou não do ADH. 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO E SEU PAPEL RENAL 
Produzido nos núcleos magnocelulares do hipotálamo nos núcleos supra-óptico e núcleo 
paraventriculares. São sinalizados pelos osmoceptores. O ADH tem vários estímulos para a sua 
liberação, entre eles: 
 Variação de 1% na osmolaridade do plasma. 
 Variação de 10% do volume sanguíneo. 
 Estimulação reflexa cardiovascular através dos reflexos barorreceptores 
arteriais e reflexos cardiopulmonares. 
 Diminuição da pressão sanguínea. 
 Angiotensina II. 
 Drogas como a morfina e a nicotina. 
 Estresse. 
O ADH, portanto, é responsável pela formação de urina diluída ou concentrada, dependendo da 
sua presença ou não na parte final do sistema tubular renal. 
 
19 
 TÚBULO DISTAL FINAL: Sem o ADH a concentração da urina é de 50mOsm/L, 
uma baixa osmolaridade, tornando a urina diluída. Com o ADH a osmolaridade é alta, cerca de 
300mOsm/L. 
 DUCTO COLETOR: Sem o ADH ocorre reabsorção de sódio e uréia, diluindo 
ainda mais a urina. Com o ADH ocorre a reabsorção de água, concentrando ainda mais a urina. 
Portanto, o ADH age estimulando a reabsorção de cloreto de sódio pelo ramo espesso da alça de 
Henle, estimulando o aumento da permeabilidade do ducto coletor à água e aumenta a permeabilidade 
do ducto coletor medular interno à uréia. 
Os efeitos evidenciados pelo ADH não são do tipo TUDO ou NADA, ou seja, são observados 
efeitos submáximos do hormônio. 
Uma expansão do LEC, gera um aumento da pressão de perfusão renal, aumenta o fluxo 
sanguíneo medular (não é auto regulável), diminui o gradiente osmótico cortico-papilar, o que diminui 
a capacidade de concentração da urina. 
Em resumo, a presença de ADH concentra a urina, aumenta a volemia e diminui a PAM. A 
ausência de ADH dilui a urina, diminui a volemia e aumenta a PAM. 
R E G U L A Ç Ã O Á C I D O - B Á S I C O 
No LEC, o pH é diferente nos diferentes setores dos líquidos corporais. O sangue arterial possui 
pH em torno de 7,40, já o sangue venoso e o liquido intersticial têm pH de 7,35. No LIC o pH pode 
variar de 6,0 a 7,4, dependendo do local onde é feito essa medição. 
A urina tem pH que pode variar de 4,5 a 8,0, uma margem muito elevada. A secreção gástrica 
tem pH 0,8, devido a presença do HCl. 
O pH sanguíneo tem uma faixa de variação normal do pH arterial, que pode ser de 7,37 até no 
máximo 7,42. Quando essa taxa cai de 7,37, o sangue entra em acidose, quando a taxa se eleva de 7,42 
tem-se uma alcalose sanguínea. 
O corpo produz ácido como o gás carbônico, um ácido volátil sintetizado no metabolismo 
aeróbico celular. Também produz íons hidrogênios (ácido fixo) ou radicais ácidos, através do 
metabolismo incompleto de gorduras e carboidratos, ou pela oxidação de componentes das proteínas 
originando ácido sulfúrico, ácido fosfórico, acetoacetato, ácido láctico, entre outros. 
 
 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- 
 Anidrase Carbônica: Enzima que converte gás carbônico em ácido 
carbônico. É uma reação reversível. 
 
Uma molécula de ácido carbônico é 500 vezes mais potente que uma de gás carbônico. Já o íon 
hidrogênio é 4000 vezes mais potente que uma de ácido carbônico. 
Nas dietas ricas em proteínas ocorre grande formação de ácido, principalmente aqueles com 
enxofre. Nas dietas ricas em vegetais ocorre uma perda de lactato e acetato e de alguns metabólitos, 
com isso terá a tendência à formação das bases. 
SISTEMAS PRIMÁRIOS PARA REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE 
HIDROGÊNIO 
 Tampões dos líquidos corporais: Através dos sistemas do tampão de 
bicarbonato, do tampão de fosfato e da regulação pelas proteínas. 
 
o Tampão do Bicarbonato: É o mais importante para a regulação do pH do 
LEC. Tem um pK de 6,1 e uma faixa de atuação entre 5,1 e 7,1. Realiza a regulação 
 
20 
pulmonar de CO2 e a regulação renal de HCO3-. O CO2 em excesso estimula a 
respiração, eliminando CO2 do LEC, já que este esta entrando em acidose. Com a queda 
da concentração de ácido carbônico, o tampão faz com que o CO2 reaja com a água para 
repor o ácido carbônico perdido. Assim, com a queda da concentração de CO2 no 
sangue, a respiração é diminuída, e o bicarbonato em excesso é excretado para 
compensar o seu aumento no sangue. 
 
o Tampão do Fosfato: É o mais importante tampão para a regulação do pH 
do LIC e do liquido tubular renal, através das moléculas de fosfato de sódio dibásico e 
fosfato diidrogênico. Seu pK é de 6,8. No sangue necessita de uma fração de 4:1, no 
liquido tubular renal uma fração de 1:4. No liquido tubular renal, o fosfato se torna 
muito concentrado nos túbulos, aumentando o seu poder de tamponamento. O pH do 
líquido tubular é menor do que o pH do LEC, o que faz com que a faixa de operação do 
tampão fique próximo ao pK (6,8) do sistema. 
 
o Tampão das Proteínas: O pK das proteínas intracelulares são próximos 
de 7,4. A principal proteína reguladora é a hemoglobina, transformando-se em 
oxiemoglobina ou desoxiemoglobina. Ex: Eritrócito. 
 Centro Respiratório. 
 Rins. 
O par tampão é sempre realizado com um ácido fraco e uma base conjugada ou com uma base 
fraca e um ácido conjugado. 
 
PAPEL DOS RINS NA REGULAÇÃO ÁCIDO-BÁSICO 
Os rins ajudam na regulação através da reabsorção de bicarbonato (HCO3-). A filtração de 
bicarbonato é muito grande, e os rins tem que evitar a perda demasiada desse íon, para manter o 
tampão primário do LEC. Essa reabsorção pode ser de dois tipos: obrigatória ou controlada. 
A obrigatória é a devolução de bicarbonato ao plasma sanguíneo, e ocorre no túbulo proximal, 
no segmento espesso e no túbulo distal inicial. A controlada (novo HCO3-) corresponde ao H+ perdido 
na urina na forma tamponada, ou seja, o sistema perde H+ tamponado, mas ganha HCO3- novo, isso 
ocorre no túbulo distal e no túbulo coletor. 
Na alcalose ocorre uma queda da concentração de hidrogênios no LEC, com isso os rins não 
reabsorvem todo o HCO3- filtrado, aumentando a sua excreção. A remoção de HCO3- aumenta a 
concentração de H+ no LEC para os níveis normais. 
Na acidose ocorre aumento na concentração de hidrogênios no LEC, com isso os rins passam a 
reabsorver todo o HCO3- filtrado, isso faz com que os níveis de hidrogênio caiam até o normal. 
 
 
21 
 
o REABSORÇÃO OBRIGATORIA DE BICARBONATO: Pode ocorrer no túbulo 
proximal, no segmento espesso da alça de Henle ou no túbulo distal inicial. Cerca de 90% do 
bicarbonato filtrado é reabsorvido, através de um contra-transporte Na+/HCO3- ou contra-
transporte Cl-/HCO3-. Nestes locais tem se ação da enzima Anidrase carbônica. O H+ 
SECRETADO NÃO CONTRIBUI PARA A EXCREÇÃO RENAL DE ÁCIDO, ele é usado na formação de 
H2CO3, portanto não há alteração do pH na região. 
O bicarbonato filtrado não é reabsorvido diretamente, ele forma ácido carbônico, que se 
decompõem em água e gás carbônico. O CO2 se difunde para a célula tubular, onde se 
recombina com a água, até chegar a bicarbonato. O bicarbonato, então, difunde-se através da 
membrana basolateral para o liquido intersticial e é captado pelo sangue dos capilares 
peritubulares. 
 
o REABSORÇÃO CONTROLADA DE BICARBONATO: Ocorre no túbulo dista e 
túbulocoletor. Ocorre reabsorção de cerca de 10-15% do bicarbonato filtrado (se precisar 
reabsorver mais), que ocorre pela ação da bomba de H+ e pela bomba de H+/K+ ATPase. O 
HCO3- GERADO NA CÉLULA TUBULAR NÃO REPRESENTA O HCO3- FILTRADO. A quantidade de 
HCO3- “novo” reabsorvido é igual à quantidade de ácido excretado. 
Na urina, para cada H+ perdido há ganho de HCO3- que vai para o sangue, e o pH dessa 
região (célula intercalada alfa) será ácido pela perda de hidrogênios. 
A regulação na reabsorção tubular de bicarbonato é estimulada por três diferentes fatores: 
 
22 
o Carga Filtrada de Bicarbonato: Se a carga filtrada de bicarbonato exceder 
40mEq/L ocorre saturação do mecanismo de contra-transporte, diminuindo assim a 
reabsorção tubular do bicarbonato. 
 
o Volume do LEC: Em uma expansão do LEC, o mesmo inibe a reabsorção tubular 
isosmótica, o que diminui a RT de bicarbonato. Com a contração do LEC, o mesmo estimula a 
RT, aumentando a RT de bicarbonato. 
“Alcalose da Contração” -> É quando a angiotensina II estimula a RT de HCO3- por 
aumentar a atividade do contra-transporte Na+/H+. 
 
o Pressão de Gás Carbônico Sérico: Se está em alta aumenta a RT de 
bicarbonato, se está em baixa diminui a RT de bicarbonato. 
SECREÇÃO E EXCREÇÃO DE BICARBONATO E DE ÍONS 
HIDROGÊNIO 
 SECREÇÃO DE BICARBONATO: Ocorre nas células intercaladas β, em casos de 
alcalose metabólica. 
 
 SECREÇÃO DE ÍONS HIDROGÊNIOS: Cerca de 4.400 mEq/dia de H+ são 
secretados no sistema tubular. Para essa quantidade demasiada de ácido não lesar o epitélio 
tubular renal seria necessário 2667L de urina por dia, para isso o organismo usa os tampões 
urinários de fosfato e amônia. O excesso de H+ na urina retira do corpo os ácidos não voláteis 
produzidos. A secreção de hidrogênio só NÃO ocorre nas porções finais descendentes e 
ascendentes. 
 
 EXCREÇÃO RENAL DE ÁCIDOS: É excretado cerca de 50-100mEq/dia de 
ácidos, principalmente na forma de cloreto de amônio. Ocorre a excreção de ácidos tituláveis 
como o fosfato de sódio dibásico e o fosfato diidrogênico, formados no túbulo proximal e 
túbulo coletor (célula intercalada α, RT controlada de bicarbonato), e portanto podem ser 
referencias para averiguar o pH da urina. 
Todo o bicarbonato do lúmen tubular reagiu com o hidrogênio e foi reabsorvido, 
deixando nenhuma quantidade de bicarbonato no lúmen tubular. O HPO4-2 reage com o 
hidrogênio e forma o H2PO4- que é excretado carregando o H+ em excesso. Para cada 
hidrogênio excretado, junto a um tampão, e um novo bicarbonato é produzido na célula e 
adicionado ao sangue. 
Existem ainda outros ácidos tituláveis como a creatinina, o ácido úrico, o β_hidróxi 
butirato, etc. 
 
 EXCREÇÃO DO CLORETO DE AMÔNIO: É a principal forma pela qual são 
excretados os ácidos do organismo, por exemplo, a amônia e o amônio, no túbulo proximal. O 
sistema tampão amônia-amônio renal está sujeito a controle fisiológico. A acidose crônica 
estimula o metabolismo da glutamina, aumentando a formação de NH4+ e HCO3- novo. 
O metabolismo da glutamina tem como reagentes a amônia e o α_ceto glutarato, que 
darão origens a 2 moléculas de amônio e 2 moléculas de bicarbonato. 
A amoniogênese é estimulada pelo cortisol, angiotensina II, paratormônio e a 
hipocalemia. A amoniogênese é inibida pela hipercalemia e prostaglandinas. 
 TÚBULO PROXIMAL: Ocorre nesse segmento a secreção tubular do íon 
amônio. 
 RAMO ASCENDENTE ESPESSO: Ocorre reabsorção tubular de amônio 
através do co-transportador Na+/NH4+/Cl-, pelo mecanismo de multiplicação por 
contra corrente, depositado no interstício medular renal na forma de NaCl e NH4Cl. 
 
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 DUCTO COLETOR: Através da célula intercalada α, ocorre secreção 
tubular de amônia, por uma captura por difusão (a amônia volta para o lúmen por 
difusão sendo atraída pelos íons H+ da bomba de hidrogênio) não iônica (não é o 
amônio). É utilizado a bomba de hidrogênio ATPase (controlada pela aldosterona) e a 
bomba de hidrogênio/potássio ATPase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C O N T R O LE R E N A L D O V O L U M E 
S A N G U Í N EO E D O V O L U M E D O L E C 
Os rins tem papel importante na regulação do volume corporal, através de mecanismos como a 
diurese e a natriurese. Por exemplo, um aumento da pressão arterial, gera um aumento na excreção 
renal de sódio (aumenta a natriurese) e aumenta o volume urinário excretado (aumenta a diurese), 
isso normaliza o volume do LEC. 
Mesmo com uma variação da ingestão de líquidos, os rins conseguem manter o volume 
sanguíneo praticamente invariável. O liquido ingerido vai para o sangue, onde se distribui entre o 
plasma (20-30%) e o liquido intersticial (restante). Uma variação acima do normal da quantidade de 
liquido, gera o EDEMA. 
EDEMA 
Existem condições de equilíbrio entre o plasma e o liquido intersticial, que quando alteradas 
levam a formação do edema, são elas: 
a) Aumento da pressão hidrostática nos capilares. 
b) Diminuição da pressão coloidosmótica plasmática. 
c) Aumento da permeabilidade dos capilares. 
d) Obstrução de vasos linfáticos. 
OBS.: Porque a relação linear entre o volume do LEC e o volume de sangue é perdida? Por causa 
de um volume de liquido de 30-50% acima do normal ou por espaços intersticiais que são mais 
complacentes em relação ao liquido ali presente, que faz perder o fator de segurança contra o edema. 
Os fatores de segurança para prevenção do edema são os citados abaixo, que somados o fator 
total gira em torno de 17mmHg. 
a) Baixa complacência do tecido em valor negativo de pressão intersticial. 
b) Fluxo linfático. 
c) Drenagem de proteínas dos espaços intersticiais (capacidade de diluição) 
O aumento da secreção de hidrogênio e reabsorção de bicarbonato é estimulado por: 
Aumento da pressão de CO2, aumento da concentração de hidrogênios, queda da 
concentração de bicarbonato, queda da volemia, aumenta da angiotensina II, aumento da 
aldosterona e hipocalemia. 
A diminuição da secreção de hidrogênio e da reabsorção de bicarbonato é estimulada 
por: Queda da pressão de CO2, queda da concentração de hidrogênios, aumento da 
concentração de bicarbonato, aumento do volume sanguíneo, queda da angiotensina II, 
queda da aldosterona e hipercalemia. 
 
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OS FATORES HORMONAIS E NERVOSOS QUE ESTIMULAM A 
REGULAÇÃO DO CONTROLE DOS LIQUIDOS CORPORAIS 
O volume circulante efetivo (liquido do plasma) refere-se às porções do volume do LEC que 
estão contidas no sistema vascular e que estão efetivamente perfundindo os tecidos. 
Existem sensores de volume que despertam os fatores reguladores do LEC e da volemia. Tem-
se os vasculares de baixa pressão (átrios cardíacos e vasos da circulação pulmonar), os vasculares de 
alta pressão (seios carotídeos, arco aórtico e aparelho justaglomerular), o hepático e o do sistema 
nervoso central. 
Estes fatores têm como objetivo tornar mais eficientes os mecanismos de diurese e de 
natriurese por pressão no sistema tubular renal. 
 SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO: Ativado em uma queda da volemia, como em 
uma hemorragia, realizando uma descarga sobre os rins. Suas ações são: 
 Constrição das arteríolas renais com redução da taxa de filtração 
glomerular. 
 Aumento da reabsorção tubular renal de sódio e água (túbulo proximal, 
ramo espesso da alça de Henle, túbulo distal e túbulo coletor). 
 Estimulação da liberação de renina e aumento da formação de 
angiotensina II e da aldosterona. 
 
 ANGIOTENSINA II: Ativada com a queda da pressão arterial média, suas funções 
são aumentar a reabsorção de sódio e água. 
OBS.: Porque o excesso de angiotensina não provoca grandes aumentos do volume do 
LEC? Porque mesmo com o estimula de retenção de água e sódio, o rim consegue manter um 
nível pressórico para realizar a diurese e natriurese. 
OBS.: Mecanismos de Feedback Tubuloglomerular: É um mecanismo auto regulador 
dos rins, é um escape sobre estímulos hormonais demasiados, tudo para não acarretar 
problemasmaiores ao volume de liquido corporal. 
 
 ALDOSTERONA: Quando ocorre um excesso de aldosterona, ela aumenta a RT 
de sódio e a ST de potássio e hidrogênio, aumenta o volume do LEC e a PAM. Entretanto, o seu 
excesso gera o mecanismo de “escape da aldosterona” que provoca natriurese e diurese, que 
acaba gerando um volume do LEC próximo ao normal com hipopotassemia. 
 
 ADH: Quando ocorre excesso de ADH, ocorre retenção renal de água, um 
aumento do volume do LEC e da PAM. Entretanto, por um mecanismo de autorregulação do 
rim gera uma diurese por pressão e uma natriurese por pressão, deixando o volume do LEC 
normal com hiponatremia, porque ocorre um fluxo sanguíneo muito rápido pelos túbulos 
renais não conseguindo reabsorver o sódio. 
 
 PNA: Com o aumento do volume sanguíneo ocorre estiramento dos átrios que 
acabam por liberar o peptídeo natriurético atrial, que realiza vasodilatação da arteríola 
aferente e vasoconstrição da arteríola eferente, aumenta assim a filtração glomerular e a carga 
filtrada de sódio. Ele inibe a secreção de renina, ADH e de aldosterona, reabsorvendo uma 
menor quantidade de sódio no ducto coletor. Em resumo, ele provoca natriurese e diurese. 
Uma alta ingestão de sódio inibe os anti-natriuréticos (angiotensina II, aldosterona e SNS), e 
estimula os natriuréticos (PNA e ocitocina). 
A excreção de sódio na expansão do volume sanguíneo ocorre com a diminuição da atividade 
simpática, com a liberação de PNA (urodilatina no rim), inibição da secreção de ADH, diminuição da 
produção de angiotensina II e diminuição da secreção de aldosterona. 
 
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DISTÚRBIOS DOS LÍQUIDOS CORPORAIS 
 CONTRAÇÃO ISOSMÓTICA DE VOLUME 
Ocorre quando a osmolaridade do LIC e do LEC estão iguais, teve uma queda do volume do LEC, 
do volume sanguíneo e da pressão arterial média, e aumento do hematócrito e da concentração de 
proteínas plasmáticas. 
Ex: DIARRÉIA: Perda de grande quantidade de liquido isosmótico pelo trato gastrointestinal. 
 CONTRAÇÃO HIPEROSMÓTICA DE VOLUME 
Caem os volumes do LIC e do LEC, e, portanto, aumenta a osmolaridade do LIC e do LEC, e 
aumenta a concentração plasmática de proteínas, mantendo o hematócrito igual. Nesta contração a 
perda maior de água do que de sódio. 
Ex: PRIVAÇÃO DE ÁGUA + SUDORESE INTENSA: Perda de grande quantidade de liquido 
hiposmótico pelo suor. 
 CONTRAÇÃO HIPOSMÓTICA DE VOLUME 
Ocorre queda da osmolaridade do LIC e do LEC, com queda do volume do LEC e aumento do 
volume do LIC, aumento da concentração de proteínas e do hematócrito. Nesta contração perde-se 
mais sódio do que água. 
Ex: INSUFICIÊNCIA CÓRTICO-SUPRARRENAL: É a deficiência de aldosterona, causa um 
aumento da excreção renal de NaCl. 
 EXPANSÃO ISOSMÓTICA DE VOLUME 
A osmolaridade do LEC e do LIC é igual, tem aumento do volume do LEC, queda do hematócrito 
e da concentração das proteínas plasmáticas. 
Ex: INFUSÃO DE SOLUÇÃO ISOTÔNICA DE CLORETO DE SÓDIO: Medicação com soro 
fisiológico. 
 EXPANSÃO HIPEROSMÓTICA DE VOLUME 
Tem aumento da osmolaridade do LIC e do LEC, aumento do volume do LEC e diminuição do 
volume do LIC. O hematócrito e a concentração das proteínas plasmáticas também caem. 
Ex: INGESTÃO AUMENTADA DE CLORETO DE SÓDIO 
 EXPANSÃO HIPOSMÓTICA DE VOLUME 
Tem aumento do volume do LIC e do LEC, e a queda de suas respectivas osmolaridades. Tem 
diminuição da concentração das proteínas plasmáticas e o hematócrito permanece igual. 
Ex: SECREÇÃO INADEQUADA DE ADH (SÍNDROME DO ADH): Liberação exacerbada de ADH, o 
que realiza uma enorme retenção de água, e uma excreção de sódio.