CLÍNICA MÉDICA – Resumo Cardiologia

Prévia do material em texto

CLÍNICA MÉDICA – CARDIOLOGIA 
PDF CECIL – Seção VII – pag. 395
Dra. Tatiana Assad
INTRODUÇÃO
- EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA CARDIOVASCULAR
Ocorre em pacientes mais jovens em países em desenvolvimento, devido aos recursos limitados, ha menor investimento em programas de controle dos fatores de risco cardiovasculares.
É necessário prevenção primária e secundária.
- FATORES DE RISCO
Fatores de risco individuais ( não modificáveis) – idade, gênero, raça e etnia, histórico familiar, polimorfismo genético e calcificação arterial coronariana.
Fatores de risco modificáveis:
CARDIO Medicina Unilago Maria B.M. Ribeiro
1
HAS
DM
Dislipidemia
Tabagismo
Obesidade
Sedentarismo
Doença renal crônica
Hipertrofia ventricular esquerda
Alcoolismo
Fibrilação atrial 
Situação socioeconômica
Fatores psicológicos
Inflamação (PCR)
Infecção (Chamydophila pneumoniae, H.pylori, CMV, Influenza, Hepatite A)
Homocisteina
Fatores trombóticos e fibrinolíticos (fibrinogênio, inibidos do ativador do plasminogênio)
Peptideo Natriurético
Troponina
ESCORE DE RISCO GLOBAL
Gênero masculino tem maior risco que o feminino, porém até o climatério.
FUNÇÃO CARDÍACA E CONTROLE CIRCULATÓRIO (PDF – pag. 414)
O coração tem a função de bombear sangue para atender a demanda metabólica do organismo e suas próprias demandas. Para isso ele possui funções elétricas, contráteis e estruturais. Quem determina o trabalho cardíaco, portanto, é a atividade metabólica.
EMBRIOLOGIA – tubo cardíaco no 21º e 23º dia de gestação; sofre torção e forma o trabeculado do ventrículo no 26º dia de gestação; na 6ª semana ocorre fechamento da CIV embrionária; no 1º Trimestre ocorre o espessamento e remodelagem das paredes ventriculares e ao final da 7ª semana o desenvolvimento cardíaco esta finalizado, daí para frente ele ira só aumentar de tamanho.
ANATOMIA E FISIOLOGIA
CÉLULAS ELETRICAS – células musculares especializadas fazem o sistema de conduçãoo e ativação de canais iônicos. 
O potencial de ação é o início do impulso elétrico, através da troca de ions entre meio interno e externo da célula. No meio interno tem-se certa quantidade de K, e é negativo se comparado com o meio externo, rico em Na que acaba sendo mais positivo.
Iniciando com a DESPOLARIZAÇÃO (0) ocorre entrada de Na, tornando o meio interno positivo. Este Na ao entrar ira ativar canais de cálcio. A fase seguinte, que representa a entrada de Ca é o PLATO (1), típico do musculo cardíaco, mantendo o meio interno positivo por um tempo maior. Ocorre então saída de K, voltando o meio interno a ficar negativo (2), até o momento em que ocorre a REPOLARIZAÇÃO (3) e a célula volta ao REPOUSO (4).
Onda P – Despolarização Atrial
Complexo QRS – Despolarização Ventricular
Onda T – Repolarização Ventricular
A repolarização ventricular esta dentro do QRS.
PERIODO REFRATARIO DO MIOCARDIO 
Período no qual um novo impulso não consegue estimular uma área já estimulada pelos próximos 0,25 – 0,30 segundos. 
O PRRelativo (0,05s) pode ser estimulado por um impulso mais intenso.
Se entrar algum estimulo no PRR pode gerar arritmia.
SISTEMA DE CONDUÇÃO
Nó Sinoatrial (SA)
Feixe de de Bachmann – para o AE
Nó Atrioventricular (AV
Feixe de His
Ramo direito e esquerdo do Feixe de His
Fibras de Purkinje
Porque o Nó SA inicia o comando do coração? Seu potencial de ação é diferente das células miocárdicas: primeiro ele não possui potencial de repouso, ele parte de – 55, os canais de Na e Ca permanecem constantemente aberto, sendo a despolarização muito mais fácil devido a uma diferença de potencial muito menor que das células musculares; além disso ele não possui platô, ele despolariza e repolariza logo em seguida. Isso faz com que a frequência do nó SA seja mais rápido que da fibra cardíaca muscular. 
No nó SA tem uma frequência de disparo de 80 – 100, nas células musculares e fibras de purkinjie terá 20. Então quanto mais baixo menor a frequência de disparo, só que qualquer célula muscular cardíaca especializada é capaz de gerar potencial de ação (garantir a vida).
 
CÉLULAS CONTRATEIS
Comunicam-se em serie e paralelamente através de regiões chamadas de DISCOS INTERCALARES, onde localizam-se as junções GAP. 
Esta é a comunicação do estimulo elétrico, passado de uma célula a outra.
Ha um atraso de condução do nó AV, responsável por manter a contração Atrial em tempo diferente da contração Ventricular. Isto ocorre devido ao Tecido Fibroso Atrioventricular na região do nó AV, que separa átrio do ventrículo, este anel fibroso circunda as valvas fazendo com que o impulso elétrico do nó SA desça apenas para o nó AV.
SARCOMERO – unidade funcional do músculo.
É limitado entre duas linha Z, é a estrutura contrátil, realiza o movimento de contração através do deslizamento do filamento de miosina (mais grosso, com uma “cabeça”) sob o filamento de actina. 
A “cabeça” da MIOSINA liga-se a sítios ativos da ACTINA, e realiza o deslizamento, passando de um sito a outro. 
Se esses sítios da Actina ficarem abertos o tempo todo vai permanecer contraído. Entao quem que irá fechar esses sítios ativos da actina?
A TROPOMIOSINA , que liga-se a este sitio impedindo a contração. 
Sendo a TROPONINA responsável por impedir a tropomiosina, ligando-se a ela. Troponina dosada para saber se houve necrose do musculo cardíaco.
A TROPONINA C não é especifica, podendo ser de qualquer músculo do corpo. Já a TROPONINA I e TROPONINA T são especificas do musculo cardíaco, então se estiverem aumentada indica necrose do musculo cardíaco MARCADOR DE NECROSE DO MUSCULO CARDIACO.
A Troponina permanece ligada a Tropomiosina o Ca é o responsável por mudar essa ligação/conformação que vai afastar a miosina e expor o sítio da actina novamente, permitindo a contração, controlando todo o processo.
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO – CONTRAÇÃO
O potencial de ação se difunde pela membrana dos túbulos T, que são canais de Ca dependentes de voltagem.
Se não mudar a voltagem (potencial de ação), não abre o canal, e o Ca existente no citoplasma não é suficiente. Assim ao abrir os canais de Ca, ocorre entrada de cálcio no citoplasma que vai ativa os retículos sarcoplasmáticos (receptor Rianodina tipo 2) e fazer a liberação de 10x mais Ca para o sarcoplasma (citoplasma) – contração.
Para reverter o processo – ocorrer relaxamento – ocorre retirada de Ca para o reticulo e também liberação para fora da célula, ambos processo por Transporte Ativo (necessita de ATP).
Sendo assim, quando ocorre um infarto e isquemia, o primeiro processo a ser afetado é a DIASTOLE, então a primeira disfunção é a diastólica. 
PORQUE? 
Se eu tenho uma isquemia no musculo cardíaco o primeiro problema esta relacionado a falta de O2, pois tudo que é dependente de ATP não vai conseguir desempenhar função. 
Os canais de Ca não vão funcionar, causando um acúmulo de Ca no citoplasma da célula. 
Por isso, no inicio, o que irá acontecer é uma disfunção diastólica, pois o musculo não consegue relaxar pelo acumulo de cálcio. 
Posteriormente vai ocorrer morte celular, e ai sim ocorre disfunção sistólica.
Com a persistência da isquemia ocorre necrose das células e, é aí que vai ocorrer a disfunção SISTÓLICA pois o musculo não consegue relaxar. 
**Lembrando que o Na e o K age no POTENCIAL DE AÇÃO, Ca também mas menos; e para a contração é o Ca. Sendo que devido ao controle pela diurese, o Na não é o pior problema, mas com K e Ca é muito mais problemático para o coração.
Portanto, o sistema de abertura de canais de Ca, chama Acoplamento Excitação-Contração: Primeiro vem o a mudança do potencial da membrana pra positivo, a abertura dos canais de cálcio voltagem dependente e a consequente contração muscular.
ANATOMIA
VAVULAS – Tricúspide e Mitral; Pulmonar e Aórtica.
A proximidade entre as valvas Mitral e Aórtica podeser um problema, por exemplo, em caso de insuficiência da V. Aórtica, o refluxo de sangue atingira direto o folheto da V. Mitral (repercussões na ausculta).
A contração ocorre em ÁTRIOS simultaneamente e em seguida os VENTRÍCULOS simultaneamente. 
Sendo que a quantidade de sangue que entra no VD é a mesma que entra no VE, o que difere é a pressão. 
Pressão do VD < Pressão do VE.
CORONÁRIAS – saem do arco aórtico, são perfundidas durante a Diastole.
Coronária Direita Marginal Direita
 Interventricular posterior
Tronco da Coronária Esquerda Interventricular anterior
 Circunflexa
 Diagonal 
Circulação colateral – interligações entre as artérias, proteção contra isquemia miocárdica.
DRENAGEM – vai para o AD Seio Coronário
REGULAÇÃO METABÓLICA
CONTROLE LOCAL DO FLUXO CORONARIANO – de acordo com a demanda metabólica e consumo de oxigênio (70% de O2 já é extraído com o coração em repouso – baixa reserva – só 30% para o exercício). Se a FC estiver muito alta, ocorre diminuição do tempo de diástole, também diminuindo o Q coronariano.
Além disso na sístole quase não ocorre perfusão da coronária, durante a contração do musculo ocorre estrangulamento dos vasos .
Durante o exercício, para aumentar Q faz-se vasoconstrição periférica e das grandes coronárias e vasodilatação das artérias que penetram o musculo cardíaco A adenosina (a partir da quebra do ATP). Isto ocorre porque ha diferentes receptores nestes vasos e a reposta ao SNS é diferente: beta1 no musculo cardíaco; alfa1 na coronária; alfa2 nas artérias endocárdicas.
A irrigação ocorre de fora para dentro, ou seja, do epicardio para o endocárdio; além de existir uma enorme preção na parede do endocárdio feita pelo volume sanguíneo. Então se ocorrer um infarto, primeiro a necrose ocorre no endocárdio, ou seja, de dentro pra fora. Isto tem repercussão direta no eletro. 
Outro fator relacionado com o fluxo coronariano são substancias vasodilatadoras (adenosina, K, H, CO2, bradicinina, PGls, NO) ou vasoconstritoras (Endotelina, serotonina, Tromboxano, 5-hidroxiltriptamina).
No caso de uma placa de ateroma, vai gerar inflamação e consequentemente migração de plaquetas; junto com as plaquetas vem tromboxano, ou seja, além da placa obstruindo esta artéria a vasoconstrição gera obstrução total. 
O coração não funciona em anaerobiose, para aumentar o DC é necessário aumentar a demanda de oxigênio.
CONTROLE NERVOSO CORONARIANO 
 Ach – vasodilatação
 NA e A – ação beta (intramuscular) vasodilatação
– ação alfa (epicárdica) vasoconstrição 
A estimulação Simpática atua tanto no musculo quanto no nó aumenta FC e Força de contração.
A estimulação Parassimpática é apenas no nó diminui a FC.
CICLO CARDIACO
DIASTOLE
Relaxamento isovolumétrico – relaxa fecha as valvas SL e ainda não abriu as valvas AV
Enchimento Rápido – abertura das valvas AV enchimento do ventrículo
Contração Atrial – onda A
SISTOLE
Contração isovolumétrica – começa a contrair mas ainda não abriu as valvas SL
Ejeção ventricular – abertura das SL e ejeção do sangue do ventrículo
PRESSAO DO ATRIO
Onda a – contração do atrio
Onda c – contração dos ventrículos (causa abaulamento das AV em direção ao átrio)
Onda v – enchimento do átrio
PRESSAO DA AORTA
Pressão mínima – imediatamente antes da próxima ejeção 
Pressão máxima – ejeção
BULHAS
B1 – fechamento das valvas AV (mitral e tricúspide)
B2 – fechamento das valvas SL (aórtica e pulmonar)
B3 – vibração da parede na fase de enchimento rápido, porque o ventrículo esta com volume sistólico final aumentado (anormal) DISFUNÇÃO SISTÓLICA DO VENTRICULO
B4 – vem na fase de contração atrial, não consegue relaxar DISFUNÇÃO DIASTÓLICA DO VENTRICULO
*lembrando sempre os componentes da esquerdas fecham primeiro: Mitral – Tricúspide e Aórtica – Pulmonar.
VOLUMES
Volume Sistólico Final – é o sangue que ainda permanece no ventrículo mesmo após a ejeção na sístole 
 Tem que ser ejetado pelo menos 55% do volume na sístole
 Na insuficiência cardíaca a ejeção é insuficiente (aprox. 30%) aumentando o Volume Sistólico Final
Volume Diastólico Final – é o volume de sangue no ventrículo ao final da diástole
 É todo o sangue que sai do átrio e enche o ventrículo 
 Em insuficiência Aórtica grave, este volume é maior devido ao refluxo de sangue; a consequência imediata é o aumento da força de contração (Lei de Frank-Starling), porém chega um momento que isto não é mais possível, resultando numa Insuficiência Cardiaca descompensada.
Volume de Ejeção – é todo o volume que sái do ventrículo na sístole
VE é o VDF – VSF 
VOLUME DE EJEÇÃO = VOLUME SISTÓLICO = DEBITO SISTÓLICO
DEBITO CARDIACO = DEBITO SISTOLICO x FREQUENCIA CARDIACA
Para aumentar o debito cardíaco pode-se aumentar a FC, porém se aumentar demais, o ventrículo não tem tempo de encher completamente na diástole (encurta a diástole) então o débito sistólico acaba sendo menor. 
Sendo assim, aumentar o DC através do aumento da FC tem um limite, que ao ser ultrapassado fará efeito contrario, diminuindo o DC.
Outro meio de aumentar o DC é aumentar a FORÇA DE CONTRAÇÃO, que também tem um limite.
Lembrando O VOLUME QUE ENTRA NO CORAÇÃO E O MESMO QUE SAI DELE, o que muda são as PRESSOES.
 PORQUE AS PRESSOES SÃO DIFERENTES SE OS VOLUMES SÃO IGUALS?
A resistência arterial vascular pulmonar é em torno de 1 mmHg, ou seja, a resistência é muito baixa. 
Já a resistência arterial vascular sistêmica é muito maior, em torno de 15mmgHg, tem grande resistência.
Ou seja, para ejetar o sangue dos ventrículos precisa-se ter pressão suficiente para abrir as valvas semilunares, PULMONAR ou AÓRTICA. 
A força de contração que o VD faz para abrir a valva Pulmonar é muito menor que a força que o VE tem que fazer para abrir a valva Aórtica. É por isso mesmo que o VE tem uma parede muscular muito mais espessa.
Obs: em caso de TRASNPOSIÇÃO CORRIGIDA DAS GRANDES ARTERIAS, onde os ventrículos estão trocados, o problema esta na morfologia natural de cada ventrículo. Morfologicamente o VD tem a parede mais fraca que a do VE; a criança vai ter falência da câmara esquerda, onde esta o VD.
 A pressão da Veia Cava e do AD são baixas, então como é feito o RETORNO VENOSO?
Primeiro, através da própria circulação sanguínea feita pela bomba cardíaca.
Segundo que a pressão na caixa torácica é negativa, que puxa este sangue para cima.
Terceiro que própria musculatura esquelética ao contrair empurra este sangue para cima.
Se a pressão na Veia Cava ou no AD estiver alta vai dificultar o Retorno Venoso, havento retençnao de sangue na periferia causando: edema de mmii, estase jugular, Hepatomegalia, ascite, circulação colateral...etc.
Sendo assim, a pressão no AD tem que ser muito baixa.
 No caso do AE não existe tanta dificuldade para a chegada do sangue, por uma questão de gravidade mesmo, sendo assim sua pressão é apenas um pouco maior que do AD.
 Na ARTÉRIA PULMONAR a resistência é baixa, sendo assim a pressão também será.
PRESSAO = RESISTENCIA x DC
Em caso de aumento desta pressão da Artéria Pulmonar, como no caso de uma TEP, vai resultar em uma Hipertensão Pulmonar, e o VD terá que fazer uma força muito maior para ejetar.
Este gráfico mostra o tamanho do SARCOMERO, ou seja, o tamanho do seu estiramento (dilatação/relaxamento).
Quanto mais estirar o sarcomero melhor a sua contração 
 LEI DE FRANK-STARLING
Até um certo limite!!!
Ao ultrapassar o limite de estiramento do sarcomero, o Volume de ejeção vai cair dilata o ventrículo mas perde a força INSUFICIÊNCIA CARDIACA DESCOMPENSADA.
TRABALHO DO CORAÇÃO
PRE CARGA – é o grau de estiramento do sarcomero no final da diástole; é uma PRESSAO que tem a ver com o enchimento do ventrículo, que é utilizada como equivalente ao volume final da diástole. 
Se chega mais sangue ao coração aumenta a pre carga; num exemplo de um sangramento grande irá diminuir o sangue que chega ao ventrículo, ou seja, diminuir PRESSAO = PRÉ CARGA.
POS CARGA – é o stress sobre o VE para conseguir ejetar, que tem a ver coma Resistencia Periférica Totla (RPT).
Entao quanto mais resistência periférica tiver, maior a pressão na raiz da Aórta, ou seja, maior a POS CARGA.
Se tiver HIPERTENSAO PULMONAR, o que estará aumentado no VD?? A pós carga.
CONTRATILIDADE DO MUSCULO CARDIACO –é a capacidade de gerar força intrínseca para contrair; esta relacionada ao grau de estiramento da fibra que tem a ver com a disponibilidade de CALCIO no meio intracelular (além do estiramento da fibra já falado).
DEBITO CARDIACO – é a quantidade de sangue ejetado em LITROS/MINUTO pelo VE.
DC = VS x FC
PA = RESISTENCIA PERIFERICA x DC
RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO ESTRESSE
Lembrando, o SNA apenas modula, não controla, para otimizar a FC e a força do coração para adaptar as necessidade; fora isso o coração é autônomo!
SNS – estimula o coração aumentando a FC e a Força
SNP – estimula o coração aumentando a FC apenas
Toda vez que tiver um bloqueio medular de C3 a T5 - que é de onde saem as fibras simpáticas que vao formar o PLEXO CARDIACO – pode ter bloqueio simpático ocorre a perda do tônus simpático dos vasos e a estimulação cardíaca simpática ocorre uma queda extrema da PA e por isso o paciente para.
Isto é chamado de CHOQUE MEDULAR, muito comum em acidentes e é por isso que é tão difícil de salvar um paciente mesmo que não teve transecção de medula, mas teve o choque de c3 a t5.
EXERCICIO:
Aumento na função cardíaca e remodelamento periférico
Consumo de oxigênio aumenta em 18x (melhora da extração periférica de oxigênio e aumento do DC)
Aumento DC: estímulo SNS e inibição vagal (SNP) + aumento do RV (venoconstrição).
SEMIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO
Inspeção e Palpação ictus cordis, bulhas, frêmitos
- Pectus excavatum – afundado
- Petus carinatum – abaolado, para fora
ICTUS CORDIS 
Também chamado de batimento da ponta, sentido da metade da sístole ventricular para frente.
- LOCALIZAÇAO - linha hemiclavicular no 5º espaço intercostal (na altura do apêndice xifoide).
Longilinio – pode seta mais para dentro da linha hemiclavicular, no 6º EI.
Brevilinio – mais para fora da linha hemiclavicular no 4º EI.
- EXTENSAO – 2 polpas digitais.
- MOBILIDADE – móvel, se decúbito tem desvio; se não desviar é alteração (fibrose).
- INTESIDADE E FORMA DE IMPULSAO – ICC vai estar fraco, com Hipertrofia de VE vai estar forte; noção de força/desempenho do coração.
- RITMO – ritmo sinusal.
- FREQUENCIA – igual a FC.
Inicia palpando com a mão inteira para localizar e depois palpa com a polpa digital (normal 2 pd).
Se tiver HIPERTROFIA VENTRICULAR vai ter maior propulsão do ictus, apenas, no exame físico não da pra perceber alteração de tamanho ou localização neste caso.
Levantamento em masa do VD – hipertrofia e dilatação.
Retração sistólica – Hipertrofia de VD.
Choque Valvar ou Bulhas hiperfonética, galope (B3, principalmente) ou cliques.
Pulsação Supra-esternal – Fúrcula - Crossa da Aorta, HAS, Síndromes Hipercinéticas.
Pulsação Epigástrica – Hipertrofia de VD - próximo ao angulo Xifoesternal, Aorta abdominal.
A frequência de pulso NUNCA é maior que a FC.
O que pode ter ritmo sinusal normal mas não ter onda de pulso? EXTRA SISTOLE – é m batimento mais precoce, e o ventrículo não enche suficientemente gerando uma onda de pulso menor, não da para sentir na pulsaçãoo FC vai ser maior que a frequência de Pulso. 
Isto é chamado de DÉFICIT DE PULSO, quando a FC é maior que a F do pulso palpado comum em ETRA SISTOLE e FIBRILAÇÃO ATRIAL.
FRÊMITOS
Sensação tátil das vibrações produzidas pelo coração ou vasos TEM QUE TER SOPRO NA AUSCULTA PARA TER FRÊMITO frêmito é sempre patológico!
Correspondem às áreas de ausculta indica qual valva esta alterada pela região sentida o frêmito. 
Sistólicos ou Diastólicos – ver se tem coincidência com pulsos carotídeos e ictus se sim é Sistólico, se não é Diastólico.
Sopros são de + até ++++++; a intensidade do sopro ta relacionada a presença ou não de frêmito.
Ausculta
As vibrações da superfície torácica são transmitidas por uma coluna de ar que é coletada e conduzida ao ouvido pelo estetoscópio.
Diafragma – ausculta de sons de alta frequência.
Campânula – sons de baixa frequência. 
Ambiente silencioso, paciente confortável com tórax descoberto, examinador sempre à direita do paciente.
Decúbito dorsal (padrão); 
Sentado ou em pé (tórax inclinado para frente, ausculta de sons da base); 
Decúbito lateral esquerdo (ausculta de sons do ápice).
Manobras – inspiração ou expiração forçada.
Plano sistemático do ápice para a base.
FOCOS DE AUSCULTA:
AORTICO – 2º EI à direita.
PULMONAR – 2º EI à esquerda.
AORTICO ACESSORIO – 3º EI à esquerda – Irradiação do refluxo de sangue pro VE, por INSUFICIÊNCIA DA VALVA AÓRTICA.
MITRAL – no Ictus; linha HC 5º EI.
TRICÚSPIDE – à esquerda do Processo Xifóide. 
Áreas de irradiação FURCULA, CAROTIDAS, DORSO (linha interescapulovertebral), PESCOÇO, INFRA E SUPRA CLAVICULAR (AA. Subclávias). 
Qual o interesse de ouvir artéria? Se tiver enrijecimento com obstrução por placa vai ter SOPRO CONTÍNUO, ou seja, sopro vascular é SISTOLICO-DIASTOLICO. Se for sopro de origem valvar ou é na sístole ou na diástole.
http://www.med.ucla.edu/wilkes/Rubintro.htm
CICLO CARDIACO
BULHAS
B1 – fechamento das valvas AV (mitral e tricúspide)
B2 – fechamento das valvas SL (aórtica e pulmonar)
B3 – vibração da parede na fase de enchimento rápido, porque o ventrículo esta com volume sistólico final aumentado (anormal) DISFUNÇÃO SISTÓLICA DO VENTRICULO
B4 – vem na fase de contração atrial, não consegue relaxar DISFUNÇÃO DIASTÓLICA DO VENTRICULO
ASSINCRONIA FISIOLÓGICA ENTRE OS VENTRICULOS
Não batem exatamente ao mesmo tempo, devido a diferença de inervação e também diferenças de pressões entre os ventrículos.
VE despolariza primeiro.
Porque tem maior massa muscular e maior inervação (mais fibras de purkinje)
VD inicia a ejeção primeiro 
Devido a diferença de pressão enfrentada pelos ventrículos, a pressão na Artéria Pulmonar é muito menor que a pressão da Artéria Aorta, sendo mais fácil abrir a valva pulmonar do que a aórtica.
MITRAL fecha primeiro
Pelo mesmo motivo, a pressão maior na A. Aorta, a Mitral se fecha antes e o VE encerra a ejeção primeiro. 
Portanto B1 tem fechamento da MITRAL TRICÚSPIDE e B2 tem fechamento da AÓRTICA PULMONAR.
Outro fator que influencia o tempo de fechamento das valvas, é o ciclo respiratório:
INSPIRAÇÃO PROFUNDA – atrasa o componente TRICÚSPIDE (B1) e PULMONAR (B2).
P torácica fica mais NEGATIVA aumenta RETORNO VENOSO aumenta o enchimento do VD 
 aumenta a quantidade de ejeção do VD resulta num atraso dos componentes da ESQUERDA atrasa o fechamento da VvP B2 = TRÁ 
 DESDOBRAMENTO FISIOLOGICO DE 2ª BULHA
EXPIRAÇÃO PROFUNDA – atrasa o componente MITRAL (B1) e AÓRTICO (B2).
P torácica fica MAIOR compressão dos vasos pulmonares aumenta retorno venoso para AE atrasa os componentes da ESQUERDA
PRIMEIRA BULHA – B1
Mitral e Tricúspide TUM – mais grave a mais prolongada que a 2ª bulha.
Desdobramento fisiológico de B1 em 50% das pessoas, sem significado clinico, sem correlação com a respiração, portanto não é estudado.
http://www.bombeirosemergencia.com.br/ruidoscardiacos.html 
SEGUNDA BULHA – B2
Aórtica e Pulmonar TÁ
Durante a expiração, as valvas aórtica e pulmonar fecham-se simultaneamente. Já durante a inspiração, a VP fecha-se mais tardiamente, originando o Desdobramento fisiológico da B2 (principalmente em crianças).
O componente AORTICO já é mais alto devido a maior pressão na aorta, podendo aumentar mais ainda em HAS. 
O componente PULMONAR só vai ser mais alto nos locais onde tem Hipertensão Pulmonar, comum em crianças.
http://depts.washington.edu/physdx/heart/demo.html
TERCEIRA BULHA (B3)
Ruído protodiastólico de baixa frequência TU
Originado pela vibração da parede ventricular subitamente distendida durante o ENCHIMENTO RAPIDO, devido a um déficit sistólico do musculo.
Normal em criançase adultos jovens, na área Mitral, em decúbito lateral esquerdo, com a campânula.
http://blaufuss.org
QUARTA BULHA (B4)
Ruído débil ao fim da diástole ou pré-sistole.
Originado pela vibração da parede ventricular durante a CONTRAÇÃO ATRIAL, por uma disfunção diastólica. 
Normal em crianças e adultos jovens, mas raramente.
http://www.amaconsultoria.com.br/sons-cardiacos-pulmonares.asp
B4 – B1 ------ B2 – B3
ALTERAÇÕES DAS BULHAS
B1
Quanto a intensidade pode ser – HIPO ou HIPERFONESE.
É relacionado a posição das valvas AVs no inicio da contração ventricular quanto maior a abertura, mais intenso o som e vice-versa.
Se houver algum anteparo entre o esteto e a valva terá som menos intenso.
Situações que diminuem o enchumento ventricular (Taquicardia, hipertireoidismo, ectopia ventricular
Na fibrilação atrial tem-se alternância de intensidade Delirium cordis. 
Obesidade, DPOC – diminuem a transmissão do sim.
TIMBRE e TONALIDADE – quanto mais fibrose na valva, mais agudaometálico é o som.
MASCARAMENTO – sopro holossistólico de regurgitação encobre o som da B1.
DESDOBRAMENTO – indivíduos normais, crianças e jovens, pela discreta assincronia fisiológica entre os ventrículos. TRUM-TA
B2
Também tem alterações de intensidade com HIPO ou HIPERFONESE.
Aumento das pressões nas áreas próximas às valvas – B2 mais intensa na área pulmonar em crianças e na área aórtica em adultos.
Aumento dos níveis tensionais arteriais aórticos e pulmonares – HAS, HAP.
*um dos SINAIS CLINICOS DE HAS DESCONPENSADA tem B2 extremamente hiperfonética. 
TIMBRE e TONALIDADE – caráter seco, na dependência do endurecimento das cúspides.
Tem que saber se é do componente AORTICO ou PULMONAR pois possuem causas diferentes!
DESDOBRAMENTOS – sempre avaliado no foco pulmonar; 
é fisiológico na inspiração; 
patológico é constante e variável, podendo ser fixo ou paradoxal – TUM-TRA.
 durante a INS ou EX é fisiológico (A—P)
Desdobramento FISIOLOGICO da B2
_____________________________________
 bloqueio do ramo DIREITO atrasa o VD atrasa muito componente pulmonar (A---P) é constante mas piora na INS 
Desdobramento FIXO e VARIAVEL da B2
_____________________________________
 bloqueio do ramo ESQUERDO atrasa do VE componente pulmonar fecham primeiro que o aórtico (P-A) desdobra na INS 
Desdobramento PARADOXAL de B2
_____________________________________
 CIA faz o desdobramento ter o mesmo grau na INS e na EX a alteração da pressão torácica não influencia pois os átrios estão comunicando-se (direita ta sempre sobrecarregada)
Desdobramento FIXO
_____________________________________
estenose faz desdobramento na EX contração dos VV esta prolongada, atrasando o componente aórtico (P-A)
Desdobramento PARADOXAL
AUSCULTA CARDIACA
Bulhas cardíacas
Ritmo e Frequência cardíaca (55 a 105bpm ou 60 a 100bpm – contar por 1 MINUTO)
Cliques ou Estalidos
Sopros
Ruídos da Pericardite Constritiva (Pericardial Knock)
Atrito Pericárdico
Rumor Venoso
http://www.med.ucla.edu/wilkes/Rubintro.htm 
RITMO E FREQUENCIA CARDIACA
Ritmo em dois tempos (binário) e regular: TUM-TA
Ritmo em três tempos: TUM-TA-TU ou TUM-TA-TA; variável, pode ser B3 ou B4
FC conta-se os TUMs 
Manifestações clinicas na dependência da redução do DC, nas arritmias cai o DC podendo causar até sincope e convulsão (Sd Stokes-Adams)
Entre TUM e TA SISTOLE Entre TA e TUM DIASTOLE
Como saber quando é a B1 que esta isolada ou quando é a B2? Se tiver B3 é a B1 (TUM) que esta isolada; se tiver B4 é a B2 (TA) que esta isolada. 
Como diferencia desdobramento de B1 de B4? No desdobramento só estará mais prolongada, quanto tem B3 ou B4 consegue-se perceber 2 bulhas, com um espaço de tempo entre elas.
http://www.bombeirosemergencia.com.br/ruidoscardiacos.html
TAQUICARDIA SINUSAL
O ritmo sinusal normal tem FC de 60-100bpm.
Na TAQUICARDIA sinusal a FC > 100bpm.
Aumento do tônus simpático ou Redução do tônus vagal.
Toda vez que tiver HIPERATIVIDADE do sistema ADRENERGICO tem mais adrenalina circulando o que gera aumento da FC, mas obedece o ritmo sinusal normal.
Fisiológico no esforço ou emoção.
Patológico no Hipertireoidismo, na anemia, na IC, desidratação
Asculta vai apresentar:
FC elevada
Hiperfonese de B1 (abertura ampla das valvas AV e aumento da força de contração ventricular)
Taquisfigmia (aumento da frequência de pulso arterial)
ELETROCARDIOGRAMA ( retirei do site http://ecg.med.br/assuntos-online/derivacoes) 
No eletro tem-se a visão elétrica do coração de várias posições diferentes.
Sendo assim um mesmo fenômeno elétrico da origem a traçados eletrocardiográficos diferentes se forem captados por eletrodos colocados em locais diferentes.
DERIVAÇÃO BIPOLAR – é aquela em que os eletrodos – e + são colocados a uma mesma distancia do coração (do ponto de vista elétrico), captando a DIFERENÇA DE POTENCIAL entre esses dois pontos.
DERIVAÇÃO UNIPOLAR – é aquela que registra as variações de potencial obtidas pelo eletrodo + (também chamado de explorado) enquanto o eletrodo – (também chamado indiferente) está a uma distancia muito grande do coração (do ponto de vista elétrico).
O explorador passa a captar POTENCIAIS ABSOLUTOS do local onde é colocado, ao invés de diferença de potencial 
Em 1912, Einthoven foram descritasdescreveu as DERIVAÇÕES BIPOLARES I, II e III utilizando os lados de um triangulo equilátero – no centro o coração e os vértices seriam ombros esquerdo e direito e perna esquerda PLANO FRONTAL.
DI – eletrodo explorador no ombro esquerdo, enquanto no direito ficou o indiferente.
DII – eletrodo explorador na perna esquerda, ficando o indiferente no ombro direito.
DIII – eletrodo explorador na perna esquerda, o indiferente no ombro esquerdo
DI mede a ddp entre o ombro esquerdo e o direito.
DII mede a ddp entre a perna esquerda e o ombro direito.
DIII mede a ddp entre a perna esquerda e o ombro esquerdo.
Em 1932, Frank Wilson idealizou o sistema com 6 DERIVAÇÕES PRECORDIAIS, ligadas a um eletrodo , de modo a observarem estrategicamente as diversas paredes ventriculares PLANO HORIZONTAL ou PRECORDIAL.
V1 – 4º EI direito, paraesternal
V2 – 4º EI esquerdo, paraesternal
V3 – entre V2 e V4
V4 – 5º EI, na linha hemiclavicular
V5 – mesma altura que V4, na linha axilar anterior
V6 – mesma altura que V4/V5, na linha axilar média
Tem-se então, 3 planos que devem ser rigorosamente observados:
Plano que passa por V1 e V2
Plano que passa por V3
Plano que passa por V4, V5 e V6
Em 1942, Emanuel Goldberg acrescentou às 3 derivações de Eithoven e às 6 de Wilson, mais 3 derivações unipolares , denominando-as VR, VL r VF.
Elas foram caracterizadas pela colocação convencional de eletrodos + no ombro direito, ombro esquerdo e perna esquerda – respectivamente R de right, L de left e F de foot – de modo a medirem o POTENCIAL ABSOLUTO dessas regiões.
Como os traçados mostraram-se diminuídos, dificultando a leitura, houve necessidade de uma manobra técnica para aumentar as deflexões e torna-las passiveis de boa observação, aumentando a letra “a” antes da letra “V” de voltagem, originando as derivações:
aVR – eletrodo + no braço direito e - desviado para o terminal central de Wilson.
aVL– eletrodo + no braço esquerdo e - desviado para o terminal central de Wilson
aVF – eletrodo + na perna esquerda e - desviado para o terminal central de Wilson
Sendo assim, o PLANO FRONTAL nos permite enxergar as resultantes eletrocardiográficas de frente, como se o paciente estivesse DEFRONTE ao observador.
Nos permite observar a magnitude do deslocamento vetorial para a DIREITA ou ESQUERDA, para CIMA ou para BAIXO.
Porém não permite ter ideia de profundidade pois não observa deslocamento para a frente e para trás,
Já o PLANO PRECORDIAL complementa a visão vetorial, a medida em que nos permite ter uma ideia do deslocamento para FRENTE e para TRAS.
Além de também dar ideia de deslocamento para a DIREITA e para a ESQUERDA.
Foi a partir daí que se criou um sistema HEXAGONAL,com 4 quadrantes de 90º
Na figura abaixo, à direita, vê-se o ventrículo esquerdo sobre o sistema hexagonal: aVL e DI enxergam a parede lateral esquerda, enquanto DII, DIII e aVF enxergam a parede inferior.
Na figura abaixo, à esquerda vê-se o diagrama do sistema hexagonal com um vetor localizado em 0º. À direita, observa-se o mesmo diagrama dividido em quadrantes.
A partir de uma linha base, o traçado eletrocardiográfico pode inscrever ondas sobre sua metade SUPERIOR (+); sobre sua metade INFERIOR (-).
Inscrever ondas, caracterizando-se a linha ISOELETRICA. Ou mesmo produzi-las em ambas metades, configurando-se o caráter ISODIFÁSICO.
A magnitude da onda corresponde a área determinada por seus limites, uma onde pode ter uma grande AMPLITUDE (altura), sem necessariamente ter uma grande área.
INTERPRETAÇÃO DO ECG
Presença de todas as ondas
Relação da onda P com QRS
Morfologia da onda P e duração do intervalo PQ
Características dos intervalos RR
Frequência dos complexos QRS (FC)
RITMO SINUSAL é o ritmo normal do coração, gerado pelo nó sinusal: 
Onda P + e arredondada antes de cada QRS
Intervalo RR entre 0,12 e 0,20s
QRS de aparência estável com menos de 0,12s
Intervalo RR estável, FC 60-100bpm
Cada quadradinho menor (1mm) equivale a 0,04s e cada quadrado maior (5mm) equivale a 0,2s.
Essa é a medida da onda P, com duração normal entre 0,12 a 0,2s = 3 a 4 quadradinhos pequenos.
Observar se segue o mesmo padrão.
Fórmula para calcular FC:
300 / nº de quadradinhos entre 2 QRS (R-R)
Outra Fórmula para calcular FC:
1500 / milímetros entre 2 QRS (R-R)
 
TOTAL
12 derivações
- D1, D2, D3
- V1, V2, V3, V4, V5 e V6 - PRECORDIAIS 
- aVR, aVL e aVF
aVL, DI são derivações laterais altas– enxergam a parede lateral esquerda alta do VE
DII, DIII, aVF são derivações inferiores – enxergam a parede inferior do VE
V1, V2 são derivações centrais – enxergam o septo alto do VE
V3, V4 são derivações anteriores – enxergam a parede anterior do VE
V5, V6 são derivações laterais baixas – enxergam a parede lateral esquerda baixa do VE
 
http://cardiopapers.com.br/2013/09/conceitos-basicos-eletrocardiograma-–-parte-1/ CURSO BASICO DE ECG
ECG
Tudo que foi captado nas 3 primeiras derivações, ocorreu no mesmo segundo, tudo que foi captado nas outras próximas 3 derivações, foi captado no mesmo segundo, em sequencia
Então ele capta primeiro – DI, DII, DIII; depois capta – aVR, aVL, aVF; depois capta – V1, V2, V3; em seguida capta – V4, V5, V6; e se tiver V7 e V8 capta em seguida.
As 3 ondas de baixo desse eletro (V1, DII, V5) são derivações de RITMO, geralmente utiliza-se DII para ver ritmo cardíaco, pois são derivações onde melhor se capta a onda P.
**Como sabe que é ritmo sinusal? Porque tem onda P, mostrando que o estimulo veio do nó sinusal (ATRIO).
TAQUICARDIA SINUSAL
O ritmo sinusal normal tem FC de 60-100bpm.
Na TAQUICARDIA sinusal a FC > 100bpm.
Aumento do tônus simpático ou Redução do tônus vagal.
Toda vez que tiver HIPERATIVIDADE do sistema ADRENERGICO tem mais adrenalina circulando o que gera aumento da FC, mas obedece o ritmo sinusal normal.
Fisiológico no esforço ou emoção.
Patológico no Hipertireoidismo, na anemia, na IC, desidratação
Ausculta vai apresentar:
FC elevada
Hiperfonese de B1 (abertura ampla das valvas AV e aumento da força de contração ventricular)
Taquisfigmia (aumento da frequência de pulso arterial)
BRADICARDIA SINUSAL
FC < de 60 bpm.
Fisiológica: sono, vagotomia, treinamento físico intenso
Patológico: hipotireoidismo, hipertensão intracraniana, disfunção do Nó Sinusal (Doença Chagas).
Drogas: digital, reserpina, beta-bloqueadores, amiodarona.
Bradicardia sinusal: FC acelera com exercício físico.
Bulhas hipofonéticas.
http://depts.washington.edu/physdx/heart/demo.html
ARRITMIA SINUSAL
Variação respiratória da FC acelera na inspiração e desacelera na expiração CENTRO RESPIRATORIO esta ao lado do CENTRO VASO MOTOR e acaba fazendo uma transmissão de impulso para o centro vasomotor. Quanto mais imaturo o SNC mais isso ocorre, por isso é fisiológico na criança.
Fisiológica em crianças e adolescentes
Patológica: hipertensão intracraniana, cardiopatia aterosclerótica. 
Desaparece com o exercício e a apneia. 
Percebe-se uma irregularidade na sequência das bulhas, que ocorrem mais lentamente ou rapidamente, segundo o movimento respiratório.
http://blaufuss.org
EXTRASSÍSTOLE
São sístoles extras, precoce, seguidas de uma pausa compensatória a pausa serve para fazer o relaxamento (DIASTOLE) e enchimento das camaras.
Conforme a origem do estímulo: pode vir da parte de cima do coração - SUPRAVENTRICULARES (atriais ou da junção AV); ou pode vir da parte de baixo do coração - VENTRICULARES.
Não é causada pelo nó sinusal, mas sim por uma célula do musculo cardíaco que despolariza automaticamente e este estimulo chegou ao sistema de condução, desencadeando a EXTRASISTOLE.
Isoladas ou agrupadas (bigeminismos, pareadas ou salvas).
Monomórficas ou Polimórficas
Causas: Doença Chagas, DAC, adrenérgicas...
Se a origem for atrial, o estimulo descerá dos átrios até os ventrículos, por isso irá gerar onda de pulso. 
No caso da origem ventricular a extrassistole frá o caminho inverso (SOBE), sendo uma contração deficitária que não conseguirá gerar onda de pulso DEFICT DE PULSO – tem ritmo, tem atividade elétrica mas não consegue sentir o batimento no pulso.
http://www.amaconsultoria.com.br/sons-cardiacos-pulmonares.asp
EXTRASSÍSTOLE ISOLADA
EXTRASSÍSTOLE BIGEMINADAS
Na extrassistole bigeminada, cada contração regular é seguida por uma contração VENTRICULAR prematura. Como nota-se na imagem, após a contração normal (P+QRS+T) é seguida apenas por uma onda de contração do ventrículo (QRS).
EXTRASSÍSTOLE EM SALVAS
Ocorre em série de 3 ou mais complexos extra-sistólicos ventriculares consecutivos. Podem conduzir a arritmias graves, tais como a taquicardia ventricular sustentada e a fibrilação ventricular. 
ECTOPIAS ATRIAIS
http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/books/livro2/cap/cap31.htm
http://blogdoecg.blogspot.com.br/2010/06/estrassistoles.html 
ECTOPIAS VENTRICULARES
Uma dica para identificar a extrassistole de origem ventricular é observar o QRS, que neste caso é mais largo.
TAQUICARDIA PAROXISTICA
Foco ectópico supra ou ventricular, com FC acima da sinusal (150 a 250 bpm).
Sintomas: palpitação súbita, auto-limitada, com manifestações de baixo débito cardíaco.
Se ventricular, há piora do assincronismo de contração ventricular (foco à E despolariza primeiro o VE). Pior sintomatologia de baixo DC.
Ritmo é regular - diferente da Fibrilação Atrial.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR – emenda um monte de extras sístole ATRIAL 
“ELETRO EM CERQUINHA”; não é mais o nó sinusal que controla a FC, mas sim outro foco no átrio, com as extras sístoles que acontecem seguidamente (FC ALTA). Neste caso o enchimento do ventrículo é deficiente, pois a alta FC não permite o enchimento adequado. A caraterística da Taquicardia Paroxistica é ter um ritmo regular, com FC extremamente alta, que resulta com baixo DC e que melhora com massagem do seio carotídeo. (paroxístico significa que vem e vai, ou seja, um período de taquicardia e um período normal) paciente chega dispneico, taquicardíaco, pré desmaio.
TAQUICARDIA VENTRICULAR – emenda um monte de extras sístole VENTRICULAR
Da parada cardíaca porque não consegue encher, cai DC, cai PA, vai rebaixando, paciente chega em estado grave inconciente.
Quais são os 4 ritmos de parada cardíaca? Fibrilação Ventricular, Taquicardia Ventricular, Atividade elétrica Sem Pulso e Assistolia.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Focos múltiplos ectópicos na musculatura dos átrios, numa FC de 400 a 600 bpm.
Não há contração atrial sincronizada (átrios fibrilam...) Grau de bloqueio do NAV gera a FC dos ventrículos.
Quando a FC é alta, há DÉFICT DE PULSO (não há tempo para enchimento dos pulsos). Logo,FC é maior do que a frequência de pulso.
Causas: Doença Chagas, DAC, hipertireoidismo, Estenose Mitral.
Então, a fibrilação tem ritmo irregular; neste caso da Fibrilação atrial, ocorre que no átrio há vários focos (400 – 600) disparando ao mesmo tempo (ondas F), resultando numa “bagunça” chamad delirium cordis.
O responsável por controlar essa frequência altíssima de estimulo vindo do átrio, é o nó AV, deixando a FC do VENTRICULO menor.
BLOQUEIO AV TOTAL
Completa independência entre átrios e ventrículos, pois o estímulo não ultrapassa a junção AV.
FC lenta e regular: 30 a 40bpm (ritmo próprio dos ventrículos). NÃO É SINUSAL! O nó AV não passa o estimulo vindo do átrio, prevalecendo a FC do nó AV.
Intensidade da B1 variável, tornando-se muito intensa quando a onda sístole atrial precede coincidentemente a contração ventricular e as valvas AV muito separadas fecham-se subitamente: bulha em canhão
FC não se altera com o exercício físico e geralmente é menor de 40 bpm (diferente da bradicardia sinusal).
Neste eletro nota-se que as ondas P estão distantes e :desconectadas” do QRS. Sendo a frequência de onda P 83 (FC do no SA) e de QRS 35 ( FC do no AV) Independência entre átrio e ventrículo.
Como os ventrículos que são responsáveis pelo fechamento e abertura das valvas, isto ocorrerá de forma dessincronizada com o batimento do ventrículo; em alguns momentos em que o sangue desce do átrio e tem momentos que não desce o sangue do átrio, o ventrículo bate sem encher. 
Quando coincide de ter sístole atrial precedendo a contração ventricular, enchendo muito o ventriculo e a válvula AV esta muito aberta, esta irá fechar muito rapidamente “B1 EM CANHÃO” ou “ONDA A EM CANHÃO/GIGANTE”.
RITMOS TRIPLICES
Bulha extra: B3 ou B4 (início da diástole ou pré-sístole).
B3 patológica: lembra galope de um cavalo: PA-TA-TA; PA-TA-TA (taquicardia + grito de socorro do miocárdio - disfunção sistólica)
B3 fisiológica: TUM-TA-TU; TUM-TA-TU.
Mais audível com a campânula, focos da ponta, paciente em decúbito lateral esquerdo.
B4 patológica (ou galope atrial): HAS grave, DAC, hipertrofia ventricular - síndrome de disfunção diastólica.
Galope de Soma: B3 e B4 - RITMO EM QUATRO TEMPOS!!!
ELETROCARDIOGRAMA – CECIL – Seção VIII – Cap. 52 – pag. 383
Sob circunstancias normais, o NO SINOATRIAL (parede lateral do átrio direito) é responsável pela FC, pois tem uma maior taxa de despolarização e atua como marca-passo dominante. Dele parte uma onda elétrica que se espalha, chegando ao AE pelo feixe de Bachmann; esta ativação resulta na contração de ambos os átrios, bombeando o sangue através das valvas atrioventriculares (Mitral e Tricúspide).
Já o NO ATRIOVENTRICULAR recebe essa onda elétrica, que passa somente por ele devido aos anéis fibrosos das valvas AV, e transmite para o feixe de His, que conduz rapidamente este estímulo para seus ramos direito e esquerdo que também se ramificam, formando o sistema de Purkinjie. O resultado dessa propagação pelo musculo ventricular resulta na sístole ventricular, ejetando o sangue pelas valvas semilunares (Aórtica e Pulmonar).
O ECG é registrado por 10s onde cada complexo é registrado simultaneamente em múltiplas derivaçnoes; as principais derivações utilizadas são: I, II e III; aVR, aVL e aVF; V1, V2, V3, V4, V5 e V6. Estas 12 derivações são registradas a partir de 10 eletrodos (6 no tórax e 4 nos membros) sendo que o eletrodo da perna direita é utilizado apenas como derivação terra. 
Os eletrodos dos membros (PLANO FRONTAL) geram registros das derivações bipolares (medem diferença de potencial entre dois eletrodos) e unipolares aumentadas. 
Os eletrodos torácicos ou precordiais (PLANO TRANSVERSAL) fazem registros unipolares (compara com um eletrodo referência). As derivações aVR, aVL e aVF são unipolares amplificadas. 
D I – compara os eletrodos do braço direito (-) e braço esquerdo (+)
D II – compara o braço direito (-) com a perna esquerda (+)
D III – compara o braço esquerdo (+) e a perna esquerda (-)
Como a direção da despolarização (átrioventrículo; craniocaudal) se afasta do braço direito e se aproxima do esquerdo, as onda P e QRS POSITIVAS são geralmente registradas em DI. Da mesma maneira estas ondas são + nas derivações II e III na condução normal do nó SAnó AV.
aVR – compara o braço direito com uma referencia (braço esquerdo + perna esquerda)
aVL – compara o braço esquerdo com uma referencia (braço direito + perna esquerda)
aVF – compara a perna esquerda com uma referencia (braço direito+ esquerdo)
Além disso a ativação átrio-ventricular normalmente movimenta-se da direitaesquerda , além de craniocaudal, a onda P e o QRS são NEGATIVOS em aVR porém POSITIVOS em aVF. Em aVL, estas ondas também são geralmente positivas, embora o complexo rS possa ser registrado principalmente em pacientes jovens.
Os eletrodos precordiais, que também são derivações unipolares, comparam o potencial elétrico entre os eletrodos torácicos com um referencia denominado terminal central de Wilson (combina braços direito + esquerdo + perna esquerda). Em V1 a onda P é bifásica (despolarização do AD e em seguida AE) e em V6 a onda P é positiva. 
ECG NORMAL 
Observa-se o RITMO SINUSAL na frequência de 78bpm, com mínimas variações nos intervalos RR (se irregular, arritmia sinusal); Intervalo Pr, duração de QRS e o QTc normais; O complexo QRS é quase isoelétrico em aVL e, assim, o eixo QRS será perpendicular à derivação aVL; A onda P é bifásica em V1 e positiva nas outras derivações precordiais.
ARRITMIA CARDIACA
É uma anormalidade no momento ou na sequencia da despolarização cardíaca. Existem dois tipos predominantes: TAQUIARRITMIAS (FC > 100bpm) e BRADIARRITMIAS (FC < 60bpm).