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11 - Acidente Vascular Encefálico(2)

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Fisioterapia Aplicada a Neurologia
UNIPAC - Barbacena
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É um sinal clínico de rápido desenvolvimento de perturbação focal da função cerebral, de suposta origem vascular e com mais de 24 horas de duração (OMS).
CIT – recuperação em 24h.
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AVE hemorrágico: ruptura de vaso
Principais causas: ruptura de aneurismas cerebrais, malformações vasculares cerebrais, HAS severa, Sangramento de tumores metastáticos, TCE, uso de anticoagulantes, distúrbios da coagulação.
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	As artérias possuem três camadas:
 túnica externa: composta por tecido conjuntivo 
Média: composta por musculatura lisa
Intima: composta por células endoteliais
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AVC isquêmico: 
 Diminuição ou parada da circulação sanguínea;
 Representa 80% dos casos
Trombótico: causado pela aterosclerose.
 Fatores de risco: Tabagismo, HAS, diabetes, obesidade dislipidemia, Sedentarismo, estresse, sexo masculino, alcoolismo, abuso de drogas, anticoncepcionais, deficiência da coagulação.
Embólico: causado pelo desprendimento de um êmbolo.
Fatores de risco: sopro de carótida (ateroma), placas de ateroma no arco aórtico, fibrilação atrial, insuficiência cardíaca grave.
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Depende da artéria afetada.
Flacidez: ocorre na grande maioria dos casos, nas primeiras semanas após a lesão
Espasticidade: presente na maioria dos pacientes após a fase flácida.
 Severa
 Moderada
 Leve
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Zona de Penumbra X circulação colateral
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A – Alterações motoras: 
Sinais piramidais
MS – padrão flexor 
MI – padrão extensor
Tronco – geralmente hipotônico (pontos de fixação)
 Face: paralisia facial central
 Fala: afasia e/ou disartria
 Marcha: ceifante
 
B – Alterações sensitivas e sensoriais;
 
C – Na maioria dos casos não afeta esfíncteres;
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Artéria cerebral anterior: 
Déficit motor e sensorial contralateral com predomínio em perna.
Artéria cerebral média: 
Déficit motor e sensorial contralateral com predomínio em face e braço.
 
Artéria cerebral posterior: 
Perdas variáveis do campo visual, agnosia visual e prosopoagnosia.
Lesões em tronco cerebral e cerebelo.
 
Ramos perfurantes da artéria cerebral anterior: 
infartos lacunares – lesão em cápsula interna
Infartos em tronco encefálico: 
hemiplegia com comprometimento de pares cranianos.
 
Infartos de cerebelo: 
ataxia e incoordenação motora.
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Lesões de córtex X Cápsula interna
 ↓ ↓ 
 Hemiplegia Hemiplegia Desproporcionada Proporcionada
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 Se extenso → edema → IV ventrículo→ hidrocefalia aguda→ encefalomalácia → morte
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→ Oftalmoparesia, ptose palpebral, midríase e perda do reflexo fotomotor homolateral à compressão.
→ Cefaléia sentinela: forte intensidade, náuseas e vômitos. Ocorre dias a semanas antes do aneurisma.
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Administração de drogas trombolíticas → reperfundir zona de penumbra;
 AVC isquêmico → não pode diminuir muito PA → influxo cerebral → necrose
Manutenção da volemia
Hiperventilação (pCO2 entre 28 e 35mmHg) e drogas para diminuir PIC;
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Fonte: jornal Mater Dei
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 Orientações: parar de fumar, praticar exercícios regulares, dieta balanceada e saudável, ↓ ingestão de doces, sal e bebidas alcoólicas, controle da PA.
 
 Avaliação de deglutição: dar água para o paciente.
 
 TVP: deambulação, bomba de panturrilha e meias compressivas.
 
 Úlceras de decúbito: mobilização precoce e mudança de decúbito.
 
 Posicionamento.
 
 Controle vesical.
 
 Indicação de órteses → calhas, andador, muletas
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Independência no leito: rolar, sentar.
 Mobilização de cinturas e tronco – pontos de fixação e espasmo.
 Função de MS e MI afetados
 
 Alongamento funcional.
 
 Estabilização de cabeça, tronco e membros – uso de aproximação articular (tomada de peso)
 
 Manobras de facilitação: estimular movimentação ativa, transferências.
 
 Estímulo ao equilíbrio
 
 Reeducação da marcha
 
 Calor e crioterapia
 
 Treinamento de movimentos seletivos 
 
 FES
 
 Estímulos às AVD’s
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Cuidado para não gerar ombro doloroso e síndrome ombro mão.
roda de ombro;
Uso de polias para ↑ADM de ombro;
 Apertar bolinha (espaticidade);
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