REVISÃO_Sindrome metabolica

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Serviço Público Federal 
Ministério da educação 
Universidade Federal de Sergipe 
Campus Universitário “Professor Antônio Garcia Filho” 
Graduação em Medicina 
 
Sanni Silvino Parente 
 
Revisão: Síndrome Metabólica 
DEFINIÇÃO 
A síndrome metabólica é conhecida como 
uma entidade que envolve fatores de risco 
cardiovascular, como obesidade central, HAS, DM, 
dislipidemia e comportamento de risco. Estudos 
demostram algumas condições frequentemente 
associadas à SM: SOP, alcanthosis nigricans, 
doença hepática gordurosa não-alcoolica 
(DHGNA), microalbuminúria, estados pró-
trombóticos, estados pró-inflamatórios, disfunção 
endotelial e hiperuricinemia. 
 No Brasil é utilizado, como critério 
diagnóstico, o NCEP-ATP III, presente na I Diretriz 
Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da 
Síndrome Metabólica: 
 
 Basta preencher 3 desses critérios para 
concluir o diagnóstico de SM. Recomenda-se, para 
os parâmetros de HAS, TGs e DM, que o uso de 
medicamentos para controlar os níveis desses é 
considerado positivo para cada um. 
 Recomenda-se a medida da circunferência 
abdominal no ponto médio entre espinha ilíaca 
anterossuperior e rebordo costal inferior. 
Considerando as diferenças dos padrões corporais 
existentes no mundo, para mulheres com CA > 
80com e homens >94cm já está indicado avaliações 
mais frequentes e atenção aos fatores de risco. 
 Nas mais atuais diretrizes da ADA utiliza-se 
como critério para diagnóstico de DM a glicemia de 
jejum acima de 100mg/dl. Logo, essa mudança 
possivelmente afeta os critérios para SM. 
COMPLICAÇÕES 
 Doença Cardiovascular: a SM é aterogênica 
devido à hipertrigliceridemia e baixos níveis de 
HLD associados ao aumento de LDL. Evidências 
demostram o dobro do risco para eventos 
cardíacos e 1,5x na mortalidade por outras 
causas. Indivíduos obesos e com SM tem, 
notadamente, mais risco CV que em 
comparação a obesos que não tem SM. 
Sempre utilizar o Score de Framinghan nesses 
pacientes. 
 DM2: Discute-se que o estado de intolerância 
à glicose na SM causa danos como a doença 
DM estabelecida e, portanto, deve ser tratada 
como tal. 
 DHGNA: Pode haver discreto aumento nas 
enzimas hepáticas; A SM cursa com maior risco 
da esteatose evoluir para esteto-hepatite e, a 
partir disso, para cirrose hepática. 
 Alterações em eixos endócrinos: A SM 
assemelha-se a Síndrome de Cushing. 
o Eixo corticotrófico: relacionado com 
estado de hipercotisolismo subclínico; 
Relação direta entre volume adrenal e 
gordura visceral; A ação do cortisol nos 
receptores periféricos de insulina 
podem agravar a resistência insulínica. 
A maior conversão de cortisona em 
cortisol, pela 11B-HSD1, leva a um ciclo 
vicioso contribuindo para o aumento 
da gordura visceral; 
 Aumento: CRF; ACTH; 
CORTISOL; Atividade 11B-
HDS1. 
o Hiperatividade do SNS: mecanismo 
compensatório na tentativa de 
estabilizar o peso do corpo pelo 
aumento da termogênese. Esse estado 
leva a vasoconstrição periférica e 
retenção de líquidos, reduzindo o fluxo 
sanguíneo para a musculatura 
esquelética, ocasionando RI. 
o Eixo somatotrófico: O discreto 
aumento dos níveis de IGF-1 livre 
relaciona-se com maior incidência de 
câncer, SOP, aumento do volume 
adrenal e hiperplasia prostática, além 
do crescimento normal. Os baixos 
níveis de GH contribuem para 
aumentar o depósito de tecido 
adiposo e dos AGLs e inibir a produção 
de IGFBP pelo fígado. 
 Aumento: Somatostatina e 
IGF-livre; 
 Diminuição: GH; IFG-1; IGFBP. 
o Eixo gonadotrófico masculino: Pode se 
relacionar à disfunção erétil. 
 Aumento: atividade 
aromatase. 
 Diminuição: pulsos LH; SHBG; 
testosterona total e livre. 
o Eixo gonadotrófico feminino: 
Hiperandrogenismo secundário à ação 
da hiperinsulinemia nos ovários. 
 Aumento: atividade 
aromatase; GnRH; LH; 
andrógenos; 
 Diminuição: SHBG. 
PATOGENIA 
Existem dois tipos de adipócitos no nosso 
corpo e, primariamente, a SM está associada a uma 
desproporção na distribuição desses dois tipos de 
adipócitos: 
 Grandes: presentes no TAV; menor capacidade 
de armazenamento de AGL; é circundado por 
macrófagos produtores de citocinas 
inflamatórias (TNF-alfa e IL-6). 
 Pequenos: presentes no TCSC; maior 
capacidade de lipólise com maior 
armazenamento de AGL (principalmente na 
forma de TGs) e pouca produção de citocinas. 
A resistência insulínica é entendida como 
causadora dos distúrbios endócrinos e metabólicos 
que cursam na SM. Primariamente a RI leva à 
lipólise de adipócitos viscerais, que causam o 
aumento de AGL circulantes no sangue. 
Esses AGL’s, no fígado, levam à resistência 
insulínica hepática, que inicia um processo 
inflamatório, aumento da gliconeogênese 
hepática, levando a hiperglicemia e produção 
excessiva de VLDL e colesterol, com superprodução 
de TGs e baixa de HDL. 
Os AGL’s também atuam no músculo, inibindo 
o transporte de glicose medido por insulina, com o 
aumento de gordura no músculo. 
Além disso, interleucinas (TNF-alfa e IL-6) 
podem inibir a ativação do receptor de insulina, 
levando à resistência insulínica no músculo. 
Outro fator que corrobora com a gênese desse 
quadro sindrômico, são as adipocinas específicas. 
A resistina está associada à TAV, pressão arterial 
sistólica, hipertrigliceridemia e HDL baixo. A 
adiponectina tem relação inversa com o peso 
corporal, TAV, PA, hipertrigliceridemia, inflamação 
e RI. Esta última aumenta a oxidação de gordura no 
músculo e isto sugere que os baixos níveis dela 
diminuiriam a oxidação de lipídios, levando ao 
acúmulo nas células musculares. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E AVALIAÇÃO 
LABORATORIAL 
 História clínica: Buscar indícios de 
complicações da SM e fatores de risco. Bem 
como uso de medicações e história pregressa 
ou familiar de diabetes gestacional ou outras 
afecções relacionadas. 
 Exame físico: 
o Medida da circunferência abdominal; 
o Níveis de PA: 2 medidas com paciente 
sentado, após 5m de repouso por 
consulta; 
o Peso e estatura para cálculo do IMC; 
o Exame de pele; 
o Exame cardiovascular; 
o Exame do pé diabético. 
 Laboratoriais: 
o Glicemia de jejum; 
o HDL e TGs; 
 Exames adicionais: 
o Colesterol total; 
o LDL: Apesar de não fazer parte dos 
critérios diagnósticos, 
frequentemente encontra-se elevado, 
constatando potencial aterosclerótico 
maior; 
o Creatinina; 
o Ácido úrico; 
o Microalbuminúria; 
o PCR; 
o TOTG; 
o O Eletrocardiograma; 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
Avaliar predisposição genética, incentivar 
a alimentação adequada (baseia-se na dieta DASH 
ou dieta do mediterrâneo), atividade física (30m, 
durante 3 ou 4 vexes/semana; exercícios aeróbicos 
ou de fortalecimento muscular de leve e moderada 
intensidade). Além disso, deve-se avaliar o 
consumo de álcool e tabaco, orientar e incentivar 
abolição de hábitos lesivos. 
A preocupação é maior em países como o 
Brasil nos dias atuais devido ao crescente aumento 
de casos de obesidade, HAS e DM em crianças em 
idade escolar, acrescentado a isso, têm-se a 
constante preocupação em relação aos hábitos 
alimentares contemporâneos. 
TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO 
 Devem ser feitas recomendações de 
alimentação, exercícios físicos, hábitos de vida 
saudáveis em geral, diminuição de situações 
estressantes cotidianas e avaliação continuada dos 
parâmetros e fatores de risco cardiovascular, bem 
como prevenir complicações. 
RELACIONADO A ALIMENTAÇÃO 
O plano alimentar deve ser individualizado 
e prever reduçãode 5 a 10% de peso. O plano será 
pautado em cálculos de valor calórico total (VCT) e 
gasto energético total (GET). 
Em obesos, a dieta deve ser hipocalórica, 
com redução de 500 a 1000kcal do GET, com 
perdas ponderais entre 0,5 a 1kg/semana. Vale 
ressaltar que a dieta nunca poderá ser inferior a 
800kcal. 
Recomenda-se a realização de 5 refeições 
diárias, três principais e dois lanches com 
intervalos regulares entre ela. 
As metas devem ser: 
 Manutenção do balanço energético e do peso 
saudável (não incentivar dietas radicais ou 
perdas consideráveis de massa ponderal em 
pouco tempo, o que denunciaria hábitos não-
saudáveis); 
 Reduzir a ingestão de gorduras, incentivar a 
mudança para gorduras insaturadas e diminuir 
o consumo de gorduras trans; 
 Aumentar a ingesta de frutas, hortaliças, 
leguminosas e cereais integrais; 
 Redução da ingestão de açúcar livre e sal. 
Carboidratos 
Recomendado uso de hortaliças, 
leguminosas, grãos integrais e frutas. Não se 
encontra evidencias da recomendação de dietas 
com baixo índice glicêmico. 
Fibras 
Consumo de 20 a 30g/dia. Como hortaliças, 
leguminosas, grãos integrais e frutas. Importante 
fonte de minerais, vitaminas e outros nutrientes. 
Gorduras 
 Em situações como hipertigliceridemia ou 
baixo de HDL, aconselha aumentar a quantidade de 
gorduras monoinsaturadas, diminuindo a ingestão 
de carboidratos. 
 Cotas de gordura inferiores a 15% do VTC 
pode diminuir o HDL e aumentar os níveis de 
glicose, insulina e TGs. 
 Deve ser estimulado o consumo de peixe 
entre 2 a 3 vezes por semana, devido ao ômega-3. 
Vitaminas e Minerais 
 Consumo de 2 a 4 porções de frutas (pelo 
menos 1 rica em vitamina C) e de 3 a 5 porções de 
hortaliças cozidas. Alimentos integrais devem ser 
preteridos. 
Sal de Cozinha 
 Limitado a 6d/dia. Evitar alimentos 
processados e saleiros de mesa. 
 
RELACIONADO A ATIVIDADE FÍSICA 
 É comprovado que baixo condicionamento 
cardiorrespiratório, pouca força muscular e 
sedentarismo aumentam a prevalência de SM em 
3 a 4 vezes. O exercício físico proporciona uma 
melhora de quase todos os fatores de risco, bem 
como funciona como um incentivo a adução de 
outros hábitos benéficos, como a reeducação 
alimentar e o abandono do álcool, tabaco e outras 
drogas. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA HAS 
Recomenda-se iniciar o tratamento 
quando níveis pressórico a partir de 140/90 mmHg 
ou 130/85mmHg na presença de DM. Como meta, 
a redução para cifras inferiores a 130/85mmHg em 
não diabéticos, sendo inferiores a 130/80mmHg 
em diabéticos. Para pacientes com proteinúria 
maior que 1g/24h, recomenda-se alcançar níveis 
inferiores a 120/75mmHg. 
Diuréticos 
 É recomendado o uso de tiazídicos devido 
à excreção do sódio. Altas doses implicam em mais 
efeitos adversos, não em melhor controle. 
Frequente associação com IECA e BRA, 
minimizando a hipocalemia. 
IECA 
 Recomendados para uso em diabéticos 
pois retardam o declínio da função renal quando 
nefropatia presente e redução da incidência de 
DM2 em geral. 
BRA 
 Reconhecidos pelos efeitos nefro e 
cardioprotetores em DM2, bem como associação 
com menor incidência da doença. 
ANTAGONISTA DOS CANAIS DE CÁLCIO 
 Confere efeito cardioprotetor, porém em 
menor grau comparado ao IECA. 
BETABLOQUEADORES 
 Primeira opção quando tem-se doença 
coronariana. Entretanto, podem induzir efeitos 
metabólicos não desejáveis como aumento do 
peso, intolerância à glicose e aumento do risco 
para DM2. 
INIBIDORES ADRENÉRGICOS 
 Escolhas notadamente de segunda linha, 
com melhores resultados quando em associação. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA DM 
 Vale ressaltar que ainda não há estudos 
comprovatórios sobre a redução da mortalidade na 
SM com a utilização de antidiabéticos, entretanto, 
essa terapêutica é importante para reduzir 
consequências da DM e RI. 
 Antidiabéticos orais são indicados para 
reduzir a glicemia de jejum a níveis menores que 
110mg/dl e pós-sobrecarga a <140mg/dl. 
 Quando, ao iniciar o tratamento, a glicemia 
de jejum se encontra inferior a 150mg/dl, 
recomenda-se a utilização de medicamentos que 
não promovam aumento na secreção de insulina: 
metformina, rosiglitazona, pioglitasona e 
arcabose. 
 Glicemia de jejum entre 150 e 270mg/dl 
indicam, em constatação de insulino-resistência 
(SM), uso de drogas anti-hiperglicemiantes, que 
melhoram a atuação da insulina endógena, 
proporcionando melhor controle metabólico e 
evitando, dessa forma, ganho ponderal excessivo. 
Quando o paciente encontra-se em um quadro de 
perda de peso e hiperglicemia, indica-se uso de 
secretagogos: sulfoniuréias e glinidas. 
 Ao quadro de glicose de jejum normal e 
hemoglobina glicada elevada, utiliza-se drogas que 
atuem na glicemia pós-prandial: arcabose ou 
glinidas. Por fim, quando a insulino-resistência já 
está estabelecida, necessita-se entrar com 
insulinoterapia. Segue abaixo diagrama 
demostrando as associações mais indicadas para 
cada fase: 
1) Obesidade com insuino-resistência: não 
aumentar a secreção de insulina; 
2) Diminuição na secreção de insulina: 
secretagogo; 
3) Progressão da perda de secreção de 
insulina: agentes orais + insulina de 
depósito (NPH) antes de dormir; 
4) Insulinopenia: 2 aplicações de NPH 
TRATAMENTO DA DISLIPIDEMIA 
Pretende-se alcançar, com o tratamento, 
níveis de HDL >45 e TGs <150mg/dl. Salvo quando 
na presença de DM, que o HDL deve estar 
>45mg/dl. 
Estatinas 
 Primeira escolha; redução da mortalidade 
cardiovascular. Diminuição do CT, LDL e TGS e 
aumento dos níveis de HDL. A doença hepática é 
contra-indicação absoluta. Melhores quando 
utilizadas em hipertrigliceridemias <150mg/dl. 
Fibratos 
 Redução importante de TGs, menos 
acentuada de LDL e aumento do HDL. Usadas em 
SM com TGs >500mg/dl. As contra-indicações são 
doença hepática grave e insuficiência renal. 
Niacina 
 Reduz TGs e LDL e é uma das drogas mais 
eficientes em aumentar HDL. 
TRATAMENTO DA OBESIDADE 
Medicamentoso: Sibutraminas e orlistat 
 Obesidade (IMC>30kg/m³) ou excesso de 
peso (IMC entre 25 e 30kg/m³) acompanhado de 
comorbidades, desde que não tenha perdido 1% 
do peso por mês após 1 a 3 meses do tratamento 
não-medicamentoso. 
Cirúrgico 
 Obesos mórbidos (IMC>40kg/m³) ou 
obesos com IMC>35 kg/m³ desde que apresente 
comorbidades clínicas importantes.