Endócrino p4

Prévia do material em texto

ENDOCRINOLOGIA 
Msc. Paula Nassar De Marchi 
 
Email:paulanassardm@gmail.com 
 @paulanassarvet 
Principais Endocrinopatias 
 
 Diabetes Mellitus 
 Hiperadrenocorticismo 
 Hipoadrenocorticismo 
 Hipotireoidismo 
 Hipertireoidismo 
 Hiperparatireoidismo 
 Obesidade 
 Dislipidemia 
 
 
 
 
 
 
 Glândula extraparietal do duodeno 
 Localizada na parte dorsal da cavidade abdominal 
 Constituído por cabeça, corpo e cauda 
 
Pâncreas 
 
 
 
 
 
 Órgão anfícrino 
 Secreção de enzimas digestivas (função exócrina) 
 Secreção de hormônios hipo e hiperglicemiantes(função 
endócrina) 
 Composição 
 Células A (26%): glucagon 
 Células B (64%): insulina 
 Células D (8%): somatostatina 
 Células PP (0,3%): Polipeptídeo Pancreático (PP) 
 
Pâncreas 
 
 
 
 
 
 Glucagon 
 Hormônio catabólico 
 Catabolismo de CHO, lipídeos e proteínas 
 Antagoniza a ação da insulina 
 Hiperglicemiante 
 É secretado pelas células A quando há baixos de [glicose] sg 
 Jejum prolongado 
Pâncreas 
 
 
 
 
 
 Insulina 
 Hormônio anabólico 
 Absorção e aproveitamento da glicose 
 Hipoglicemiante 
 É secretada pelas céls B quando ocorre aumento na [glicose] sg 
 
 
Pâncreas 
Insulina 
Glucagon 
HOMEOSTASE GLICÊMICA 
 
 
 
 
 
 Somatostatina 
 Regula a secreção de fatores relacionados a ingestão de 
alimentos 
 Aumenta a glicose sg 
 Aumento os AA sg 
 Aumenta os ác graxos sg 
 Glucagon  estimula SS 
 Muita insulina  inibe a SS 
 
Pâncreas 
 
 
 
 
 
 Somatostatina 
 Efeitos 
 Inibe secreção do GH 
 Inibe secreção de insulina e glucagon 
 Age na manutenção da estabilidade entre insulina e glucagon 
 Inibe a utilização de nutrientes disponíveis no sg 
 Inibe motilidade gástrica, de duodeno e de VB 
 Inibe a secreção e absorção intestinal 
 Prolonga o tempo em que os nutrientes são assimilados no sg  
impede a rápida exaustão do nutriente (fica disponível + tempo) 
Pâncreas 
 
 
 
 
 
 HORMÔNIOS HIPOGLICEMIANTES 
 Insulina 
 
 
 HORMÔNIOS HIPERGLICEMIANTES 
 Glucagon 
 Adrenalina 
 GH 
 Cortisol 
Pâncreas 
Diabetes Mellitus Canino 
 
 
Diabetes Mellitus Canino 
 Ação da Insulina 
 Hipoglicemiante 
 Desenvolvimento e crescimento dos tecidos  
absorção e aproveitamento da glicose 
 Síntese e armazenamento de Energia 
Diabetes Mellitus Canino 
 Ausência ou Ineficácia da Insulina 
 Lipólise 
 Proteólise 
 Cetogênese 
 
 
 Utilização de novas fontes de energia 
(Gliconeogênese) 
 
 
Diabetes Mellitus Canino 
 Etiologia 
 DM tipo 1 
 Destruição imunomediada ou idiopática das células B 
pancreáticas 
 Diminuição da secreção de insulina 
 Semelhante a do cão 
 Dm tipo 2 
 Resistência à insulina 
 Semelhante a do gato 
 
Diabetes Mellitus Canino 
 Etiologia 
 Genética 
 Imunomediada 
 Medicamentosa 
 GC 
 Progesterona 
 Secundária a pancreatite 
 Secundária a sepse 
 
 Falência total das células B Pancreáticas  
dependente de insulina 
 
 
Diabetes Mellitus Canino 
 Fatores de Resistência Insulínica 
 
 Obesidade; 
 Diestro em fêmeas (progestágenos); 
 Anticorpos anti-insulínicos; 
 Hiperadrenocorticismo (glicocorticóides); 
 Pancreatite crônica; 
 Sepse 
 Periodontite 
 
Corticóide 
DM X Obesidade 
 
 
 
 
 
 
 
 Sem comprovação científica 
 Magros > Sobrepeso > Obesos: Aumento da RI 
 
DM X Obesidade 
 
 
 
 
 
 
 Obesos após perda de peso: Melhora da RI 
 Sobrepeso X Obesos: Melhora da RI 
 Anamnese: Cães diabéticos tem histórico de obesidade 
Diabetes Mellitus Canino 
 Predisposição 
 Fêmeas 
 7 a 9 anos 
 
Sinais Clínicos DM 
 
 Perda de Peso 
 
 Polifagia 
 
 Poliúria 
 
 Polidipsia 
Sinais Clínicos DM 
 Catarata 
 
 Cegueira de evolução rápida 
Sinais Clínicos DM 
Diagnóstico 
 Anamnese (4 P’s) 
 Exames Laboratoriais 
 Hiperglicemia em jejum 
 >200mg/dL 
 
 Glicosúria 
 Limiar de reabsorção tubular renal até 180mg/dL cães 
 
 
 Frutosamina 
 Cães: + para controle do tratamento 
Qual a importância da urinálise? 
 Fita de Urina Keto Diabur 
 Avalia glicosúria e cetonúria 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 Falsas alterações nas dosagens de glicemias 
 
 Anemia: “superestima” glicemia no glicosímetro portátil 
 
 Lipemia: “subestima” glicemia laboratorial 
 
 Glicemia Laboratorial X Glicosímetro Portátil 
 Soro 
 Floreto de sódio 
 Sangue Total: (-)10mg/dL/h 
Aspectos Laboratoriais 
 Avaliação geral 
 Detectar afecções Primárias 
 HAC 
 Pancreatite 
 Detectar afecções concomitantes 
 ITU 
 Pancreatite 
 Piometra 
 Peritonite 
Aspectos Laboratoriais 
DM 
Hiper 
glic 
Sepse 
Aspectos Laboratoriais 
 
 Função Renal 
 Função Hepática 
 ALT, FA, GGT e albumina 
 Triglicérides 
 Colesterol 
 Exame de Urina 
 
Exame de Urina 
 Evitar sondagem uretral 
 Cistocentese 
Tratamento 
 
 Insulinoterapia 
 NPH 
 Recombinante humana 
 Ação Intermediária 
 Pico de ação: 6 horas 
 Dose: 0,25 UI/kg BID 
 Dose> 3UI/kg/dia  RI 
 U-100 
 
 
Tratamento 
 
 Insulinoterapia 
 Mistura 70:30 
 70% NPH 
 30% regular (ação rápida)  age nas primeiras 4h  
período pós prandial 
 
 Rações coadjuvantes p/ DM  não gera pico 
glicêmico pós prandial  preferir NPH 
 
 
 Insulinoterapia 
 Caninsulin 
 Origem suína 
 Ação intermediária 
 Insulina U-40  + diluída 
 2,5 X + diluída que NPH 
 Utilizar seringa da Caninsulin 1:1 
 Ou Utilizar seringa humana  Multiplicar dose por 2,5 
 Dose: 0,25 a 0,5UI/kg BID 
 Indicação: cães pequenos 
 
 
Tratamento 
Tratamento 
 Cuidados na Insulinoterapia 
 Seringa BD 30 ou 5oUI 
 Contra-indicado reutilizar 
 1 risco = 1 unidade 
 Refrigerado até 30 dias 
 Local da geladeira 
 Homogeneização delicada 
 Constância nos horários 
 
 
 
Tratamento 
 Dieta 
 Rica em fibra  estabilidade glicêmica 
 Carboidrato complexo  “liberação” lenta 
 Constância na quantidade 
 
Tratamento 
 
 Atividade Física 
 Melhor controle glicêmico 
 Reduz RI 
 Constância nos horários 
 
 
 
Tratamento 
 
 OSH em fêmeas 
 
 
 Diestro em cadelas diabéticas  “piometra” cadela 
saudável 
 Estabilizar quadro geral  Indicar OSH o quanto 
antes 
 Após OSH 
 Demora p/ melhora da RI 
 
 
 
Monitoração do Tratamento 
 
 Metas no tratamento 
 Glicemias: entre 150 e 250mg/dL 
 Horário de Pico da Insulina: 150mg/dL 
 Horário para mensuração: 
 Momento da aplicação de manhã 
 6 horas após aplicação 
 Momento da aplicação à noite 
 Curvas glicêmicas 
 Detectar o nadir naquele animal 
 Aumentar dose de 1 em 1 UI 
 
 
 
Monitoração do Tratamento 
 
 Frutosamina 
 500µmol/L  controle glicêmico ruim 
 
 
 
 
Caso Clínico 
 Murilo, can, cocker sp ingl 
 macho, 11 anos 
 
 
Ano 2009 
 Histórico de PU/PD pós esplenectomia 
 HP nódulo esplênico: Hiperplasia nodular senil 
 Exames sem alteração 
 Melhora da PU/PD após instituição de Ração Renal 
 
 
Caso Clínico 
 
 Ano 2010 
 
 Sem sinais clínicos 
 Exames sem alterações 
 Animal alerta 
 “Comilão” 
 “Bom” peso corporal 
 Sem PU/PD 
Caso Clínico 
 1 ano depois nos exames controle... 
 
 Ausência de sinais clínicos 
 Glicosúria ++++ 
 Ausência de hiperglicemia 
 Glicemias: 
 120mg/dL 
 90mg/dL 
 135mg/dL 
Caso Clínico 
 3 meses depois: 
 Prostração 
 Anorexia, êmese 
 Desidratação 
 Persistência da glicosúria e valores de glicemia 
 Leucocitose 
 Demais exames: normais 
 Ureia e Creatinina: normal 
 Ultrassom Abdominal normal 
Caso Clínico 
 Exame de Urina: 
 Glicose+++ 
 CC: negativos 
 
 Ausência de diagnóstico 
Emagrecimento, mais desidratação, depressão estado 
mental 
 Dosagem de Beta hidroxibutirato 
 Hemogasometria 
 HAC  RI/Pré-DM Pancreatite/CAD 
Caso Clínico 
 Glicemia em jejum: 400mg/dL 
 Exame de Urina: 
 
 
 
Diabetes Mellitus Felino 
 
 
 
 
 
 
 
 Carnívoro restrito 
 Necessidade proteica 2 a 3x MAIOR que o cão 
 + receptores de sabor para AA 
 Secreção de insulina  Estimulada principalmente pelos AA 
DM Felino 
Particularidades dos Felinos 
 
 
 
 
 
 Etiologia 
 Semelhante ao tipo 1 
 Deficiência absoluta de insulina  destruição das células B 
 
 Semelhante ao tipo 2  80% dos casos em felinos 
 Deficiência relativa de insulina 
 Resistência Insulínica 
 Amiloidose 
 Glicotoxicidade 
Diabetes Mellitus Felino 
 
 
 
 
 
 Amiloidose 
 Agregação e deposição de amilina nas ilhotas de Langherhans 
 Amilina  Polipeptídeo produzido e secretado pelas células B, 
juntamente com a insulina 
 
 RI  Hiperinsulinemia + hipersecreção de amilina  AMILOIDOSE 
 
 Amiloidose  Tóxica para células B pancreáticas  DM 
Diabetes Mellitus Felino 
 
 
 
 
 
 Glicotoxicidade 
 
 RI  Hiperinsulinemia + Amiloidose  Hiperlgicemia ou 
glicemia no limite superior  Glicotoxicidade às células B 
Pancreáticas  “Paralisia” e apoptose células B  DM 
Diabetes Mellitus Felino 
 
 
 
 
 Etiologia 
 Amiloidose Ilhotas de Langherhans 
 Glicotoxicidade 
 Obesidade 
 Imunomediada 
 Genética 
 HAC 
 Hipertireoidismo 
 Acromegalia 
 Hipertireoidismo 
 Corticoides e Progestágenos 
Diabetes Mellitus Felino 
 
 
 
 
 
 Predisposição 
 Machos castrados 
 Idade média 
 7 a 9 anos 
 Sem predisposição racial 
 Austrália  raças birmanesas 
 Siamês 
Diabetes Mellitus Felino 
 
 
 
 
 
 Fatores de Resistência Insulínica 
 Hipertireoidismo 
 Acromegalia 
 Obesidade 
 Anticorpos anti-insulínicos 
 Hiperadrenocorticismo (glicocorticóides) 
 Pancreatite 
 Sepse 
 Periodontite 
 
 
Diabetes Mellitus Felino 
 
 
 
 
 
 Devo indicar a OSH na gata diabética assim como na cadela 
diabética? 
 
 Ciclo Repodutivo da Gata 
 Não há diestro  não há elevação dos níveis de P4 
 
Diabetes Mellitus Felino 
 
 
 
 
 
 PU 
 PD 
 Polifagia 
 Perda de peso 
 Letargia 
 Alterações na pelagem – pêlo baço 
 Fraqueza de MP’s 
 Postura Plantígrada ou Palmígrada 
Sinais Clínicos DM Felino 
Sinais Clínicos na DM 
 Neuropatia Periférica Diabética 
 
Fonte: Arquivo Pessoal Prof. Dr. Luiz Henrique de Araújo Machado 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico DM Felino 
 Anamnese (4 P’s) 
 Exames Laboratoriais 
 Hiperglicemia em jejum 
 
 Glicosúria 
 Limiar de reabsorção tubular renal até 290mg/dL gatos 
 
 Frutosamina em gatos 
 Gatos: hiperglicemia por estresse (até 300mg/dL) 
 
Diagnóstico DM Felino 
 Frutosamina 
 GLICOSE + ALBUMINA 
 Auxilia o diagnóstico em gatos 
 Avalia glicemia das últimas 2 semanas 
Diagnóstico DM Felino 
 Frutosamina 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico DM Felino 
 Frutosamina 
 GLICOSE + ALBUMINA 
 
 
 Gatos Hipertireoideos 
 Gatos caquéticos Hipoproteinemia 
 Perda de massa magra 
 
 
 
 
 
 
 Avaliação Geral 
 FR 
 FH 
 Triglicérides e colesterol 
 Urinálise e urocultura e antibiograma 
 US abdominal 
 Lipase pancreática específica 
 Eletrólitos 
 K+ 
Aspectos Laboratoriais DM 
Felino 
 
 
 
 
 
 Insulinoterapia 
 
 Ação Longa (basal): Levemir (Detemir®) 
 Análogo da insulina recombinante humana 
 Reajustar dose de 0,5 em 0,5UI 
 Dose 1 a 3UI/gato SID ou BID 
 Em cão é contra-indicada  potência 
 
 
Tratamento DM Felino 
 
 
 
 
 
 Insulinoterapia 
 
 Ação Longa (basal): Glargina (Lantus®) 
 Análogo da insulina recombinante humana 
 Dose 0,25 a 0,5 UI/kg ou 1 a 3UI/gato SID 
ou BID 
 
 Evitar NPH e Caninsulin 
Tratamento DM Felino 
 
 
 
 
 
 Manejo 
 Respeitar horários 
 Aplicar insulina a cada 12 horas após refeições 
 Deixar sobras das refeições à vontade 
 Cuidados com 
 Seringa (30 ou 50UI) 
 Homogeneização da insulina 
 Conservação da Insulina 
 
Tratamento DM Felino 
 
 
 
 
 
 
 Hipoglicemiantes: DEVO UTILIZAR ? 
 SULFONILURÉIAS 
 Glipizid - Minidiab® 
 Estimula a produção de insulina 
 Para que funcione: necessidade que haja céls B funcionais 
 Dose: 1,5 a 5mg/gato BID 
 Desvantagem: 
 Efeitos colaterais  êmese e hepatotoxicidade 
 Aumento da secreção de amilina 
 Exaustão das céls B pancreáticas 
 
Tratamento DM Felino 
 
 
 
 
 
 Dieta 
 
 Ideal: teor reduzido de Carboidrato 
 
 Rações Secas: 
 W/d Hills 
 Diabetic Royal Canin 
 Farmina Diabetic 
 
 
Tratamento DM Felino 
 
 
 
 
 
 Dieta 
 Ideal: úmida 
 Baixo teor de CHO 
 Maior teor proteico e hídrico 
 
Tratamento DM Felino 
 
 
 
 
 
 Remissão Clínica 
 
 É a resolução do quadro clínico de DM 
 Ocorre em até 4 meses após diagnóstico 
 Depende dos danos às céls B pancreáticas 
 Danos Irreversíveis: amiloidose 
 Danos Reversíveis: glicotoxicidade 
 
 
 
Diabetes Mellitus Felino 
 
 
 
 
 
 Remissão Clínica 
 
 Glicemia 150mg/dL aumentar dose 
 
 
 
Monitoração do Tratamento 
DM Felino 
 
 
 
 
 
 
 Curva Glicêmica 
 Tempo de duração da insulina 
 Dura de 12 a 14h  Insulina BID 
 Dura de 14h a 16h  Insulina BID, dose noturna menor 
 Dura + de 16h  Insulina SID 
 
 Definir o nadir da insulina 
 Lantus: geralmente de 8h a 10h 
 
 
Monitoração do Tratamento 
DM 
 
 
 
 
 
 
 O reajuste da dose de insulina deve ser semanal 
 
 Mal Controle Glicêmico 
 Pesquisar causas de RI 
 Estresse 
 Subdose de insulina 
 Efeito Somogyi 
 
Monitoração do Tratamento 
DM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efeito Somogyi 
Cão e Gato 
Hipoglicemia 
(Glicemiade Hipoglicemia 
 Super dose de insulina 
 Anorexia/Hiporexia 
 Êmese 
 Erros de administração 
 Erros de homogeneização 
Hipoglicemia 
Diabetes Mellitus 
 
 
 
 
 
 Manejo da Hipoglicemia 
 Atentar-se à 
 Fraqueza 
 Sonolência 
 
 “Gliinstam” 
 Mel/Leite condensado 
 
 Serviço de Emergência 
Hipoglicemia 
Diabetes Mellitus 
 
 
 
 
 
 Posso indicar a caneta de insulina? 
Diabetes Mellitus 
INSULINOTERAPIA 
 
 Uso da caneta? 
 Checar a indicação de cada marca, quanto a refrigeração da 
insulina 
 Acoplar a agulha específica, descartar 2UI e aplicar 
 Após aplicação, manter 10 segundos a agulha no paciente 
 
 
 
 
 Glicosímetros 
Diabetes Mellitus 
 
 
 
 
 Glicosímetros 
Diabetes Mellitus 
 
 
 
 
 
Diabetes Mellitus 
 
 
 
 
 Glicosímetros 
Diabetes Mellitus 
 
 
 
 
Diabetes Mellitus 
 
 
 
 
Diabetes Mellitus 
 
 
 
 
Diabetes Mellitus 
 
 
 
 
Diabetes Mellitus 
 
 
 
 
 
 Prognóstico 
 
 Depende: 
 Possíveis doenças concorrentes 
 Grau de comprometimento do proprietário 
 Resposta ao tto 
 
 Sobrevida de mais de 5 anos após o diagnóstico 
Diabetes Mellitus 
Cetoacidose Diabética (CAD) 
CAD 
CAD 
Distúrbio metabólico 
grave 
Deficiência absoluta ou 
relativa de insulina 
(NELSON, 2010) 
CAD 
SINAIS CLÍNICOS 
(NELSON, 2010) 
 
 PU/PD 
 Perda de peso 
 Desidratação 
 Letargia 
 Anorexia 
 Êmese 
 Fraqueza 
 Taquipnéia 
 
 
CAD 
Hiperglicemia 
Persistente 
Inanição 
Celular 
Lipólise 
Cetogênese 
CC:fonte de 
energia 
(STOJANOVIC e IHLE, 2011; KOENIG, 2013) 
CAD 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
 
 Diagnóstico Laboratorial 
 Hiperglicemia 
 Cetonemia 
 Cetonúria 
 Acidose Metabólica 
(STOJANOVIC e IHLE, 2011) 
Arquivo Pessoal Prof. Dr. Luiz Henrique de Araújo Machado 
CAD 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
Corpos 
Cetônicos 
Acetona Acetoacetato βHidroxibutirato 
CAD 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
 
Detecção da Cetonúria 
 
 “Fita de urina” 
 detecção do acetoacetato 
 Acetona – se a glicina for adicionada à reação 
(ZEUGSWETTER e PAGITZ, 2009; AROCH et al., 2012) 
MÉTODOS “FITA DE URINA” NO 
PLASMA 
 
 
 Detecção do acetoacetato no plasma 
 
 Mais sensível que detecção de cetonúria (100% 
sensibilidade em felinos) 
 
 50% dos pacientes positivos para acetatoacetato 
plasmático foram negativos para cetonúria 
(ZEUGSWETTER e PAGITZ, 2009) 
MÉTODOS “FITA DE URINA” NO 
PLASMA 
CAD 
BETA HIDROXIBUTIRATO 
 β 
hidroxibutirato 
Mais sensível e 
estável 
Não sofre 
interferência 
Aumenta mais e 
mais rápido 
 Monitoração do 
tratamento da 
CAD 
(WEINGART et al., 2012) 
CAD 
BETA HIDROXIBUTIRATO 
 Melhor método para monitoração da eficácia do 
tratamento! 
 
β 
hidroxibutirato 
Acetoacetato 
Tec Periféricos 
(consumo) 
Acetoacetato 
 
β hidroxibutirato 
Insulina 
Fase de Resolução 
(STOJANOVIC e IHLE, 2011) 
CAD 
BETA HIDROXIBUTIRATO 
 
 Dosagem de ác. β hidroxibutirato: 
 
 DM 
 CAD 
 Lipidose hepática 
 Balanço energético negativo 
 
Marcador sensível 
 
Marcador não 
específico 
(Aroch et al., 2012) 
CAD 
MANEJO TERAPÊUTICO 
Reposição 
Volêmica e 
Eletrolítica 
Ácido-
base 
Cetogênese 
Doença 
de base 
(KOENIG, 2013; RAND, 2013) 
CAD 
MANEJO TERAPÊUTICO 
 
1. Reposição Eletrolítica 
 
 Concomitante à fluidoterapia 
Insulinoterapia K, P, Mg 
CAD 
MANEJO TERAPÊUTICO 
 
 Potássio 
 40 mEq/L KCL (se normocalêmico) 
 Monitoração 3x/dia nas 1as 24 a 48h 
 Causas para Hipocalemia 
 Êmese 
 Diarreia 
 Diurese Osmótica 
 Posteriormente, Insulinoterapia 
 
 
(RAND, 2013; KOENIG, 2013) 
CAD 
MANEJO TERAPÊUTICO 
 
 Mas o Potássio do meu paciente está normal, devo 
repor mesmo assim? 
 SIM!! 
 
 ACIDOSE: Translocação do K+ do meio intra 
p/extracelular  FALSA NORMALIZAÇÃO DO K+ 
Reposição de potássio 
 
 SEMPRE que for realizado insulinoterapia IV ou 
infusão de glicose 
CAD 
MANEJO TERAPÊUTICO 
 
 Se há acidose, devo então aplicar Bicarbonato 
(HCO3)? 
 
 Bicarbonato 
 Indicado apenas p/ pH 250mg/dL COM INSULINA - 10ml/h NaCl 0,9% 
200-250mg/dL COM INSULINA - 7ml/h NaCl 0,9% + Glic 2,5% 
150-200mg/dL COM INSULINA - 5ml/h NaCl 0,9% + Glic 2,5% 
100-150mg/dL COM INSULINA - 5ml/h NaCl 0,9% + Glic 5% 
100 UI  1 mL 
 Agora, 10 UI em 1 mL: 
 1 mL  10 UI 
 X mL 3 UI 
 X= 0,3mL 
 
INSULINOTERAPIA 
 
 Acabo de receber um paciente em CAD, porém não 
tenho bomba de infusão...E AGORA!?!?!? 
CAD 
INSULINOTERAPIA 
 
 
 Técnica IM – Insulina Regular 
 Dose inicial 0,2UI/KG IM 
 Depois 0,1UI/kg/h IM 
 Medir glicemia a cada hora – redução lenta 
 
 
 
CAD 
INSULINOTERAPIA 
 
 Técnica IM – Insulina Regular 
 
 Após antingir [250mg/dL]: 
  adm regular IM a cd 4-6 horas 0,1 a 0,2UI/kg 
  adm regular SC a cd 6-8h 0,1-0,2UI/kg (se hidratação 
ok) 
 Manter glicemia entre 150 e 300mg/dL 
  Infusão de glicose2,5% a 5% 
 Intuito: manter aplicação de insulina 
 
 
CAD 
TERAPIA 
 
 Objetivos: 
 Reduzir glicemia 36-75mg/dL/h 
 Glicemia: 180-250mg/dL 
 Infusão contínua glicose a 2,5% 
 Manter adm insulina (cessar cc sanguíneos) 
 Glic >250mg/dL nas 1as 4-6h: previne edema cerebral 
 Glicemias a cada 1-2h e dosagem eletrólitos 3x/dia 
 Tempo de correção hiperglicemia X Cetose 
CAD 
MONITORAÇÃO DA TERAPIA 
 Avaliação da glicosúria e cetonúria 
 
 CAD em resolução: cetonúria SUCESSO 
 
(CONALLY, 2002; RAND, 2013) 
Restabelecimento de Apetite e 
normalização de CC urinários e 
sanguíneos: Alta médica 
 
 
 
 Manter insulina refrigerada 
 Depois de aberta, descartar em até 30 dias 
 Homogeneizar delicadamente antes do uso 
 Caso esqueça fora da geladeira  descartar! 
 
Cuidados com o manejo da insulina 
 
 
 Soluções de IC de insulina  descartar em 24 
horas 
 No caso de super-dose: 
 Monitoração intensiva 
 Avaliar suspender insulina (tempo indeterminado) 
 Avaliar manter em infusão contínua glicose 
 Avaliar uso de corticoide 
 
Cuidados com o manejo da insulina 
Controle Glicêmico do 
diabético internado sem CAD 
 
 
 Hiperglicemia 
 Dificulta cicatrização 
 Dificulta controle de quadro séptico 
 Sepse Hiperglicemia  Sepse  Hiperglicemia  CAD 
 Importância da dieta, rotina e exercícios físicos 
 Estresse  cortisol 
 
 Meta: manter glicemia entre 150 e 250mg/dL 
 
 Dieta 
 Manter constância na dieta do paciente 
 Manter preferencialmente a rotina do paciente 
 Manter horários e quantia de alimentação 
 
 Anamnese 
 Confirmar dose aplicada e horários 
 Confirmar quantia de alimentos e horários 
 
 Mesmo com apetite seletivo, evitar alimentos 
gordurosos e de alto índice glicêmico 
Controle Glicêmico do diabético 
internado sem CAD 
Hipoglicemia 
Manejo Hospitalar 
 
 
 Bolus de 0,5 a 1 ml/kg de glicose a 50% IV – diluída 
 Necrose de SC 
 
 Manter em infusão contínua de glicose a 2,5 a 5%, 
dependendo da taxa de infusão e gravidade do 
quadro 
 
Hipoglicemia 
Manejo Hospitalar 
 
 
 Identificação da causa de base 
 Sepse 
 Insulinoma 
 Hipoadrenocorticismo 
 Hepatopatia 
 Super dose de insulina 
 Manejo incorreto do diabético 
 
Hipoglicemia 
Manejo Hospitalar 
 
 Dependendo do diagnóstico e gravidade 
 
 Avaliar uso de Corticóide 
 Dexametasona 0,1mg/kg IV ou SC 
 
 Glucagon 
 5ng/kg/min 
 Dose maxima: 20ng/kg/min 
 
 
Hipoglicemia 
Manejo Hospitalar 
 
 
 Casos de overdose de insulina 
 Suspender insulina até obter: 
 Hiperglicemia 
 Glicosúria 
 
 Reajustar dose e tipo de insulina 
 
 
Hipoglicemia 
Manejo Hospitalar 
 
 Avaliar dieta na Hipoglicemia 
 
 Insulinoma  utilizar alimentos de baixo índice 
glicêmico e CHO complexos 
 Evitar altas taxas de glicose  estimula o tumor a 
produzir mais insulina 
 Preferir Glicose a 2,5% em baixas taxas 
 
Hipoglicemia 
Manejo Hospitalar 
 
 
 Proteção contra neuroglicopenia  manter glicemia 
entre 70 a 120mg/dL 
 Convulsões após estabilização da glicemia  hipóxia 
cerebral  edema cerebral  lesão neurológica 
irreversível 
 
 Cuidado em animais sedados ou anestesiados! 
 Mascara hipoglicemia 
 
OBRIGADA! 
Email:paulanassardm@gmail.com 
 @paulanassarvet