Modulo 1 (nascimento, crescimento e desenvolvimento) - Problema 3

Prévia do material em texto

Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
Módulo 1 - Problema 3 
Tema: crescimento na infância e adolescência 
Devagar, devagarinho… 
Cláudio, acadêmico da Afya Faculdade de Ciências 
Médicas, está no Ambulatório de Pediatria de uma 
UBS de Jaboatão dos Guararapes, acompanhando as 
consultas de Dr. Breno, que pede para o paciente 
entrar. 
 
J.A.C., sexo masculino, 13 anos, chega com a sua 
mãe e a mesma relata que o filho não parece 
estar doente, mas a sua altura está mais baixa 
que a dos colegas da escola, negando queixas 
médicas significativas, bem como doenças 
crônicas ou hospitalizações prévias. Os primos 
sempre dizem que ele é o menor entre eles. Na 
avaliação, Dr. Breno 
registrou na Caderneta de Saúde que J.A.C. 
estava com 132 cm e 50 Kg. Observou na curva de 
altura que aos 10 anos ele estava com 125 cm e 
aos 11 anos, 128 cm. Após 
avaliação completa, o médico observou ausência 
de características dismórficas, estágios 
puberais não iniciados, bem como boas proporções 
corporais. 
 
O médico registrou sobre os anos iniciais de 
vida de J.A.C.: gravidez sem intercorrências, 
nascimento a termo, parto transpelviano, PN = 
2.760g, comprimento = 47 cm e APGAR = 9 / 10 (1º 
minuto / 5º minuto). Mamou exclusivamente até os 
seis meses e teve dieta orientada por pediatra. 
Nunca apresentou distúrbio gastrintestinal, 
respiratório ou doenças crônicas. 
 
Dr. Breno dá algumas explicações ao paciente e à 
mãe, solicita exames, e pede que voltem com os 
resultados. Após 4 meses, eles retornam e os 
exames evidenciam: idade óssea compatível com 13 
anos. Hemograma, funções hepática e tireoidiana 
normais, porém, IGF-1 com níveis baixos para a 
idade cronológica. Ressonância magnética de sela 
túrcica sem alterações. A altura do paciente, 
nesta consulta, é de 137 cm. Continua com boas 
proporções corporais, SS/SI = 1. Estadiamento de 
Tanner: G1/P1. Volume testicular bilateral: 4 
ml. 
 
Dr. Breno solicita que Cláudio calcule a 
projeção da altura alvo do paciente, conforme o 
canal genético familiar. A altura dos pais: mãe 
= 150 cm e pai = 160 cm. O acadêmico encontra 
162 cm e coloca no gráfico, ficando pouco acima 
do Escore Z -2. O preceptor indaga ao aluno, 
qual o tipo de baixa estatura de J.A.C.? 
 
Termos desconhecidos 
Parto transpelviano 
Ocorre de forma espontânea e fisiológica, onde o 
feto nasce através do canal vaginal, e está 
intensamente ligado à cultura humana, como 
também na interação mãe e filho. 
 
https://arquivosmedicos.fcmsantacasasp.edu.br/in
dex.php/AMSCSP/article/download/570/860/1423#:~:
text=O%20parto%20transpélvico%20ocorre%20de,ocor
ra%20o%20nascimento(1). 
 
IGF-1 
Fator de crescimento semelhante à insulina tipo 
1 ou Somatomedina C) é um hormônio produzido 
principalmente pelo fígado, e estimulado pelo 
hormônio do crescimento humano (GH) e retardada 
pela má nutrição. 
O IGF-1 é utilizado no rastreio da deficiência e 
excesso de GH. 
● Níveis baixos = crianças com deficiência 
de GH com craniofaringioma e na síndrome 
de Laron. 
○ Um valor baixo em uma criança com 
atraso no crescimento não 
constitui diagnóstico de 
hipopituitarismo 
● Níveis normais sugerem que não exista 
deficiência de GH. 
● Níveis elevados estão associados na 
gavidez, acromegalia e em crianças com 
gigantismo. As taxas mais elevadas de 
 
https://arquivosmedicos.fcmsantacasasp.edu.br/index.php/AMSCSP/article/download/570/860/1423#:~:text=O%20parto%20transp%C3%A9lvico%20ocorre%20de,ocorra%20o%20nascimento(1)
https://arquivosmedicos.fcmsantacasasp.edu.br/index.php/AMSCSP/article/download/570/860/1423#:~:text=O%20parto%20transp%C3%A9lvico%20ocorre%20de,ocorra%20o%20nascimento(1)
https://arquivosmedicos.fcmsantacasasp.edu.br/index.php/AMSCSP/article/download/570/860/1423#:~:text=O%20parto%20transp%C3%A9lvico%20ocorre%20de,ocorra%20o%20nascimento(1)
https://arquivosmedicos.fcmsantacasasp.edu.br/index.php/AMSCSP/article/download/570/860/1423#:~:text=O%20parto%20transp%C3%A9lvico%20ocorre%20de,ocorra%20o%20nascimento(1)
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
produção ocorrem na puberdade e os níveis mais 
baixos ocorrem na infância e na velhice. 
 
SS/ SI= 1 
A cabeça e o tronco são proporcionalmente 
grandes ao nascer, e essa proporção vai 
reduzindo com o alongamento dos membros, durante 
a puberdade. 
 
Proporção entre o segmento superior (SS= 
diferença entre estatura e o segmento inferior) 
e o segmento inferior (SI= medida desde a sínfise 
púbica até o chão) é uma característica marcante 
do desenvolvimento infantil. 
 
Relação SS/SI NORMAL 
● nascimento = 1,7 
● 3 anos de idade = 1,3 
● 8 e 10 anos = 1 
● MENINO DO CASO ESTÁ PROPORCIONAL POIS 
ESTAVA = 1 
 
Relação SS/SI ANORMAL (patologia do esqueleto 
possivelmente presente) 
● relação SS/SI diminuída = encurtamento da 
coluna 
● relação SS/SI aumentada = encurtamento 
dos membros inferiores 
○ Ex: micromelia (micromelia 
rizomélica = comprometimento das 
raízes dos membros; micromelia 
mesomélica ou acromélica – das 
extremidades dos membros). 
 
sms-3712-2317.pdf (bvsalud.org) (pág 27) 
 
1- Compreender a fisiologia do crescimento 
após o nascimento 
bjetivo - Documentos Google 
REGULAÇÃO HORMONAL DO CRESCIMENTO. 
O eixo GH-sistema IGF constitui a via que a 
maioria dos fatores que atuam no crescimento 
exercem sua ação. 
O GH é produzido na hipófise anterior e sua 
secreção ocorre em pulsos, principalmente no 
início das fases III e IV do sono, com meia-vida 
de aproximadamente 20 minutos. 
A amplitude dos pulsos de GH secretada variam 
com a idade, aumentando durante a puberdade, 
período em que ocorre a maior secreção deste 
hormônio, e decaindo na vida adulta para 
concentrações semelhantes às de indivíduos 
pré-púberes. 
A secreção hipofisária de GH tem controle 
hipotalâmico, exercido pelo GHRH (hormônio 
liberador do GH) e a grelina que estimulam a 
secreção de GH atuando mediante receptores 
específicos acoplados à proteína G, enquanto a 
somatostatina exerce ação inibitória. 
A tiroxina (T4), o glucagon, os esteróides 
sexuais, a dopamina, a hipoglicemia e alguns 
hexapeptídeos sintéticos (GH releasing peptides 
[GHRPs]) estimulam a secreção de GH, atuando no 
hipotálamo e/ou na hipófise. 
O GH exerce suas ações mediante receptor 
específico (GHR), membro da família dos 
receptores de citocinas. O GHR apresenta domínio 
extracelular, porção transmembrânica e domínio 
citoplasmático. 
O GHR sofre alterações conformacionais após a 
sua ligação com o GH, a fim de permitir a 
transfosforilação dos receptores e das proteínas 
responsáveis pela sinalização intracelular. 
A transmissão do sinal ocorre mediante a 
ativação e a fosforilação da enzima JAK2 (Janus 
kinase 2) e de resíduos do domínio intracelular 
do GHR, que resulta engajamento de proteínas de 
sinalização intracelular, incluindo os STAT 
(signal transducters and activators of 
transcription) -1, -3 e -5, e componentes da via 
das MAP (mitogen-activated protein) quinases. A 
fosforilação do STAT-5 é importante nas ações do 
GH, pois participa da regulação da secreção do 
IGF-1 e da IGFBP-3. 
 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/sms-sp/2011/sms-3712/sms-3712-2317.pdf
https://docs.google.com/document/d/1Q2hinLw-5s1wAAQklFp98OrWHiwfclfXy3yt6AVjIAY/edit
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
A clivagem da porção extracelular do GHR origina 
uma proteína, com alta especificidade para o GH, 
denominada GHBP, cujo papel é descrito tanto 
como estimulador, quanto inibidor. 
SISTEMA IGF 
Os IGFs (IGF-1 e IGF-2) são fatores de 
crescimento peptídeos que têm atividade sobre o 
metabolismo intermediário, a proliferação, o 
crescimento e a diferenciação celular. 
Os IGFs são produzidos na maioria dos órgãos e 
dos tecidos do organismo, principalmente no 
fígado. Sua secreção ocorre à medida que são 
produzidos, não existindo um órgão de 
armazenamento. 
Os IGFs exercem suas ações mediante interação 
com dois diferentes receptores denominados 
receptoresde IGF tipo 1 (IGF-1R) e tipo 2 
(IGF-2R). 
● O IGF-1R, apresenta estrutura similar à 
do receptor da insulina. 
A maioria das ações conhecidas dos IGFs é 
mediada via IGF-1R, não sendo ainda claro o 
papel fisiológico do IGF-2R. 
● IGF-2R é estrutural distinto do IGF-1R e 
parece ser idêntico ao receptor de 
manose-6-fosfato. 
● Recentemente, demonstrou-se que 
determinados polimorfismos do gene do 
IGF-2R estão associados à menor 
crescimento nos primeiros anos de vida. 
Os IGFs podem ainda interagir, com menor 
afinidade, com os receptores de insulina (IR). A 
semelhança estrutural entre o IGF-1R e o IR 
permite que receptores híbridos compostos por um 
hemi-IGF-1R e um hemi-IR sejam formados em 
células que expressam os dois receptores. Estes 
receptores híbridos apresentam afinidade pelos 
IGFs comparável ao IGF-1R e afinidade cerca de 
15 a 50 vezes menor pela insulina. 
REGULAÇÃO DA SÍNTESE DOS IGFS 
O GH é um dos principais promotores da produção 
de IGF-1 na vida pós-natal. Entretanto, o estado 
nutricional e o aporte protéico-calórico também 
desempenham papel relevante, principalmente nos 
primeiros anos de vida. 
A concentração de IGF-1, baixa ao nascimento, 
eleva-se lenta e gradualmente durante a 
infância, apresenta pico significativo durante a 
puberdade e volta a cair na idade adulta, 
estabilizando-se em patamares superiores aos 
observados na infância. 
Os hormônios tireóideos também participam desta 
regulação ao aumentar a ligação hepática do GH e 
consequentemente a síntese de IGF-1. 
A ação estimuladora do GH sobre a secreção do 
IGF-2 é discreta. As concentrações aumentam 
significativamente no primeiro ano de vida, 
apresentando discreto aumento durante as etapas 
seguintes do desenvolvimento, atingindo valores 
mais elevados na vida adulta. 
COMPLEXO TERNÁRIO E ALS 
A maioria dos IGFs é encontrada em circulação 
como integrante de um complexo ternário formado 
por uma proteína transportadora (IGFBP-3) e uma 
subunidade protéica ácido-lábil (ALS). Neste 
complexo, encontram-se 85% a 90% dos IGFs 
circulantes. 
Por causa do seu peso molecular, o complexo 
IGF-1GFBP-3-ALS não transpõe a barreira 
endotelial e funciona como reservatório 
circulante, aumentando a vida média dos IGFs de 
10 minutos, em sua forma livre, para 15 horas. 
IGFBPs 
Os IGFs associam-se à família de proteínas 
transportadoras denominadas IGFBPs. 
IGFBP-1, IGFBP-2, IGFBP-3, IGFBP-4, IGFBP-5 e 
IGFBP-6. 
Todas apresentam elevado grau de especificidade 
e de afinidade para IGFs, afinidade esta 
semelhante para o IGF-1 e IGF-2, 
 
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
● Com exceção da IGFBP-2 e IGFBP-6, que 
apresentam afinidade maior para o IGF-2. 
 
IGFBP-3 
● IGFBP mais abundante na circulação 
● Apresenta níveis circulantes constantes e 
não apresenta variação circadiana. 
● Seu principal sítio produtor é o fígado, 
sendo secretada em outros órgãos e 
tecidos do organismo. 
● Tem concentrações baixas ao nascer e 
aumentam gradualmente durante a infância, 
atingindo níveis máximos na puberdade 
● Guardam estreita correlação com as 
concentrações de GH e de IGF-1. 
IGFBP-1 
● Atravessa a barreira endotelial intacta, 
em processo dependente de insulina 
● A vida média do IGF-1, quando associada 
às IGFBPs-1, aumenta de 10 minutos para 
cerca de 25 a 30 minutos. 
● As concentrações são mais elevadas ao 
nascimento e diminuem com a idade durante 
a infância e a adolescência. 
● As concentrações de IGFBP-1 apresentam 
marcada variação ao longo do dia, 
mostrando correlação inversa com a 
insulinemia; 
○ Podem ser expressas em poucos 
minutos após as refeições e 
elevam-se com o jejum noturno, 
atingindo valores cerca de dez 
vezes mais elevados ao final da 
noite. 
○ Embora a insulina seja o principal 
regulador da secreção da IGFBP-1, 
o glucagon e o cortisol estimulam 
sua secreção em situações de 
insulinemia controlada ou 
hipoinsulinismo. 
● Acredita-se que a IGFBP-1 possa 
participar da modulação da homeostase da 
glicose mediante rápidas modificações da 
biodisponibilidade do IGF-1, sendo 
observada correlação direta entre os 
níveis de glicemia pós-prandial e as 
concentrações de IGFBP-1 determinadas 
previamente à ingestão alimentar. 
IGFBP-2 
● Segunda mais abundante 
● Os níveis circulantes são estáveis 
durante o dia, não apresentando 
flutuações circadianas. 
● Concentrações elevadas são descritas em 
pacientes com hipopituitarismo. 
● A insulina e o cortisol parecem exercer 
efeito inibidor sobre a secreção da 
IGFBP-2 
● Também é capaz de transpor a barreira 
endotelial intacta e não é estimulada 
pela insulina. 
IGFBP-4 
● Atravessa o endotélio vascular intacto em 
processo não influenciado pela insulina 
● A regulação é célula-específica, a 
vitamina D e o paratormônio (PTH) são 
capazes de aumentar sua secreção. 
IGFBP-5 
● Maior afinidade pelo IGF-1 e pelo IGF-2, 
sendo a IGFBP mais abundante no tecido 
ósseo. 
● O GH é o principal regulador da IGFBP-5, 
ação esta que independe do IGF-1. 
● Vários tecidos apresentam expressão mais 
elevada que o fígado, sendo o rim o órgão 
onde esta expressão é maior. 
IGFBP-6 
● Elevada afinidade pela IGF-2 
● IGFBP-6 e a IGFBP-2 constituem as duas 
IGFBPs mais abundantes no líquor 
cefalorraquidiano 
A PUBERDADE E O EIXO GH-SISTEMA IGF 
Durante a puberdade, a elevação das 
concentrações dos esteróides sexuais 
 
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
acompanha-se de aumento da velocidade de 
crescimento, que ocorre mais precocemente nas 
meninas e mais tardiamente nos meninos, como 
consequência da estimulação do eixo GH-sistema 
IGF. 
Após a puberdade, apesar da persistência de 
concentrações elevadas de esteróides sexuais, a 
secreção de GH gradualmente retorna a patamares 
mais baixos, sugerindo a participação de outros 
mecanismos reguladores da secreção de GH. 
Durante a puberdade ocorre elevação das 
concentrações de IGFBP-3, IGFBP-5 e ALS 
associada à diminuição das concentrações de 
IGFBP-1. As elevações das concentrações de 
IGFBP-3, IGFBP-5 e ALS podem ser explicadas pela 
elevação das concentrações de GH e IGF-1 
observadas neste período, enquanto a diminuição 
das concentrações de IGFBP-1 ocorreria em 
virtude do aumento da insulinemia conseqüente à 
resistência insulínica observada durante a 
puberdade. 
SciELO - Brasil - Fisiologia do eixo GH-sistema 
IGF Fisiologia do eixo GH-sistema IGF 
 
Regulação endócrina do crescimento 
Na fase pós-natal, o hormônio do crescimento 
(GH) estimula o crescimento por sua ação direta 
na diferenciação celular, na placa de 
crescimento e no hepatócito, onde aumenta a 
secreção de fator de crescimento insulina-símile 
(IGF-1). O IGF-1, secretado pelos hepatócitos, 
tem ação específica na expansão e hipertrofia da 
placa epifisária, e é transportado por uma 
proteína carreadora (IGFBP3), a qual tem a função 
de aumentar a meia-vida plasmática dos IGF. 
Os hormônios tireoidianos são necessários para o 
crescimento desde a infância, por sua ação de 
estímulo à produção e secreção de GH, síntese de 
IGF-1 e ação direta sobre a placa epifisária. 
Na fase inicial da puberdade, além da elevação 
dos níveis séricos dos esteróides sexuais, há um 
aumento na frequência e na amplitude dos pulsos 
de GH, o que aumenta a produção de IGF-1 pelo 
fígado. Age, também, em outros órgãos, como 
musculatura cardíaca, diafragma, adipócitos e 
sistema hematopoético, adequando esses órgãos às 
novas necessidades impostas pelo crescimento. 
Durante a puberdade, em ambos os sexos, os 
esteróides sexuais, principalmente os 
estrógenos, são essenciais para acelerar o 
crescimento por meio da ação em receptores 
específicos da placa epifisária, promovendo 
crescimento e decretando o fechamento das 
epífises. 
O crescimento na adolescência é desproporcional, 
iniciando-se, primeiramente, pelas extremidades 
distais, o que dá ao adolescente um aspecto 
peculiarnessa fase. Após o crescimento dos pés 
e mãos, ocorre o crescimento das extremidades 
proximais e, por último, o do tronco, retomando 
a harmonia e a proporcionalidade. 
 
Hormônio do Crescimento (GH - Somatotrofina ou 
hormônio somatotrófico). 
 
Eixo hipotalâmico hipofisário hepático 
 
Transporte de GH 
➔ Dissolvidos no plasma 
➔ Ligados a proteína GHBP (globulina 
locadora de GH). Essa proteína aumenta o 
tempo de meia-vida (+ 12 minutos), que 
antes seria só 20 min. Então diminui a 
depuração renal. 
➔ Na célula-alvo existe um receptor com 
dois domínios: 
◆ Extracelular: GH 
◆ Intracelular: JAK/START 
Essa JAC/START fosforoliza para a célula 
realizar transcrição. 
 
 
 
 
https://www.scielo.br/j/abem/a/X9gLGyf37NqThWKWsNr4jzk/#:~:text=O%20crescimento%20humano%20pode%20ser,dos%204%20anos%20de%20idade.
https://www.scielo.br/j/abem/a/X9gLGyf37NqThWKWsNr4jzk/#:~:text=O%20crescimento%20humano%20pode%20ser,dos%204%20anos%20de%20idade.
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
 
2- Entender o processo avaliativo do 
crescimento (velocidade de crescimento, altura 
alvo (qual cálculo), desvio padrão (escore 
Z), percentil porque não é mais utilizado, 
idade óssea, altura final 
CRESCIMENTO 
Inicia-se desde a concepção e termina ao final 
da adolescência, tem períodos variáveis de 
velocidade, que estão relacionados com maior ou 
menor ação hormonal nas placas de crescimento 
epifisário. 
O acompanhamento do crescimento físico e das 
variações da velocidade de crescimento (VC) por 
meio de gráficos específicos traz informações 
relevantes acerca da saúde individual e 
populacional, sendo um importante indicador de 
saúde. 
FATORES QUE INTERFEREM NO CRESCIMENTO 
1) Fatores extrínsecos podem influenciar 
negativamente o crescimento. 
● Agravos físicos e emocionais (privação 
afetiva) 
● Falta de acesso a macro e micronutrientes 
equilibrados na alimentação 
● Sedentarismo 
2) Fator intrínseco mais determinante da estatura 
final é a carga genética familiar (estimada por 
meio do cálculo do alvo parental). 
VELOCIDADE DO CRESCIMENTO 
Quantidade que uma criança deve crescer em 
determinado período e expresso em cm /ano. 
O cálculo da velocidade de crescimento é 
efetuado com 2 medidas. Pode ser determinada 
semestralmente ou de preferência por 1 ano, 
evitando-se períodos curtos de avaliação. Quando 
calculada em períodos curtos, fazer proporção: 
● Ex: criança que cresceu 2,5 cm, em 4 
meses, equivale dizer que ela vai crescer 
7,5 cm ao ano, caso ela se mantenha no 
mesmo ritmo (REGRA DE 3) 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/sms-sp/2011/s
ms-3712/sms-3712-2317.pdf (pag 18) 
A média de velocidade de crescimento de acordo 
com a idade da criança é: 
● Fase intrauterina, a VC é muito alta (1 a 
1,5 cm/semana) 
 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/sms-sp/2011/sms-3712/sms-3712-2317.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/sms-sp/2011/sms-3712/sms-3712-2317.pdf
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
● Após o nascimento = desaceleração 
gradual. 
● 1º ano de vida = a criança cresce 25 cm 
● 2º ano de vida = Cresce 15 cm 
● Entre o 3º ano e o início da puberdade = 
crescimento constante, entre 5 e 7 
cm/ano. 
● Na puberdade = novamente uma aceleração 
durante um período de 2 a 3 anos (VC de 10 
cm/ano) 
○ Meninas = 8 a 10 centímetros ao 
ano 
○ Meninos = 10 a 12 centímetros ao 
ano 
● Fase final da puberdade = desaceleração 
abrupta com VC entre 1 e 1,5 cm/ano. 
(Segundo o Tratado de Ped) 
 
ALTURA ALV0 (alvo genético) 
Depende de uma herança poligênica, porém 
correlaciona-se com a estatura dos pais. 
Critério para se avaliar se o percentil de 
crescimento que a criança está crescendo, é ou 
não o esperado para ela, com base na altura de 
seus pais. 
 
Considerar um DP de 5. 
O 13 cm representam a diferença média de altura 
entre homens e mulheres 
O resultado desse cálculo indica o canal de 
crescimento da família. 
● Considera-se normal uma variação de ± 5 
cm. Por exemplo: se uma menina tem uma 
mãe com altura de 160 cm e um pai com 
altura de 173 cm, a altura-alvo para ela 
será de 160 cm, com uma variação entre 
155-165 cm. 
Crescimento - SBP 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/sms-sp/2011/s
ms-3712/sms-3712-2317.pdf (pág 20) 
PERCENTIL 
São 100 partes para ter noção de quanto uma 
determinada criança tem de altura e peso 
Na classificação em percentis os dados são 
ordenados de maneira hierárquica por seus 
valores absolutos, do menor para o maior. 
O percentil atribuído a cada valor corresponde à 
posição relativa que o mesmo ocupa na sequência 
de valores observados, o que corresponde à 
proporção de indivíduos normais, do mesmo sexo e 
idade, que apresentam valores antropométricos 
menores. 
Nas curvas e nas tabelas habitualmente são 
apresentados os valores correspondentes aos 
percentis: 
 
 
https://www.sbp.com.br/especiais/pediatria-para-familias/noticias/nid/crescimento/
https://docs.bvsalud.org/biblioref/sms-sp/2011/sms-3712/sms-3712-2317.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/sms-sp/2011/sms-3712/sms-3712-2317.pdf
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
Percentil 50 = média entre as pessoas avaliadas 
(quantidade maior de crianças avaliadas está 
nessa posição) 
Ex - estatura igual ao valor do p3 (percentil 
3), isto significará que apenas 3% das crianças 
do mesmo sexo e com a sua idade são mais baixas 
do que ela e, portanto, que 97% têm estatura 
maior. 
A classificação em percentil traz a noção de 
risco, pois quanto mais próximo dos extremos da 
distribuição for o valor observado, menos 
frequentes são os indivíduos normais portadores 
daquele valor. 
DESVIO PADRÃO - ESCORE Z 
Os dados também são ordenados de maneira 
hierárquica, do menor para o maior, com base na 
distância em que os mesmos se situam acima ou 
abaixo da média. Esta distância é calculada em 
unidades de desvios padrão. 
● Indica o quanto uma medida se afasta da 
média em termos de desvios padrão. 
Nas curvas e tabelas habitualmente são 
apresentados os valores correspondentes: 
 
● Espera-se que a maioria dos dados estejam 
na posição central (no zero) 
 
Quanto mais afastado da média, em escores z, for 
um valor observado, menor será a sua 
probabilidade de ser normal. 
Valor apresentado pela pessoa - valor da média 
correspondente ao seu grupo de idade e sexo / 
dividido pelo valor do desvio padrão do mesmo 
grupo. 
EXEMPLO DO CÁLCULO 
 
Método utilizado para avaliar e acompanhar o 
crescimento e desenvolvimento da criança e 
adolescente, através de tabelas de 
● Peso para idade 
● Peso para estatura 
● Estatura para idade 
● IMC para idade (dos 5 a 19 anos) 
 
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
 
Escore-z zero é igual ao percentil 50, e são 
equivalentes à média do parâmetro analisado. 
O Escore-Z é mais específico, mais criterioso ao 
classificar uma criança fora dos valores de 
normalidade (tem risco de dar falso negativo). 
Já o percentil, classifica como fora da 
normalidade crianças que pelo escore Z estariam 
adequadas (risco de dar falso positivo). 
A OMS e o Ministério da Saúde propõem as 
seguintes classificações para crianças até 5 
anos: 
 
 
 
Os mesmos critérios valem para as crianças de 5 
apara a idade 
valem os mesmos pontos de corte e a mesma 
nomenclatura de classificação de estatura 
utilizada para a estatura dos menores de 5 anos. 
https://youtu.be/ipCpMVaci8Q?si=uTe3hQZjDPGK3Ap7 
Perguntas frequentes sobre antropometria e 
avaliação de estado nutricional » (usp.br) 
IDADE ÓSSEA 
Método diagnóstico auxiliar na avaliação dos 
distúrbios do crescimento e da puberdade. 
 
https://youtu.be/ipCpMVaci8Q?si=uTe3hQZjDPGK3Ap7
https://www.fsp.usp.br/lanpop/faq/
https://www.fsp.usp.br/lanpop/faq/
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
Determinada pela comparação dos centros de 
ossificação com padrões cronológicos de crianças 
normais. 
A mão esquerda e punho esquerdo ficam 
convencionados como padrão para a avaliação, 
pois a maioria da população é destra e a mão 
esquerda é menos sujeita a lesões e agressões. 
COMO É REALIZADA? 
Mão deve estar alinhada com o punho para evitar 
erros de interpretações. O dedo polegar faça um 
ângulo de 30º com o dedo indicador. O aparelho 
de raio X deve estar posicionado na altura do 
III metacarpo e a 75 cm da mão. 
Feita por meio da análise do aparecimento de 
núcleos de ossificação do rádio/ulna, 
metacarpos/falanges e carpo. 
MÉTODOS UTILIZADOS 
Os métodos mais comumente utilizados para 
avaliação da são: 
► Método de Greulich-Pyle 
Obtido a partir de radiografias de crianças 
brancas de bom nível socioeconômico de ancestrais 
da Europa do Norte, na década de 40. 
As radiografias mostram a IO a cada três meses 
no 1º ano, a cada seis meses de um até 5 anos, e 
depois anualmente. 
Vantagem: método mais fácil e mais rápido, sendo 
um bom método de triagem. 
Desvantagem: Baixa precisão, já que não permite 
análise contínua. 
Tem uma correlação linear com a idade 
cronológica (IC), mas, em caso de assincronismo 
do aparecimento dos núcleos ósseos, pode haver 
dúvidas. Além disso, podem haver diferenças com 
outros grupos populacionais. É um método com 
alto índice de subjetivismo visto que a 
comparação é feita com radiografias-padrão. 
► Método de Tanner-Whitehouse 
Característica a avaliação de índices de 
maturação óssea dando peso a cada um deles. 
A população estudada é a de classe média e baixa 
de vários centros britânicos da década de 50. 
Método mais preciso, tem boa correlação com a 
variação linear da idade cronológica, não sendo 
prejudicado pelo assincronismo no aparecimento 
dos núcleos epifisários. Tem uma menor variação 
entre dois observadores, pois analisam-se 20 
núcleos dos ossos da mão esquerda. 
RELAÇÃO COM A IDADE CRONOLÓGICA 
O crescimento estatural tem relação com a idade 
óssea, visto que a menina cresce até atingir uma 
idade óssea de 15 a 16 anos, e o menino, até uma 
idade óssea de 17 a 18 anos. 
Quanto mais atrasada a idade óssea em relação a 
idade cronológica, maior o período de tempo que a 
criança terá para crescer antes do fechamento da 
cartilagem de crescimento. 
A idade óssea pode ajudar a diferenciar entre as 
duas causas mais comuns de baixa estatura que 
são variantes da normalidade: baixa estatura 
familiar (idade óssea igual a cronológica) ou 
baixa estatura por atraso constitucional do 
crescimento com atraso no início da puberdade 
(idade óssea atrasada em relação à cronológica). 
 
MATURAÇÃO ÓSSEA ATRASADA 
Seguintes situações clínicas: 
● Atraso de causa familiar 
● Atraso constitucional do crescimento e da 
puberdade 
 
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
● Hipotireoidismo 
● Hipopituitarismo 
● Desnutrição prolongada 
● Doenças crônicas 
● Doenças de depósito – 
Mucopolissacaridoses – síndrome de Hurler 
● Hipogonadismo 
● Doença de Addison 
● Uso crônico de corticóide exógeno ou 
hiperprodução endógena (síndrome de 
Cushing) 
MATURAÇÃO ÓSSEA AVANÇADA 
● Avanço de causa familiar 
● Puberdade precoce central – idiopática, 
tumores hipotalâmicos/hipofisários 
Puberdade precoce periférica – carcinomas 
virilizantes da supra-renal, tumores de 
ovários e testiculares 
● Síndrome adrenogenital (Hiperplasia 
adrenal congênita) 
● Obesidade simples (exógena) associada à 
estatura elevada 
● Adrenarca precoce 
● Síndrome de McCune Albright 
● Hipertireoidismo 
*sms-3712-2317.pdf (bvsalud.org) (pag 28) 
https://www.spsp.org.br/site/asp/recomendacoes/0
21609_Rec_38_IdadeOssea.pdf 
ALTURA FINAL (PREVISÃO DA ALTURA FINAL - PAF) 
Altura que a criança pode alcançar| alcançou. 
Independente da idade cronológica, a estatura 
final é obtida quando ocorre a fusão completa 
entre a epífise e a metáfise dos ossos, que 
corresponde ao estágio final da maturação óssea. 
Dois métodos são usados para avaliar a PAF. 
São relativamente adequados em crianças com 
crescimento normal e não são precisos em 
crianças com distúrbios de crescimento. 
1) Método de Bayley-Pinneau utiliza como 
referência avaliada através do método de 
Greulich-Pyle. 
Tabelas padronizadas são utilizadas para 
crianças com idade óssea proporcional à idade 
cronológica em até um ano, com atraso da 
maturação óssea de mais de um ano ou avanço de 
mais de um ano. 
Uma maneira de calcular a PAF é utilizar a 
fórmula a seguir: 
 
Ela utiliza a idade mínima de sete anos para 
meninos e de seis anos para meninas. 
Como o método utiliza radiografias padrão, fica 
um pouco difícil fazer a PAF em intervalos 
menores de 12 meses. 
2) Método de TW2 permite uma avaliação 
sequencial em períodos menores de 12 meses. 
Ele utiliza a idade óssea obtida dos índices de 
maturação dos ossos do rádio, ulna, metacarpo e 
falanges proximais médias e distais do primeiro, 
segundo e quinto dedos da mão esquerda, em total 
de 12 centros de ossificação (RUS). 
UTILIZA A VARIAÇÃO DA ALTURA EM RELAÇÃO A IDADE 
ÓSSEA ACIMA E EM MENINAS ALÉM DISSO LEVA EM 
CONSIDERAÇÃO A MENARCA. 
É um método mais demorado. Tem boa previsão da 
altura final em crianças normais. 
 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/sms-sp/2011/sms-3712/sms-3712-2317.pdf
https://www.spsp.org.br/site/asp/recomendacoes/021609_Rec_38_IdadeOssea.pdf
https://www.spsp.org.br/site/asp/recomendacoes/021609_Rec_38_IdadeOssea.pdf
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
 
 
3- Relacionar os estágios puberais com as 
modificações corporais e hormonais na 
adolescência 
Tratado de Pediatria 4ª edição - Página 387 
A puberdade inicia após a reativação de 
neurônios hipotalâmicos, que secretam o hormônio 
liberador de gonadotrofinas (GnRH). A secreção 
desse resulta na liberação dos hormônios 
luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH) 
pela glândula hipófise (adenohipófise). 
 
O LH e FSH, estimulam a função ovariana e 
testicular. FSH, age aumentando as concentrações 
de estradiol. O LH auxilia na produção de 
progesterona e androgênios (ex: testosterona) a 
partir do colesterol. 
 
A dopamina, serotonina e melatonina inibem o 
GnRH. 
 
 
 
 
 
 
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
 
 
 
 
A puberdade feminina inicia-se em média aos 9,7 
anos, mais precocemente quando comparada aos 
meninos (10,9 anos). 
 
A primeira manifestação clínica na menina é o 
aparecimento do broto mamário (telarca) em 
resposta ao início da produção estrogênica pelos 
ovários. 
A menarca é um evento tardio no desenvolvimento 
puberal. Ocorre cerca de 2 anos após o início da 
puberdade, ou seja na época de desaceleração do 
crescimento. 
O crescimento é limitado em média a 4-6 cm nos 2 
ou 3 anos pós-menarca. Os ciclos iniciais da 
menarca podem apresentar certa irregularidade 
nos primeiros dois a quatro anos (ciclos 
anovulatórios). 
 
No menino, observa-se como primeira manifestação 
o aumento de volume testicular atingindo 4 mL ou 
cm3 (O PACIENTE ESTÁ OK = 4 ml), o que é 
raramente percebido pelo próprio adolescente. Na 
prática clínica, a medida do volume testicular e 
o acompanhamento de seu desenvolvimento são 
realizados com auxílio de um orquidômetro. 
 
 
 
Nas jovens, a partir do início da puberdade e por 
ação dos esteróides sexuais, começam a ocorrer 
as modificações corporais,as meninas, além do 
aumento das mamas, começam a apresentar outras 
mudanças na forma corporal com aumento dos 
depósitos de gordura na região dos quadris e das 
mamas. 
 
Além da ativação gonadal e do desenvolvimento 
dos caracteres sexuais secundários, o 
crescimento na adolescência envolve mudanças na 
composição corporal e desenvolvimento dos 
sistemas cardiovascular e circulatório, além das 
alterações hematológicas (aumento da 
eritropoiese) e, na fase final do processo, 
desaceleração e parada do crescimento. 
 
 
No menino, ocorre acentuação do crescimento do 
diâmetro biacromial (entre os ombros), aumento 
da massa muscular, da força e da resistência 
física. A primeira ejaculação ocorre mais 
tardiamente, quando os testículos atingem 10 a 12 
mL de volume, algumas vezes durante o sono 
(polução noturna). No final da puberdade ocorre 
alteração no timbre da voz pela ação androgênica 
(testosterona) na laringe. 
 
A ginecomastia é também um evento puberal comum 
nos meninos. Conceitua-se como o aumento 
glandular da mama masculina. Deve ser 
diferenciada da lipomastia ou adipomastia, 
 
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
presente em meninos pré-puberes ou púberes 
obesos, que é o aumento mamário devido 
exclusivamente ao aumento do tecido gorduroso 
(geralmente é bilateral e de consistência 
amolecida à palpação). 
● A ginecomastia ocorre devido a um 
desequilíbrio na relação hormonal, na 
qual os androgênios (ação inibidora do 
crescimento mamário) estão em proporção 
menor que os estrogênios, que estimulam o 
tecido mamário. 
● A ginecomastia puberal tem pico de 
incidência por volta dos 13 aos 14 anos, 
coincidindo com o estágio maturacional G3 
de Tanner. 
● Desaparece espontaneamente em menos de 1 
ano na metade dos casos, dentro de 2 anos 
em 75% dos casos, e dentro de 3 anos em 
90% dos pacientes. 
 
Em ambos os sexos, mas de forma mais acentuada 
nos meninos, a pele se torna mais oleosa, 
aumenta a produção de suor e pode surgir a acne, 
também ocorre o crescimento dos pelos axilares. 
 
São muitas as diferenças na composição corporal 
entre ambos os sexos. O ganho de peso dos 
meninos é consequência do grande crescimento da 
sua massa muscular, enquanto nas meninas o maior 
responsável é o ganho do tecido adiposo. 
 
 
 
Puberdade precoce 
Ocorre quando o desenvolvimento dos caracteres 
sexuais secundários acontece antes dos 8 anos em 
meninas e antes dos 9 anos em meninos. 
 
No sexo feminino a puberdade precoce central 
(PPC) tem origem idiopática em 90% dos casos, 
por ativação precoce do eixo HHO 
(hipotálamo-hipófise-ovarios), manifestando-se 
inicialmente pelo desenvolvimento das mamas. 
 
No sexo masculino, 70% são de causa orgânica. O 
desencadeamento da PPC (puberdade precoce 
central) tem origem genética fundamentada, pois 
em estudos familiares foi evidenciado que em 1/4 
dos casos havia, pelo menos, mais um familiar 
acometido. 
 
As causas secundárias de PPC incluem exposição 
crônica a esteróides sexuais usados para 
tratamento de outras doenças e a síndrome de 
McCune-Albright. 
Mais recentemente, tem sido estudado o papel dos 
chamados disruptores endócrinos, substâncias 
presentes em plásticos, solventes, pesticidas, 
cosméticos e poluentes industriais que, por sua 
ação estrogênica ou antiandrogênica, podem 
causar diversos efeitos na fisiologia 
neuroendócrina. 
A puberdade precoce pode ser de origem central, 
dependente de gonadotrofinas, ou periférica, 
independente das gonadotrofinas. 
 
Para o diagnóstico, o aparecimento dos 
caracteres sexuais secundários, classificados 
segundo critérios de Tanner, seguindo a 
cronologia normal, isto é, aparecimento de mamas 
nas meninas e aumento do volume testicular nos 
meninos acima de 4 mL, pode indicar PPC 
(puberdade precoce central). 
 
A dosagem de LH basal, a radiografia de punho e 
mão não dominantes para avaliação da idade óssea 
em ambos os sexos e, nas meninas, a 
ultrassonografia pélvica para avaliação do 
volume ovariano e uterino e, nos meninos, a 
dosagem de testosterona, são exames indicados 
para complementar a avaliação. A ressonância 
magnética encefálica é útil para o diagnóstico 
diferencial entre as formas orgânica ou 
idiopática. 
 
A base do tratamento da PPC é o bloqueio da 
produção de gonadotrofinas com objetivo de 
estabilizar ou fazer regredir os caracteres 
sexuais secundários e desacelerar a maturação 
esquelética para preservar a estatura dentro do 
alvo familiar. A escolha terapêutica recai sobre 
os análogos agonistas sintéticos do hormônio 
liberador das gonadotrofinas (GnRH), que agem na 
hipófise anterior de forma competitiva ao GnRH 
endógeno. Atualmente, estão disponíveis em 
injeções mensais ou trimestrais, e o tratamento, 
quando mantido até os 11 anos de idade 
cronológica e 12 anos de idade óssea. 
 
Atraso puberal 
Falta de desenvolvimento dos caracteres sexuais 
secundários aos 13 anos de idade nas meninas e 
 
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
14 anos nos meninos, ou seja, ausência de broto 
mamário e testículo menor que 4 mL, 
respectivamente. 
 
Tem como causa mais comum o atraso 
constitucional do crescimento e da puberdade 
(ACCP), condição duas vezes mais frequente nos 
meninos do que nas meninas, com herança genética 
com padrão autossômico dominante. 
 
Tanto a puberdade quanto a maturação óssea e o 
crescimento estão atrasados por falta de 
ativação do eixo HHO 
(hipotálamo-hipófise-ovários). 
 
O diagnóstico será confirmado quando ocorrer o 
desenvolvimento puberal, pois quando não ocorre 
espontaneamente, pode se tratar de 
hipogonadismo. Os exames laboratoriais 
disponíveis atualmente podem não fazer distinção 
entre as duas situações. 
 
Nos meninos, o hipogonadismo hipogonadotrófico, 
além da ausência de caracteres sexuais e de 
desenvolvimento testicular, apresenta baixos 
níveis séricos de testosterona e concentrações 
normais ou baixas dos hormônios FSH e LH. 
 
Nas meninas, ocorre ausência de desenvolvimento 
puberal aos 13 anos de idade e baixos níveis de 
FSH e LH. 
 
Lesões infiltrativas, infecciosas e traumas são 
causas de pan-hipopituitarismo. O uso de 
análogos do GnRH também induz atraso puberal. A 
anorexia nervosa é a principal causa em meninas. 
 
Quando não estão presentes as causas descritas, 
a etiologia volta-se para as causas congênitas, 
avaliando-se a presença ou não de anosmia. O 
hipogonadismo associado à anosmia ou hiposmia 
está presente na síndrome de Kallmann, que ocorre 
por hipoplasia de bulbos olfatórios e defeito de 
migração dos neurônios GnRH. 
Heranças ligadas ao X, autossômica dominante e 
recessiva com penetrância variável têm sido 
descritas, e a prevalência é cinco vezes maior 
nos meninos. O diagnóstico é feito por 
ressonância magnética. 
 
Quando não está presente a anosmia, outros genes 
estão descritos como causadores de 
hipogonadotrófico. Síndromes genéticas como 
Prader-Willi e Laurence-Moon têm como 
apresentação fenotípica o hipogonadismo central. 
 
O hipogonadismo hipergonadotrófico pode ter como 
etiologia doenças que afetam as gônadas ou 
procedimentos cirúrgicos que afetem os ovários 
ou testículos. A síndrome de Turner (45,XO), nas 
meninas, e a síndrome de Klinefelter (47,XXY), 
nos meninos, são as causas mais frequentes e 
serão confirmadas por cariótipo. 
No tratamento do hipogonadismo, nos casos de 
doenças em que não há possibilidade de 
tratamento e correção da disfunção que originou 
o distúrbio hormonal, a reposição hormonal tem 
por objetivo induzir o desenvolvimento puberal e 
consequentemente o estirão puberal, a 
incorporação da massa óssea e a função sexual, 
além de, se houver possibilidade, garantir a 
fertilidade. 
 
———————————————————————— 
Observações adicionais: 
Nos meninos, o acompanhamento clínico é 
importante avaliando-se a evolução do volume 
mamário. As doses vão sendo aumentadas 
progressivamente ao longo do período médiode 2 
anos. Várias formulações estão disponíveis: 
estrogênio oral (2 mg), esterificado (1,25 mg), 
efenil estradiol (8 a 10 mg), estrogênio 
conjugado (0,625 mg), transdérmico e gel. A 
associação com progesterona pode ser iniciada 
após os 2 anos de terapia com estrogênio ou 
quando houver sangramento vaginal. 
 
Nas meninas, o acompanhamento clínico é 
importante avaliando-se a evolução do volume 
mamário. As doses vão sendo aumentadas 
progressivamente ao longo do período médio de 2 
anos. Várias formulações estão disponíveis: 
estrogênio oral (2 mg), esterificado (1,25 mg), 
etinilestradiol (8 a 10 mg), estrogênio 
conjugado (0,625 mg), transdérmico e gel. A 
associação com progesterona pode ser iniciada 
após os 2 anos de terapia com estrogênio ou 
quando houver sangramento vaginal. 
 
Em adolescentes com ACCP que, apesar das 
orientações adequadas com relação à evolução 
natural do processo, se encontrem com 
repercussões emocionais importantes, a indução 
da puberdade, após os 13 anos nas meninas e 14 
anos nos meninos, trará melhora na autoestima e 
na adequação social, pois a percepção da imagem 
corporal é de extrema importância para essa fase 
 
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
da vida. A reposição hormonal segue as mesmas 
doses usadas no hipogonadismo e deve ser mantida 
por 3 a 6 meses, tempo em que a testosterona 
leva para ativar o eixo HHO. Há necessidade de 
controles clínicos e laboratoriais periódicos 
para avaliar a resposta. 
 
https://extensao.cecierj.edu.br/material_didatic
o/sau2202/pdf/aula05_leitura01_PuberdadeESuasMud
ancasCorporais.pdf 
https://www.revistas.usp.br/revistadc/article/do
wnload/46276/49930/55415 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cd05_
11.pdf 
https://blog.jaleko.com.br/a-fisiologia-do-eixo-
hipotalamo-hipofise-ovario-hho/ 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cd05_
11.pdf 
 
4- Conhecer os principais tipos de baixa 
estatura e qual JAC se enquadra 
A grande maioria das causas de baixa estatura 
durante o crescimento é de origem familiar. A 
fisiopatologia de baixa estatura pode envolver 
diversos mecanismos isolados ou a associação 
entre eles. 
 
 
 
 
 
Baixa estatura idiopática (BEI) 
Altura mais de 2 desvios padrão abaixo da média, 
sem sinais de doenças endócrinas ou 
pediátricas. Crianças nascidas pequenas para a 
idade gestacional (PIG) estariam excluídas dessa 
classificação. Dentro dessa nova classificação 
de BEI, há duas grandes subdivisões relacionadas 
ao histórico familiar de baixa estatura e à 
idade óssea. 
 
Baixa estatura familiar -> O alvo genético, 
baseado na altura dos pais, é abaixo da média da 
população em geral e a criança apresenta um 
crescimento dentro do esperado para aquele alvo. 
 
Retardo Constitucional do Crescimento e 
Puberdade -> Está relacionada à idade do início 
da puberdade, semelhante ao ACCP (atraso 
constitucional do crescimento). Algumas crianças 
iniciam a puberdade um pouco mais tardiamente em 
função de um atraso na idade óssea, mas com uma 
previsão de estatura adulta dentro do alvo 
genético. 
 
https://extensao.cecierj.edu.br/material_didatico/sau2202/pdf/aula05_leitura01_PuberdadeESuasMudancasCorporais.pdf
https://extensao.cecierj.edu.br/material_didatico/sau2202/pdf/aula05_leitura01_PuberdadeESuasMudancasCorporais.pdf
https://extensao.cecierj.edu.br/material_didatico/sau2202/pdf/aula05_leitura01_PuberdadeESuasMudancasCorporais.pdf
https://www.revistas.usp.br/revistadc/article/download/46276/49930/55415
https://www.revistas.usp.br/revistadc/article/download/46276/49930/55415
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cd05_11.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cd05_11.pdf
https://blog.jaleko.com.br/a-fisiologia-do-eixo-hipotalamo-hipofise-ovario-hho/
https://blog.jaleko.com.br/a-fisiologia-do-eixo-hipotalamo-hipofise-ovario-hho/
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cd05_11.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cd05_11.pdf
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
 
 
 
CAUSAS PATOLÓGICAS 
Baixa estatura desproporcional 
São as displasias ósseas – acondroplasia, 
hipocondroplasia, displasias metafisárias e 
epifisárias. 
Nessas crianças, por uma alteração genética, a 
cartilagem de crescimento não é normal e o 
crescimento dos ossos longos está prejudicado. 
Como o crescimento vertebral não está afetado, a 
relação entre corpo e membros é desproporcional. 
Por isso, no exame físico de crianças com baixa 
estatura, é importante avaliar as proporções 
corporais (relação segmento superior/segmento 
inferior). Pode haver história familiar ou não. 
O diagnóstico é radiológico. 
 
 
Baixa estatura proporcional 
De origem pré-natal 
Pequenos para a idade gestacional (PIG)/retardo 
do crescimento intrauterino (RCIU). 
Este diagnóstico é feito no momento do 
nascimento por meio da correlação entre a idade 
gestacional e o peso e/ou comprimento de 
nascimento. 
10% das crianças que nascem PIG não fazem uma 
recuperação do crescimento até o 2º ano de vida 
(catch up). 
Além de risco maior de baixa estatura, as 
crianças PIG apresentam um risco maior de 
apresentar adrenarca precoce (produção de 
esteróides sexuais pela glândula suprarrenal) e, 
na vida adulta, a síndrome plurimetabólica e 
hipertensão arterial. 
 
Síndromes genéticas 
São exemplos: síndrome de Russel-Silver, síndrome 
de Noonan, síndrome de Seckel e síndrome de 
Bloom. 
 
Síndrome de Russel-Silver 
Patologia de origem genética que cursa com 
Retardo do crescimento intrauterino (RCIU) desde 
o 1º trimestre de gestação com estigmas 
genéticos específicos, além da baixa estatura de 
origem pré-natal, fácies triangular e assimetria 
de membros inferiores. 
 
Síndromes cromossômicas 
São exemplos: síndrome de Turner e síndrome de 
Down. 
Síndrome de Turner 
Esta é uma das principais causas de baixa 
estatura em meninas. Com incidência de 1 para 
cada 2.000 nativivos, são meninas com discreta 
baixa estatura ao nascimento que apresentam 
estigmas característicos (pescoço alado (excesso 
de pele no trapézio), baixa implantação de 
orelhas e cabelo, cubitus valgo (joelhos 
juntos), hipertelorismo mamário (mamilos 
afastados), 4º metacarpo curto, palato ogival) e, 
na sua grande maioria, apresentam insuficiência 
ovariana. 
 
O diagnóstico precoce é importante, pois essas 
meninas devem ser avaliadas para problemas 
frequentes na síndrome de Turner, como alterações 
cardíacas, renais, metabólicas, hipotireoidismo, 
doença celíaca, hipertensão arterial e 
hipercolesterolemia. Além disso, essas crianças 
respondem bem ao uso de hormônio do crescimento 
humano recombinante (rhGH). 
 
Tifanny Kauri 
Afya - FCM - P3 
 
 
Baixa estatura proporcional de origem pós-natal 
Doenças crônicas 
Por exemplo, doença renal, doença hematológica, 
doença respiratória, doença cardíaca, doença 
gastrointestinal, doenças reumatológicas e 
desnutrição. 
 
Psicossocial 
Crianças com privação psicoafetiva podem ter 
comprometimento em seu crescimento mesmo quando 
expostas a uma dieta ideal. Nesses casos, o 
quadro clínico é muito semelhante à deficiência 
de hormônio de crescimento (DGH), mas pode-se 
ver uma velocidade de crescimento quando o 
ambiente social é alterado. 
 
Endocrinopatias 
Hipotireoidismo, síndrome de Cushing, diabete 
melito, hipogonadismo e DGH. 
 
Deficiência do Hormônio do Crescimento (DGH) 
A DGH ocorre em 1:4.000 crianças e, de todos os 
usos aprovados para rhGH, é o que apresenta 
melhor resposta. 
O quadro clínico depende de três fatores: se é 
congênito ou adquirido, o grau de deficiência 
(total ou parcial) e se é isolado ou associado a 
outras deficiências hipofisárias. 
Nas formas mais graves, em que o defeito é 
congênito, o diagnóstico pode ser feito ao 
nascimento por um quadro de micropênis, icterícia 
prolongada e história de hipoglicemia. 
 
O tamanho de nascimento é normal, apesar de ser 
um pouco abaixo da média, e pode ou não 
apresentar diminuiçãona velocidade de 
crescimento no 1º ano de vida. 
Nas formas mais leves nas quais a deficiência é 
parcial e isolada, as crianças apresentam 
somente uma diminuição na velocidade de 
crescimento com atraso na idade óssea. Os níveis 
séricos de IGF-I e IGFBP-3 estão diminuídos. 
 
 
 
https://www.spsp.org.br/PDF/DC_Endocrino_15set.p
df 
 
Pág 33 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/sms-sp/2011/s
ms-3712/sms-3712-2317.pdf 
 
https://www.sbemsc.org.br/wp-content/uploads/202
1/06/09.10-Baixa-estatura-quando-se-preocupar-e-
avaliar-Marilza.pdf 
 
http://revistadepediatriasoperj.org.br/detalhe_a
rtigo.asp?id=560 
 
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/201
6/09/CrescimentoVe8.pdf 
 
Pág 7 
https://jundiai.sp.gov.br/saude/wp-content/uploa
ds/sites/17/2023/07/baixa-estatura.pdf 
 
EXAMES PARA ACOMPANHAMENTO DO CRESCIMENTO 
*sms-3712-2317.pdf (bvsalud.org) (pag 30) 
 
 
 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/sms-sp/2011/sms-3712/sms-3712-2317.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/sms-sp/2011/sms-3712/sms-3712-2317.pdf
https://www.sbemsc.org.br/wp-content/uploads/2021/06/09.10-Baixa-estatura-quando-se-preocupar-e-avaliar-Marilza.pdf
https://www.sbemsc.org.br/wp-content/uploads/2021/06/09.10-Baixa-estatura-quando-se-preocupar-e-avaliar-Marilza.pdf
https://www.sbemsc.org.br/wp-content/uploads/2021/06/09.10-Baixa-estatura-quando-se-preocupar-e-avaliar-Marilza.pdf
http://revistadepediatriasoperj.org.br/detalhe_artigo.asp?id=560
http://revistadepediatriasoperj.org.br/detalhe_artigo.asp?id=560
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2016/09/CrescimentoVe8.pdf
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2016/09/CrescimentoVe8.pdf
https://jundiai.sp.gov.br/saude/wp-content/uploads/sites/17/2023/07/baixa-estatura.pdf
https://jundiai.sp.gov.br/saude/wp-content/uploads/sites/17/2023/07/baixa-estatura.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/sms-sp/2011/sms-3712/sms-3712-2317.pdf