CADERNO DE MFC COMPLETO

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CADERNO 
DE 
MFC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO: 
1. HIPERTENSÃO ARTERIAL................................................................................................................................... 03 
2. TUBERCULOSE ...................................................................................................................................................12 
3. ALTERAÇÕES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DA GESTAÇÃO ..............................................................................18 
4. DIABETES MELLITUS ..........................................................................................................................................23 
5. IMUNIZAÇÕES ...................................................................................................................................................36 
6. DISLIPIDEMIA ....................................................................................................................................................40 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição: 
Principal fator de risco modificável com 
associação independente, linear e contínua para 
doenças cardiovasculares (DCV), doença renal 
crônica (DRC) e morte prematura. 
Diagnóstico: 
• Pressão Arterial de consultório ≥ 140 x 90 
mmHg em 2 consultas 
OU 
• PA ≥ 140 x 90 mmHg em 1 consulta + alto 
risco cardiovascular 
 
 
OU 
• PA ≥ 180 x 110 mmHg medida isolada 
OU 
• Medidas residenciais (MRPA - Medida 
Residencial da PA - ou MAPA - Medida 
Ambulatorial da PA) com PA média ≥ 130 x 
80 mmHg 
Conceitos: 
• Hipertensão Arterial (HA) mascarada: 
- Níveis pressóricos normais no 
consultório mas elevados no MAPA ou 
MRPA 
- no consultório está normal mas em casa 
está elevada 
• HA avental branco: 
- PA elevada no consultório, mas normal 
fora dele 
 
 
Primeira consulta: 
EM UMA PRIMEIRA CONSULTA, É IMPORTANTE REALIZAR ALGUNS 
PASSOS, SENDO ELES 
• Confirmar diagnóstico 
• Classificar entre HAS Primária ou 
secundária 
- HAS primária: apareceu sozinha, ou seja, 
não é causada por nenhuma outra doença 
- HAS secundária, por sua vez, é aquela 
causada por alguma doença de base 
- Desconfiar de HA secundária quando: 
❖ HAS estágio 3 antes dos 30 ou após 
os 55 anos; 
❖ HAS resistente (necessário mais que 
3 drogas para controle) ou refratária 
(necessário mais que 5 drogas para 
controle); 
❖ Uso de medicações associadas à 
aumento da pressão arterial; 
❖ Tríade do Feocromocitoma ou 
indícios de SAHOS (síndrome da 
apneia/hipopneia obstrutiva do sono; 
principal causa de hipertensão 
secundária); 
❖ Assimetria ou ausência de pulsos em 
MMII; 
❖ Hipocalemia espontânea ou 
importante induzida por diuréticos 
 
✓ Estágio 1: PAS 140-159 e/ou PAD 90-99 
✓ Estágio 2: PAS 160 – 179 e/ou PAD 100-
109 
✓ Estágio 3: PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 110 
 
 
Em casos de hipertensão resistente, o mais 
indicado é adicionar a espironolactona como 
quarto fármaco, isso porque, a maior causa de 
hipertensão resistente é hipervolemia. 
 
 
 
 
 
HAS secundária: 
SÍNDROME DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO 
• Causa mais comum de hipertensão 
secundária 
• Paciente com roncos, sonolência diurna, 
fadiga, dificuldade de concentração 
• Relacionado a obesidade e aumento na 
circunferência do pescoço 
• Diagnóstico: polissonografia 
 
RENOVASCULAR 
• Suspeitar se paciente com sopro 
abdominal na ausculta, edema agudo de 
pulmão de repetição, piora de função 
renal > 20% após inícios de IECA/BRA 
• Diagnóstico: Doppler de artérias renais, 
angio TC/RM, arteriografia renal (padrão 
ouro) 
• Em mulheres jovens, pensar em displasia 
fibromuscular como etiologia da estenose; 
Em idosos, pensar em aterosclerose 
 
ESTENOSE UNILATERAL 
COARTAÇÃO DE AORTA 
• Desconfiar se o paciente apresentar PA e 
pulsos reduzidos em MMII (pelo menos 10 
mmHg menor do que nos MMSS) 
• Rx Tórax: corrosão de costelas (circulação 
colateral é desenvolvida para irrigação da 
parte inferior do corpo -> aumento das 
artérias torácicas -> corrosão) 
• ECO e/ou angioTC de tórax para o 
diagnóstico 
 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 
• Quando suspeitar: hipocalemia + 
hipertensão resistente 
• Se Aldosterona/Atividade de Renina > 30 
ou Aldosterona > 15, realizar teste 
confirmatório, que se positivo, deve 
prosseguir com imagem da adrenais 
• Tratamento pode ser cirúrgico ou clínico, 
com espironolactona 50-300 mg/dia 
SÍNDROME DE CUSHING 
• É resultado do hipercortisolismo 
• O Diagnóstico é formado com Cortisol 
urinário (24h) > 55 mcg e Teste de 
supressão do cortisol positivo (cortisol 
matinal basal e matinal 8h após 
dexametasona > 1,8 mcg/dL) 
• RNM: indicada para a pesquisa de 
tumoração 
 
 
 
 
FEOCROMOCITOMA 
• Hipertensão paroxística com a tríade: 
cefaleia, sudorese e palpitações 
• Diagnóstico: 
- Metanefrinas plasmáticas livres (ideal) 
ou metanefrinas + catecolaminas urinárias 
(mais acessível) 
- Se os anteriores forem positivos, solicitar 
TC e RM para pesquisa do 
feocromocitoma 
• Tratamento cirúrgico 
OUTRAS CAUSAS 
• Hipotireoidismo 
• Hipertireoidismo 
Crise hipertensiva: 
• Pseudocrise hipertensiva: 
- PA elevada em contexto de sintomas 
inespecíficos (ex: paciente chega a pronto 
socorro com intensa dor abdominal e ao 
aferir sua pressão ela está alta) 
- são administrados apenas anti-
hipertensivos 
• Urgência hipertensiva: 
- PAD ≥ 120 mmHg sem lesão de órgão 
alvo 
- conduta: anti-hipertensivo VO (captopril, 
clonidina) + reavaliação ambulatorial 
precoce 
• Emergência hipertensiva: 
- PAD ≥ 120 mmHg com lesão de órgão 
alvo aguda e progressiva 
- buscar a lesão de órgão alvo 
- conduta: anti-hipertensivo EV (ex: 
nitroprussiato)+ internação hospitalar 
FARMACOLOGIA DOS ANTI HIPERTENSIVOS 
PA=DC x RVP. Logo, os fármacos usados no 
tratamento da HAS visam reduzir o DC e/ou RVP. 
DC: volume de sangue ejetado por minuto. 
PA sistólica: 
• Valor máximo de pressão arterial para que 
o ventrículo esquerdo consiga vencer a 
RVP e, dessa forma consiga ejetar sangue 
e gerar fluxo 
• Sístole do ventrículo esquerdo 
PA diastólica: 
• Refere-se ao momento que o ventrículo 
esquerdo encontra-se em diástole. Logo, a 
PA diastólica é a pressão mínima 
necessária para manter o fluxo sanguíneo 
mínimo no interior dos vasos 
• Encontra-se elevada quando a RVP está 
elevada 
PA média: 
 
Fisiologia do controle da pressão arterial: 
BARORREFLEXO 
• Permite um controle rápido da pressão 
arterial; regulação a curto prazo 
• Apresentam sensores de pressão 
(mecanorreceptores: sensíveis a 
distensão) 
CRONOTROPISMO e INOTROPISMO 
• Cronotropismo:dose de NPH antes de 
dormir, isso porque, o pico de ação da NPH 
aplicada às 22 hrs será às 6h da manhã 
- A paciente está chegando em níveis muito altos 
de glicemia antes do almoço (ex: no dia ela foi de 
147 antes do café para 234 antes do almoço). 
Assim, deve-se incrementar uma NPH antes do 
café da manhã para evitar que a glicemia fique 
muito alta antes do almoço. 
- É possível observar também um aumento 
significativo na glicemia da paciente 2hrs após o 
almoço. Diante disso, deve-se colocar insulina 
regular antes da paciente almoçar. 
 
 
Insulinoterapia em situações especiais: 
EFEITO SOMOGY (incomum) 
• É definido por um paciente que utiliza 
insulina -> faz uma hipoglicemia na 
madrugada -> acorda pela manhã com 
uma hiperglicemia. 
Isso ocorre pois: 
na madrugada devido a hipoglicemia 
ocorre picos de hormônios 
contrarreguladores para tentar corrigir 
esta hipoglicemia. Estes hormônios então 
levam a uma hiperglicemia matinal de 
rebote. 
• Tratamento: 
- redução da dose de insulina NPH ou 
lenta, pela noite 
- fornecer mais alimentos na hora de 
deitar-se 
FENÔMENO DO ALVORESCER 
• É um fenômeno mais comum, ocorrendo 
em até 75% dos pacientes com DM1 e na 
maioria dos pacientes DM2 
• Nesta caso o paciente terá picos de 
hormônios contrarreguladores liberados 
no início do sono, assim, a sensibilidade 
insulínica por volta da 5-8 horas da manhã 
irá reduzir bastante -> paciente cursa com 
hiperglicemias 
• Quadro clínico: 
- Glicemias normais de madrugada e altas 
ao despertar 
• Tratamento: 
- aumento da insulina NPH ao deitar-se 
OU 
- bomba de infusão, com aumento da 
insulina basal entre 5-8 horas da manhã. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Calendário vacinal de bebês (PROGRAMA NACIONAL DE 
IMUNIZAÇÕES – PNI): 
• Vacinação dos prematuros deve ser 
realizada segundo a IDADE CRONOLÓGICA, não 
se deve corrigir idade 
• Palivizumabe: 
- 2000g 
Hepatite B Realizar 
obrigatoriamente 4 
doses 
DTP Utilizar a DTPa 
(acelular) 
Rotavírus e Pólio Oral Não utilizar em 
ambiente hospitalar 
 
 
Palivizumabe 
Aplicar nos meses de 
maior circulação do 
vírus sincicial 
respiratório para 
pacientes 
selecionados 
 
Calendário vacinal de adolescentes (PROGRAMA 
NACIONAL DE IMUNIZAÇÕES – PNI): 
• Este calendário apresenta 2 vacinas 
próprias, sendo elas: HPV e meningocócica 
ACWY 
• Possui também 1 vacina que gosto de 
chamar de grudenta ou de "chicleta", pois 
ela vai estar presente em todos os 
calendários a partir daqui: dT (difteria e 
tétano) 
• Possui 3 vacinas que "olham para trás", 
para o calendário anterior, pois se já 
tiverem sido aplicadas, não precisam de 
 
 
 
 
 
 
 
novas doses: Hepatite B, febre amarela e 
tríplice viral 
VACINAS DOSE 
HPV - 9 a 14 anos 
- Duas doses 
Meningocócica ACWY - 11 a 14 anos 
- Dose única 
Dupla bacteriana 
adulto (dT) 
- Uma dose de reforço 
a cada 10 anos 
- Três doses, se não 
tiver o esquema 
completo 
anteriormente 
Hepatite B Três doses, se não 
tiver o esquema 
completo 
anteriormente 
Febre amarela Dose única, se não 
tiver vacinação prévia 
Tríplice Viral 
(Sarampo, caxumba e 
rubéola) 
Duas doses, se não 
tiver o esquema 
completo 
anteriormente 
 
Calendário vacinal de adultos 25 a 59 anos 
(PROGRAMA NACIONAL DE IMUNIZAÇÕES – PNI): 
VACINAS INDICAÇÃO/DOSE 
Hepatite B 3 doses na vida 
(verificar situação 
vacinal) 
Febre amarela Dose única na vida 
(verificar situação 
vacinal) 
Tríplice Viral 2 doses na vida (até 
29 anos) 
1 dose (30 a 49 anos) 
(verificar situação 
vacinal) 
Dupla Adulto (dT) 3 doses na vida e 
reforço a cada 10 anos 
(verificar situação 
vacinal) 
 
Imunizações 
Calendário vacinal de idosos 60 anos ou mais 
(PROGRAMA NACIONAL DE IMUNIZAÇÕES – PNI): 
VACINAS INDICAÇÃO/DOSE 
Hepatite B 3 doses na vida 
(verificar situação 
vacinal) 
Febre amarela Dose única (verificar 
situação vacinal) 
Pneumocócica 23V Uma dose e um 
reforço 
Dupla Adulto (dT) 3 doses na vida e 
reforço a cada 10 anos 
(verificar situação 
vacinal) 
Influenza (gripe) Uma dose anual 
 
Calendário vacinal de gestantes (PROGRAMA 
NACIONAL DE IMUNIZAÇÕES – PNI): 
VACINAS INDICAÇÃO/DOSE 
Hepatite B 3 doses, no esquema 
0-1-6 meses 
dTPa Uma dose a partir da 
20ª semana de 
gestação 
Influenza (gripe) Uma dose anual 
Covid-19 - qualquer semana 
gestacional 
- intervalo de 6 meses 
entre as duas doses 
 
BCG (BACILO CALMETTE-GUERIN): . 
• Protege contra formas graves de 
tuberculose (meningoencefalite e miliar) 
• Aplicada ao nascer em todos os bebês 
maiores de 2000g 
• Na ausência de cicatriz, não se deve 
revacinar 
• Filhos de mãe com tuberculose bacilífera: 
não vacinar 
- Deve-se iniciar uma quimioprofilaxia com 
isoniazida ou rifampicina por 3 meses 
- 3 meses depois deve-se fazer um PPD. Se 
PPDe rubéola aplicada aos 
12 meses 
• Indivíduos com até 29 anos que não foram 
vacinados devem receber 2 doses 
• Dos 30 aos 59 anos: uma dose 
• Profissionais de saúde: 2 doses 
• Dose “zero”: é uma dose extra para 
crianças de 6 a 12 meses (ex: crianças que 
vivem em locais de surtos) 
TETRA 
• Refere-se a tríplice viral + a varicela 
aplicada aos 15 meses 
Raiva: 
• Ferimentos leves: 
- obrigatoriamente deve ser único, 
superficial e não pode ser em áreas da 
face, mãos ou pés 
• Ferimento grave: 
- localizado em região da face, mãos ou 
pés. Além de múltiplo, profundo ou com 
lambedura de mucosa ou ferimento 
• Se o contato foi indireto: não é necessário 
fazer nada 
• Se gato ou cachorro: 
1) Animal observável sem suspeita de 
raiva: 
Observar por 10 dias 
- Se vivo/saudável -> encerra o caso 
- Se morto, desaparecido ou doente -> 
acidente leve (4 vacinas), acidente grave 
(4 vacinas e 1 soro) 
2) Se animal não observável ou suspeita 
de raiva: 
- Acidente leve (4 vacinas), acidente grave 
(4 vacinas e 1 soro) 
• Vaca, boi, touro, porco, cavalo: 
- Acidente leve (4 vacinas), acidente grave 
(4 vacinas e 1 soro) 
• Morcegos ou mamíferos silvestres: 
- Ferimento é sempre considerado grave, 
logo: 4 vacinas e 1 soro 
Calendário vacinal pediátrico (PROGRAMA NACIONAL DE IMUNIZAÇÕES – PNI): 
VACINAS AO 
NASCER 
2 MESES 3 
MESES 
4 
MESES 
5 
MESES 
6 
MESES 
7 
MESES 
9 MESES 12 
MESES 
15 MESES 4 A 6 
ANOS 
BCG Dose 
única 
 
HEP.B Dose 
única 
 
PENTAVALENTE 1ª dose 
(2ª dose 
HEP.B) 
 2ª dose 
(3ª dose 
HEP.B) 
 3ª dose 
(4ª 
dose 
HEP.B) 
 
PÓLIO INATIV. 
(VIP) 
 1ª dose 2ª dose 3ª dose 
ROTAVÍRUS 1ª dose 2ª dose 
PNEUMO-10 1ª dose 2ª dose Reforço 
MENINGO-C 1ª dose 2ª dose Reforço 
CORONAVÍRUS 1ª dose 2ª dose 3ªdose 
FEBRE 
AMARELA 
 1ª dose Reforço 
(4 anos) 
TRÍPLICE VIRAL 1ª dose 
TETRA VIRAL 2ª dose 
sarampo, 
caxumba 
e rubéola 
1ª dose 
varicela 
 
DTP Reforço Reforço 
PÓLIO ORAL 
(VOP) 
 Reforço Reforço 
HEP.A Dose 
única 
 
VARICELA 
ISOLADA 
 2ª dose 
varicela 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISLIPIDEMIA: 
✓ Qualquer alteração dos níveis de lipídeos 
considerando os valores de referência 
✓ Forte correlação com doença 
aterosclerótica, principalmente LDL 
✓ Tem fatores genéticos e ambientais 
envolvidos (má alimentação, 
sedentarismo) 
✓ Fosfolipídeos tem participação relevante 
na estrutura das membranas. Além disso, 
colesterol é precursor de hormônios 
esteroidais, ácidos biliares e vitamina D 
✓ Formação dos triglicerídeos: 
3 ácidos graxos + molécula de glicerol; É 
depositado no tecido adiposo e muscular 
✓ Os ácidos graxos mais frequentes na 
alimentação são: láurico, mirístico, 
palmítico e esteárico 
✓ Ácidos graxos monoinsaturados: mais 
frequente é o ácido oleico (ômega 9) 
✓ Ácidos graxos poli-insaturados: ômega 3 e 
ômega 6 
Lipoproteínas: 
• Permitem a solubilização e o transporte 
dos lipídeos no meio aquoso plasmático 
• São compostas por lipídeos e proteínas 
denominadas apoliproteinas (apos) 
• Existem 4 classes separadas em 2 grupos: 
1- Ricas em triglicérides, maiores e menos 
densas, representadas pelos quilomícrons, 
de origem intestinal, e pelas lipoproteínas 
de densidade muito baixa (VLDL) de 
origem hepática 
2- Ricas em colesterol, incluindo as de 
baixa densidade (LDL) e alta densidade 
(HDL) 
 
• LDL – colesterol de baixa densidade: 
- Composta principalmente por colesterol 
e uma apoliproteína (apo B100) 
- São capturadas por células hepáticas ou 
periféricas por meio dos receptores de LDL 
(LDL-R) 
- A expressão dos LDL-R nos hepatócitos é 
a principal responsável pelo nível de 
colesterol no sangue. 
• Lipoproteína A: 
- É mais uma determinação genética, 
possui pouca influência ambiental 
- Associada a formação e progressão da 
placa aterosclerótica, logo está muito 
relacionada com o aumento do risco 
cardiovascular 
- Sua análise não é recomendada na rotina 
para avaliar risco cardiovascular (RCV), 
isso porque ela não é modificável 
• HDL – colesterol de alta densidade: 
- As partículas de HDL são formadas no 
fígado, no intestino e na circulação 
- Seu principal conteúdo proteico é 
representado pelas apos A1 e A2 
- O HDL tem outras ações que contribuem 
para a proteção do leito vascular contra a 
aterogênese, isso porque, participa da 
remoção dos lipídeos oxidados da LDL, da 
inibição da fixação de moléculas de 
adesão e monócitos ao endotélio e da 
estimulação da liberação de oxido nítrico 
 
 
 
Dislipidemia 
Avaliação de dislipidemias: 
• Investigar história familiar (para descartar 
dislipidemia primária) 
• Investigar medicações em uso (algumas 
medicações podem piorar a dislipidemia) 
• História patológica pregressa 
Classificação das dislipidemias: 
• Causas primárias: 
Origem genética. 
• Causas secundárias: 
Decorrente do estilo de vida inadequado, 
condições mórbidas ou medicamentos. 
• Hipercolesterolemia isolada: 
Aumento isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 
mg/dL). 
• Hipertrigliceridemia isolada: 
aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 
150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a amostra 
for obtida sem jejum). 
• Hiperlipidemia mista: 
Aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) e 
dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL, 
se a amostra for obtida sem jejum) 
devendo-se considerar a hiperlipidemia 
mista quando CT ≥ 200 mg/dL 
• HDL-C baixo: 
Redução do HDL-C (homens 310 
LDL: >190 
Triglicérides (TG): >500 
HDL: 
Indivíduos que apresentem doença 
aterosclerótica significativa (coronária, 
cerebrovascular, vascular periférica) com 
ou sem eventos clínicos OU Obstrução ≥ 
50% em qualquer território arterial 
• Alto risco-> 
Portadores de aterosclerose na forma 
subclínica documentada por metodologia 
diagnóstica: USG de carótidas com 
presença de placa; Índice Tornozelo-
Braquial (ITB) 100 ou a 
presença de placas ateroscleróticas na 
angiotomografia (angio-CT) de coronárias. 
Aneurisma de aorta abdominal. Doença 
renal crônica definida por TFG 10 anos. 
história familiar de parente de primeiro 
grau com DCV prematura ( 
Indivíduos com ERG entre 5 e 20% no sexo 
masculino 
Entre 5 e 10% no sexo feminino. 
Diabéticos sem os critérios de DASC ou ER 
listados anteriormente. 
• Baixo risco-> 
Pacientes do sexo masculino e feminino 
com risco em 10 anos miopatia (efeito colateralmais 
comum; mialgia com ou sem elevação da 
creatinoquinase até ́a rabdomiólise) Além 
disso, pode ocorrer: fadiga, insônia, 
cefaleia, desconforto gastrintestinal, 
neuropatia periférica, erupção cutânea e 
distúrbios cognitivos 
- Maior risco para miotoxicidade: 
disfunção hepática ou renal, 
hipotireoidismo, diabetes, deficiência de 
vitamina D, idade avançada, ingestão 
excessiva de bebidas alcoólicas 
- sinvastatina - 10mg / 20mg / 40mg / 
80mg 
- atorvastatina cálcica - 10mg / 20mg / 
40mg /80mg 
- rosuvastatina cálcica - 5mg/ 10mg / 
20mg / 40mg 
- pitavastatina - 2mg / 4mg 
- Estatina pode alterar um pouco a 
glicemia do paciente diabético, exceto a 
pitavastatina 
- Devem ser administradas, 
principalmente sinvastatina, a noite 
- É teratogênica 
• Ezetimiba: 
- Inibe a absorção de colesterol no 
intestino delgado, sendo esta inibição 
ainda melhor em pacientes diabéticos 
- Dose única de 10 mg/dia 
- Está aprovada para pacientes com idade 
> 10 anos 
- Não interfere na absorção de gorduras e 
vitaminas lipossolúveis e pode ser 
administrada a qualquer hora do dia, com 
ou sem alimentação 
- Sem efeitos colaterais significativos 
• Inibidores do Proprotein convertase 
subtilisin kexin type 9 (PCSK9) 
- Promove redução no LDL-c em até 70% 
dos valores 
- Usada em dislipidemias primárias 
- Alirocumab 75mg e 150mg (SC a cada 2 
semanas) - Praluent ® 
- Evolocumabe 140mg (SC a cada 2 
semanas) - Repatha® 
- Efeitos adversos: nasofaringite, IVAS, 
reação no local da injeção, ITU, diarreia, 
dorsalgia, mialgia 
- Desvantagem: alto custo 
• Colestiramina: 
- Devem ser administradas longe de 
outros medicamentos, pois podem 
interferir na absorção de muitos deles. 
Recomenda-se que sejam tomados os 
remédios rotineiros 1 hora antes da 
tomada da colestiramina e/ou 4 horas 
depois 
- Tem sido recomendada para crianças 
hipercolesterolêmicas, isoladamente ou 
em associação com estatinas 
- Único fármaco liberado para mulheres no 
período reprodutivo sem método 
anticoncepcional efetivo, e durante os 
períodos de gestação e amamentação 
- Posologia inicial é de 4 g ao dia, 
podendo-se atingir, no máximo, 24 g ao 
dia 
- Principais efeitos colaterais: relacionam-
se ao aparelho digestivo, por interferir na 
motilidade intestinal obstipação 
(sobretudo em idosos), plenitude gástrica, 
náuseas e meteorismo, exacerbação de 
hemorroidas preexistentes 
- Seu uso deve ser evitado na 
hipertrigliceridemia, particularmente se 
houver níveis acima de 400 mg/dL 
• Hipertrigliceridemia: 
- É indicado prioritariamente os fibratos e, 
em segundo lugar, o ácido nicotínico (NÃO 
USADO MAIS) ou a associação de ambos. 
Ômega 3 pode ser utilizado, porem em 
altas doses (4-10g/d). 
- TG acima de 500 mg/dL: iniciar o 
tratamento com um fibrato (ciprofibrato) 
- TG 1.000 
• Fibrato: 
- A redução dos TG pelos fibratos alteram 
também o LDL (tornam o LDL menos 
aterogênico) 
- Diminuem a suscetibilidade da LDL à 
oxidação, por isso ele fica menos 
teratogênico 
- Efeitos colaterais: raros 
- A associação com sinvastatina ou 
genfibrozila ocasiona mais efeitos 
colaterais. O risco de miopatia aumenta 
com a associação, mas esse aumento não 
contraindica o uso clínico, deve ser feita 
uma monitorização mais cuidadosa da CPK- diz respeito a FC 
- capacidade do coração de apresentar 
contrações rítmicas 
• Inotropismo: 
- diz respeito a força de contração que o 
coração é capaz de apresentar 
Classes farmacológicas: 
• Diuréticos: 
- tiazídicos 
- de alça 
- poupadores de potássio 
• Bloqueadores dos canais de cálcio (são 
vasodilatadores) 
• Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (IECA) 
• Bloqueadores dos receptores da 
angiotensina (BRA) 
• Betabloqueadores 
- bloqueiam receptores B1 do coração 
reduzindo assim o DC 
Terapia: 
Monoterapia 
• Pode ser considerada uma terapia inicial 
para: 
- pacientes com estágio 1 e risco 
cardiovascular baixo 
OU 
- pacientes com PA 130-139 (sistólica) 85-
89 (diastólica) + risco cardiovascular 
• Os fármacos que podem ser utilizados 
nesta monoterapia inicial são: 
- diuréticos tiazídicos 
- bloqueadores dos canais de cálcio 
- IECA 
- BRA 
Combinação de medicamentos 
• Utilizada na maioria dos pacientes 
hipertensos 
• Esta combinação deve ser realizado de 
início com medicamentos com 
mecanismos de ação distintos 
*exceção: diuréticos tiazídicos podem ser 
combinados aos poupadores de potássio 
Diuréticos Tiazídicos: 
• Principais fármacos: 
- HCTZ 
- clorotiazida 
- clortalidona 
- idapamida 
- metazalona 
• Atuam nos túbulos distais do néfron 
(parte final que forma urina nos rins) 
• Atuam inibindo o simporte Na+/Cl-, ou 
seja, o cotransportador presente em 
membranas das células do túbulo distal . 
*O simporte é responsável pela 
reabsorção de sódio e cloreto do filtrado 
que irá se transformar em urina jogando 
esses íons de volta para o sangue. Ou seja, 
esse simporte ajuda o corpo a reter sal e 
água 
• Logo, os diuréticos tiazídicos vão bloquear 
esse simporte Na+/Cl- ocasionando assim 
em: 
- menos reabsorção de sódio e cloreto e, 
consequentemente fica mais sódio e 
cloreto na urina 
- água segue o sal, ou seja, como possui 
mais sal na urina, a água também é 
eliminada 
• Dessa forma: 
- há o aumento da eliminação de sal e 
água pela urina (efeito diurético) -> 
redução de volume de líquido no sangue 
(redução da PA) 
• Em resumo: 
Os diuréticos tiazídicos bloqueiam o 
simporte Na⁺/Cl⁻ no túbulo distal, 
impedindo a reabsorção de sal e fazendo o 
rim eliminar mais sódio, cloreto e água — 
ajudando no controle da pressão arterial e 
retenção de líquidos 
• Principais efeitos adversos: 
- hipopotassemia: sódio que deixa de ser 
reabsorvido no túbulo contorcido distal 
poderá ser reabsorvida no ducto coletor, 
isso ocorrerá as custas de secreção de 
Potássio 
- hiponatremia 
- hipocloremia 
- hiperglicemia (diuréticos tiazídicos 
diminuem a secreção de insulina pelas 
células Beta pancreáticas) 
- hiperuricemia (predispõe a artrite 
gotosa) 
Diuréticos poupadores de potássio: 
• Principais fármacos: 
- espironolactona 
- eplerenona 
• Atuam nos ductos coletores do néfron 
• Os receptores mineralocorticoide MR são 
ativados pela aldosterona. Quando a 
aldosterona se liga ao receptor MR ela: 
1) Estimula a entrada de sódio (Na⁺) do 
filtrado para dentro das células renais 
2) Estimula a saída de potássio (K⁺) do 
sangue para a urina 
OU SEJA, faz o corpo reter sódio (e água) e 
eliminar potássio. 
Os diuréticos poupadores de potássio 
atuam antagonizando os receptores MR 
impedindo assim a ação da aldosterona 
• Dessa forma: 
- menos sódio é reabsorvido (mais sódio 
mais embora na urina) 
- menos potássio é eliminado (potássio 
fica no sangue) 
- menos água é reabsorvida, já que ela 
segue o sódio, isso causa um efeito 
diurético 
• Principais efeitos adversos: 
1) espironolactona 
- ginecomastia 
- redução de libido 
- impotência 
- irregularidades menstruais 
- hiperpotassemia 
2) eplerenona 
- hiperpotassemia 
Bloqueadores dos canais de cálcio: 
• São utilizados para promover a 
vasodilatação ao inibir a entrada de cálcio 
nas células musculares lisas e vasos 
sanguíneos. Ou seja: o cálcio é um 
elemento essencial para a contração 
muscular, se bloqueamos esses canais o 
músculo irá contrair menos, assim os 
vasos vão relaxar e consequentemente a 
pressão irá diminuir 
• Existem dois principais tipos desses 
bloqueadores, são eles: 
di-hidropiridinicos e não di-
hidropiridinicos 
• Di-hidropiridínicos 
- ex: anlodipino, nifedipino 
- agem principalmente nos vasos 
sanguíneos 
- eles bloqueiam os canais de cálcio nos 
músculos das artérias, assim ocorre uma 
vasodilatação (vasos vão ficar mais 
“abertos”) -> sangue passa com menos 
resistência -> redução da pressão arterial 
- possuem pouca ação no coração, por isso 
não alteram tanto FC 
- são também utilizados para interromper 
trabalho de parto prematuro 
• Não di-hidropiridínicos 
- ex: verapamil, diltiazem 
- Bloqueiam os canais de cálcio nas células 
do nó sinoatrial e nó AV (região que 
controla o ritmo cardíaco), dessa forma: 
diminuem a FC (bradicardia), diminuem a 
força de contração do coração e também 
causam uma vasodilatação 
 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECA’s): 
• Principais fármacos: 
- captopril 
- enalapril 
- ramipril 
- quinalapril 
• Atuam inibindo a enzima que converte 
angiotensina I em angiotensina II 
• Primeiro é importante saber como 
funciona o sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA). 
O SRAA é um sistema que existe 
basicamente para aumentar a pressão 
arterial e manter o equilíbrio de água e sal 
no corpo, principalmente quando a 
pressão está baixa. 
O sistema se inicia com a liberação da 
renina, isso porque pois os rins percebem 
a queda da pressão e liberam a renina. A 
renina, por sua vez, age sobre uma 
proteína do fígado chamada 
angiotensinogênio e a transforma em 
angiotensina I. A enzima conversora de 
angiotensina (ECA), localizada 
principalmente nos pulmões transforma a 
angiotensina I em angiotensina II. A 
angiotensina II então aumenta a pressão 
arterial, seja por uma vasoconstrição ou 
estimulando a liberação de aldosterona 
(esta reabsorve sódio e água e elimina 
potássio). 
 
• Os fármacos conhecidos como IECA’s 
bloqueiam a enzima ECA, logo, impedem a 
transformação de angiotensina I em 
angiotensina II. Sem angiotensina II: 
- vasos relaxam e dilatam -> queda da 
pressão 
- corpo excreta mais sódio e água -> 
menos volume -> pressão cai 
• Além disso, os IECA’s aumentam a 
bradicinina, uma substância que também 
ajuda a dilatar os vasos — mas pode 
causar tosse seca como efeito colateral 
• Efeitos adversos: 
- tosse seca 
- angioedema 
- teratogênese (sobretudo nos 3 primeiros 
meses de gestação) 
Bloqueadores de receptores da angiotensina II 
(BRA): 
• Principais fármacos: 
- losartana 
- valsartana 
- candesartana 
- olmesartana 
• Relembrando: 
A angiotensina II é uma substância que: 
- Contrai os vasos sanguíneos 
(vasoconstrição) 
- Aumenta a pressão arterial 
- Estimula a liberação de aldosterona, que 
faz o corpo reter sódio e água, o que 
também aumenta a pressão 
Ela age se ligando a um receptor chamado 
AT1 
• Os BRA agem bloqueando os receptores 
AT1, logo: impedem que a angiotensina II 
se ligue e faça o seu efeito. 
Dessa forma, sem a ação da angiotensina 
II: 
- os vasos não se contraem -> ficam mais 
relaxados e dilatados -> pressão cai 
- menos aldosterona é liberada -> corpo 
não retém tanto sal e água -> pressão cai 
• Em resumo: 
Os BRA impedem a ação da angiotensina 
II, fazendo com que os vasos se 
mantenham dilatados e o corpo elimine 
mais sal e água — isso reduz a pressão 
arterial 
• São contraindicados em gestantes devido 
ao risco de teratogênese 
• Não se deve associam IECA’s e BRA’s pois 
atuam no mesmo mecanismo de ação 
Betabloqueadores: 
• Bloqueiam o receptor beta 1 no coração 
reduzindo débito cardíaco 
• Beta 1: presente no coração 
Beta 2: presente nos brônquios, vasos 
sanguíneos,dentre outros 
• Ao bloquear esses receptores esses 
fármacos vão causar: diminuição da FC 
(coração vai bater mais devagar), 
diminuição da contratilidade (coração bate 
com menos força) e diminuição do SRAA 
(ocorre menos liberação de renina pelos 
rins), resultando assim em uma queda da 
pressão arterial 
• Os betabloqueadores podem ser de 2 
tipos: seletivos ou não seletivos 
• Primeira geração (não seletivos): 
- ex: propranolol, nadolol, pindolol 
- bloqueiam tanto beta 1 como beta 2 
- ao bloquear beta-2 podem causar 
broncoespasmo (logo: ruim para pacientes 
que possuem asma ou DPOC) 
• Segunda geração (seletivos): 
- ex: atenolol, metoprolol, bisoprolol 
- são seletivos para beta-1 
- agem principalmente no coração 
bloqueando beta-1 
- possuem menos efeitos colaterais nos 
pulmões 
 
• Efeitos adversos: 
- broncoconstrição (principalmente os não 
seletivos) 
- bradicardia 
- hipoglicemia 
- fenômeno de Raynaud (vasoconstrição 
periférica) 
- claudicação 
• Contraindicação: 
- asma 
- DPOC 
- bronquite crônica 
- Bloqueio de ramo atrioventricular 
Efeito rebote associado ao uso crônico dos 
betabloqueadores: 
✓ Este efeito rebote é quando o paciente 
usa betabloqueador por muito tempo e, 
se para de tomar de repente, a pressão 
arterial sobe muito rapidamente e o 
coração pode acelerar demais 
(taquicardia), podendo até causar crise de 
angina ou infarto em casos graves 
✓ O fármaco bloqueia os receptores beta do 
coração e vasos. O corpo "sente falta" do 
estímulo da adrenalina e então compensa 
criando mais receptores beta 
(upregulation). Se o paciente para de 
tomar o remédio de repente: excesso de 
receptores beta -> adrenalina volta a agir 
com muita força nesses receptores -> 
coração dispara -> pressão sobe. 
O efeito rebote acontece porque o corpo 
se adapta ao betabloqueador criando 
mais receptores beta. Se o remédio for 
suspenso de forma brusca, a ação da 
adrenalina fica exagerada, causando 
aumento súbito da pressão e da 
frequência cardíaca, o que pode ser 
perigoso 
Betabloqueadores de terceira geração: 
• Principais fármacos: 
- carvedilol 
- labetalol 
- nebivolol 
• São betabloqueadores que além de 
bloquear os receptores beta-1 do coração, 
também têm efeitos cardiovasculares 
extras que ajudam a baixar a pressão, 
como: 
- vasodilatação direta 
- bloqueio de receptores alfa 
- liberação de óxido nítrico (NO) que dilata 
os vasos naturalmente 
 
Simpaticolíticos de ação central: 
• Principais fármacos: 
- clonidina 
- metildopa 
• Ação central” quer dizer que esses 
medicamentos agem no cérebro, 
especificamente em uma parte chamada 
tronco encefálico, que controla o sistema 
nervoso simpático — o mesmo que 
aumenta a pressão arterial (como se fosse 
o "acelerador do corpo"). Esses fármacos 
inibem esse “acelerador” do sistema 
nervoso simpático, ou seja: diminuem os 
sinais enviados do cérebro para o coração 
e vasos, causando assim: 
- diminuição da FC 
- vasodilatação 
- redução da PA 
• Em resumo: 
Agem dentro do cérebro, reduzindo o 
comando do corpo para subir a pressão. 
Eles “freiam” o sistema nervoso 
simpático, fazendo o coração bater mais 
devagar e os vasos relaxarem, o que reduz 
a pressão arterial 
• Clonidina: 
- deve ser descontinuada pois a sua 
retirada abrupta pode causar hipertensão 
rebote 
- efeitos adversos: sonolência, sedação, 
boca seca, fadiga, hipotensão postural, 
disfunção erétil 
• Metildopa: 
- é um pró-fármaco, ou seja, não atua 
diretamente no corpo, ela precisa ser 
metabolizada/transformada em outro 
composto ativo e depois é absorvida. O 
seu metabólito ativo é o alfa-
metilnorepinefrina 
- efeitos adversos: sonolência, sedação, 
boca seca, fadiga, hipotensão postural, 
disfunção erétil 
- indicada principalmente em tratamento 
de HAS na gestação 
Alfabloqueadores: 
• Principais fármacos: 
- doxazosina 
- prazosina 
- tansulosina 
- silodosina 
• Alfa-1 estão localizados nas paredes dos 
vasos sanguíneos. Quando a adrenalina ou 
noradrenalina se liga a eles ocorre: 
contração dos vasos -> aumento da 
pressão 
• Os alfabloqueadores são medicações que 
bloqueiam receptores alfa-1 na 
musculatura lisa dos vasos. Logo: 
- impedem a adrenalina de se ligar nesses 
receptores 
- vasos relaxam -> vasodilatação 
- queda da PA 
Vasodilatadores diretos: 
• Principais fármacos: 
- hidralazina (usado em emergências 
hipertensivas) 
- Minoxidil (usado em hipertensão grave e 
alopecia) 
• São medicamentos que agem diretamente 
na parede dos vasos sanguíneos, fazendo 
com que eles se relaxem e se dilatem. 
Com os vasos mais largos, o sangue passa 
com mais facilidade → a pressão arterial 
diminui. Eles relaxam o músculo liso da 
parede das arteríolas (vasos pequenos), 
sem passar pelo cérebro nem por 
receptores específicos. 
Por isso, são chamados de “diretos” — 
vão direto na parede do vaso e o fazem 
relaxar. 
• Como causam vasodilatação muito 
intensa, o corpo tenta compensar, 
gerando: 
- taquicardia reflexa (coração acelera) 
- retenção de sódio e água (aumenta o 
volume de sangue) 
Por isso, geralmente são usados com 
outros remédios, como: 
- betabloqueadores → para controlar a 
taquicardia 
- diuréticos → para evitar retenção de 
líquido 
• São exemplos também os nitratos 
vasodilatadores diretos, sendo eles: 
nitroprussiato de sódio, trinitrato de 
glicerina, nitroglicerina, dinitrato de 
isossorbida, sendo usados em sua maioria 
em emergências hipertensivas 
Inibidor direto da renina: 
• Exemplo: alisquireno 
• Eficiente como monoterapia 
• Impedem que a renina transforme o 
angiotensinogênio em angiotensina I. Se 
não tem angiotensina I, também não se 
forma angiotensina II. Sem angiotensina II: 
menos vasoconstrição e menos estímulo 
para liberar aldosterona. Resultado: 
queda da pressão arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição: . 
• Doença infectocontagiosa 
• Possui como agente etiológico uma 
micobactéria, o Mycobacterium 
tuberculosis (Mtb), mais conhecida como 
bacilo de Koch (BK) 
• Características do BK: 
- São bacilos retos ou ligeiramente curvos, 
imóveis, não esporulados, não capsulados 
- São álcool-ácido-resistentes 
- Possuem alto conteúdo lipídico em sua 
parede celular, o que induz a formação de 
granuloma 
- São aeróbios estritos, ou seja, 
necessitam de oxigênio para crescer e se 
multiplicar 
• É uma doença negligenciada que, além de 
ocorrer com maior frequência em regiões 
carentes, também é condição promotora 
de pobreza, prejudicando o crescimento 
infantil, o desenvolvimento intelectual da 
criança e a produtividade do trabalho 
• Pacientes bacilíferos (B+): 
- Baciloscopia do escarro é positiva 
- Eliminação de bacilos superior a 5.000 
por mL de escarro 
• Pacientes não bacilíferos: 
- Baciloscopia do escarro é negativa 
- Cultura pode ser positiva (C+) ou 
negativa (C–) 
Quadro clínico: 
• Tosse: 
- é o principal sintoma, principalmente 
com expectoração por mais de 3 semanas 
- pode ser seca ou produtiva, com 
expectoração purulenta ou mucoide, com 
ou sem sangue 
• Dor torácica: 
- é menos frequente, mas é expressa na 
forma pleural 
- pode haver dor aguda e febre, às vezes, 
 
 
 
 
 
sendo confundidas com quadro 
pneumônico 
• Dispneia: 
- pode existir, dependendo da extensão do 
comprometimento pulmonar 
• Febre: 
- vespertina, em geral baixa [até 38,5°] e 
muitas vezes acompanhada de sudorese 
noturna 
• Sintomas constitucionais: 
- anorexia, perda de peso e adinamia 
• Exame físico: 
- ausculta pode apontar diminuição do 
murmúrio vesicular, sopro anafórico ou 
mesmo ser normal 
Baciloscopia: 
• Pesquisa de bacilo álcool-ácido resistente 
(BAAR) 
• Análise microscópica de uma amostra, 
geralmente de escarro, para identificação 
dos bacilos 
• É o método prioritário de diagnóstico e de 
controle do tratamentoda doença 
INTERPRETAÇÃO DO RESULTADO DA BACILOSCOPIA: 
BAAR POR CAMPO RESULTADO 
Nenhum BAAR em 
100 campos 
observados 
Negativo 
1-9 BAAR por campo, 
em 100 campos 
observados 
Quantidade de bacilos 
visualizados 
10-99 BAAR por 
campo, em 100 
campos observados 
 
+ 
1-10 BAAR por campo, 
em 50 campos 
observados 
 
++ 
Mais de 10 BAAR por 
campo, nos primeiros 
20 campos 
observados 
 
+++ 
 
Tuberculose 
• O resultado positivo da baciloscopia, em 
qualquer amostra, indica TB 
• No caso do resultado ser de 1 a 9 BAAR 
por campo, em 100 campos observados: 
amostra paucibacilar, está indicada a 
realização da cultura com identificação de 
espécie. 
 
 
AO ACORDAR PELA MANHÃ E LAVAR BEM A BOCA, DEVE-SE 
INSPIRAR PROFUNDAMENTE, PRENDER A RESPIRAÇÃO POR 
UM INSTANTE E ESCARRAR APÓS FORÇAR A TOSSE. ESSE 
PROCEDIMENTO DEVE SER REPETIDO ATÉ A OBTENÇÃO DE 
TRÊS ELIMINAÇÕES DE ESCARRO, EVITANDO QUE ELE 
ESCORRA PELA PAREDE EXTERNA DO POTE. ESTE DEVE SER 
TAMPADO E COLOCADO EM UM SACO PLÁSTICO COM A 
TAMPA PARA CIMA E MANTENDO ESSA POSIÇÃO. O 
PACIENTE É ORIENTADO A LAVAR AS MÃOS APÓS ESSE 
PROCEDIMENTO 
• Recomenda-se que a baciloscopia de 
escarro diagnóstica seja realizada em duas 
amostras 
- Uma coletada na primeira consulta ou 
visita domiciliar (na identificação do 
sintomático respiratório) 
- A outra coletada na manhã do dia 
seguinte, de preferência, ao despertar 
(independentemente do resultado da 
primeira amostra) 
• Uma boa amostra de escarro é a que 
provém da árvore brônquica, obtida após 
esforço de tosse, e não a que se obtém da 
faringe ou por aspiração de secreções 
nasais, tampouco a que contém somente 
saliva. O volume ideal é de 5 a 10 mL. Não 
se deve desprezar nenhuma amostra de 
escarro sem prévia análise laboratorial 
• Indução de escarro: 
- Em pacientes com forte suspeita de TB 
pulmonar e sem amostra de escarro 
adequada proveniente da árvore 
brônquica, a técnica de escarro induzido 
pode ser utilizada, seja para baciloscopia 
ou cultura 
- Utiliza-se, preferencialmente, o 
nebulizador ultrassônico e a solução salina 
hipertônica (5 mL de NaCl 35 a 5%), 
durante, no mínimo, 5, e no máximo, 20 
minutos. Para a obtenção da solução a 3%, 
utiliza-se o seguinte recurso: 5 mL de 
solução fisiológica (SF) a 0,9% + 0,5 mL de 
NaCl 20%. A fluidificação da secreção do 
pulmão provoca uma irritação, levando à 
tosse, o que facilita a expulsão do catarro 
Cultura: 
INDICAÇÕES 
• Suspeita clínica e/ou radiológica de TB 
com baciloscopia repetidamente negativa 
• Suspeita de TB com amostras 
paucibacilares 
• Suspeita de TB com dificuldades de 
obtenção da amostra (p. ex., crianças) 
• Suspeita de TB extrapulmonar 
• Casos suspeitos de infecções causadas por 
micobactérias não tuberculosas 
INDICAÇÃO DE CULTURA COM IDENTIFICAÇÃO E TESTE DE 
SENSIBILIDADE INDEPENDENTE DO RESULTADO DA 
BACILOSCOPIA 
• Contatos de casos de TB resistente 
• Pacientes com antecedentes de 
tratamento prévio, independentemente 
do tempo decorrido 
• Pacientes imunodeprimidos, 
principalmente portadores de HIV 
• Paciente com baciloscopia positiva no final 
do segundo mês de tratamento. 
• Falência ao tratamento anti-TB 
• Em investigação de populações com maior 
risco de abrigarem cepa de M. 
tuberculosis resistente (profissionais de 
saúde, população de rua, privados de 
liberdade, pacientes internados em 
hospitais que não adotam medidas de 
biossegurança e instituições de longa 
permanência) ou com difícil abordagem 
subsequente (indígenas) 
Teste de sensibilidade antimicrobiano (TS): 
• Utilizado na detecção da resistência dos 
isolados de BK aos fármacos utilizados no 
tratamento da TB (ex: Rifampicina, 
isoniazida, etambutol e estreptomicina) 
• Quando há resistência, a amostra deve ser 
encaminhada para realização de TS às 
medicações de segunda escolha 
Teste rápido molecular (TRM): 
• Também conhecido como GeneXpert 
MTB/RIF 
• É um método diagnóstico que utiliza a 
reação em cadeia da polimerase (PCR) em 
tempo real para detectar a presença do 
Mycobacterium tuberculosis (MTB) e 
identificar resistência à rifampicina 
• Em todo caso suspeito de TB, deve-se 
coletar uma amostra de escarro para 
realização do TRM-TB 
 
 
Raio-X: 
• Deve ser solicitado para todos os 
pacientes com suspeita clínica de TB 
pulmonar 
• Lesões sugestivas de TB em radiografia 
torácica: 
- Localização: em geral, nas partes altas e 
dorsais dos pulmões, particularmente no 
pulmão direito, ou em ambos 
- Alterações: opacidades, infiltrados, 
nódulos, cavidades, fibroses, retrações, 
calcificações, linfadenomegalia, aspecto 
miliar (mais frequente em PVHA com a 
contagem de linfócitos CD4+ abaixo de 
200 células/mm3) 
Tratamento: 
PARA PACIENTES COM 10 ANOS DE IDADE OU MAIS 
(2RHZE/4RH) 
• RHZE: combinação de rifampicina (R), 
isoniazida (H); pirazinamida (Z) e 
etambutol (E) 
• RH: combinação de rifampicina (R), 
isoniazida (H) 
• O esquema básico com RHZE pode ser 
administrado em gestantes nas doses 
habituais, mas, nesses casos, está 
recomendado o uso concomitante de 
piridoxina 50 mg/dia pelo risco de 
toxicidade no RN (pela isoniazida) 
• A rifampicina interfere na ação dos 
contraceptivos orais, e as mulheres em 
uso desses medicamentos devem receber 
orientação para utilizar outros métodos 
anticoncepcionais. 
PARA CRIANÇAS DE MENOS DE 10 ANOS DE IDADE 
• Uma das justificativas para o não emprego 
do E em crianças é a dificuldade de 
identificar precocemente a neurite óptica 
(reação adversa ao uso do E) nessa faixa 
etária 
• Em casos de resistência a fármacos ou 
pacientes que exprimam intolerância 
medicamentosa persistente ou reações 
adversas aos quimioterápicos que não 
consigam ser resolvidas, deve-se 
referenciar para nível especializado. 
 
 
 
 
 
Controle do tratamento: 
• Acompanhamento clínico mensal: 
- Visa à identificação de queixas ou sinais 
clínicos para avaliar a evolução da doença, 
o uso correto da medicação e a detecção 
de manifestações adversas dos 
medicamentos. Deve-se monitorar o peso 
e fazer ajuste das doses, se for necessário. 
Se houver possibilidade, o exame 
radiológico pode ser solicitado no 
segundo mês de tratamento para 
acompanhar a evolução das lesões, 
especialmente na ausência de 
expectoração. 
• Realização mensal da baciloscopia de 
controle (indispensável no segundo, 
quarto e sexto meses do tratamento): 
- Se for positiva no segundo mês, está 
indicada a realização de cultura com TS. 
Na ausência de expectoração, deve-se 
orientar o paciente acerca de como 
consegui-la, ou utilizar a indução de 
escarro. 
• Pacientes inicialmente bacilíferos: 
- esses deverão ter pelo menos duas 
baciloscopias negativas para comprovar 
cura, uma na fase de acompanhamento e 
outra ao final do tratamento. 
Controle dos contatos: 
• É fundamental a investigação de contatos 
para controle da doença, já que 
possibilita: 
- identificar os casos de TB ativa 
- iniciar precocemente o tratamento 
- quebrar a cadeia de transmissão da 
doença 
- prevenção do desenvolvimento da TB 
ativa, no momento em que identifica os 
casos de ILTB 
• Contatos sintomáticos deverão ser 
investigados, preferencialmente para TB 
ativa, e os assintomáticos, para ILTB 
• Se forem identificados sintomáticos 
respiratórios, esses devem ser avaliados 
com exame baciloscópico de escarro e 
radiológico de tórax ou outros exames que 
se fizerem necessários, de acordo com a 
avaliação clínica 
INVESTIGAÇÃO DE CONTATOS DE CASOS DE TUBERCULOSE 
EM MAIS DE 10 ANOS DE IDADE 
Após avaliação na consulta, o contato pode ser 
reconhecido como assintomático ou sintomático: 
Contatos assintomáticos (fazer o TT) 
1. TTconversão do TT, faz-se 
radiografia torácica 
- Suspeito: prosseguir a investigação 
- Normalidade: tratar a ILTB 
2. TT ≥ 5 mm 
• Fazer Raio-X: 
- Suspeito: prosseguir com a investigação 
- Normal: tratar ILTB 
Contatos sintomáticos (investigar TB ativa) 
1. TB ativa: tratar TB 
2. Excluída TB ativa: prosseguir investigação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INVESTIGAÇÃO DE CONTATOS DE CASOS DE TUBERCULOSE 
EM MENOS DE 10 ANOS DE IDADE 
Após avaliação na consulta, o contato pode ser 
reconhecido como assintomático ou sintomático: 
Contatos assintomáticos (fazer o TT e RAIO-X de 
tórax) 
• Raio-X normal e o TT com critério de ILTB: 
- tratar o ILTB 
• Raio-X normal sem critério de ILTBa: 
- repetir o TT em 8 semanas (se não 
houver conversão do TT, dar alta com 
orientação. Se houver conversão, tratar 
ILTB) 
• Raio-X suspeito: 
- prosseguir com a investigação de TB ativa 
Contatos sintomáticos (investigar TB ativa) 
1. TB ativa: tratar TB 
2. Excluída TB ativa: prosseguir investigação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA DA GESTAÇÃO 
Fecundação: 
• Onde tudo se inicia 
• É a união dos gametas masculino e 
feminino na tuba uterina 
• Ocorre a fusão de 2 pronúcleos com a 
formação do zigoto, embrião unicelular 
com 46 cromossomos (metade materna e 
metade paterna) 
• Mórula: 
- se dá aproximadamente no 5º dia 
- configura-se como o período em que o 
embrião atinge a cavidade uterina 
- a mórula é um maciço celular com cerca 
de 16 células 
• Blastocisto: 
- ocorre aproximadamente no 6º/7º dia 
após a fertilização 
- é a fase na qual ocorre a nidação, ou 
seja, implantação embrionária no 
endométrio 
- ocorre a formação da blastocele 
(cavidade cheia de líquido) 
• Decídua: 
- configura-se como um endométrio 
gravídico, células agora se tornam 
volumosas com citoplasma rico em 
glicogênio e lipídeos para ajudar nutrir o 
embrião 
- possui uma imunologia diferenciada 
evitando que as células imune ataquem 
este embrião 
- tem também a função de proteger contra 
a invasão celular feita pelo trofoblasto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Histologia da decídua: possui 3 camadas 
(basal = mais profunda; média = 
intermediária; compacta = mais 
superficial) 
 
Placenta: 
• É um órgão específico da gestação 
• Ocorre aproximadamente na 10ª semana 
• Funções: 
- promove trocas gasosas materno-fetais 
- permite o transporte de nutrientes 
- permite a excreção de metabólitos 
- possui uma função endócrina importante 
• Função endócrina da placenta: 
Hormônio HCG (gonadotrofina coriônica 
humana) 
- é um hormônio glicoproteico produzido 
por células do sinciciotrofoblasto, camada 
de células que possuem a função de abrir 
Gestação: modificações fisiológicas, 
anatômicas e pré-natal 
caminho na parede do endométrio 
- possui 2 subunidades, sendo elas: alfa 
(idêntica a dos demais hormônios 
hipofisários) e beta (hormônio específico 
da gestação; por isso é solicitado o Beta 
HCG) 
- sua função principal é manter o corpo 
lúteo ativo no início da gravidez. Ou seja, 
ele estimula o corpo lúteo a produzir 
estrogênio e progesterona que, por sua 
vez, inibem o hipotalâmico-hipofisário a 
produzir FSH e LH, o que inibe a 
ocorrência de um novo ciclo ovariano. 
LOGO, ele inibe a involução do corpo 
lúteo, que é a principal fonte de 
progesterona nas primeiras 8 a 12 
semanas de gravidez 
- se duplica a cada 48hrs no início de uma 
gravides normal 
Outros hormônios: 
• Progesterona: 
- pró-gestação 
- produzida, inicialmente, no corpo lúteo 
- inibe as contrações uterinas, no entanto, 
a musculatura de outros órgãos também 
terão suas contrações inibidas. Logo, 
sintomas como estase do bolo alimentar, 
refluxo, constipação, dentre outros são 
comuns 
- inibe a lactação 
- possui atividade imunossupressora 
- influencia no desenvolvimento das 
mamas 
• Estrogênio: 
- o principal é o estriol E3 
- possui uma ação mais local: aumenta o 
fluxo sanguíneo, auxilia na embebição 
gravídica, auxilia no crescimento uterino 
Diagnóstico de gravidez: 
• Sinais de presunção: 
- São sinais que não são específicos 
- Possuem menor probabilidade 
- São eles: atraso menstrual, náuseas e 
vômitos, polaciúria, alterações mamárias 
• Sinais de probabilidade: 
- São alterações clínicas rotineiras na 
gestação 
- Eram utilizadas no passado quando não 
existiam falta de exames específicos 
Face: 
- cloasma gravídico (aumento do 
hormônio melanotrófico -> 
hiperpigmentação de áreas mais expostas 
ao sol, sobretudo, região zigomática) 
 
- sinal de halban (aumento da 
lanugem/pelos finos nos limites do couro 
cabeludo) 
 
Mamas: 
- Sinal de Hunter (aumento do hormônio 
melanotrófico -> surgimento de uma 
aréola secundária) 
- Tubérculos de Montegomery (hipertrofia 
das glândulas sebáceas) 
- Rede venosa de haller (aumento da 
vascularização local) 
 
Vulva e vagina: 
- Sinal de Jackemier-kluge 
(escurecimento/arroxeamento da vulva, 
vagina e colo uterino) 
 
Outros sinais: 
Sinal de hegar: amolecimento do 
istmo/amolecimento do colo do útero 
percebido ao toque 
 
Sinal de godell: amolecimento do colo 
Sinal de landin: amolecimento do istmo 
Sinal de piskacek: abaulamento no local 
onde ocorreu a nidação embrionária 
 
Sinal de Nobile-budin: preenchimento do 
fundo de saco pelo útero gravídico. Este 
preenchimento lateral é identificado ao 
toque 
 
Sinal de osiander: pulso das artérias 
vaginais 
Sinal de hartman: sangramento da 
implantação 
Sinal de puzzos: rechaço fetal (ao fazer o 
toque é possível sentir o bebê subindo e 
descendo) 
Sinal de Rash: piparote para sentir líquido 
amniótico 
Sinal de holzapfel: maior facilidade de 
preensão do útero durante a gestação 
• Sinais de certeza: 
- Ausculta do BCF (sonar doppler: 12ª 
semanas; estetoscópio de pinnard: 16ª 
semana) 
- Ausculta dos batimentos pela USG 
transvaginal (a partir de 6 a 8 semanas) 
- Percepção de movimentação fetal (18 a 
20 semanas) 
- Alguns autores consideram Beta-HCG 
como sinal de certeza, outros não. Isso 
porque, alguns tumores ovarianos 
também podem produzir o HCG 
ADAPTAÇÕES À GRAVIDEZ 
Sistema circulatório: 
• Alterações no volume e constituição do 
sangue 
- aumento volume sanguíneo materno de 
modo a aumentar a volemia materna para 
ter um aporte sanguíneo suficiente para 
nutrir o feto e prevenir possíveis perdas 
sanguíneas 
• Hemodiluição 
- “anemia fisiológica da grávida” 
- aumento de elementos figurados do 
sangue 
- mais intensa no segundo trimestre 
• Aumento do número de leucócitos 
- valores normais de leucócitos na 
gravidez: entre 5000 e 14000, podendo 
chegar, em um período pós-parto, até 
29000 
- fato este relacionado a atividade das 
adrenais em momentos de estresse 
• Redução do número de plaquetas em 
decorrência da diluição do sangue 
materno + CIVD na formação do leito 
uteroplacentário + presença de 
tromboxano A2 
- na gravidez plaquetopenia se configura 
como: níveis inferiores ou iguais a 100000 
- na gravidez há um estado de 
hipercoagulabilidade tendo assim um 
aumento de fibrinogênio e fatores pró-
coagulantes e uma diminuição do sistema 
fibrinolítico 
• Aumento do volume sistólico 
• Aumento da frequência cardíaca basal 
(cerca de 15 a 20 bpm) 
• Aumento do débito cardíaco 
• Aumento da prostaciclina e aumento da 
progesterona. O aumento destes dois 
componentes ocasiona em uma 
vasodilatação sistêmica. 
Esta vasodilatação sistêmica + produção 
endotelial de óxido nítrico + circulação 
uteroplacentária de baixa resistência 
contribuem para uma redução da 
resistência vascular periférica, logo, uma 
gestante possui todos os seus vasos 
dilatados. Isso contribui para uma queda 
da pressão arterial sistêmica de uma 
gestante (PA = RVP x DC) 
• Modificações anatômicas no coração:- Coração é desviado para cima e para 
esquerda devido ao útero gravídico e 
pressão sobre o diafragma 
- Em consequência ao aumento do DC, há 
um aumento do volume cardíaco 
(hipertrofia de miócitos) 
- Por conta deste desvio no eixo do 
coração pode-se observar o aparecimento 
de extrassístoles ventriculares, 
taquicardias paroxísticas 
supraventriculares além de um sopro 
cardíaco sistólico fisiológico 
Sistema endócrino: 
• Metabolismo da gestante apresenta 2 
fases distintas: 
- Primeira metade da gravidez: anabolismo 
materno 
- Segunda metade até o fim da gravidez: 
catabolismo materno e anabolismo fetal 
• Hipófise: 
- Hipertrofia e hiperplasia da 
adenohipófise/hipófise anterior 
- Nos lactotrofos ocorre a produção de 
prolactina (responsável pela produção de 
leite no pós parto) 
- Nos tireotrofos ocorre uma redução na 
produção de TSH devido a um estímulo da 
fração alfa do HCG com consequente 
feedback negativo (mais observado no 
início da gravidez) 
• Glândula tireoide: 
- Há uma sobrecarga funcional desta 
glândula devido a uma redução dos níveis 
séricos de iodo pelo aumento da taxa de 
filtração glomerular e pelo consumo 
periférico do iodo 
• Paratireoide: 
- glândula que controla os níveis de cálcio 
no organismo 
- na gestação ocorre um aumento da 
demanda pelo cálcio, ocorrendo assim 
uma redução do nível sérico de cálcio 
total. Em resposta a isso, há um aumento 
do calcitriol, o qual auxilia na absorção de 
cálcio pelo sistema digestório da mãe 
Pele e anexos: 
• Aumento da progesterona -> aumento e 
secreção do hormônio melanotrófico pela 
hipófise -> produção excessiva de 
melanina 
- Cloasma ou Melasma (sinal de Hunter) 
- Linha nigra 
Sistema esquelético: 
• Embebição gravídica: 
- Na gestação há uma maior elasticidade 
das articulações principalmente da bacia 
óssea (sínfise púbica, sacrococcígea e 
sinostoses sacroilíacas). Parte desta 
elasticidade se deve a um aumento da 
substância relaxina 
• Há um desvio do centro de gravidade 
materno 
- gestante assume uma hiperlordose e 
hipercifose 
- por conta desta posição há uma marcha 
anserina/de pato 
 
Sistema pulmonar: 
• Maior consumo de O2: 
- Há a necessidade do aumento da oferta 
de O2 por conta do aumento da demanda 
por O2 
- aumento da massa eritrocitária -> 
aumento do consumo de O2 
- aumento de trocas gasosas -> aumento 
do volume corrente 
• Redução do volume residual: 
- útero gravídico pressiona diafragma 
• Redução da capacidade pulmonar total 
- devido aos dois itens acima ocorre esta 
redução 
- há uma redução de aproximadamente 
200 mL 
Sistema renal: 
• Aumento do ritmo de filtração glomerular 
principalmente devido ao aumento da 
volemia materna associada a redução da 
resistência vascular periférica (RVP) -> 
como há aumento da filtração -> redução 
de ureia e creatinina 
Sistema digestório: 
• Progesterona é um potente relaxante das 
fibras musculares lisas, em consequência 
disso, devido a este relaxamento ocorrem 
sintomas como: 
- pirose (esvaziamento gástrico mais lento) 
- constipação (intestino fica mais lento) 
• Aparecimento de hemorroidas 
- relaciona-se muito a compressão 
ocasionada pelo útero gravídico sobre os 
vasos da pelve 
• Hipertrofia e hipervascularização gengival 
• Alteração da motilidade da vesícula biliar 
favorecendo o aparecimento de litíase 
biliar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação: . 
• Doença de alta prevalência 
• Doença com alta morbimortalidade 
DM-1 
✓ É menos prevalente: 5-10% dos pacientes 
diabéticos 
✓ Geralmente acomete criança e 
adolescentes, mas pode acometer adultos 
jovens 
✓ 50% de concordância em gêmeos 
monozigóticos, ou seja, nem sempre em 
gêmeos monozigóticos ambos 
apresentarão a doença 
✓ Presença dos autoanticorpos anti-ilhotas 
pancreáticas (ICA) -> levam ao 
desenvolvimento da autoimunidade -> 
destruição das células beta pancreáticas -> 
redução da produção de insulina 
✓ Anticorpos ICA: 
- DM1A = quando tem anticorpos 
presentes 
- DM1B = quando não tem anticorpos 
detectáveis em exames laboratoriais 
✓ Peptídeo C: 
- em geral é baixo 
- produzido junto à insulina no pâncreas 
pela célula beta pancreática 
- seus níveis séricos se correlacionam com 
a quantidade de insulina que o pâncreas 
produz 
- presença de peptídeo C baixo=pâncreas 
está produzindo pouca ou nenhuma 
insulina 
✓ "Poli”s: 
- Poliúria (produção excessiva de urina): 
paciente possui dificuldade na produção 
de insulina -> glicemia do sangue elevada 
-> aumento da secreção de glicose pela 
urina -> glicose puxa água -> aumento da 
secreção de água pela urina 
 
 
 
 
 
 
- Polidipsia (sede excessiva e persistente): 
paciente perde muita água pela urina -> 
aumento da sede 
- Polifagia (fome/apetite exagerado): falta 
de insulina para colocar glicose para 
dentro da célula -> célula com dificuldade 
para gerar energia 
- Perda de peso (falta de insulina) 
✓ Complicação mais comum: cetoacidose 
diabética (CAD) 
✓ Tratamento é realizado com 
insulinoterapia 
DM-2: 
✓ Geralmente acomete pessoas com idade 
> 40 anos: 
- com o aumento da prevalência da 
síndrome metabólica, vem aparecendo 
cada vez mais cedo 
✓ Corresponde a 90-95% dos pacientes 
diabéticos 
✓ 90% de concordância em gêmeos 
monozigóticos (maior herdabilidade), 
principalmente se existem fatores 
ambientais associados 
✓ É um tipo em que os anticorpos estão 
ausentes, ou seja, não é auto imune 
✓ Peptídeo C costuma ser normal ou alto 
(depende da fase da doença) 
✓ 80% portadores da DM-2 têm obesidade 
✓ Em geral, os pacientes são assintomáticos 
ao diagnóstico 
✓ Paciente pode abrir o quadro com estado 
hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) 
✓ Tratamento com hipoglicemiantes orais 
e/ou subcutâneos no início 
LADA: 
✓ Diabetes latente autoimune do adulto 
✓ Em geral tem uma evolução mais lenta e 
corresponde a cerca de 3-12% dos casos 
de diabetes 
Diabetes Mellitus 
✓ Geralmente acomete pacientes com idade 
superior a 30 anos, e, devido a sua 
evolução mais lenta, há independência de 
insulina por pelo menos 6 meses após o 
diagnóstico 
✓ Anticorpos ICA presentes 
MODY: 
✓ Diabetes monogenético 
✓ O paciente possui uma mutação de um 
gene que vai regular a produção de 
insulina pelas células beta pancreáticas 
✓ É um problema genético, logo não terá 
presença de autoanticorpos e nem 
resistência a insulina 
✓ Por ser genética acomete duas ou mais 
gerações consecutivas – possui história 
familiar forte 
✓ Existem mais de 18 subtipos de MODY, 
sendo os mais comuns: MODY 2 e MODY 3 
 
Em resumo... 
 
Diabetes secundário a endocrinopatias 
➢ Refere-se a comorbidades 
endocrinológicas que podem levar a 
hiperglicemia e diabetes 
➢ Hormônios como GH, Cortisol, Glucagon, 
catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina) e tiroxina são hormônios 
contrarreguladores, ou seja, inibem a ação 
da insulina, assim levam a uma 
hiperglicemia 
➢ Em situações em que há excesso desses 
hormônios, o paciente pode cursar com 
hiperglicemia e diabetes 
Exemplo: Acromegalia; Síndrome de 
Cushing; Glucagonoma; Feocromocitoma; 
Hipertireoidismo. Outra patologia 
associada é a síndrome dos ovários 
policísticos, que cursa com resistência 
insulínica e pode levar à DM2 
Diabetes secundária a medicações 
➢ Glicocorticoides, ácido nicotínico e 
inibidores de protease antagonizam a ação 
da insulina e induzem a resistência 
insulínica, podendo cursar com DM2 
➢ Tiazídicos e estatinas possuem 
controvérsias, estudos mostram que a 
relação ocorre em doses maiores destes 
fármacos ou pessoas com risco prévio 
➢ Antipsicóticos atípicos (olanzapina e 
clozapina) podem causar ganho de peso ehiperprolactinemia, que piora a resistência 
insulínica e podem levar a DM2 
Diabetes secundária a infecções 
➢ Infecções em que a ação direta do 
patógeno pode influenciar no 
desenvolvimento de diabetes mellitus: 
Rubéola congênita, CMV, Coxsackie B, 
Adenovírus e Parotidite podem causar DM 
por destruição das células beta 
pancreáticas 
➢ Vírus da hepatite C: 
- 1/3 dos pacientes portadores crônicos da 
hepatite C têm DM 
- Drogas de escolha para tratamento: 
metformina e pioglitazona 
Diabetes secundária a doenças do pâncreas 
exócrino 
➢ Doenças que lesam o pâncreas exócrino 
também podem levar ao acometimento 
do pâncreas endócrino por destruição das 
células beta 
➢ Clinicamente se assemelha a DM1 
 
 
 
Fisiopatologia da DM-1: 
• Uma predisposição genética + 
desencadeador ambiental inespecífico 
(infecção etc.) geram um aumento da 
produção de autoanticorpos levando à 
inflamação e destruição das células beta 
pancreáticas e, consequentemente queda 
dos níveis de insulina 
• Destruição das células beta pancreáticas: 
- por algum motivo não tão bem 
elucidado, o sistema imune “confunde” as 
células beta do pâncreas como inimigas e 
as destroem 
- como as células beta são as responsáveis 
pela produção de insulina, ocorre então 
uma queda dos níveis deste hormônio 
- a destruição das células beta ocorre 
lentamente ao longo do tempo (meses a 
anos) 
- o pâncreas vai perdendo a capacidade de 
produzir insulina 
• Produção de autoanticorpos: 
- o sistema imune começa a produzir 
autoanticorpos contra as células beta 
- estes autoanticorpos não causam a 
destruição diretamente, eles “marcam” as 
células beta como alvo, assim os linfócitos 
T (células de defesa) veem essas células 
como "doentes" e as atacam diretamente, 
levando à sua destruição 
Principais autoanticorpos associados (anti-
lhota): 
- Anti-insulina (IAA) 
- Antidescarboxilase do ácido glutâmico 
(anti-GAD65) 
- Antitirosina-fosfataseIa-2 e IA-2B 
- Antitransportador de zinco (Znt8) 
• Deficiência total de insulina: 
- sem insulina, a glicose não entra nas 
células, dessa forma, ocorre uma 
hiperglicemia (açúcar alto no sangue) e 
déficit de energia celular 
 
Fisiopatologia da DM-2: 
ANTES DE QUALQUER COISA... 
➢ Insulina: 
- hormônio produzido pelas células beta 
das ilhotas de Langerhans, no pâncreas 
- possui como funções principais: 
promover a entrada de glicose nas células 
(músculo e tecido adiposo), estimular o 
armazenamento de glicose na forma de 
glicogênio no fígado e músculos, inibir a 
produção hepática de glicose 
(gliconeogênese) 
➢ GLUT: 
- são proteínas que ficam nas membranas 
das células e têm a função de deixar a 
glicose entrar na célula a partir do sangue 
- transportador de glicose. A glicose não 
consegue atravessar sozinha a membrana 
celular, por isso, ela precisa dos GLUTs 
para ser transportada para dentro da 
célula, onde será usada como energia ou 
armazenada em forma de glicogênio 
- O mais importante na DM2 é o GLUT-4, 
que está nos músculos e tecido adiposo. O 
GLUT-4 precisa da insulina para funcionar. 
Na DM2, por causa da resistência à 
insulina, o GLUT-4 não age corretamente, 
e a glicose não entra nas células, causando 
o aumento do açúcar no sangue. 
Agora vamos a fisiopatologia da doença de 
fato... 
• Diversos fatores como: obesidade, história 
familiar de DM, SOP, tabagismo, 
DMG/macrossomia fetal, dislipidemia, 
HAS, idade > 40 anos, etiologia negra ou 
hispânica, dentre outros levam a: 
- resistência periférica à ação da insulina 
nos adipócitos e no músculo esquelético 
- secreção deficiente de insulina pelo 
pâncreas 
- aumento da produção hepática de 
glicose 
• Resistência à insulina: 
- A insulina é o hormônio que ajuda a 
glicose (açúcar) a entrar nas células do 
corpo, principalmente nos músculos, 
fígado e tecido adiposo 
- Na DM2, essas células não respondem 
bem à insulina (tem-se uma resistência a 
insulina). Assim, a glicose não entra nas 
células como deveria e se acumula no 
sangue 
• Compensação pelo pâncreas: 
- Para tentar corrigir o problema, o 
pâncreas (órgão que produz a insulina) 
aumenta a produção de insulina. Durante 
um tempo, essa compensação consegue 
manter os níveis de glicose controlados. 
No entanto, com o passar do tempo, o 
pâncreas não consegue mais manter essa 
produção alta. As células beta do pâncreas 
(responsáveis por produzir insulina) ficam 
desgastadas e produzem cada vez menos 
insulina. 
• Logo, a resistência a insulina e a produção 
insuficiente de insulina pelo pâncreas 
levam a um aumento progressivo e 
crônico da glicose no sangue 
(hiperglicemia) 
 
 
 
 
OCTETO DE DEFRONZO 
Rastreio dos pacientes: 
• Indicações de rastreamento para DM-2: 
- Pacientes sintomáticos: 4 “Poli”s, 
vulvovaginites de repetição, disfunção 
erétil 
- Pacientes assintomáticos: todos > 45 
anos, os que têm idade 250 
- Pacientes em uso prolongado de 
glicocorticoides ou antipsicóticos atípicos 
• Rotina do rastreamento: 
Realizada com glicemia de jejum e 
hemoglobina glicada 
1) Exame normal: repetir a cada 3 anos 
2) Se presença de fator de risco: repetir a 
cada 12 meses 
Diagnóstico: 
*GLICEMIA CAPILAR NÃO FORNECE DIAGNÓSTICO DE 
DIABETES !! 
• 2 ocasiões significa: medida em duas 
ocasiões diferentes 
• Se em uma mesma amostra possui GJ ≥ 
126 e uma HbA1c > 6,5%: diagnóstico de 
DM 
 
 
 
4 P’s 
 
 
 
Como é realizado o TOTG? 
✓ Primeiro é medido a GJ, após isso, é dado 
ao paciente um xarope com 75g de glicose 
para ele tomar via oral 
✓ É feita a medição seriada de 30 em 30 min 
(5 medidas) – até 120min/2hrs 
✓ Indicações: 
- GJ E HbA1c com resultados dúbios 
- Para diagnóstico de DMG 
- Para diagnóstico de DM pós-transplante 
no primeiro ano 
- GJ alterada (≥ 100 e 150 min/semana de atividade física 
aeróbia de moderada intensidade 
- redução de pelo menos 7% do peso 
2) Paciente diabético: 
- associação de exercícios resistidos com 
aeróbicos 
- 2-3 sessões/semana em dias não 
consecutivos 
- pelo menos 150 min semanais de 
caminhada de moderada/alta intensidade 
- não permanecer mais do que dois dias 
consecutivos sem atividade física 
ANTIDIABÉTICOS ORAIS E SUBCUTÂNEOS (DM-2) 
CLASSES REPRESENTANTES IMPORTANTE 
 
 
BIGUANIDAS 
Metformina - droga inicial de escolha 
- pré-DM e SOP 
- reduz eventos cardiovasculares (CV) 
- não causa hipoglicemia 
- deficiência de Vit.B12 e acidose lática 
 
 
GLITAZONAS 
Pioglitazona - grande sensibilizador de insulina 
- pré-DM, doença hepática gordurosa 
não alcóolica (DHGNA) e perfil lipídico 
- retenção hídrica, ganho de peso, IC, 
fraturas, CA de bexiga 
 
SULFONILURÉIA 
- Glicazida 
- Glimepirida 
- Gilbenclamida 
 
-redução de complicações 
microvasculares 
- hipoglicemia e ganho de peso 
 
 
INIBIDORES DE DPP-4 
Gliptinas 
- Sitagliptina 
- Saxagliptina 
- Linagliptina 
 
- raros eventos adversos 
- não causa hipoglicemia 
- pouca repercussão no peso 
- uso em todos os estágios de DRC 
 
 
INIBIDORES DE SGLT2 
Glifozinas 
- Empaglifozina 
- Dapaglifozina 
- Canaglifozina 
 
- redução de mortalidade CV, progressão 
de DRC 
- infecções genitais 
- cetoacidose euglicêmica 
 
 
ANÁLOGOS DE GLP-1 
Tidas 
- Liraglutida 
- Semaglutida 
- redução de mortalidade CV e 
albuminúria 
- potente na perda de peso 
- DHGNA 
- rara hipoglicemia 
- efeitos adversos no TGI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metformina: 
MECANISMO DE AÇÃO – 
• Aumenta a utilização periférica de glicose 
• Melhora a resistência insulínica 
• Reduz a gliconeogêse (produção de glicose 
proveniente do fígado) -> redução da 
glicemia do paciente 
• Reduz a absorção intestinal de glicose 
• É uma medicação que não tem ação no 
pâncreas, logo ela não leva a hipoglicemia 
EFEITOS – 
• Fármaco muito potente 
• Previne a progressão de pré-diabetes 
para diabetes tipo 2 
• Melhora o perfil lipídico 
• Leva a uma perda de peso leve 
• Medicação muito segura, uma vez que 
não causa hipoglicemia 
• Usos: 
- SOP (auxilia na ovulação, reduz risco de 
abortamento) 
- pré-diabetes 
EFEITOS ADVERSOS – 
• Sintomas gastrointestinais 
- pirose 
- dor epigástrica 
- náuseas 
Logo, recomenda-se que o paciente utilize 
a medicação sempre após se alimentar. 
Se mesmo assim os sintomas persistirem 
pode-se optar pela metformina de 
liberação prolongada (metformina XR) 
• Deficiência de vitamina B12 
- reduz absorção ileal de B12 
• Acidose lática (raro) 
- logo: contraindicada em pacientes com 
Insuficiência respiratória, cardíaca ou 
hepática graves 
CONTRAINDICAÇÕES – 
• Pacientes com Insuficiência respiratória, 
cardíaca ou hepática graves 
• Clearence de creatinina atinge célula beta 
pancreática -> despolarização da 
membrana plasmática -> fechamento dos 
canais de potássio e abertura dos canais 
de cálcio -> influxo de cálcio para dentro 
da célula beta pancreática -> contração de 
actina e miosina -> exocitose dos grânulos 
contendo insulina 
• Sulfonilúreias atuam nos receptores SUR1 
deixando os canais de potássio constante 
fechados, dessa maneira, a membrana 
plasmática permanece sempre 
despolarizada, permitindo assim o 
aumento da secreção de insulina 
• É uma medicação que aumenta 
constantemente a secreção de insulina, 
independente se o paciente está ou não 
se alimentando 
EFEITOS – 
• É uma medicação muito potente 
• Ampla disponibilidade no SUS 
• Redução de complicações 
microvasculares, sobretudo nefropatia e 
retinopatia (gliclazida e glimepirida) 
EFEITOS ADVERSOS – 
• Hipoglicemia por aumentar muito a 
produção de insulina mesmo quando o 
paciente não está se alimentando 
• Ganho ponderal 
CONTRAINDICAÇÕES – 
• Clearance de creatinina células L da mucosa 
intestinal leva a produção de GLP-1 -> na 
célula beta pancreática o GLP-1 sinaliza a 
necessidade do aumento de insulina e 
redução de glucagon para chegada do 
alimento -> aumento da secreção de 
insulina e redução da secreção de 
glucagon -> redução da glicemia de jejum 
e pós-prandial 
• DPP-4 é uma enzima secretada pelas 
células entéricas que degrada o GLP-1. 
Logo, os inibidores da DPP-4 possibilitam 
um aumento da ação do GLP-1 e, por 
conseguinte melhora as glicemias 
EFEITOS – 
• Redução da glicemia de jejum em 20 
mg/dL 
• Redução da HbA1c em 0,6-0,8% 
• É uma medicação muito segura e bem 
tolerada 
• Não tem muitos efeitos no peso 
• Hipoglicemia é rara 
• Pode ser usada em qualquer estágio da 
DRC 
CONTRAINDICAÇÕES – 
• Hipersensibilidade à medicação 
• Insuficiência hepática 
- nesses casos, somente usar a 
vildagliptina 
 
 
 
 
Análogos do GLP-1 “TIDAS”: 
Representantes 
✓ Exenatide; 
✓ Lixisenatida; 
✓ Liraglutida; 
✓ Dulaglutida; 
✓ Semaglutida 
- é a primeira a ser liberada com 
administração via oral, no Brasil, as 
demais são de liberação por via 
subcutânea. 
MECANISMO DE AÇÃO – 
• GLP-1: aumentam a secreção de insulina 
em resposta ao alimento 
• Além disso, o GLP-1 atua: 
- retardando o esvaziamento gástrico 
- provocando maior tempo de saciedade 
Dessa maneira, são medicamentos que podem 
ser utilizados para o tratamento da obesidade e 
do DM 
EFEITOS – 
• Redução da glicemia de jejum em 
30mg/dL 
• Redução da HbA1c em 0,8-1,5% 
• Provoca redução do peso, pressão arterial 
e glicemia pós-prandial 
• Reduz mortalidade em eventos 
cardiovasculares 
• Hipoglicemia é rara 
• Redução de albuminúria 
CONTRAINDICAÇÕES – 
• Hipersensibilidade à medicação, ou seja, 
alergia a medicação 
• Carcinoma medular de tireoide 
• História prévia de pancreatite 
• Uso dos inibidores de DPP-4 
• Taxa de filtração glomerular (TFG)✓ Empagliflozina 
Estudos recentes demonstraram que estas 
medicações possuem um efeito muito benéfico 
em pacientes que possuem doença renal ou 
cardíaca mesmo naqueles que não possuem 
diabetes 
MECANISMO DE AÇÃO – 
• SGLT-2: receptor que temos no túbulo 
contorcido proximal do néfron que leva a 
uma reabsorção de glicose, sal e água 
• Logo: 
Mecanismo de ação dos inibidores de 
SGLT-2 -> inibição do receptor SGLT-2, 
aumentando assim a liberação de glicose, 
sódio e água na urina. 
Dessa forma, reduz a glicose sérica por 
reduzir sua reabsorção renal 
• Assim, além de tudo isso provocam: 
- efeito diurético -> melhora do 
remodelamento cardíaco, melhora da 
inflamação, redução da hipertrofia do 
ventrículo esquerdo (benéfico ao coração) 
- vasoconstrição da arteríola aferente -> 
diminuição de proteinúria (benéfico ao 
rim) 
EFEITOS – 
• Redução da glicemia de jejum em 30 
mg/dL 
• Redução da HbA1c em 0,5-1,0% 
• São medicações muito boas para 
pacientes com DM e que já tiveram 
eventos cardiovasculares como infarto, 
angina. Redução dos eventos 
cardiovasculares e mortalidade 
cardiovascular em pessoas com DM e DCV 
• Redução da internação com IC 
• Redução dos desfechos renais 
• Redução discreta dos valores da pressão 
arterial 
• Hipoglicemia é rara 
EFEITOS COLATERAIS – 
• Infecções do trato geniturinário é o 
principal efeito colateral devido ao 
aumento dos níveis de glicose através da 
urina (urina com muito açúcar -> meio 
propício para a proliferação de bactérias e 
fungos) 
• Cetoacidose diabética euglicêmica 
- não é muito comum mas pode ocorrer 
- o corre principalmente em indivíduos em 
uso da medicação e não se hidratam de 
modo adequado 
- tratamento: Glicose hipertônica + 
hidratação + correção do potássio + 
insulina, se necessário 
• Canaglifozina: 
- medicação está em desuso após 
evidências do aumento de risco de 
amputação de MMII após o seu uso 
CONTRAINDICAÇÕES – 
• Doença renal estágio IV ou V 
 
 
INSULINOTERAPIA 
Farmacologia das insulinas: 
• Ação rápida: 
- insulina regular 
- Início: 30-60 min depois da aplicação. 
Logo: orienta-se que o paciente aplique 
30-60 min antes de se alimentar 
- Pico (período de ação máxima da 
medicação): 2 -3h 
- Duração: 8-10h 
- utilizada antes das refeições 
• Ação ultrarrápida: 
- insulinas lispro, asparte e glulisina 
(insulinas SPEED; muito rápidas) 
- são análogos de insulina 
- início: 5-15 min 
- pico: 30-90 min 
- duração: 4-6h (por ter menos tempo de 
duração/tempo de insulina circulando, 
diminui as chances de fazer uma 
hipoglicemia) 
- utilizada antes das refeições 
• Ação intermediária: 
- Insulinas NPH 
- Início: 2 - 4h 
- Pico: 4 -10h 
- Duração: 12- 18h 
• Ação Lenta: 
- Insulinas Glargina U-100, Glargina U-300 
e Detemir 
- Início: 2h 
- Pico: não tem 
- Duração: 
Glargina U-100 -> 24h 
Glargina U-300 -> 36h 
Determir -> 18-20h 
• Ação ultralenta: 
- Insulinas Degludeca 
- Início: 30 - 90 min 
- Pico: não tem 
- Duração: 36 - 42h 
 
 
 
Questão: 
Ao analisar os tipos de insulina e seus análogos, 
encontra-se: 
a) Insulina/análogo: aspart; característica: sem 
pico de efeito 
b) insulina/análogo: degludeca; característica: 
duração superior a 40hrs. 
c) insulina/análogo: lispro; característica: início de 
ação em 2hrs. 
d) insulina/análogo: glargina; característica: 
duração de 2 a 4hrs. 
e) insulina/análogo: NPH; característica: início de 
ação em 30 min. 
Indicações de insulinoterapia: 
• Paciente com sinais e sintomas de falta de 
insulina: 
- polidipsia 
- poliúria 
- perda de peso 
- polifagia 
• HbA1c > 9% 
• HbA1c fora do alvo mesmo com MEV + 
utilizando antidiabéticos 
orais/subcutâneos em doses máximas 
• Pacientes diabéticos internados 
• Gravidez 
- pacientes DMG que não responde a MEV 
ou com refratariedade a outros 
tratamentos 
Insulinoterapia no paciente com DM-1: 
• Pacientes DM-1 não possuem secreção 
suficiente de insulina por uma destruição 
autoimune das células beta-pancreáticas 
• Doses: 
1) Paciente recém diagnosticado com DM-
1 ou após recuperação de uma CAD: 
- 0,5-1,0 UI/kg/dia 
2) Após esse primeiro período: 
- pode-se reduzir para: 0,4-0,6 UI/kg/dia 
3) Puberdade: 
- grande ação de hormônios 
contrarreguladores que dificultam a ação 
da insulina, logo a dose deve ser 
aumentada 
- 1,2-1,5 UI/kg/dia 
 
4) Fase de lua de mel: 
- refere-se a um período transitório logo 
após o diagnóstico da doença, em que a 
necessidade de insulina diminui 
temporariamente, assim deve-se usar 
doses mínimas de insulina 
- em geral, tem duração de 6 meses a 1 
ano após o paciente ser diagnosticado 
com DM-1 
• Fatores que podem alterar a demanda por 
insulina: 
1) Aumento da demanda: estresse, 
infecções, puberdade, hipertireoidismo, 
síndrome de Cushing, uso de corticoides 
2) Diminuição da demanda: fase de lua de 
mel, DRC, distúrbios disabsortivos, 
hipotireoidismo, insuficiência adrenal 
Esquema Basal-Bolus: 
 
• Paciente DM-1 deve utilizar este esquema 
• É um esquema que envolve a combinação 
de insulina basal (ação lenta ou ultralenta) 
+ insulina bolus (ação rápida ou 
ultrarrápida) 
• Este esquema deve ser iniciado com uma 
dose inicial que varia entre 0,5-1,0 
UI/kg/dia. Deve ser realizado com a dose 
total diária de 50% basal + 50% bolus. 
Ajuste deve ser feito após 48 a 72hrs 
• Insulina regular/ultrarrápida: 
- Divisão antes das refeições principais 
(café, almoço e jantar) conforme a 
contagem de carboidratos 
• Insulina NPH: 
- 2/3 da dose deve ser feita pela manhã 
(antes do café da manhã) e 1/3 da dose ao 
deitar/antes do jantar (de preferência ao 
deitar) 
• Insulina Glargina/Degludeca: 
- aplicação 1x/dia antes do café da manhã 
ou jantar 
Após isso deve-se solicitar ao paciente para que 
realize o mapa para monitorização de sua 
glicemia -> 
 
▪ A insulina regular aplicada antes do café 
da manhã vai refletir a glicemia capilar 
medida 2 horas após café da manhã; a 
aplicada antes do almoço reflete a 
glicemia capilar 2 horas após almoço; e a 
aplicada antes do jantar, a glicemia capilar 
2 horas após jantar 
▪ Os efeitos da aplicação da insulina NPH 
vão ser refletidos na próxima refeição; Por 
exemplo: a glicemia capilar aferida antes 
do almoço que vai refletir se a dose de 
insulina NPH fornecida antes do café da 
manhã está adequada. A dose da insulina 
NPH aplicada antes do almoço reflete a 
glicemia capilar antes do jantar e a dose 
da insulina NPH aplicada antes do jantar 
ou antes de dormir, a glicemia capilar em 
jejum 
▪ Com isso é possível verificar qual insulina 
deve ter sua dose ajustada 
Insulinoterapia no paciente com DM-2: 
• Para a DM2, a escolha inicial será NPH ou 
análogo de ação longa 
• Normalmente, em dosagem da 10 UI (bed 
time, ou seja, às 22h) ou 0,1 UI/kg 
• Demais doses serão ajustadas conforme a 
demanda 
• Deve-se suspender o uso de secretagogos 
(sulfonilureias) 
• Manter demais medicações (com 
ressalvas) 
- avaliar possíveis contraindicações a 
depender do clearance de creatinina do 
paciente 
Exemplo prático para entender de fato o uso da 
insulina: 
1) Paciente, portadora de DM-2 há 15 anos, em 
uso regular de metformina 2g/dia; gliclazida 120 
mg/dia; empaglifozina 25 mg/dia; linagliptina 
5mg/dia. Possui um peso de 82 kg, altura de 
1,62 e IMC de 31,24. Apresenta HbA1c de 9,6% e 
TFG de 62. 
Esta mulher é uma paciente que mesmo 
utilizando 4 antidiabéticos não está conseguindo 
manter a sua hemoglobina glicada no alvo. 
Assim, é uma paciente em que devemos: 
- iniciar insulina NPH 10 UI às 22hrs 
- suspender sulfonilúreias (suspender gliclazida 
neste caso) 
A paciente em questão traz o seguinte mapa 
após algum tempo de uso da insulina que foi 
passada na primeira consulta. 
 
- Glicemia de jejum da paciente está fora da meta, 
logo: deve-se aumentar a