TRANSCRIÇÃO DA AULA BIOQUÍMICA DE LIPÍDEOS PARTE 1 - CIRCULO DA CARNITINA

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BIOQUÍMICA GERAL E BUCAL II 
PROF. DR. JEANDRE AUGUSTO DOS SANTOS JACQUES 
ACADÊMICO MATHEUS BENTO 
 
TRANSCRIÇÕES DAS AULAS TEÓRICAS 
 
AULA 1 
 
Nós começaremos a aula de hoje falando da digestão das gorduras da dieta. Ela 
passa pela boca, pelo estomago, pelo intestino, mas onde acontece principalmente a absorção 
dessa gordura¿ 
Em segundo lugar, a mobilização e o transporte dessa gordura. A mobilização que 
acontece principalmente no estado de jejum, quando nós liberamos o hormônio glucagon, que 
é um importante sinal para mobilizar os lipídeos do tecido adiposo. Também existem outros 
sinais: em situações de perigo a adrenalina também ativa a mobilização de lipídeos para prover 
mais energia para tecido cardíaco, tecido muscular, tecido hepático. 
Na sequência o circuito da Carnitina, que é imprescindível para permitir que 
aconteça a oxidação do ácido graxo que foi mobilizado, do ácido graxo que precisa entrar na 
mitocôndria para ser oxidado. 
A regulação sempre será importante, e no final nós veremos a formação dos 
corpos cetônicos, o que são essas moléculas, quando elas são formadas, qual a sua finalidade, 
quais tecidos podem os utilizar e qual ou quais tecidos podem formar essas moléculas. Isso é a 
metade do metabolismo de lipídeos, esse é o catabolismo (lipólise). 
Algumas células não 
utilizam lipídeos como fonte de 
energia, como é o caso dos 
eritrócitos, que só utilizam glicose. 
Sistema nervoso central usa muito 
pouco lipídeo: em alguns livros 
vocês vão encontrar que existe 
dificuldade dos lipídeos 
atravessarem a barreira hemato-
encefálica, mas na realidade é mais uma questão evolutiva do SNC priorizar o uso de glicose, 
que, dentre outras justificativas, é mobilizada mais rapidamente e consome menos oxigênio. 
Outros tecidos, por sua vez, utilizam muito mais lipídeos do que carboidratos, como o tecido 
cardíaco, tecido muscular também dependendo das condições. E para o tecido hepático os 
lipídeos são extremamente importantes, e se a gente pensar só no metabolismo de 
carboidratos a gente vai lembrar que no jejum ele libera o estoque de glicose, degrada 
glicogênio e libera glicose para os outros tecidos, produz glicose pela gliconeogênese. Vai 
consumir glicose¿ Não. E se consumir vai ser muito pouco. Então o que o fígado usa como 
fonte de energia é lipídeo, e nós veremos mais adiante que o que fica em ultimo lugar é 
aminoácido. Aminoácidos formam as proteínas, que tem funções extremamente importantes 
no nosso organismo e por isso ficam em ultimo lugar para consumo. 
E os lipídeos então são extremamente importantes para tecido hepático nesse 
momento em que o glucagon manda o fígado sintetizar glicose pela gliconeogênese e induz a 
mobilização dos lipídeos no tecido adiposo para atender a necessidade de energia do tecido 
hepático. 
Então a gente percebe que o nosso estudo do metabolismo começa a fazer 
sentido. Não estava faltando de onde o fígado tira sua energia¿ Está aí. 
E nós vamos estudar a β-oxidação, que é o processo através do qual nós obtemos 
energia a partir dos ácidos graxos. Em jejum, nós temos a formação dos corpos cetônicos e 
mais para frente eu vou dizer em detalhes para vocês porque isso acontece. 
Pontos positivos 
de utilizar triacilgliceróis 
como fonte de energia: eles 
provem muito mais energia 
do que carboidratos, cerca 
de duas vezes mais energia 
para uma massa equivalente 
de lipídeos e carboidratos. 
Outro aspecto positivo é o 
fato de eu não precisar de 
uma grande quantidade de 
moléculas de água para manter o lipídeo armazenado dentro da célula, já para manter o 
glicogênio eu preciso. Para as unidades de glicose então eu preciso de muito mais água, e aí 
nós armazenamos na forma de glicogênio. 
Pontos negativos 
de utilizar triacilgliceróis 
como fonte de energia: 
insolubilidade na água. Isso é 
o duplo problema, pois eles 
precisam estar ligados em 
proteínas plasmáticas para 
serem transportados – os 
ácido graxos ligados 
principalmente à albumina, os 
triacilgliceróis, colesterol e outros lipídeos dentro de outras proteínas, que são os quilomicrons 
que eu vou falar pra vocês. E eu disse que esse é um problema duplo porque o fato de os 
lipídeos serem muito insolúveis em água também interfere na sua digestão, formando grandes 
gotas de gordura. 
O processo na digestão é desmanchar essas gotas de gordura. Isso se chama 
emulsificação de lipídeos: transformar as grandes gotas de gordura no intestino, provenientes 
da dieta, em pequenas gotículas para que seja aumentada a superfície de contato dessas 
gotículas a fim de facilitar a ação das enzimas que são liberadas pelo pâncreas no intestino 
delgado. 
 
Voltando aqui então, vocês já conhecem a imagem acima. Vocês já conhecem o 
primeiro estágio porque estudaram em carboidratos, mas agora ali no meio a gente tem a β-
oxidação, que a gente vai iniciar na aula 2. 
Então, em primeiro lugar, a digestão de toda a gordura dos alimentos que vocês 
consomem é feita de que maneira¿ De que maneira que as grandes gotas de gordura são 
transformadas em gotículas menores, como ocorre essa emulsificação, como os triacilgliceróis 
e o colesterol são transformados em moléculas menores (ou não no caso do colesterol), para 
onde são transportados, a quem são ligados, já que são insolúveis¿ 
 
 
Antes de 
começar a digestão, de 
onde nós conseguimos 
obter essa gordura na 
dieta¿ No McDonalds, por 
exemplo. Comeu o 
hambúrguer, digeriu, o 
tecido pega e consome 
nesse momento. E se eu 
parar de comer gordura, de 
onde eu obtenho gordura 
para prover energia para as 
minhas células¿ Da armazenada e da que nós sintetizamos pelo excesso de carboidratos ou 
pelo excesso de aminoácidos (também acontece), mas principalmente pelo excesso de 
carboidratos. E isso a gente vai ver porque acontece no anabolismo de lipídeos. 
Então nós temos três fontes de lipídeos: (1) os da dieta, (2) os armazenados no 
tecido adiposo e as (3) que nós sintetizamos para ser armazenadas, que depois será 
mobilizado, ou que nesse trajeto mesmo podem ser utilizadas por algum tecido como fonte de 
energia. 
Para acontecer a 
absorção desse lipídeo em 
primeiro lugar o que eu preciso 
fazer é emulsificar, e quem faz 
isso são os chamados sais 
biliares ou ácidos biliares, que 
são detergentes biológicos que 
nós produzimos, que 
transforma a grande gota de 
gordura em pequenas gotículas 
de gordura, aumentando a 
superfície de contato e facilitando a ação das lipases. E onde nós encontramos lipases¿ Na 
boca, no estomago, no intestino, mas, basicamente, mais de 95% da digestão dessas gorduras 
acontece no intestino delgado pela ação da lipase pancreática. É muito pouco representativa a 
digestão que acontece na boca e no estomago. No estomago, principalmente, porque o pH 
ácido desativa as lipases ali presente. 
E o que é esse processo digestivo¿ É a facilitação das enzimas, e o que essas 
lipases fazem¿ Elas degradam os lipídeos. No caso dos triacilgliceróis, forma TAG e AG, tira 
mais um AG forma MAG e tira esse ultimo AG forma glicerol e todos esses AGs liberados. Isso 
no intestino delgado, porque é ali que acontece essa emulsificação porque os sais biliares são 
liberados ali e já há a ação de lipases. 
E é claro que esse processo é muito importante pois o triacilglicerol é uma 
molécula muito grande para atravessas a membrana plasmática das células epiteliais 
intestinais. A célula não consegue captar o TAG inteiro, então precisa desmanchar ele nos seus 
constituintes para então captar glicerol e AGs. 
Depois disso, o que as células fazem¿ Elas montam de novo o TAG. Então 
desmonta, captae esterifica de novo os AGs nas três hidroxilas do glicerol, formando de novo 
TAG, e manda para os tecidos. Mas a gente não pode se esquecer em momento nenhum que 
nós estamos falando de uma estrutura insolúvel, então tem que ser transportado ligado a 
alguém ou empacotado em alguma estrutura hidrossolúvel. 
Isso aqui se chama 
quilomícron, e esses lipídeos captados 
no intestino delgado são armazenados 
nessas estruturas, que são estruturas 
esféricas envolvidas por fosfolipideos, 
iguais aos que constituem as 
membranas biológicas. Dentro dessa 
estrutura eu encho de colesteróis, de 
triacilgliceróis, de ésteres de colesterila, 
que são ácidos graxos esterificados em 
colesterol. Coloco ali dentro então 
todos esses lipídeos que são insolúveis, 
ali dentro eu tenho uma região 
altamente apolar, e do lado de fora, 
para permitir que essa estrutura seja transportada primeiro no sistema linfático e depois na 
corrente sanguínea, temos uma área polar. Na imagem, os pontos coloridos são pequenas 
proteínas sinalizadoras, que vão dizer para o tecido por onde essa lipoproteína passa que 
aquela estrutura tem lipídeo dentro dela. 
Essas proteínas são chamadas de Apolipoproteínas, e a ApoC-II, que é a verde, 
ativa lipases. Então ao passar pelo tecido X, ela ativa lipases que degradam lipídeos ali de 
dentro e permite que os tecidos captem esse lipídeo, seja para armazenar – no tecido adiposo 
– ou para obter energia, como no tecido cardíaco por exemplo. 
Eu havia dito que 
primeiro essas estruturas caem 
no sistema linfático e depois 
passam para a corrente 
sanguínea, e isso é através do 
ducto torácico. Um detalhe é o 
seguinte: nós temos AG de 
cadeia longa, média e curta, e 
ácidos graxos de cadeia curta e 
média não são necessariamente transportados pelos quilomicrons, eles podem cair direto para 
a corrente sanguínea, e a primeira passagem é pelo fígado, então o fígado já capta esses AGs. 
 
A ApoC-II, como eu disse, ativa lipase lipoproteica, que degrada os lipídeos e 
permite que os tecidos captem esses lipídeos que estão dentro dos quilomícrons. E então o 
tecido absorve, e pode tanto oxidar ou reesterificar, porque para o tecido, da mesma forma 
que as células do epitélio intestinal, para entrar precisa degradar o TAG em AGs livres e 
glicerol, mas para armazenar precisa remontar o TAG. 
Na imagem acima, chegando no estomago as gorduras da dieta sofreram uma 
minúscula parte da digestão. Depois disso a gente tem a emulsificação pelos sais biliares, 
liberados no intestino delgado pela vesícula biliar, então as lipases agem, principalmente as 
lipases pancreáticas. As células absortivas do epitélio intestinal então vão captar tudo isso, 
reesterificam, empacotam nos quilomicrons, e libera os quilomicrons para o sistema linfático. 
Cai na corrente sanguínea, no ducto torácico, e os tecidos podem captar, e para captar eles 
precisam degradar e daí entra outra lipase, que é uma lipase lipoproteica, degrada o TAG em 
seus constituintes, capta pela membrana, e uma vez captando pode reesterificar para 
armazenar – tecido adiposo – ou, no caso do miócito por exemplo, depois que captou 
encaminha o AG para a mitocôndria para entrar e oxidar para produzir energia. 
Professor, porque o TAG é quebrado e dentro da célula tem que formar de 
novo¿ 
A degradação acontece no lúmen do intestino pelas lipases pancreáticas, e por 
que reesterificar¿ Antes de reesterificar eu tenho AG e o glicerol, este tem três hidroxilas, é 
polar, e o AG tem uma parte dele que é polar, o grupo ácido. E fica difícil de armazenar ali 
dentro de uma estrutura altamente apolar o AG e o glicerol livres. Também facilita o 
transporte. Não daria para transportar o glicerol livre na corrente sanguínea¿ Mas e o ácido 
graxo¿ Então pode ter sido uma estratégia evolutiva para permitir o transporte desses lipídeos 
pela corrente sanguínea dentro de uma lipoproteína. Essa é uma visão, mas a sua pergunta 
pode ter outras respostas. 
Professor, qual mesmo a função da ApoC-II¿ 
Um exemplo que eu dei da ApoC-II é ativar lipase lipoproteica. São três lipases 
que nós vamos estudar: as (1) lipases intestinais, principalmente a pancreática, a (2) lipase 
lipoproteica que é dos tecidos e que degrada esses lipídeos transportados em lipoproteínas, o 
quilomícron é uma delas (mas também têm aquelas outras, VLDL, LDL, HDL) e a (3) lipase .... 
 
Esse foi o 
momento em que nós falamos 
no estado alimentado, mas de 
agora em diante eu quero que 
vocês pensem em todas as 
alterações que ocorrem no 
estado de jejum, que é o 
momento em que acontece 
em grande quantidade a 
oxidação de ácidos graxos. E 
eu dou sempre enfoque para 
o tecido hepático, então é por 
esse motivo. Eu coloquei essa 
imagem porque ela ilustra 
muitas coisas que nós vamos 
discutir nessa aula de lipólise. 
Então, para começar, no tecido hepático, o que acontece no estado de jejum¿ 
Libera glicose armazenada e produzida pela gliconeogênese, e precursores para a 
gliconeogênese são piruvato, lactato, glicerol, e glicerol que já vem dos TAGs que são 
degradados nessas circunstancias. Um sinal no jejum é o glucagon, que mexe nas vias 
metabólicas no tecido hepático, que impulsiona a gliconeogênese para utilizar esses 
intermediários para a síntese de glicose. O glucagon é um sinal no tecido adiposo para que os 
triacilgliceróis sejam mobilizados na forma de ácidos graxos e glicerol, aqueles transportado na 
corrente sanguínea através da albumina, e este solúvel quando chega no tecido hepático é 
empregado na gliconeogênese. Esses AGs fornecem Acetil-CoA pela β-oxidação para o tecido 
hepático, para que ele use esse Acetil-CoA no ciclo do ácido cítrico para ele obter energia, e 
durante a β-oxidação já reduz transportadores de elétrons para formar ATP, forma Acetil-CoA 
forma os corpos cetônicos, que são utilizados principalmente pelo tecido encefálico como 
fonte de energia, e isso vocês vão entender melhor lá na frente. E os corpos cetônicos também 
podem ser utilizados pelo tecido muscular, e esses AGs que são mobilizados no jejum também 
são utilizados pelo tecido muscular. 
Mobilização. Então 
no estado de jejum o fígado 
muda e predomina as vias 
metabólicas glicogenólise e 
gliconeogênese, freia o 
consumo de glicose pelo fígado 
para que ele possa atender a 
necessidade de outros tecidos e 
células pela glicose, e aí ele 
passa a utilizar mais ácidos 
graxos como fonte de energia. E 
de onde vem esses ácidos 
graxos¿ Do tecido adiposo. 
Mas como esse processo 
acontece¿ 
O tecido 
adiposo recebe um sinal 
que é o próprio glucagon, 
que além de alterar as vias 
metabólicas nesse 
momento no fígado, no 
tecido adiposo vai agir 
como para que esses 
lipídeos sejam mobilizados. 
Então um hormônio, 
principalmente o glucagon, 
é um sinal que liga em um 
receptor, um GPCR 
(receptor acoplado a 
proteína G) e então GS vai 
aumentar a produção de 
AMPc, ai entra a 
transdução de sinal, produz AMPc, ativa a PKA (proteína cinase A), e a PKA sai fosforilando 
alvos, e os fosforilando, facilita a mobilização de lipídeos. 
Um dos alvos fosforilados é a lipase sensível ao hormônio. Então nesse estado de 
jejum, quando a flutuação na concentração de glicose plasmática está perto do basal, há 
alteração nas condições do tecido pancreático e estimula liberação de glucagon, que nas 
células do tecido adiposo se liga a um GPCR, que causa uma cascata que é a transdução de 
sinal e ativa PKA, que é uma enzima cinase, que fosforila. Geralmente os processos são 
regulados por fosforilações e desfosforilações, e isso a gente viu na bioquímica I. Ao fosforilar 
esses alvos,esse conjunto de fosforilações que acontece pela PKA, é facilitada a mobilização 
dos lipídeos. E a primeira fosforilação que acontece é a fosforilação que ativa a enzima Lipase 
Sensível ao hormônio, e se vai ativar a lipase ela vai quebrar o lipídeo que está armazenado 
dentro de uma gotícula de gordura revestida e protegida por proteína. Outra fosforilação que 
acontece é nessas proteínas que revestem a gotícula de gordura, para aumentar a 
permeabilidade da gotícula e permitir a ação dessa lipase que agora está ativa. 
Essas proteínas que revestem a gotícula são chamadas de perilipinas, e após 
acontecer a fosforilação\ativação da enzima que degrada o lipídeo, há a fosforilação das 
perilipinas, que mudam a sua conformação, e o resultado disso é o aumento da 
permeabilidade e consequente acesso facilitado das enzimas a esses lipídeos. Nessa 
fosforilação das perilipinas se dissocia uma proteína aqui em cima que ativa uma outra lipase, 
porque tem lipase que é mais especifica para ação sob TAG, tem lipase que tem a ação mais 
específica sob diacilglicerol e tem lipase de monoacilglicerol. Esse detalhe não é tão 
importante para vocês. Foquem no seguinte: essa cascata ativa PKA, a PKA fosforila e ativa 
enzimas que degradam os lipídeos (HSL) e fosforila também as perilipinas, e as torna mais 
permeáveis, facilitando o acesso para as lipases, principalmente a lipase sensível ao 
hormônio, que degrada os triacilgliceróis armazenados dentro da gotícula. 
Essas lipases, agindo em conjunto, produzirão ácidos graxos e glicerol. O glicerol, 
então, é liberado da célula e transportado sozinho pela circulação, já os ácidos graxos serão 
liberados na corrente sanguínea. No sangue o AG se liga na albumina que está presente em 
grande concentração ali, e é transportado acoplado a ela. Isso impede que o AG seja repelido 
por esse fluxo hidrossolúvel e fique aderido a parede do vaso. Lembrando que uma albumina 
pode transportar cerca de dez AGs. 
E a albumina transporta para onde¿ Principalmente para os tecidos que vão 
utilizar esse AG como combustível. Pode utilizar como outra coisa, de repente tem algum 
lipídeo extremamente importante que precisa ser sintetizado mesmo no jejum, mas aqui 
vamos focar no consumo desse lipídeo, desse AG. 
Então nosso AG está passeando na albumina e agora vai passar pelo fígado, o 
tecido hepático nesse momento não está utilizando glicose e sim liberando, então ele precisa 
consumir AG. O AG que passou então é captado, entra na célula, e a partir do momento em 
que eu tenho o AG dentro do meu hepatócito, o que eu faço com ele¿ Eu vou consumir para 
produzir energia na forma de ATP, e isso acontece na matriz mitocondrial. Então eu preciso 
deslocar esse AG na matriz mitocondrial, porque é lá dentro que oxida. Mas não é tão simples 
assim fazer esse caminho. 
Esse ácido graxo chegou no citosol mas ainda não está tudo pronto para a 
oxidação porque as enzimas estão lá dentro da mitocôndria. E existem doenças que impactam 
nesse transporte, existem condições que impactam nesse transporte, porque não é simples, 
existe um sistema de transporte para esses ácidos graxos. 
 
 
 
 
Só para vocês terem uma 
ideia, os ácidos graxos vão fornecem 
95% da energia produzida a partir do 
consumo do TAG, a maior parte da 
energia liberada do TAG então vem dos 
AGs. E a gente pode pensar o porquê 
disso: os AGs tem em média 16 
carbonos ou até mais, e de dois em 
dois carbonos eu formo um Acetil-CoA, 
agora calculem quanto ATP cada Acetil-
CoA produz no ciclo do ácido cítrico. 
Então o AG permite uma formação 
enorme de ATP, fora que a cada 
remoção de dois carbonos eu vou reduzir transportadores de elétrons e permitir a síntese de 
mais ATP. 
Só para vocês saberem um dos caminhos do 
glicerol, aqui a gente vê a formação de Diidroxiacetona-
fosfato que já é um intermediário da via glicolítica, que 
pode seguir tanto o rumo oxidativo na glicólise quanto, 
no caso do fígado, ser empregado na gliconeogênese. 
 
 
 
 
 
 
Circuito da Carnitina. Esse 
circuito permite que esse AG que 
chegou e está no citosol consiga ter 
acesso à matriz mitocondrial, porque é 
lá que estão as enzimas que oxidam 
esse lipídeo, que vão possibilitar a 
síntese de um monte de moléculas de 
ATP e Acetil-CoA. E vocês sabem o 
caminho do Acetil-CoA, que é produzir 
também um monte de ATP, em torno 
de dez. 
Alguns ácidos graxos de cadeia média ou curta conseguem entrar na matriz 
mitocondrial sem passar por esse circuito, conseguem evadir esse circuito. De 12 carbonos 
para menos o AG passa pela membrana mitocondrial externa e interna sem grandes 
dificuldades. Passa pelas membranas, é lipossolúvel e não é tão difícil assim. Mas, a partir de 
14 carbonos já precisa desse sistema de transporte, e esses sistemas de transporte envolvem 
transportadores transmembranas, proteínas ligadas na membrana mitocondrial interna que 
vai ligar nesse AG e vai manda-lo lá para dentro. Mas alguma coisa eu preciso fazer com esse 
AG para permitir, impulsionar a entrada dele na matriz mitocondrial. 
Esse é um circuito 
que envolve três reações. E a 
primeira delas gasta energia, a 
primeira delas é a (1) ativação 
do ácido graxo ligando ele em 
uma Coenzima-A. Eu gasto o 
equivalente a dois ATPs porque 
eu tiro dois fosfatos e formo 
AMP, então é o equivalente ao 
gasto de dois ATPs para ativar 
o AG. E agora o que eu posso 
fazer com esse AG ativado¿ 
Pensem que daqui ele pode seguir tanto o caminho oxidativo, para dentro da matriz 
mitocondrial, mas esse ácido graxo ligado à Coenzima-A, esse grupo Acil-CoA, também pode 
ter outros destinos que mais para frente a gente vai ver. Mas por enquanto guardem a 
informação que nesse momento ainda não há comprometimento com a oxidação. 
É agora, na segunda 
reação que há o comprometimento do 
ácido graxo com a oxidação. Na 
primeira reação então eu gasto dois 
ATPs e ativo o AG, esterificando-o em 
uma Coenzima-A. As enzimas que 
fazem isso são a Acil-CoA-sintetase. O 
AG está esterificado na Coenzima-A, e 
a segunda reação envolve uma (2) transesterificação, esse grupo Acil vai continuar esterificado 
mas agora em outra molécula, que se chama Carnitina. Então agora eu tenho um grupo Acil-
Carnitina (ácido graxo esterificado na Carnitina), e a enzima na qual o ácido graxo estava 
esterificado anteriormente fica livre para ativar outro AG. 
Agora eu consigo transportar essa molécula para dentro da matriz mitocondrial 
porque eu tenho um transportador transmembrana mitocondrial interna que vai se ligar na 
Carnitina, que por sua vez está ligada ao AG, e vai mandar para dentro da matriz mitocondrial 
e ao mesmo tempo pega uma Carnitina vazia e joga para fora, para manter o balanço de 
Carnitina e permitir que esse circuito não pare de acontecer. 
 
 
 
Agora, dentro da 
matriz mitocondrial, acontece 
outra (3) transesterificação com 
uma Coenzima-A. Dentro da 
matriz eu tenho outras 
Coenzimas-A, e lá algumas delas 
recebe o ácido graxo da Carnitina 
por outra Carnitina-Acil-
transferase. Eu tenho duas 
Carnitina-Acil-Transferase: a primeira é a que transfere o grupo Acil para a Carnitina lá fora, e a 
segunda dentro da matriz transfere de volta o AG para uma outra Coenzima-A. E agora eu 
tenho na matriz ácido graxo ligado a uma Coenzima-A, e isso é o substrato para a β-oxidação. 
Agora é só as enzimas agirem. As enzimas não agem no ácido graxo sozinho, elas agem no 
ácido graxo ligado à Coenzima-A. 
Pronto. Estou em jejum, mudei o metabolismo de carboidratos para fornecer 
glicose para os outros tecidos, o mesmo sinal que causou essa alteração metabólica no tecidohepático ativou mobilização de lipídeos pelo processo que nós já vimos. Chegou o lipídeo no 
tecido hepático, entrou e o AG para ser oxidado entra na matriz mitocondrial, e os que tem 
mais que 14 carbonos precisam passar pelo sistema de transporte chamado de circuito da 
Carnitina, que envolve 3 reações com ativação com gasto de energia, que liga o AG à 
Coenzima-A para ativar a transesterificação para uma Carnitina, que depois serão colocados 
para dentro da matriz através de um transportador de membrana que liga na Carnitina. Mas 
ainda não está pronto, porque eu preciso de uma Coenzima-A novamente transesterificada 
com meu AG para começar a oxidação. 
Vou mostrar isso agora em uma figura e depois abro para vocês perguntarem. 
Então o AG entrou no citosol eu o ativo, esterificando-o em uma Coenzima-A. Depois eu 
transesterifico, transferindo esse grupo Acil para uma Carnitina vazia, formando um grupo Acil-
Carnitina, que entra ao mesmo tempo que uma carnitina vazia sai para manter o equilíbrio. 
Aqui dentro o grupo Acil-Carnitina transfere o grupo Acil para uma Coenzima-A, e forma um 
grupo Acil-CoA para ser oxidado pela β-oxidação. 
 
Um detalhe que vai se tornar mais claro para vocês no anabolismo de lipídeos: a 
carnitina-acil-transferase I (interruptor da via oxidativa, já que ela transfere o grupo Acil da 
Coenzima-A para a carnitina, momento em que há o comprometimento com a via) é inibida 
por malonil-CoA, o primeiro intermediário na síntese de AGs.