Resumo Dor visceral e Nefrolitiase

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Daiane Fávaro 
 
1- SOBRE A DOR VISCERAL 
A) DEFINIÇÃO 
A dor visceral é a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos nociceptores das vísceras. É 
profunda e tem características similares às da dor somática profunda, ou seja, é difusa, de difícil 
localização e descrita como um dolorimento ou dor surda, que tende a se acentuar com a atividade 
funcional do órgão acometido. 
A dor advinda de diferentes vísceras do abdome e do tórax é um dos critérios que podem ser 
utilizados para diagnosticar inflamação visceral, doença infecciosa visceral e outras condições das 
vísceras. Com frequência, os receptores sensoriais viscerais servem apenas para perceber dor. 
 Critérios fundamentais: 
• A marca característica é a localização imprecisa no tórax, no abdome ou na pelve. 
• pode ser percebida como se fosse localizada nas estruturas somáticas (dor referida). 
• pode sensibilizar as estruturas somáticas (hiperalgesia secundária). 
• geralmente está associada a alguma função visceral, como alimentação, micção ou evacuação. 
• pode ser causada por processos neoplásicos ou não neoplásicos. 
• Em geral, está associada a respostas emocionais e autonómicas intensas. 
 
Obs. as pesquisas clínicas demonstram que nem todas as vísceras respondem à dor. Alguns locais, com o 
os parênquimas pulmonar, hepático e renal, são praticam ente insensíveis à dor, mesmo quando estímulo saltam 
ente lesivos são aplicados. As vísceras ocas, tais com o estômago, intestino, ureteres e bexiga, são, em condições 
normais, praticam ente insensíveis ao corte e à queimadura, mas são dolorosos quando ocorrem distensão, isquem 
ia ou inflamação. Isso significa que, quando se estudam as vísceras, existe um a diferença entre estímulos 
potencialmente lesivos (nociceptivos) e aqueles que produzem dor. 
Os estímulos capazes de produzir dor visceral - estímulos elétricos, distorção mecânica, isquemia 
e aplicação de substâncias irritantes (algogênicas) - diferem de forma significativa daqueles pesquisados 
na avaliação da dor superficial. 
Uma das diferenças mais importantes entre a dor superficial e a dor visceral é que lesões 
altamente localizadas nas vísceras não costumam causar dor grave. Por exemplo, o cirurgião pode 
seccionar completamente uma alça intestinal de um paciente acordado em duas partes sem que ocorra 
dor significativa. Em contrapartida, qualquer estímulo que cause estimulação difusa de terminações 
nociceptivas ao longo de uma víscera causa dor de intensidade grave. Por exemplo, a isquemia ocasionada 
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pela obstrução do fluxo sanguíneo a uma grande região do intestino estimula muitas fibras nociceptivas 
difusas ao mesmo tempo, podendo resultar em extrema dor. 
A dor visceral tem algum as peculiaridades que a torna, ao mesmo tempo, complexa e única. Uma 
dessas características é a pouca capacidade que o ser humano tem em identificar com precisão a origem 
da dor visceral. A dor tem localização geralmente difusa nas proximidades do órgão afetado ou mesmo 
à distância. Sendo assim, um a dor de origem cardíaca pode se manifestar na região do membro superior 
esquerdo, um a dor pancreática pode manifestar-se com queixas álgicas no ombro esquerdo, um a dor 
relacionada à vesícula biliar pode referir-se à região do ombro direito ou interescapular à direita. Isso 
pode ser explicado pelo fato de que os estímulos viscerais penetram em diferentes segmentos da 
medula espinal, onde se juntam com fibras oriundas de estruturas somáticas. 
Por isso mesmo, a dor visceral provoca um fenômeno de sensibilização dessas estruturas 
somáticas superficiais, que resulta em hiperalgesia. Demonstra-se claramente, nesses pacientes, a 
ocorrência de maior sensibilidade à dor cutânea e, em especial, a existência de dor miofascial nos 
músculos do mesmo segmento espinal. 
As dores viscerais frequentemente são descritas como de intensidade variável, como em onda, 
com períodos de piora, seguidos de melhora. Devem corresponder aos períodos de contração do 
músculo liso. 
Outro fenômeno característico das dores viscerais é a associação mais exuberante com 
fenômenos neurovegetativos, tais com o palidez, mal-estar, sudorese e aumento do peristaltismo. 
Ocasionalmente, uma doença que acomete uma víscera pode se alastrar, passando a acometer 
nervos somáticos (p. ex., na pleura e no peritônio). Quando isso ocorre, a dor, antes difusa, pode se 
tornar mais localizada. Um exemplo clássico ocorre na apendicite, que, em um a fase inicial, tem 
localização abdominal difusa, passando a se localizar na fossa ilíaca direita após com prometimento 
peritoneal. 
Tal fato provavelmente se explique pela existência de nociceptores silentes, os quais não 
manifestam atividade em situações normais, mas seriam ativados pela presença de substâncias químicas 
liberadas na região afetada quando ocorre sensibilização. 
Conforme já se disse, a distensão mecânica nas vísceras ocas produz dor. Uma segunda causa de 
geração de dor visceral ocorre nos processos inflamatórios. Nas infecções de vias urinárias, o simples 
fato de urinar já se torna doloroso, assim com o na esofagite e úlcera gástrica ocorrem desconforto e dor 
relacionados à alimentação. 
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Outro importante evento doloroso estudado é a isquemia, com o aquela no infarto agudo do 
miocárdio ou na isquemia mesentérica. Provavelmente, o mecanismo de geração de dor se deva à 
liberação de substâncias algogênicas, das quais a mais estudada é a bradicinina. 
 
 
B) FISIOPATOLOGIA 
 Vias de Transmissão das Dores Parietais abdominal e torácica 
A dor das vísceras costuma localizar-se em duas áreas da superfície do corpo ao mesmo tempo, 
em razão da transmissão dupla da dor através da via visceral de dor referida e da via parietal direta. 
Nesse sentido, a Figura 49.7 demonstra a transmissão dupla de um apêndice inflamado. Impulsos 
de dor passam primeiro pelo apêndice por meio de fibras nociceptivas 
viscerais localizadas dentro de feixes simpáticos e depois chegam à 
medula espinhal na altura de T10 ou T11. 
Essa dor é referida a uma área ao redor do umbigo e tem 
caráter profundo e de cólica. Impulsos de dor também são originados 
muitas vezes no peritônio parietal da região onde o apêndice 
inflamado toca ou se adere à parede abdominal. Esses impulsos 
causam dor do tipo agudo diretamente sobre a região peritoneal 
inflamada no quadrante inferior direito do abdome. 
Figura 49.7 Transmissão de sinais de dor visceral e parietal a partir do apêndice. 
 Vias: 
Há muito se sabe que as vísceras apresentam receptores (aferentes) que se projetam ao sistema 
nervoso central através do sistema nervoso simpático e parassimpático. Alguns desses aferentes possuem 
função apenas regulatória (autonômica) enquanto outros geram respostas sensitivas, particularmente de 
dor. Esses aferentes são formados por fibras nervosas finas que podem ser pouco mielinizadas (A-delta) 
ou amielinizadas (fibras C). 
Uma questão ainda não resolvida diz respeito à existência de aferentes puramente dolorosos 
para determinado estímulo (específicos) ou se tais fibras teriam função mista (regulatória e sensitiva), 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595158696/epub/OEBPS/Text/chapter49.xhtml#fig49-7
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passando a responder de uma forma ou outra de acordo com a intensidade do estímulo (teoria do padrão 
e intensidade). 
A maior parte das fibras aferentes viscerais, antes de se dirigirem à medula espinal, trafegam 
para gânglios simpáticos pré-vertebrais e paravertebrais. Os gânglios pré-vertebrais são representados 
pelos gânglios celíaco e mesentéricos superior e inferior. Os gânglios paravertebrais são representados 
pelos gânglios cervicais superior, médio e inferior, gânglio estrelado, gânglios toracolombares, gânglio 
sacral e gânglio ímpar coccígeo (gânglio de Walther). 
Obs. Um a pequena parte dos estímulos dolorosos, no entanto, trafega por nervos do sistema 
nervosoparassimpático. 
Enquanto as fibras aferentes somáticas são numerosas e penetram na medula espinal em 
determinado segmento, as fibras aferentes viscerais são poucas (numerosas) e penetram no corno 
posterior da medula espinal em vários níveis, o que justifica a pouca localização espacial dessas dores. 
Na medula espinal, as fibras se dirigem especialmente à lâmina superficial (lâmina I de Rexed) e a 
outras mais profundas (V e X). Daí os estímulos são transmitidos pelas mesmas vias da dor superficial. 
Mais comumente, cruzam a linha média e ascendem pelo trato espinotalâmico lateral até os 
núcleos ventrais do tálamo e daí ao córtex cerebral. Outras vias, tais com o a espinorreticular e a 
espinomesencefálica, devem ter papel importante em fenômenos associados, tais como o alerta à dor e 
aos fenômenos neurovegetativos que o acompanham. 
 
Entendendo melhor... 
Fisiologicamente a dor é deflagrada por estímulos intensos e potencialmente lesivos que ativam 
os nociceptores e desencadeiam reação inflamatória com liberação de mediadores químicos (substâncias 
algogênicas), bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, acetilcolina, interleucina-1, óxido nítrico e 
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enzimas proteolíticas. Além disso, as prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das 
terminações nervosas, mas não as excitam diretamente. 
Estas culminam em alterações vasculares e imunológicas inflamatórias, ativação dos nociceptores 
ou redução do seu limiar de excitabilidade, tornando-os assim mais sensíveis aos estímulos. 
Atualmente é proposto que a substância P seja o principal neurotransmissor central envolvido na 
dor relacionada com as fibras do Tipo C, devido à sua liberação mais lenta, o que caracteriza dor crônica. 
A inervação visceral é mediada principalmente por fibras C, tendo proporção de 1:8 a 1:10, 
enquanto na pele a proporção é de 1:2. Sendo assim as vísceras tendem a transmitir o tipo 
crônicopersistente de dor. Já nas superfícies parietais há extensa inervação somática, originada dos 
nervos espinhais periféricos, portanto a dor da parede parietal geralmente é aguda. Mantendo-se o 
caráter somático de, por exemplo, uma incisão é extremamente dolorosa, mas também somado a isso 
estímulos químicos, como a inflamação, e bacterianos também realizam ativação nociceptiva da porção 
parietal do peritônio. 
Danos viscerais focalizados raramente causam dor grave e, inversamente proporcional a isso, 
qualquer estímulo difuso dessas terminações nervosas causa dor grave. Já é consenso na literatura que 
compressão, isquemia, inflamação, espasmos ou dilatação são estímulos normalmente difusos. Já 
queimaduras, pinçamentos ou incisão são considerados estímulos pontuais e assim não resultam em 
processo álgico visceral. 
Os estímulos nociceptivos viscerais podem causar forte dilatação ou contração de um órgão e 
também resultam em liberação de mediadores químicos resultantes de inflamação, isquemia e 
manipulação do órgão. 
Os espasmos causam dor pela estimulação mecânica dos nociceptores ou também pela diminuição 
do fluxo sanguíneo em combinação com o aumento da necessidade metabólica do tecido. Essa dor ocorre 
em forma de cólicas intermitentes. 
Supõe-se que a dor resultante de isquemia seja devida a estímulos químicos de mediadores 
inflamatórios nos nociceptores. Na medula espinhal há basicamente duas vias ascendentes para condução 
da dor até o cérebro, que constituem a via espinotalâmica; a) a via neoespinotalâmica, que conduz dor 
somática, bem localizada, por meio de poucas sinapses, e b) a via paleoespinotalâmica, que possui 
localização pobre e conduz a dor visceral de forma lenta por várias sinapses. 
A via paleoespinotalâmica pode ser subdividida quanto à sua transmissão em via visceral 
verdadeira – que age por meio dos feixes nervosos autônomos simpáticos e em que se relatam as 
sensações em superfícies corporais geralmente longe do órgão afetado – e via parietal, que conduz 
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diretamente para os nervos espinhais locais e a sensação se localiza sobre a lesão. Essas duas vias muitas 
vezes são ativadas simultaneamente. 
Por exemplo, inicialmente a dor de um órgão lesionado não cirurgicamente é transmitida pela via 
de dor visceral verdadeira e essa dor, persistente e espasmótica, induz liberação de mediadores 
inflamatórios sobre a superfície parietal, ocasionando a ativação da via parietal, que culmina em dor 
pontual e aguda, já cirurgicamente a dor via parietal é inicialmente ativada, no entanto ocorre mais 
tardiamente ativação da visceral verdadeira devido ao procedimento. 
Após a percepção da dor pelo cérebro, são transmitidas informações pela via descendente, 
relacionada com as fibras C, que induzem liberação de opióides endógenos a fim de modular a liberação 
de substancia P, diminuindo a estimulação álgica. Também existe evidência da participação da serotonina, 
noradrenalina, ácido gama-aminobutírico (GABA) e acetilcolina neste processo. 
No sistema nervoso central (SNC), mais especificamente na medula, os receptores muscarínicos 
realizam uma alteração no eixo noradrenérgicocolinérgico aumentando as concentrações de acetilcolina 
nesses sítios para diminuir a hiperalgesia. 
 
C) TIPOS (PARIETAL E VERDADEIRA) 
 Tipos de dor visceral: 
As doenças viscerais podem determinar dores de vários tipos: visceral verdadeira, visceral referida, 
parietal localizada ou parietal referida. 
Ou seja, a dor visceral pode estar relacionada com quatro condições: (a) comprometimento da 
própria víscera (dor visceral verdadeira); (b) comprometimento secundário do peritônio ou pleura parietal 
(dor somática profunda); (c) irritação do diafragma ou do nervo frênico; (d) relacionada a um reflexo 
viscerocutâneo (dor referida). 
A dor visceral verdadeira não referida: A dor visceral verdadeira tende a se localizar na projeção 
anatômica do órgão onde se origina. A dor cardíaca, por exemplo, tem localização retroesternal ou 
precordial; a pleural, na parede do hemitórax correspondente; a esofágica, na região retroesternal ou 
epigástrica; a gastroduodenal, no epigástrio e no hipocôndrio direito; a ileojejunal e dos cólons é 
predominantemente periumbilical; a do sigmoide e do reto, na região pélvica e perineal; a hepática e 
biliar, no hipocôndrio direito e epigástrio; a esplênica, no hipocôndrio esquerdo; a pancreática, no 
epigástrio, hipocôndrio esquerdo e parte média do dorso; a renal, nos flancos; a ureteral, nos flancos 
com irradiação para o baixo-ventre e genitália; a vesical e uretral proximal é pélvica ou no baixo-ventre; 
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a uterina, no baixo-ventre, região pélvica, perineal e lombar baixa; a originada nos ovários e anexos, na 
região pélvica, perineal, lombar baixa e nas fossas ilíacas. 
A qualidade da dor é específica para cada tipo de víscera. Assim, a dor das vísceras maciças e dos 
processos não obstrutivos das vísceras ocas é descrita como surda; a dos processos obstrutivos das 
vísceras ocas é do tipo cólica; quando há comprometimento da pleura parietal, em pontada ou fincada; 
na isquemia miocárdica é constritiva ou em aperto; e quando há aumento da secreção do ácido 
clorídrico (gastrite, úlcera gástrica ou duodenal), em queimação. 
A dor visceral referida: localiza-se nos miótomos e dermatômeros supridos pelos neurônios que 
se projetam nos mesmos segmentos medulares das vísceras afetadas. 
A dor parietal localizada ou a dor parietal não referida: resulta da irritação do peritônio parietal 
e localiza-se na parede abdominal correspondente ao local da lesão. 
A dor parietal referida: manifesta-se em ponto distante do local da estimulação nociceptiva. 
ATENÇÃO: DOR PARIETAL CAUSADA POR DOENÇA VISCERAL 
Quando uma doença acomete uma víscera, seu processo frequentemente se distribui para o peritônio, 
a pleura ou pericárdio parietais. Essas superfícies parietais, assim como a pele, são inervadas com muitas 
fibras nociceptivas dosnervos espinhais periféricos. Portanto, a dor que advém da região parietal que circunda 
uma víscera normalmente tem caráter agudo. Um exemplo enfatizando a diferença entre essa dor e a 
verdadeira dor visceral seria uma incisão através do peritônio parietal, que é muito dolorosa, ao passo que a 
mesma incisão no peritônio visceral ou na parede da víscera não causa dor significativa ou mesmo nem causa 
dor. 
 
D) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas da dor em áreas difusas das vísceras pode 
causar dor grave. Esses estímulos incluem isquemia do tecido visceral, lesão química das superfícies da 
víscera, espasmo do músculo liso de uma víscera oca, distensão excessiva de uma víscera oca e 
estiramento do tecido conjuntivo externo ou interno de uma víscera. Essencialmente, toda dor visceral 
originada nas cavidades torácica e abdominal é transmitida por fibras pequenas tipo C, as quais podem 
transmitir somente o tipo crônico, profundo e sofrível de dor. 
Isquemia. A isquemia causa dor visceral assim como o faz em outros tecidos, presumivelmente 
devido à formação de produtos metabólicos ácidos ou degenerativos dos tecidos, como bradicinina, 
enzimas proteolíticas ou outras substâncias capazes de estimular terminações nervosas nociceptivas. 
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Estímulos químicos. Ocasionalmente, substâncias nocivas extravasam do trato gastrointestinal 
para a cavidade peritoneal. Por exemplo, o suco gástrico ácido proteolítico pode extravasar através de 
uma úlcera gástrica ou duodenal e causar digestão generalizada do peritônio visceral, estimulando amplas 
áreas de fibras nervosas. A dor geralmente tem caráter excruciante e grave. 
Espasmo de víscera oca. O espasmo de uma porção do intestino, da vesícula biliar, do ducto biliar, 
do ureter ou de qualquer outra víscera oca pode causar dor, possivelmente devido à estimulação 
mecânica das terminações nervosas de dor. Outra possibilidade é que o espasmo reduza o fluxo sanguíneo 
para o músculo e aumente o requerimento metabólico desse músculo por nutrientes, ocasionando dor 
grave. 
Com frequência, a dor oriunda de uma víscera espástica ocorre como cólica, com aumento até um 
grau intenso de gravidade seguido de amenização da dor. Esse processo continua de maneira intermitente 
a cada período de alguns minutos. Os ciclos intermitentes resultam de períodos de contração do músculo 
liso. Por exemplo, a cada vez que uma onda peristáltica percorre uma alça intestinal espástica, ocorre 
cólica. A dor do tipo cólica ocorre frequentemente em indivíduos com apendicite, gastrenterite, 
constipação intestinal, menstruação, trabalho de parto, doença da vesícula biliar ou obstrução ureteral. 
Distensão excessiva de uma víscera oca. O enchimento extremo de uma víscera oca pode resultar 
em dor, presumivelmente em razão do estiramento dos próprios tecidos. É possível a distensão também 
causar colabamento de vasos sanguíneos que circundam a víscera ou que passam através de suas paredes, 
talvez provocando também dor isquêmica. 
Vísceras insensíveis. Algumas vísceras são quase completamente insensíveis a qualquer tipo de 
dor. Essas regiões incluem o parênquima do fígado e alvéolos pulmonares. Contudo, a cápsula do fígado 
é extremamente sensível a traumatismo direto e estiramento, e os ductos biliares também são sensíveis 
à dor. Nos pulmões, embora os alvéolos sejam insensíveis, os brônquios e a pleura parietal são muito 
sensíveis à dor. 
 
 Localização da Dor Visceral 
A dor de diferentes vísceras é geralmente de difícil localização, por muitas razões. A primeira delas 
é que o encéfalo do paciente não tem conhecimento acerca da existência de órgãos internos por 
experiência direta. Portanto, qualquer dor que se origine internamente só poderá ser localizada de 
maneira geral. A segunda razão é que sensações do abdome e tórax são transmitidas por duas vias para 
o sistema nervoso central: a via visceral verdadeira e a via parietal. A primeira é transmitida por fibras 
sensoriais nociceptivas dos feixes nervosos do sistema nervoso autônomo, cujas sensações são referidas a 
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áreas da superfície do corpo geralmente distantes do órgão de origem da dor. Já as sensações parietais 
são conduzidas diretamente para nervos espinhais locais do peritônio, da pleura ou do pericárdio 
parietais, sendo geralmente localizadas diretamente sobre a área dolorosa. 
Localização da dor referida de origem visceral. Quando a dor visceral é referida à superfície do 
corpo, o indivíduo tende a localizar a dor em um dermátomo a partir do qual aquela víscera se originou 
na vida embrionária, não necessariamente onde a víscera se encontra na fase 
adulta. Por exemplo, o coração origina-se no pescoço e na porção superior do 
tórax, de modo que as fibras nociceptivas viscerais do coração ascendem ao 
longo de nervos sensoriais simpáticos e adentram a medula espinhal nos 
segmentos C3 a T5. 
Portanto, conforme demonstrado na Figura 49.6, a dor advinda do 
coração é referida para a lateral do pescoço, do ombro, dos músculos 
peitorais e do braço, chegando à região subesternal do tórax. Essas são as regiões da superfície corporal 
que enviam fibras nervosas somatossensoriais para os segmentos C3 a T5. A dor ocorre geralmente do 
lado esquerdo, em vez do direito, porque em geral é o lado esquerdo do coração que está mais 
frequentemente relacionado às doenças coronarianas. 
Figura. Áreas da superfície da dor referida advinda de diferentes órgãos viscerais. 
O estômago origina-se aproximadamente do sétimo ao nono segmento torácico do embrião. 
Portanto, a dor no estômago é referida à região epigástrica anterior acima do umbigo, que corresponde 
à área de superfície corporal suprida pelos segmentos torácicos sete a nove. 
 
2) DIFERENCIE DOR REFERIDA E DOR IRRADIADA 
 
 
 
 
 
 
 
Dor referida e dor irradiada, são tipos de dor nociceptiva visceral. 
 
 
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DOR REFERIDA: (INERVAÇÕES PARALELAS SE 
CONVERGEM) 
A dor referida é condição em que a dor sentida não 
é localizada na região da lesão, mas em local adjacente ou 
distante. As dores referidas frequentemente decorrem de 
lesão em tecidos profundos, com os músculos, articulações 
ou vísceras. Frequentemente, esse tipo de dor e a 
hiperalgesia associada são situadas pelo paciente nos 
músculos e nas regiões da pele do mesmo dermatômero 
áreas do corpo que possuem nervos sensoriais que 
possuem origem na mesma raiz nervosa) do órgão lesado. 
A dor referida aumenta com a intensidade e duração da estimulação nociva da víscera ou estrutura 
profunda aberta. Geralmente restringe-se a um mesmo segmento espinal. Entretanto, em alguns casos, 
há expansão para segmentos vizinhos ou mais distantes. A dor referida, na maioria das vezes, pode ser 
acompanhada de desenvolvimento de maior sensibilidade na área atingida, que é a hiperalgesia referida. 
Característica importante da dor irradiada é que obedece claramente à distribuição metamérica. 
Dor referida. O estímulo doloroso procedente de uma víscera é conduzido pelo neurônio aferente 
visceral (1) e penetra na medula com o neurônio aferente somático (2), responsável pela sensibilidade 
superficial daquele metâmero. Seja qual for a origem do estímulo – pele ou víscera –, este será conduzido 
aos centros superiores através do feixe espinotalâmico (3). 
 
 
 
 
 
 
DOR IRRADIADA: (TRAJETO DO MESMO NERVO) 
Se manifesta ao longo de um trajeto nervoso de onde está ocorrendo o 
estímulo. Temos como exemplo a ciatalgia. 
 
 
 
 
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Ex: Dor irradiada por hérnia discal entre L4 e L5 (lombociatalgia), 
comprimindo a raiz de L5. A dor é irradiada para a nádega, face 
posterolateral da coxa e posterolateral da perna 
 
 
3) SOBRE O CÁLCULO RENAL 
A) DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
NEFROLITÍASE - refere-se àformação de cálculo dentro dos túbulos renais ou do sistema coletor, 
embora os cálculos sejam, na maioria das vezes, achados nos ureteres ou na bexiga. Os mesmos são 
provenientes de substâncias que são filtradas na urina e usualmente apresentam coloração amarela ou 
marrom, sendo formado de um material sólido policristalino. 
Litíase urinária, urolitíase ou nefrolitíase são denominações que se atribuem a formação de 
policristais nas vias urinárias. A maioria dos cálculos renais é de oxalato de cálcio, fosfato de cálcio, 
estruvita, ácido úrico e cistina cálculos renais, sendo a maioria dele composto de ácido úrico, oxalato de 
cálcio, ou ambos. 
A apresentação clínica varia de pequenos cálculos assintomáticos a cálculos obstrutivos 
coraliformes que ocasionam danos à função renal e causam doença renal crônica (DRC). A gravidade da 
nefrolitíase depende da patogênese, assim como do tamanho, tipo e localização do cálculo. 
A nefrolitíase deve ser diferenciada de nefrocalcinose. Enquanto a primeira é caracterizada pela 
presença de cálculos no trato urinário, poupando o parênquima renal, a última caracteriza-se pela 
calcificação deste. Essas calcificações são usualmente de fosfato de cálcio ou oxalato de cálcio e podem 
se depositar no córtex ou na medula renal, dependendo da causa. 
De maneira geral, 97% dos cálculos localizam-se no parênquima renal, nas papilas, nos cálices, na 
pelve renal ou no ureter. Apenas 3% dos cálculos urinários localizam-se na bexiga e na uretra. 
 
EPIDEMIOLOGIA - Cálculos renais são comuns em nações industrializadas, com incidência anual 
de cerca de 1/1.000 pessoas, e o risco de formação de cálculos por toda vida é de cerca de 5% em 
mulheres e de aproximadamente 13% em homens, com taxas de recorrência de até́ 50%. 
Incidência tem picos nas terceiras e quartas décadas de vida, e a prevalência aumenta com a idade 
até cerca de 70 anos em homens e 60 anos em mulheres. Fatores que determinam a prevalência incluem 
idade, sexo, raça e distribuição geográfica. Nos EUA, caucasianos (raça branca) são mais propensos a 
 
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desenvolver cálculos renais que afro-americanos, latinos ou americanos de descendência asiática, mas a 
prevalência também tem aumentando em não caucasianos. 
O risco de nefrolitíase em indivíduos com IMC ≥ 30 kg/m2, comparado aqueles com IMC entre 21 
a 23 kg/m2, é 30% maior entre os homens, mas quase duas vezes maior entre as mulheres. Alterações 
dinâmicas no peso corpóreo também aumentam risco: o ganho de aproximadamente 15 kg, a contar do 
início da vida adulta, aumenta o risco de nefrolitíase nos homens em 40% e nas mulheres em 80% 
Obs. O tipo de cálculo varia com a geografia mundial e a predisposição genética. 
 
 
 
 
 
 
 
 
B) FATORES DE RISCO - Os principais fatores de risco são: 
 Idade de início precoce, por exemplo 
crianças, pelo risco de cistinúria e 
hiperoxalúria primária; 
 História familiar de nefrolitíase; 
 Nefrolitíase em rim único; 
Doenças associadas à nefrolitíase: 
 Hiperparatireoidismo; 
 ATR distal; 
 Cistinúria; 
 Hiperoxalúria primária; 
 Bypass jejunoileal; 
 Condições associadas com má absorção intestinal; 
 Sarcoidose; 
 Gota; 
 Doença de Cushing; 
 
 
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Medicações associadas à nefrolitíase: 
 Suplementos de cálcio; 
 Suplementos de vitamina D; 
 Acetazolamida; 
 Vitamina C (em megadoses, frequentemente superiores a 4 g/dia); 
 Sulfonamidas; 
 Triantereno; 
 Indinavir, atazanavir; 
Alterações anatômicas associadas à nefrolitíase: 
 Ectasia tubular (rim espongiomedular); 
 Obstrução da junção ureteropélvica; 
 Divertículo calicinal, cisto calicinal; 
 Estenose ureteral; 
 Refluxo vesicoureteral; 
 Rim em ferradura; 
 Ureterocele. 
A história familiar é muito importante, sobretudo em pacientes jovens, pois determinados tipos 
de cálculo tem base genética, como a cistinúria e a hiperoxalúria primária. 
A avaliação da ingestão hídrica e o inquérito alimentar podem revelar importantes fatores de risco, 
como baixa ingestão hídrica e ingestão de alimentos ricos em sódio, purinas e oxalato. Muitos pacientes 
com nefrolitíase são erroneamente instruídos a diminuir a ingestão de cálcio. Dieta pobre em cálcio 
associa-se a maior absorção intestinal de oxalato, hiperoxalúria e aumento no risco de cálculos de oxalato 
de cálcio. 
 
C) FISIOPATOLOGIA 
Cálculos ocorrem em uma urina que está supersaturada em relação aos componentes iônicos de 
cada tipo específico de cálculo. Supersaturação é dependente do produto da atividade de íons livres dos 
componentes do cálculo mais do que de suas concentrações molares. Enquanto uma concentração 
crescente dos componentes dos cristais aumenta a sua atividade do íon livre, outros fatores a diminuem. 
Quando o cálcio e o oxalato são dissolvidos na água pura, por exemplo, a solução torna-se saturada 
quando a adição de qualquer quantidade de cálcio ou oxalato não resulta em posterior dissolução. 
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Entretanto, a urina, diferentemente da água pura, contém numerosos íons e moléculas que podem formar 
complexos solúveis com os componentes solúveis do cálculo. As interações com esses outros solutos (p. 
ex., citrato) podem resultar em redução da atividade de íons livres, o que possibilita que os constituintes 
dos cálculos aumentem em concentração total a níveis que poderiam normalmente levar à formação de 
cálculos na água. O pH urinário também influencia a atividade do íon livre. O nível de atividade do íon 
químico livre em que os cálculos não vão crescer ou serem dissolvidos é referido como produto de 
solubilidade de equilíbrio, ou o limite superior de metaestabilidade. Acima desse nível, a urina ficará 
supersaturada e qualquer cálculo presente irá aumentar de tamanho. 
Quando a solução se torna supersaturada em relação à fase sólida, íons podem se unir e formar 
uma fase mais estável e sólida, um processo chamado de nucleação. A nucleação homogênea refere-se à 
união de íons similares em cristais. As nucleações heterogêneas mais comuns e termodinamicamente 
favorecidas ocorrem quando cristais crescem adjacentes a outros cristais ou outras substâncias na urina, 
como as células epiteliais destacadas. Cristais de oxalato de cálcio, por exemplo, podem se nuclear com 
cristais de ácido úrico. Esses pequenos cristais podem, então, agregar-se e formar cálculos maiores, que 
irão passar na urina, caso eles não ancorem no urotélio, causando cristalúria. 
Cristais de oxalato de cálcio ancoram-se em áreas de depósitos de fosfato de cálcio, chamadas de 
placas de Randall, que estão localizadas na papila renal e são compostas de cristais de apatita (um 
complexo com maior parte de cálcio e um pouco de fosfato). Essa apatita parece originar-se nas 
proximidades da alça fina de Henle, na membrana basal tubular, e estender-se ao interstício sem 
preencher o lúmen tubular ou danificar as células tubulares. Cristais de oxalato de cálcio grudam nas 
placas de Randall, possibilitando crescimento significativo do cálculo. Doença litiásica clinicamente 
aparente ocorre quando os cristais de oxalato de cálcio separam-se das placas de Randall e causam lesão 
ou obstrução. 
 Nucleação 
 Cristalúria. 
 Aumento do tamanho dos cristais com a agregação 
 Cálculo Renal 
 
Daiane Fávaro 
 
d) TIPOS DE CÁLCULO RENAL 
ÁCIDO ÚRICO – ocorre principalmente em pacientes que possuem ácido 
úrico com níveis elevados. É mais frequente em homens. Pode ser consequência 
também de dietas com excesso de proteína ou em pessoas que realizam 
quimioterapia. Além disso, fatores genéticos também podem contribuir para o 
surgimento desse tipo de pedra. 
Três fatores principais influenciam a formação de cálculos de ácido úrico: pH urinário baixo, baixo 
volume de urina e níveis elevados de ácido úrico urinário. 
OXALATO DE CÁLCIO OU FOSFATO DE CÁLCIO - São o tipo mais frequente.Geralmente, ocorre em 
homens e mulheres com idade entre 20 e 30 anos, mas podem reaparecer mesmo após o tratamento ter 
sido finalizado com sucesso. Surgem por alguma disfunção do organismo, como o excesso de absorção de 
cálcio pelo intestino. A maioria dos cálculos de cálcio não deve exceder 1 a 2 cm de largura, embora a 
intervenção cirúrgica seja muitas vezes necessária para pedras maiores que 5 mm. 
Tipos de cálculo de cálcio: 
 Hipercalciúria - Os pacientes afetados geralmente têm excesso de absorção intestinal de cálcio e 
também podem ter reabsorção tubular renal de cálcio diminuída e aumento da reabsorção óssea. 
 Hiperoxalúria - Elevação dos níveis de oxalato urinário é resultado de excesso de ingestão 
(oxalúria dietética), distúrbios gastrointestinais que podem levar à má absorção (oxalúria entérica) ou de 
uma deficiência enzimática hereditária que resulta no metabolismo excessivo de oxalato (hiperoxalúria 
primária) 
 Hipocitratúria - Várias condições reduzem a excreção de citrato urinário, predispondo à formação 
de cálculos. Ingestão excessiva de proteína, infecções, androgênios, jejum e acetazolamida foram 
implicados na redução da excreção urinária de citrato. 
 Hiperuricosúria - Cristais de oxalato de cálcio geralmente formam núcleo com outros tipos de 
cristais, como o de ácido úrico. 
FOSFATO DE AMÔNIO MAGNESIANO (ESTRUVITA) - Cálculos de estruvita são também referidos 
como “cálculos de infecção” ou “cálculos de fosfato triplo”. Os cálculos crescem rapidamente a um grande 
tamanho, podem reduzir a função renal no rim afetado e são difíceis de se erradicar. Devido a morbidade 
significativa em pacientes com cálculos renais, eles também foram chamados de “pedra câncer”. A 
maioria dos cálculos coraliformes, grandes cálculos que penetram em mais de um cálice renal, são 
compostas de estruvita. A sua formação requer a presença de bactérias produtoras de urease na urina 
 
Daiane Fávaro 
 
CISTINA - Cistinúria é um distúrbio autossômico em que ocorre um defeito no transporte tubular 
aminoácido dibásico, resultando num aumento da excreção de cistina, ornitina, lisina e arginina. O padrão 
de herança pode ser autossômico recessivo ou autossômico dominante com penetrância incompleta. A 
doença litiásica é, na maioria das vezes, clinicamente manifesta nas segunda e terceira décadas de vida. 
Constituem 2% de todas as litíases. 
 
E) QUADRO CLÍNICO 
Os sintomas característicos de nefrolitíase são dor (cólica ureteral) e hematúria. Outras 
apresentações incluem ITUs e lesão renal aguda (LRA), causada por uropatia obstrutiva, quando cálculos 
causam obstrução renal bilateral ou obstrução unilateral em um único rim funcionante. 
 
 
 
 
 
 
 
DOR - A apresentação clássica de dor em pacientes com nefrolitíase é cólica ureteral. A dor é de 
início abrupto e se intensifica com o tempo até uma dor grave e excruciante no flanco que se resolve 
apenas com a passagem ou a remoção do cálculo. A dor pode migrar anteriormente pelo abdome e 
inferiormente pela virilha, testículos ou grandes lábios, à medida que o cálculo se move pela junção 
ureterovesical. Hematúria macroscópica, urgência urinária, polaciúria, náusea e vômitos podem ocorrer. 
Cálculos menores que 5 mm podem passar espontaneamente com hidratação, 
enquanto os maiores podem requerer intervenção urológica. 
Cólica ureteral pode ocorrer também pela passagem de coágulos de hematúria de qualquer causa 
(“cólica por coágulo”) ou com necrose de papila. Além de cólica, a nefrolitíase pode provocar dor dorsal 
menos específica que se localiza ao redor do rim e, portanto, apresenta amplo diagnóstico diferencial, 
particularmente se não associada a sintomas urinários. O achado de cálculo em um exame radiológico 
não exclui uma causa coincidente de dor de outra fonte. 
 
Daiane Fávaro 
 
HEMATÚRIA - Hematúria macroscópica ocorre mais comumente com cálculos maiores e quando 
há ITU e cólica. Embora tipicamente associada à cólica ureteral ou dor dorsal, a hematúria da nefrolitíase 
pode ser indolor. O diagnóstico diferencial de hematúria é, portanto, vasto. 
LITÍASE ASSINTOMÁTICA - Até cálculos grandes podem ser assintomáticos e descobertos apenas 
durante a investigação de sintomas não relacionados abdominais ou musculoesqueléticos. 
 
F) DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico começa a partir de uma boa anamnese e exame físico. As manifestações clínicas da 
cólica renal e o trajeto da dor são muito sugestivos da nefrolitíase. Os achados da bioquímica do soro 
costumam ser normais, porém a contagem de leucócitos pode estar elevada. 
▶ Anamnese: serve para descobrir uma causa sistêmica de nefrolitíase. A história de cálculo inclui 
o número e a frequência de cálculos formados, idade do paciente na incidência do primeiro cálculo, 
tamanho dos cálculos, tipo de cálculo (se conhecido) e se o paciente foi submetido à remoção cirúrgica 
do cálculo. Essas informações indicam a gravidade da doença litiásica e fornecem pistas para a causa da 
formação de cálculos. História familiar é importante porque vários tipos de cálculos têm uma base 
genética. A história social deve incluir detalhes em relação a ocupação e estilo de vida. 
Uma história dietética e uma revisão da ingesta de fluidos são essenciais na determinação de 
potenciais causas ou contribuintes para a formação de cálculos. O paciente deve ser interrogado sobre as 
principais comidas consumidas, com atenção a comidas contendo sódio, assim como quantidades de 
cálcio, proteína animal, purina e oxalato. A ingesta de cálcio na dieta dever ser revisada já que muitos 
pacientes com nefrolitíase são erroneamente instruídos a eliminar todo o cálcio da dieta, uma sugestão 
que pode resultar não apenas em desmineralização óssea, sobretudo em mulheres e crianças, mas 
também em aumento da formação de cálculos. Refrigerantes adoçados com açúcar parecem estar 
associados a aumento do risco de formação de cálculo, enquanto o consumo de café, chá, cerveja, vinho 
e suco de laranja parece estar associado a menor risco. Todos os pacientes com nefrolitíase recorrente 
merecem avaliação metabólica para determinar a causa dos cálculos renais. O National Institutes of 
Health Consensus Development Conferencie on the Prevention and Treatment of Kidney Stones 
determina que todos os pacientes, mesmo aqueles com cálculo único, devem ser submetidos à avaliação 
básica, que não precisa incluir uma coleta de urina de 24 h. Aqueles com cálculos metabólicos ativos 
(cálculos crescendo em número ou tamanho em um ano), todas as crianças, formadores de litíase não 
cálcicas e pacientes em grupos demográficos não tipicamente propensos à formação de cálculos merecem 
Daiane Fávaro 
 
uma avaliação mais completa, o que inclui uma coleta de urina de 24 h feita pelo paciente com sua dieta 
habitual. 
▶ Exame Físico: A maioria dos pacientes com hipercalciúria idiopática é saudável e tem achados 
normais ao exame físico. Pacientes com hiperuricosúria e formação de litíase de ácido úrico podem ter 
tofos (nódulos de cristais de ácido úrico rígidos se depositam no revestimento ou cartilagem da 
articulação (sinoviais) ou no osso próximo às articulações e, finalmente, na pele a seu redor.). Obesidade 
central é associada a predisposição de síndrome metabólica e cálculos de ácido úrico. 
▶ Achados Laboratoriais: O pH urinário está quase sempre alto em pacientes com cálculo de 
estruvita e cálculos de fosfato de cálcio, mas menor em pacientes com ácido úrico e cálculos de oxalato 
de cálcio. Hematúria pode implicar doença calculosa ativa com passagem de cristais ou cálculos. Exame 
de urina pode revelar células sanguíneas vermelhas além de cristais característicos. Bacteriúria com pH 
urinário de 6 a 6,5 sugere cálculo de estruvita. A cultura da urina deve ser realizada e, já que muitas 
bactérias produzem urease mesmo quando a contagem de colônias de bactérias urinárias é baixa, o 
laboratório de microbiologia deve serinstruído a tipificar o organismo mesmo quando há menos de 
100.000 unidades formadoras de colônia/mL. Exames sanguíneos requeridos na avaliação básica são 
eletrólitos séricos (sódio, potássio, cloreto e bicarbonato), creatinina, cálcio, fósforo e ácido úrico. Se o 
cálcio é elevado ou no limite superior da normalidade, o nível de hormônio paratireoideano deve ser 
dosado. Um nível de potássio ou bicarbonato baixo pode indicar uma causa de hipocitratúria, como a 
acidose renal tubular distal. 
▶ Exame de imagem: Para fechar o diagnóstico, devem ser realizados exames de imagens. 
Pacientes devem ter uma radiografia simples de abdome com visualização de rins, ureteres e bexiga. Isso 
pode revelar opacificações em áreas de rins e ureteres que podem ser resultados de cálculos de cálcio, 
cistina e estruvita. Obs. Cálculos de ácido úrico e xantina são radiolucentes e não serão visíveis em 
radiografias. 
A tomografia computadorizada helicoidal de alta resolução (TC): também conhecida como Uro-
TC, tem substituído a urografia excretora (UE) como o teste diagnóstico de escolha para cólica ureteral 
aguda; ela tem sensibilidade e especificidade mais altas que a UE para detectar cálculos ureterais e 
obstrução ureteral e evita a necessidade de contraste. TC é mais útil para revelar outras causas de cólica 
que não dos cálculos. É mais rápida, com resultados disponíveis em minutos em vez de horas, o que é 
uma vantagem na sala de emergência. Desvantagens da imagem por TC incluem dose de radiação três 
vezes maior que a UE convencional e maior custo. Ambos os testes devem ser evitados ou limitados em 
pacientes sob risco de exposição à radiação, como crianças e mulheres grávidas. O contraste deve ser 
Daiane Fávaro 
 
geralmente evitado em pacientes com disfunção renal ou com outras contraindicações ao uso de 
contraste. Na maioria das vezes, a UE demonstra obstrução do trato urinário que pode ser causada por 
cálculo e pode identificar anormalidades do trato urinário que predispõem à formação de cálculos, como 
rim esponjoso medular ou anomalias calicinais. Durante a cólica aguda, o contraste radiográfico usado na 
UE, por formação de uma forte diurese osmótica, pode ajudar na movimentação do cálculo ao longo do 
ureter. Se os cálculos são radiopacos, uma radiografia de rins e vias urinárias pode ser obtida se o paciente 
desenvolve sintomas sugestivos de doença litiásica recorrente. 
Ultrassom renal: fornece maior especificidade na avaliação de cálculos, mas não é um teste de 
rastreio sensível. Ambos os cálculos dentro dos rins – radiopacos e radiotransparentes – devem ser 
detectáveis no ultrassom, mas os cálculos ureterais não são geralmente vistos. Não obstante, esse é o 
exame de escolha para os pacientes em que se deve evitar a exposição à radiação. 
Avaliação BÁSICA Avaliação COMPLETA 
Síndrome da dor lombar e hematúria é uma condição mal compreendida que sempre deve 
ser considerada no diagnóstico diferencial de nefrolitíase. É diagnóstico de exclusão quando o paciente (a 
maioria tipicamente mulheres de meia-idade e jovens) apresenta dor lombar, hematúria microscópica 
persistente e hematúria macroscópica intermitente. 
 
G) TRATAMENTO 
▶ MANEJO CLÍNICO 
 
Uma avaliação completa dever ser feita em pacientes com 
cálculos múltiplos ou metabolicamente ativos (p. ex., cálculos 
que crescem em tamanho e aumentam em número dentro de 
um ano), em todas as crianças, em pacientes de grupos 
demográficos que tipicamente não são propensos para a 
formação de cálculo e naqueles cujos cálculos não contêm 
cálcio. 
A avaliação completa deve incluir a medida do volume urinário 
e a quantidade de cálcio, oxalato, fósforo, ácido úrico, sódio, 
citrato e creatinina excretados na urina coletada em 24 horas, 
ou seja, todo conteúdo urinário de todas as micções, durante o 
período de 24 horas. Pacientes devem ser encorajados a 
realizar a coleta de urina de 24 horas em um dia típico enquanto 
estiver sob dieta típica. 
Daiane Fávaro 
 
Esse fenômeno, denominado “efeito clínico no cálculo” é provavelmente um resultado de 
modificações na dieta e ingestão de líquidos. 
Essas medidas não farmacológicas incluem: aumento na ingestão de líquidos, o que aumenta o 
volume urinário; restrição de sódio na dieta, o que leva à redução da excreção urinária de cálcio; restrição 
de proteína animal, o que também leva à redução da excreção de cálcio na urina e ao aumento na 
excreção do citrato que é um inibidor de calcificação; e ingestão de uma quantidade adequada para idade 
e para o gênero de cálcio na dieta. 
Ingesta de Fluidos. Um aumento no volume de urina para mais de 2 a 2,5 L por dia reduz 
comprovadamente a incidência de cálculos. A recomendação geral é de ingestão diária de líquidos 
suficiente para manter debito urinário de pelo menos 2 L/dia, de preferência com agua ou sucos de fruta 
ricos em nitrato e em potássio, como o de laranja. 
 Embora o suco de uva também seja rico em potássio, detectou-se maior prevalência de 
nefrolitíase naqueles com ingestão aumentada de suco de uva 
Ingesta de Sódio. Excreção urinária de sal se correlaciona diretamente com excreção urinária de 
cálcio; assim, restrição dietética de sal está associada à excreção de cálcio diminuída na urina. Os 
pacientes devem ser instruídos a limitar a ingestão diária de sódio a 2 g (87 mmol de sódio). 
 Ingestão de Proteína Animal. A ingesta de proteína na dieta aumenta a frequência de formação 
de cálculos renais por uma série de mecanismos. O metabolismo de certos aminoácidos conduz à 
produção de íons de sulfato, que diminuem a solubilidade de íons de cálcio urinário. Por isso, formadores 
de cálculo devem consumir apenas uma dieta moderada em proteínas (0,8 a 1,0 g/kg/dia). Frutose na 
dieta também pode aumentar a litíase de ácido úrico.). A restrição proteica moderada atenua as 
alterações. 
Cálcio Dietético: Recomenda-se, no entanto, uma ingestão adequada de cálcio para idade e 
gênero, mais bem derivada de uma dieta contendo uma quantidade adequada de produtos lácteos. 
Porque a formação de cálculo pode ser reduzida com a ingestão normal de cálcio e há risco de 
desmineralização óssea com restrição de cálcio, consideramos a dieta pobre em cálcio obsoleta. Ingestão 
de cálcio superior à recomendada para idade e gênero e suplementos de cálcio devem ser evitados em 
pacientes com cálculo renal de cálcio. 
Consumo de vitamina c - para pacientes com cálculos de oxalato, recomenda-se evitar o consumo 
de vitamina C em quantidade superior a 1 g/dia. 
Tratamento farmacológico- Os agentes farmacológicos mais comumente utilizados são os 
diuréticos tiazídicos, o citrato de potássio e o alopurinol. 
Daiane Fávaro 
 
 
 Intervenção para remoção de cálculo pode ser necessária quando a dor, obstrução e/ou 
infecção resultantes de litíase renal não respondem ao tratamento conservador. Manejo cirúrgico de 
cálculos inclui litotripsia por ondas de choque extracorpóreas (LECO) e tanto a remoção endoscópica de 
cálculos quanto a cirúrgica. 
 
Deve ser dividido em três partes: tratamento da cólica renal; tratamento do cálculo; e 
terapêutica da doença litiásica. 
▶ TRATAMENTO DA CÓLICA RENAL 
O alívio da dor é usualmente o passo terapêutico mais importante nos pacientes com episódio 
agudo de cólica ureteral. As duas principais classes de medicações utilizadas para analgesia na cólica renal 
são os antiinflamatórios não hormonais (AINH) e os opioides. 
Cálculo no ureter ocasiona aumento da taxa de filtração glomerular, aumento da pressão em via 
excretora e espasmo da musculatura lisa. Os AINH têm ação direta na patogênese da dor, ao inibirem a 
síntese de prostaglandinas e reduzirem a vasodilatação, a pressão intrarrenal e a inflamação. Ao inibirem 
a síntese de prostaglandinas, os AINH reduzem a inflamação e a hiperatividade muscular ureteral. 
 O cetoprofeno é um dos AINH comumente utilizados, com boa ação analgésica e podendo seradministrado via IV. Outros AINH, como diclofenaco, ibuprofeno ou indometacina, também dispõem de 
nível de evidência 1b (dados de estudos individuais randomizados e controlados com intervalo de 
confiança estreito) e grau de recomendação A (dados de estudos com forte recomendação na escolha, 
em que os benefícios são maiores que os riscos). 
Deve-se lembrar, entretanto, que os AINH apresentam contraindicação absoluta ou relativa em 
situações como insuficiência renal, doença péptica grave e gestação – nesses casos, devem-se considerar 
os opioides. A morfina é o representante clássico dessa classe de medicamentos. Apesar de não atuar na 
fisiopatologia da cólica nefrética, apresenta ação analgésica rápida, potente e titulável. O tramadol causa 
menos sedação, porém à custa de um menor efeito analgésico. 
Os antiespasmódicos, como a hioscina, apresentam efeito controverso e limitado, mesmo quando 
utilizados em associações a outros analgésicos. No Brasil, muitas vezes utiliza-se o Buscopan® composto 
solução injetável (ampolas de 5 mℓ, com butilbrometo de hioscina, 4 mg/mℓ, associado à dipirona, 500 
mg/mℓ). 
Daiane Fávaro 
 
A hidratação deve ser mantida VO ou com soluções IV. No entanto, a administração de grandes 
volumes de líquidos é controversa, visto que, no caso de ureter obstruído, pode elevar a pressão 
hidrostática e aumentar a dor. 
▶ TRATAMENTO DO CÁLCULO 
A eliminação espontânea ocorre em até 80% dos cálculos menores que 5 mm. Para cálculos 
maiores que 7 mm, a chance é bem menor, em torno de 25% para os localizados em ureter proximal, 45% 
para aqueles em ureter médio e de 70% para cálculos de ureter distal. 
Indica-se consulta urológica urgente visando à remoção do cálculo ou drenagem do trato urinário 
em situações de dor refratária ao tratamento clínico, obstrução persistente com função renal alterada, 
infecção concomitante, risco de pionefrose ou urosepse, obstrução bilateral ou cálculo em rim único com 
hidronefrose. Já a hospitalização é recomendada quando houver necessidade de administração frequente 
de analgésicos parenterais, vômitos persistentes, suspeita de pielonefrite aguda associada, elevação da 
creatinina plasmática e desenvolvimento de anúria ou oligúria. 
Várias medicaçõestêm sido utilizadas como facilitadoras da passagem espontânea de cálculos 
ureterais, principalmente aqueles localizados no ureter distal e menores que 1 cm. A chamada terapia 
expulsiva medicamentosa (TEM) na litíase ureteral baseia-se na presença de receptores alfa1-
adrenérgicos, localizados principalmente no ureter inferior. O bloqueio desses receptores inibe o tônus 
do músculo liso e o peristaltismo descoordenado, mantendo as contrações de propulsão. A tansulosina é 
o medicamento mais estudado. Vários estudos, a maioria randomizados e controlados, porém com 
pequeno número de pacientes, demonstraram que os alfabloqueadores aceleram a passagem do cálculo, 
diminuem a dor e, consequentemente, reduzem a necessidade de analgésicos, com mínimos efeitos 
colaterais (hipotensão, principalmente na primeira dose). 
A alcalinização da urina pode dissolver cálculos puros de ácido úrico. A terapia-padrão é realizada 
com citrato de potássio, com a finalidade de manter o pH urinário entre 6,5 e 7. O tempo para dissolução 
varia com o tamanho do cálculo e o grau de alcalinização da urina. 
As principais modalidades terapêuticas para cálculos renais e ureterais... 
A LITOTRIPSIA extracorpórea emprega ondas sonoras geradas fora do corpo humano, 
concentrando-as no trato urinário, diretamente sobre o cálculo. Consistem basicamente em uma fonte 
geradora de ondas (eletro-hidráulica, eletromagnética ou piezelétrica) e de um sistema de acoplamento 
e de localização de imagens (ultrassônico e/ou radiográfico). Os pacientes são tratados 
ambulatoriamente, sob analgesia ou anestesia local. Avanços nas técnicas e nos instrumentos de 
ureteroscopia possibilitam que cálculos sejam tratados praticamente em todo o trajeto ureteral. 
Daiane Fávaro 
 
A NEFROLITOTRIPSIA percutânea pode ser indicada isoladamente para cálculos de grande volume 
ou sequencialmente à litotripsia extracorpórea (técnica-sanduíche). Cálculos renais complexos e de ureter 
proximal maior que 10 mm constituem as principais indicações da nefrolitotripsia percutânea. 
Outros métodos incluem a litotripsia percutânea ultrassônica e a litotripsia a laser por 
ureteroscópio. Hoje, raramente se emprega a cirurgia aberta (uretero ou nefrolitotomia). 
Obs. Para o Tratamento Cirúrgico as principais indicações são: Dor intratável; dilatação de via 
excretora; infecção urinária; hematúria espoliante. 
 
Entendendo melhor... 
Tratamento Cirúrgico 
As principais indicações são: 
 Dor intratável; dilatação de via excretora; infecção urinária; hematúria espoliante. 
A seleção do método intervencionista é determinada basicamente por fatores que dependem: 
 : tamanho, localização, número e composição; da anatomia 
renal: presença de obstrução, variações anatômicas; 
 : presença de infecção do trato urinário, obesidade, deformidades anatômicas, 
idade, morbidades, função renal. 
 
LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA (LECO) - método não invasivo e com baixa 
incidência de complicações, tem atualmente grande aplicação no tratamento 
da nefrolitíase. Os princípios físicos do tratamento baseiam-se no uso de fonte 
de alta energia e de baixa frequência concentradas no cálculo. A técnica visa à 
implosão do cálculo com a menor lesão possível ao propagar-se pelos tecidos perirrenais. O método é 
indicado no tratamento dos cálculos piélicos de cálice superior e médio com menos de 2 cm e nos cálculos 
de cálice inferior e ureter superior com menos de 1 cm. 
CIRURGIA PERCUTÂNEA (OU NEFROLITOTRIPSIA PERCUTÂNEA – NPL) - 
procedimentos denominados “minimamente invasivos” e assemelha-se à cirurgia 
videolaparoscópica moderna. Por meio de uma punção transcutânea e introdução 
de equipamento óptico dentro da via excretora, ocorre a extração de cálculos 
renais e mesmo ureterais. O método de escolha para o tratamento de cálculos 
renais maiores que 2 cm e para cálculos coraliformes. Pode ser usada também 
quando não houver sucesso com a litotripsia extracorpórea. 
 
 
Daiane Fávaro 
 
Tem como vantagens: não depender das características do cálculo, permitir recuperação rápida 
no pós-operatório, permitir abordagem em pacientes obesos que não obtiveram resposta com a litotripsia 
extracorpórea 
URETEROSCOPIA SEMIRRÍGIDA E FLEXÍVEL - quando comparada com a 
litotripsia extracorpórea, é técnica mais invasiva, o que gerou controvérsias no 
tratamento dos cálculos ureterais. No mercado, são disponíveis ureteroscópios 
rígidos e flexíveis. 
A ureteroscopia semirrígida: indicada no tratamento dos cálculos ureterais 
distais e proximais, principalmente em subgrupos com alto risco de complicações ou insucesso com a 
litotripsia extracorpórea, como os portadores de coagulopatias e os obesos, respectivamente. Além disso, 
seu uso pode ser reservado como segunda opção de tratamento para casos que não responderam à 
litotripsia extracorpórea. 
A ureteroscopia flexível: é disponível em poucos centros. Encontra suas indicações no tratamento 
dos cálculos ureterais superiores e mesmo nos piélicos e caliciais com menos de 2 cm que não 
responderam à litotripsia extracorpórea. Pode também ser usada no tratamento de cálculos renais com 
menos de 2 cm quando coexiste cálculo ureteral. Tal como na ureteroscopia semirrígida, pode ser 
considerada como alternativa à LECO nos portadores de coagulopatia e nos obesos. 
CIRURGIA ABERTA PARA TRATAMENTO DA NEFROLITÍASE - Apesar de ser cada vez menos 
utilizada, a cirurgia aberta ainda tem seu papel no tratamento de cálculos complexos ou quando existem 
alterações anatômicas importantes do trato urinário (como estenose do infundíbulo). Pode também ser 
utilizada quando o paciente apresenta deformidades esqueléticas importantes queimpeçam a realização 
dos procedimentos minimamente invasivos. 
 
H) COMPLICAÇÕES (HIDRONEFROSE E INFECÇÃO) 
HIDRONEFROSE - refere-se à dilatação das vias urinárias. 
Hidronefrose é o termo usado para descrever a dilatação da pelve 
renal e cálices associada a uma atrofia progressiva do rim devido à 
obstrução do fluxo de saída da urina. Mesmo com a obstrução completa, 
a filtração glomerular persiste por algum tempo, porque o filtrado 
subsequentemente se difunde de volta para o interstício renal e para os 
espaços perirrenais, de onde ele, por fim, retorna aos sistemas linfático e venoso. Devido a essa filtração 
contínua, os cálices e a pelve afetados se tornam dilatados, frequentemente de modo significativo. A alta 
 
 
Daiane Fávaro 
 
pressão na pelve é transmitida de volta através dos ductos coletores para o córtex, causando atrofia renal, 
mas ela também comprime a vasculatura renal da medula, causando uma diminuição no fluxo sanguíneo 
medular. Os defeitos vasculares medulares são inicialmente reversíveis, mas levam a distúrbios funcionais 
medulares. A obstrução também dispara uma reação inflamatória intersticial, levando eventualmente a 
fibrose intersticial. 
 A obstrução aguda: pode provocar dor atribuída à distensão do sistema coletor ou da 
cápsula renal. 
 A obstrução unilateral parcial ou completa: pode permanecer silenciosa por longos 
períodos, já que o rim não afetado pode manter uma função renal adequada. 
 Na obstrução parcial bilateral: a primeira manifestação é a incapacidade de concentrar a 
urina, refletida por poliúria e nictúria. 
 A obstrução bilateral completa: de começo rápido resulta em oligúria ou anúria e é 
incompatível com a sobrevivência a menos que a obstrução seja aliviada. 
 
Obs. Hidronefrose, refere-se à dilatação das vias urinárias – não é sinônimo de uropatia obstrutiva, já que 
a primeira pode ocorrer sem obstrução funcional do trato urinário e pode estar ausente em casos de obstrução 
estabelecida. 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO - pode ocorrer quando as bactérias ficam presas na urina que 
se acumula acima de um bloqueio. Este mesmo bloqueio no trato urinário, durante um longo período 
de tempo, faz com que a urina reflui em direção aos tubos no interior do rim e provoca uma pressão 
excessiva que pode dilatá-lo resultando na hidronefrose, como citado acima. 
A estase urinária resultante da obstrução predispõe a infecções do trato urinário, e os pacientes 
podem desenvolver cistite, com disúria e frequência, ou pielonefrite, com dor lombar e sintomas 
sistêmicos. A infecção ocorre com mais frequência em pacientes com obstrução do trato urinário inferior 
que entre aqueles com obstrução do trato urinário superior. Episódios de infecção do trato urinário em 
homens ou crianças de ambos os sexos, infecções recorrentes ou persistentes em mulheres, infecções por 
micro-organismos incomuns, como espécies de Pseudomonas, e mesmo um único episódio de 
pielonefrite aguda exigem investigação mais aprofundada para se excluir quadros de obstrução. Além 
disso, a presença de obstrução dificulta a erradicação eficaz da infecção. As infecções do trato urinário 
por micro-organismos produtores de urease, como Proteus mirabilis, predispõem à formação de cálculos. 
Esses micro-organismos produzem amônia, resultando em alcalinização da urina e favorecendo o 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-renais-e-urin%C3%A1rios/infec%C3%A7%C3%B5es-do-trato-urin%C3%A1rio-itus/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-infec%C3%A7%C3%B5es-do-trato-urin%C3%A1rio-itus
Daiane Fávaro 
 
desenvolvimento de cálculos de fosfato de amônio e magnésio (estruvita). Os cálculos de estruvita podem 
preencher toda a pelve renal, formando um cálculo coraliforme que, se não for adequadamente tratado, 
eventualmente leva à perda renal. 
Portanto, a formação de cálculos e a necrose papilar podem ser causas e consequências da 
obstrução do trato urinário.