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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO E SÍNDROMES AÓRTICAS 
AGUDAS 
A) Tromboembolismo pulmonar (TEP): 
- Obstrução da artéria pulmonar ou seus ramos 
por um êmbolo. Geralmente secundário a TVP 
(trombose venosa profunda) de membros 
inferiores. Esse trombo formado no sistema 
v e n o s o n o s m e m b r o s i n f e r i o r e s 
(principalmente) pode se soltar do vaso e se 
direcionar para a circulação venosa, pode 
chegar no átrio direito a partir da veia cava 
inferior, passando pelo ventrículo direito, 
podendo obstruir a artéria pulmonar, causando 
tromboembolismo pulmonar. 
- TEP é quando há um êmbolo que já foi um 
trombo em alguma região do corpo que viajou 
toda a circulação venosa e obstruiu o tronco da 
artéria pulmonar ou uma artéria pulmonar. 
Quanto mais proximal, maior a chance de 
evoluir para formas mais graves. 
- Trombo: É um coágulo dentro de um vaso. 
Sempre fica no local onde foi formado. 
- Êmbolo: É um trombo em que se desloca para 
outras regiões. 
- A TVP é um fator de risco para TEP, sempre é 
importante descartar essa hipótese diagnóstica, 
seja pela história clínica/ exame físico ou 
exame de imagem (USG: ultrassonografia). 
- Revisando anatomia da coxa (direção lateral 
para medial): nervo femoral » artéria 
femoral (medial) e mais interno » veia 
femoral (sequência NAV). 
- Revisão a anatomia do pescoço: É diferente 
da anatomia da perna, a jugular interna está 
mais lateral que a carótida. 
- As veias são vasos de capacitância, já as 
artérias são vasos que lidam com pressão, 
logo, apresentam uma camada muscular 
mais espessa, o que faz com que tenham um 
calibre menor. Sendo assim, a pressão na 
artéria é muito maior do que na veia, logo, 
ao comprimir a veia no transdutor da USG, 
ela sofrerá compressibilidade, já a artéria 
não é comprimida. 
- Como saber se é artéria no exame de USG? 
Calibre e sua posição é mais lateral, não vai 
colabar se realizar a compressão com o 
probe da USG, além disso, também é 
perceptível a pulsação da artéria. 
- Principal fator de risco para TEP é a TVP, a 
qual engloba a tríade de virchow: 
hipercoagulabil idade (hereditár ia x 
adquirida), estase venosa, lesão endotelial. 
- Quando o paciente apresenta um fator 
intrínseco/endógeno que predispõe a 
formação de trombos, logo, o paciente vive 
em um ambiente trombogênico, um fator 
que não é passível de alteração, logo, o 
tratamento será o uso de anticoagulação por 
m a i s t e m p o , m u i t a s v e z e s s e n d o 
anticoagulado para o resto da vida. 
- Manifestações clínicas: dispneia súbita, dor 
torácica (pleurítica: piora com com a 
inspiração profunda), hemoptise e síncope 
(manifestação de baixa perfusão cerebral). 
- Na TEP ocorre o aumento da pós carga 
(aumento da resistência vascular periférica), 
desencadeando o sofrimento do ventrículo 
direito (as câmeras direitas do coração 
apresentam funcionalidade para comportar o 
volume, já as câmeras esquerdas trabalham 
bem com alta pressão), ao aumentar a pós 
carga no V.D, logo, ele terá que trabalhar 
com uma pressão superior que ele está 
acostumado, sendo assim, aumentará as 
chances de ocorrer uma falência de V.D 
associado a pressão pulmonar aumentada 
(Cor pulmonale). 
- A dispneia súbita é um ator elevado para o 
índice de morbimortalidade, podendo levar 
o paciente ao choque obstrutivo. 
- TEP MACIÇO: Ocorre quando há 
obstrução do tronco pulmonar, também será 
diagnosticado quando ocorre hipotensão + 
cor pulmonale. 
- O que determinar o tratamento para TEP é a 
ESTABILIDADE DO PACIENTE, ou seja, 
se o paciente estiver com instabilidade 
hemodinâmica (oligúria, hipotensão) o 
tratamento será fibrinolítico. 
- Para investigar o paciente que chegou com 
dispneia súbita e dor torácica, é necessário 
realizar o protocolo de dor torácica : 
Solicitar raio X de tórax PA e perfil (avaliar 
a trama pulmonar, avaliar fraturas), ECG, 
enzimas cardíacas. É importante descartar as 
causas de dor torácica (infarto, dissecção 
aguda de aorta, TEP, pneumotórax e rotura 
de esôfago). 
- RX de tórax não descarta e nem confirma 
TEP, pode apresentar: 
A) Sinal de Westermark -> É uma área de 
oligoemia (diminuição da perfusão 
sangu ínea , ou se j a uma á rea de 
hipoventilação), está associado a 
condições como embolia pulmonar e 
infarto pulmonar. Assim, o sinal de 
Westermark refere-se a uma área de 
hipoventilação (redução da entrada de ar) 
no pulmão afetado pela obstrução de uma 
artéria pulmonar por um coágulo de 
sangue. Na radiografia do tórax, observa-se 
u m a r e g i ã o d e d i m i n u i ç ã o d a 
radiotransparência, representando essa área 
de hipoventilação. Geralmente, essa 
opacidade localizada vem acompanhada 
por um aumento compensatório da 
radiotransparência nas áreas pulmonares 
a d j a c e n t e s . N Ã O É U M S I N A L 
ESPECÍFICO PARA TEP. 
B) Sinal de Hampton: É conhecido como sinal 
da opacidade retrocardíaca, é um achado 
radiológico observado no rx de tórax de 
pacientes com embolia pulmonar. Sendo 
marcado pelo borramento do seio costofrênico. 
Além do RX de tórax é possível solicitar um 
ecocardiograma para avaliar a disfunção de 
ventrículo direito, pode mostrar sinais indiretos 
para mostrar a presença do trombo na artéria 
pulmonar. Nas câmeras esquerdas geralmente 
não apresentam nenhuma alteração, já nas 
câmeras direitas ocorre o aumento da pós 
carga, consequentemente, ocasiona a dilatação 
do V.D. 
- Assim, no ecocardiograma é possível 
avaliar: Sinal de McConnel - acinesia da 
parede lateral do VD com preservação do 
ápice do coração (hipercinesia). A maioria 
dos casos não é possível visualizar o trombo 
no ecocardiograma. 
( Link do vídeo do sinal de McConnel: https:// 
www.youtube.com/shorts/LcTFrw5T_6I. ) 
- Diagnóstico de TEP: Escore de Wells . 
* Escore de Wells menor ou igual a 4) 
Apresenta uma baixa probabilidade de ser 
TEP. 
* Escore de Wells maior que 4) Apresenta alta 
probabilidade de ser TEP. 
- C âncer = 1,0 pt. 
- H emoptise = 1,0 pt. 
- I mobilização prévia = 1,5 pt. 
- C línica de TVP: 3,0 pt. 
- O utro diagnóstico descartado: 3,0 pt. 
- T aquicardia: 1,5 pt. 
- E pisódio prévio: 1,5 pt. 
- Quando o paciente apresente baixa 
probabilidade de TEP deve-se sempre 
solicitar D-dímero (produto da degradação 
da fibrina), pois, é um exame invasivo, 
apresenta um elevado valor preditivo 
negativo,ou seja pode descartar TEP caso o 
exame venha negativo. 
 Quando o paciente apresente elevada 
probabilidade de ser TEP, não é obrigatório 
solicitar TEP, pode ir direto para a Angio TC 
janela vascular. Sempre solicitar quando o 
paciente tiver escore de Wells elevado e 
estabilidade para fazer o exame. 
http://www.youtube.com/shorts/LcTFrw5T_6I
- TRATAMENTO TEP: É dependente da 
estabilidade do paciente, caso seja um 
paciente que apresentar um fator de risco 
modificável, a anticoagulação será realizada 
por 12 semanas ( 3 meses), agora se for 
algo crônico a anticoagulação ode aumentar 
a anticoagulação por 6 meses ou durante 
toda a vida. 
- Medicamentos: Heparina + varfarina (a 
varfarina em monoterapia demora de 3-5 
dias para fazer efeito, além disso, pode ter 
um efeito pró trombótico, quando o INR 2-3 
suspender heparina. Também pode utilizar 
rivvaroxabana (inibe o fator X)/ dabigatrana. 
- Pacientes com contraindicação , como 
insuficiência renal ou AVC hemorrágico, 
utiliza-se um filtro de veia cava. 
- Quando um paciente está instável deve-se 
r e a l i z a r f i b r i n ó l i s e , s e n d o u m a 
anticoagulação venosa, podendo utilizar 
ateplase ( utilizar em casos de AVC)/ 
estreptoquinase/ tenecteplase. Pode fazer em 
até 14 dias, caso tenha contraindicação 
(neoplasia intracraniana, sangramento ativo 
exceto menstruação) terá que realizar uma 
embolectomia cirúrgica. 
* O que é importante em TEP: lembrar do 
quadro clínico de dispneia súbita, investigar 
TVP com USG, lembrar dos pacientes com 
baixo risco deve-se solicitar D-dímero, se for 
um paciente com elevado risco solicitar 
angio TC comestabilidade hemodinâmica. 
B) Dissecção clássica de aorta: 
- Ocorre uma descontinuidade da parede da 
artéria (camadas da aorta: íntima, média e 
adventícia), uma dissecção é quando há uma 
ruptura da íntima e média que forma uma 
luz luminal falsa, nos exames de imagem é 
possível identificar o lúmen falso. 
- Característica clínica marcante: Dor torácica 
de início súbito lancinante com irradiação 
para as costas, piora com a tosse e irradia 
para a escápula. 
- Classificação de acordo com a localização 
da lesão: 
* Stanford A) Acometimento da aorta 
ascendente. 
* Stanford B) Acometimento da aorta 
descendente. 
Diagnóstico: Angio TC sendo necessário fazer 
quando o paciente estiver estável, caso o 
paciente apresente instabilidade pode-se 
solicitar um ecocardiograma transesofágico. 
No exame de imagem: ocorre a visualização da 
luz falsa do lúmen. 
É importante ressaltar que a dissecção de 
aorta é uma emergência HIPERTENSIVA. 
-Tratamento: Stanford A - situações mais 
cirúrgicas, Stanford B - “stant”/endoprótese. 
C) Hematoma intramural: Formação de 
hematoma peri-aórtico, ocorre uma expansão 
da camada média, não ocorre a perda de 
continuidade da aorta, mas sim ocorre uma 
ruptura dos vaso vasorum. Não é uma 
hemorrágica ativa, são pequenos capilares 
podendo lançar mão de t ra tamento 
conservador. 
D) Úlcera penetrante aterosclerótica 
- A perda de continuidade será quando há 
placas aterosclerótica prévia. 
- Nesse caso, o paciente apresenta elevados 
fatores de risco: idade elevada, alto risco 
cardiovascular, diabetes, dislipidemia, 
hipertensão. 
- No exame de imagem e possível identificar 
calcificações na aorta.

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