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FISIOPATOLOGIA, CLÍNICA 
E SUPORTE NUTRICIONAL
UNIDADE I
FISIOPATOLOGIA CLÍNICA
Elaboração
Camila de Almeida Pires
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ..........................................................................................................................4
UNIDADE I
FISIOPATOLOGIA CLÍNICA ..........................................................................................................5
CAPÍTULO 1 
PRINCIPAIS FISIOPATOLOGIAS NUTRICIONAIS CLÍNICAS DE CÃES E GATOS ......................... 5
CAPÍTULO 2 
CAUSAS POTENCIAIS DE DESNUTRIÇÃO EM CÃES E GATOS ................................................. 8
CAPÍTULO 3 
ALTERAÇÕES DIGESTIVAS E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL ............................. 10
REFERÊNCIAS ........................................................................................................................25
4
INTRODUÇÃO
Prezado aluno, seja bem-vindo à disciplina de Fisiopatologia, Clínica e Suporte 
Nutricional, do curso de Nutrologia de Cães e Gatos, é um prazer tê-lo aqui conosco, 
como leitor de nosso conteúdo.
Você deve estar se questionando o motivo para estudar a fisiopatologia, clínica e suporte 
nutricional cães e gatos. Quais são os principais pontos que precisamos focar? O que 
a rotina clínica precisa para fornecer aos pacientes um suporte nutricional eficiente?
Diante desse contexto, ao longo da disciplina de Fisiopatologia, Clínica e Suporte Nutricional, 
iremos percorrer os caminhos que os principais nutrientes fazem para auxiliar no bom 
funcionamento do organismo, bem como restabelecer ou manter uma condição corporal. 
Na unidade 1, vamos abordar os conceitos de nutrição e desnutrição, os principais 
elementos que o corpo necessita, as consequências relacionadas as deficiências de 
forma direta e indireta, as alterações em trato digestivo que encontramos na rotina 
clínica de pequenos animais. Na unidade 2, vamos conversar sobre as hepatopatias e 
a doença renal crônica, patologias que afetam os dois principais órgãos relacionados 
com a metabolização de quase todas as substâncias do organismo, sendo a avaliação 
criteriosa do paciente o ponto-chave para promover melhor prognóstico. Na unidade 
3, a fisiologia digestiva e o comportamento alimentar serão trabalhados para que 
possamos pontuar as principais diferenças entre as espécies. Conversaremos sobre os 
carboidratos, as gorduras, as proteínas em relação à sua metabolização, as possíveis 
fontes e recomendações. Finalizamos com a unidade 4, abordando as principais 
patologias de cães e gatos e o suporte nutricional respectivo. 
Os conteúdos apresentados nesse material são de grande importância para sua formação 
acadêmica e profissional. Espero que possamos obter excelentes aproveitamentos. 
Desejo um ótimo estudo! Vamos começar?
Objetivos 
 » Descrever as fisiopatologias clínicas de cães e gatos.
 » Discutir os possíveis protocolos para o devido suporte nutricional de pacientes 
com alterações digestivas.
 » Explicar as condutas nutricionais mais indicadas para pacientes com alterações 
endócrinas, como a diabetes, hepáticas, como a lipidose, e em casos de 
hipersensibilidade alimentar.
5
UNIDADE IFISIOPATOLOGIA 
CLÍNICA
CAPÍTULO 1 
PRINCIPAIS FISIOPATOLOGIAS NUTRICIONAIS 
CLÍNICAS DE CÃES E GATOS
A nutrição é a base para o desenvolvimento de todo ser vivo, seja ele animal 
ou vegetal. Uma dieta balanceada proporciona melhor resposta imunológica do 
indivíduo, melhor desenvolvimento e escore corporal, melhores desempenhos 
reprodutivos, e menor incidências de alterações fisiopatológicas de uma forma geral. 
Porém, em uma condição de subnutrição, o animal pode apresentar doenças 
secundárias às alterações alimentares, como doenças osteometabólicas, infertilidade, 
dermatopatias etc. Assim como em uma situação de superconsumo, que pode gerar 
uma condição de sobrepeso e, consequentemente, alterações articulares, obesidade, 
diabetes e outras alterações.
Outro assim, essas condições são agravadas nas diferentes fases da vida do animal, em 
que a demanda nutricional também difere. Por exemplo, animais jovens (filhotes), que 
estão em fase de crescimento, possuem uma demanda maior de minerais, proteínas e 
energia, para o desenvolvimento ósseo e metabólico, que animais na fase adulta. Assim 
como os animais mais velhos (sênior), que possuem uma demanda diferenciada de 
minerais e outros componentes. Fêmeas gestantes ou lactantes também compreendem 
um grupo de elevadas necessidades nutricionais, principalmente de água. Dessa forma, 
o conhecimento dessas exigências e a maneira correta de realizar o manejo nutricional 
auxiliam na maior longevidade, produtividade e expectativa de vida dos animais. 
Proteínas, gorduras e carboidratos fazem parte do grupo que produz energia. 
A água, as vitaminas e minerais são o que diretamente não produzem energia, 
porém, todos possuem importância no funcionamento do organismo (Agar, 2007). 
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UNIDADE I | FISIOPATOLOGIA CLÍNICA
Mesmo com a evolução da nutrição de animais de pequeno porte, ou petfood, 
como também é chamado, ainda assim, existem diversas razões para animais de 
estimação sofrerem deficiências nutricionais. 
Doenças como a deficiência em taurina ou a polimiopatia hipocalêmica em gatos 
alimentados com elevados teores de proteínas, mas pobre em potássio, podem 
gerar o consumo exagerado de nutrientes do organismo (Phillips; Polzin, 1998; 
Dibartola; Westropp, 2015). Assim como ocorre com gatos que ingerem somente 
fígado, o que leva o animal a apresentar sinais clínicos de hipervitaminose A (Kienzle 
et al., 1994).
Alguns exemplos importantes compreendem elementos que são exigidos muitas 
das vezes em poucas quantidades, porém, a sua mínima falta gera muitos impactos, 
como, por exemplo, a colina classificada como uma vitamina apesar de não se encaixar 
totalmente na descrição desse grupo. Sua função é primordial, pois atua como 
doadora de partículas metila em várias reações metabólicas e é uma precursora do 
neurotransmissor acetilcolina, também é importante no transporte adequado de ácidos 
graxos entre as células. No organismo, ela é metabolizada pelo fígado e a síntese ocorre 
a partir do aminoácido serina. Gema de ovo, vísceras, legumes, produtos lácteos e grãos 
integrais são as principais fontes (Case et al., 2011). Os principais sintomas relacionados 
com a deficiência de colina são crescimento retardado, esteatose hepática e degeneração 
renal hemorrágica. O diagnóstico pode ser confirmado pela avaliação de níveis de colina 
e fosfatidilcolina no sangue (Kirk et al., 2000; Chamone, 2013).
A biotina, que também é uma coenzima. Ela é necessária em diversas reações de 
carboxilação, principalmente, em algumas passagens da síntese de ácidos graxos, 
aminoácidos não essenciais e purinas. Ovos, por exemplo, contêm grande quantidade 
de biotina, porém, a clara do ovo possui uma glicoproteína chamada avidina, que 
inviabiliza a absorção da biotina pelo organismo. O cozimento do ovo destrói a avidina, 
permitindo que a biotina presente na gema seja usada. Outras fontes são leite, fígado, 
legumes e nozes (Nogueira et al., 2010).
Cálcio e fósforo são minerais essenciais para o desenvolvimento ósseo, atuando na rigidez 
estrutural dos ossos e dentes, na coagulação sanguínea, funcionamento do sistema nervoso 
e muscular, sendo componentes de sistemas enzimáticos Burger (1988). Segundo Case 
(1995) pode ser encontrado em legumes, cereais, carnes e vísceras, sendo peixes, carnes, 
aves e vísceras boas fontes de fósforos, mas não de cálcio. A deficiência desses nutrientes 
causa hiperparatireoidismo secundário nutricional, hipocalcemia em fêmeas ou eclampsia. 
Quando em excesso, ocorre displasia de quadril, síndrome de osteocondrose, enostose e 
espondilomielopatia cervical caudal, de acordo com Case (1995).
7
FISIOPATOLOGIA CLÍNICA | UNIDADE I
É importante ressaltar que, além da fase de vida em que o animal se encontra, outrosD. A. Feline diabetes mellitus in 
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Science. v1, pp.30-37, 2015.
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38
REFERÊNCIAS
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v. 54, n. 2, pp. 171-173, 2013.
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WOOD, H. O. The surface area of the intestinal mucosa in the rat and in the cat. J. Anat. v. 78, pp. 103-
105, 1944.
ZORAN, D. L. The carnivore connection to nutrition in cats. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 221, pp. 1559-
1567, 2002.
	Introdução
	UNIDADE I
	Fisiopatologia Clínica
	Capítulo 1 
	Principais fisiopatologias nutricionais clínicas de cães e gatos
	Capítulo 2 
	Causas potenciais de desnutrição em cães e gatos
	Capítulo 3 
	Alterações digestivas e doenças do trato gastrointestinal
	Referênciasfatores como raça, porte, ambiente, grau de atividade, gestação etc. podem influenciar 
nas exigências nutricionais e, consequentemente, na ocorrência de patologias. Um 
exemplo clássico dentro desse contexto é a obesidade em raças de grande porte como 
em Pastor Alemão e Golden Retriever que naturalmente já possuem uma predisposição 
à displasia coxofemoral, que pode agravar-se quando o animal apresenta sobrepeso. 
A fêmea no período de gestação, segundo Carciofi e Jeremias (2010), necessitará 
de alimentos de alta digestibilidade e específicos para a fase, valores energéticos 
controlados até a quinta semana. No terço final da gestação, pequenas porções diárias, 
valorizar o conceito nutricional pela fase fisiológica, observar ganho de peso das fêmeas, 
20% na média.
Doenças do trato gastrointestinal, renal, endócrina, hepáticas e dermatológicas são 
citadas efetivamente pela literatura como as principais fisiopatologias nutricionais na 
clínica de cães e gatos.
8
CAPÍTULO 2 
CAUSAS POTENCIAIS DE DESNUTRIÇÃO 
EM CÃES E GATOS
Desnutrição ou má nutrição é o consumo insuficiente de calorias, proteínas, minerais 
e vitaminas necessário para o metabolismo tecidual normal (Sawaya, 2006). Inúmeros 
fatores podem gerar desnutrição em cães e gatos, e esses vão desde a apresentação 
do alimento, a palatabilidade, o número de vezes que esse alimento é ofertado 
por dia, a composição nutricional da dieta, a fase fisiológica do animal, alterações 
clínico-patológicas, alterações ambientais (temperatura, ruídos etc.) e de rotina do 
animal (por exemplo: mudança de residência, inserção de um novo componente na 
família), dentre outros.
A falta do alimento ou a falta de qualidade desse, muitas vezes, não é a real causa da 
desnutrição, mas sim outro fator extrínseco, como nos casos de doença periodontal, 
os sinais clínicos compreendem na presença de cálculo dentário, desgastes dentários, 
aumento do sulco periodontal com sangramentos, emagrecimento e anorexia 
(Gioso, 2007; Cox et al., 2007). E assim, devido à dor ou ao incômodo para ingestão 
do alimento, o animal não consegue consumir de forma correta, emagrecendo 
progressivamente.
Os animais enfermos configuram-se um grande desafio na clínica médica, pois 
apresentam alterações metabólicas únicas que predispõem grande risco de desnutrição 
e outros prejuízos. Imunocompetência, dificuldade de cicatrização, maior ocorrência 
de deiscência de feridas, maior probabilidade de infecção de feridas e septicemia, 
fraqueza muscular (cardíaca, lisa e esquelética), menores respostas do organismo e óbito 
(Fontoura et al., 2006). A septicemia representa a principal causa de morte em pacientes 
veterinários severamente doentes (Lewis et al., 2012). As respostas são diferentes em 
animais enfermos e em animais saudáveis devido à ingestão nutricional inadequada 
(Chan, 2009). 
Animais saudáveis conseguem se adaptar bem a períodos curtos e longos de jejum, 
utilizando suas reservas de carboidratos, lipídeos e proteínas por mecanismos que 
diminuem o gasto energético e preservam as proteínas, conforme descrito por Ferreira 
e colaboradores (2017). A reação ao jejum está diretamente relacionada às reservas 
energéticas, à duração do jejum e a outros fatores que provoquem estresse adicional. 
Em períodos prolongados de subnutrição, os triglicerídeos são mobilizados do tecido 
adiposo pela ação da enzima lipase, estimulada pela falta de insulina circulante 
(Cunningham, 2011; Ferreira et al., 2017).
9
FISIOPATOLOGIA CLÍNICA | UNIDADE I
Animais doentes em situação de jejum, relacionado ou não com inapetência, ou 
emagrecimento progressivo não conseguem economizar proteína muscular devido 
aos efeitos neuroendócrinos e de citocinas em resposta ao traumatismo, septicemia 
e doenças graves (Ferreira et al., 2017). Porém, animais extremamente doentes 
respondem a essa condição com catabolismo, hipermetabolismo, síntese inadequada 
de proteínas, além de hiperglicemia para suprir a demanda de aminoácidos 
requeridos para reparar tecidos e para a rota de gliconeogênese (Lehninger, 2006), 
consequentemente, isso gera um desequilíbrio metabólico e exige um suporte 
nutricional para desacelerar ou até mesmo parar a perda de massa magra, e poder 
melhorar as respostas imunológicas, diminuindo, então, os índices de morbidade e 
mortalidade (Codner, 2012). Caso o estado hipermetabólico vier a se estender sem 
a devida intervenção, pode gerar imunossupressão, esgotamento de nutrientes 
em nível tecidual e celular, falência de órgãos e, consequentemente, óbito do 
paciente (Liu et al., 2012; Ferreira et al., 2017). Cirurgias, politraumatismos, grandes 
queimaduras e neoplasias são situações que geralmente levam ao aumento e ao 
gasto de calorias oriundas de proteínas e outros substratos para reparação dos 
danos, aumentando a necessidade de nutrientes para realizar homeostase e promover 
a recuperação do paciente (Dudrick, 2009; Ferreira et al., 2017). 
O suporte nutricional e clínico precisa ser rápido, pois, caso ocorra demora, a doença 
crítica e o estresse oxidativo geram alterações fisiológicas e conduzem a uma redução 
no tamanho da vilosidade e na profundidade da cripta, assim como no aumento na 
permeabilidade intestinal (o que permite o escape de bactérias Gram negativas), 
ulceração e atrofia da mucosa (Chan, 2009) agravando a situação. A presença de 
nutrientes no lúmen intestinal pode prevenir esses efeitos deletérios (Nguyen et al., 
2012; Ferreira et al., 2017).
A desnutrição pode ser facilmente observada nos animais, essa pode ser crônica ou 
aguda. Ou seja, animais que podem apresentar perda de peso progressiva a longo prazo 
ou a curta prazo. A investigação e o entendimento das causas exigem do veterinário 
um conhecimento apurado sobre os fatores que levaram à condição do paciente, bem 
como abordagem eficiente para melhorar a condição do paciente. 
10
CAPÍTULO 3 
ALTERAÇÕES DIGESTIVAS E DOENÇAS DO TRATO 
GASTROINTESTINAL
O trato gastrointestinal possui uma função fundamental na extração de nutrientes 
dos alimentos e na sua disponibilidade para serem utilizados pelo corpo, além disso, 
é regulador e protetor do organismo. Obtém a capacidade de controlar a digestão e 
absorver os nutrientes, por estímulo ou inibição, quando esses se encontram em falta 
ou em excesso (Case; Carey; Hirakawa, 2000).
Dessa forma, o entendimento e conhecimento das características anatômicas e fisiológicas 
de cães e gatos são fundamentais para elucidar as alterações do trato gastrointestinal. Além 
dos conhecimentos teóricos, muitos necessitam do auxílio de exames laboratoriais e de 
imagem, e de um direcionamento nutricional para favorecer a recuperação do paciente. 
Dentre as alterações mais observadas na rotina clínica de pequenos animais, é possível 
citar as constipações, doenças virais como a parvovirose, doença inflamatória intestinal, 
alterações diversas que acometem especificamente o intestino delgado e grosso, 
dentre outras.
3.1. Constipação
A constipação é caracterizada pela ausência, pouca frequência ou dificuldade de 
defecação associada à retenção de fezes no colón e no reto. A constipação grave pode 
evoluir para um fecaloma quando as fezes se tornam excessivamente duras e incrustadas 
dentro do colón (Kim et al., 2017; Abonizio et al., 2018). O megacólon refere-se à 
dilatação e hipomotilidade do colón, mas é raro ser observado em cães, mas em gatos 
pode incluir anormalidades neurológicas no músculo liso do cólon (Bauer, 1996).
De forma geral, essa pode ocorrer em consequência de qualquer doença que 
prejudique o movimento das fezes através do colón. Quando as fezes são mantidas 
dentro do colón por um período prolongado, a água continua a ser absorvida, 
produzindo fezes cada vez mais duras e secas (Eastwood et al., 2005). A constipação 
pode ser causada de forma secundaria à obstrução retocolônica (como a hipertrofia 
prostática, fratura pélvica, tumor, divertículos), a defecação com dor (lesões anais, 
transtornos ortopédicos), fatores ambientais(cativeiros/hospitalização, inatividade), a 
medicamentos (opioides, diuréticos etc), disfunção neuromuscular, anormalidades em 
líquidos e eletrólitos, ingestão de pelos e materiais estranhos ou ingestão inadequada 
de água (White, 1997; Curró et al., 2017; Kim et al., 2017; Abonizio et al., 2018). 
11
FISIOPATOLOGIA CLÍNICA | UNIDADE I
No caso de obstrução retocolônica ou obstrução parcial associadas a uma doença, é 
contraindicada a alimentação com uma dieta rica em fibras para gerar maior volume 
de fezes. Nesses casos, é adequada uma alimentação altamente digestível para 
reduzir a massa de fezes. Quando a constipação é observada com anormalidades 
nos fluidos e eletrólitos (como hipocalemia ou hipercalcemia), corrigir o estado 
de hidratação e o desequilíbrio eletrolítico deve ser a prioridade do plano de 
tratamento (Sherding, 1998).
A constipação pode ocorrer em cães de qualquer idade, e ocorre tanto em machos 
como em fêmeas de todas as raças. A predisposição pode ajudar a limitar o diagnóstico 
diferencial. Nos gatos, a constipação pode ocorrer em qualquer idade, e não foram 
documentadas predileções por raça ou sexo (Frgelecová et al., 2013). No entanto, 
tem sido documentado megacólon com mais frequência em gatos machos de meia 
idade, sendo mais comumente afetados os gatos domésticos de pelo curto, os gatos 
domésticos de pelo comprido e os siameses (Bauer, 1996).
O diagnóstico de constipação é normalmente realizado na anamnese e exame físico. 
Sinais clínicos podem incluir tenesmo, anorexia, vômitos, perda de peso, letargia e 
pelagem quebradiça. A apalpação retal e abdominal provavelmente revelará fezes 
sólidas no interior do reto e colón. Pode-se usar radiografias abdominais para melhor 
definir a extensão da constipação e descartar corpos estranhos, aumento da próstata e 
ferimentos pélvicos ou de coluna que podem contribuir para a constipação. A análise 
química de tiroxina sérica (T4), exames de sangue e de urina também são indicados 
para descartar alterações metabólicas subjacentes (Thrall, 2010).
Em relação ao tratamento, uma das possibilidades que auxiliam é controlar o conteúdo 
de fibra dietética e de umidade na dieta e a modificação essencial nos nutrientes, o 
que pode neutralizar a constipação em cães e combater os casos de constipação leve 
a moderada nos gatos. Para gatos com megacólon, recomenda-se uma alimentação 
altamente digestível para reduzir a massa fecal (Eastwood et al., 2005; Navarrete; Uribe, 
2013; Westgarth; Singh; Vince, 2013). 
O tratamento medicamentoso deve procurar eliminar ou controlar qualquer doença 
subjacente que for identificada. Se houver presença de uma grande massa de fezes, 
pode-se necessitar tratamento com enema e/ou a remoção manual. Se for identificada 
desidratação ou anormalidades nos eletrólitos, indica-se o tratamento de líquidos 
adequados. Os casos sem tratamento de megacólon podem exigir uma colectomia. 
Abaixo, é apresentada uma representação esquemática para ilustrar de forma resumida 
a sequência de procedimentos a serem avaliados e realizados.
12
UNIDADE I | FISIOPATOLOGIA CLÍNICA
Figura 1. Representação esquemática resumida da sequência de procedimentos a serem 
avaliados e realizados em casos de constipação em cães.
 
Identificação da doença subjacente 
Tratar a doença subjacente 
Presença de desidratação 
Tratar a desidratação 
Nenhuma doença subjacente 
identificada 
Exame físico, radiografias abdominais, análises químicas do soro, T4, exames de sangue completo e urina 
Enema e/ou remoção 
manual das fezes 
Aumento na dieta de 
quantidade de fibras 
solúveis e/ou umidade 
Resolução Recorrência 
Implementar tratamento pro-motilidade e/ou com laxantes 
por via oral 
SIM NÃO 
Grande massa da matéria fecal no 
cólon 
Fonte: adaptada de Nestlé® Purina®, 2010.
Figura 2. Representação esquemática resumida da sequência de procedimentos a serem 
avaliados e realizados em casos de constipação em gatos. 
 
SIM NÃO 
Identificação da 
doença 
subjacente 
Tratar a 
doença 
subjacente 
Presença de 
desidratação 
Tratar a 
desidratação 
Constipação de leve a 
moderada sem doença 
subjacente identificada 
Exame físico, radiografias abdominais, análises químicas do soro, T4, exames de sangue completo e urina 
Grande massa de matéria 
fecal no cólon 
Enema e/ou remoção 
manual das fezes 
Aumento da 
quantidade de fibras 
solúveis e insolúveis 
e/ou umidade 
Enema ou remoção 
manual de fezes Recorrência 
Implementar tratamento pro-motilidade e/ou com laxantes 
por via oral 
Constipação ou megacólon 
Enema e/ou remoção 
manual das fezes 
 
Aumento da quantidade 
de fibras solúveis e/ou 
umidade 
Resolução Recorrência 
Considere 
colectomia 
Resolução 
Fonte: adaptada de Nestlé® Purina®, 2010.
13
FISIOPATOLOGIA CLÍNICA | UNIDADE I
3.2. Diarreia do intestino delgado 
A diarreia consiste no aumento no teor de água, frequência ou volume das fezes 
(Ettinger; Feldman, 2010), as quais apresentam-se disformes ou sem consistência e 
que pode estar associada a perda de peso (crônico) ou vômitos. Quando há presença 
de sangue digerido, chamamos de melena, e diversos são os fatores que podem levar a 
esse quadro, assim como há diversos fatores que podem gerar o quadro diarreico, como 
doenças infecciosas, inflamatórias, parasitárias ou alterações mecânicas, dietéticas, e até 
mesmo neoplásica, em relação a duração esta pode ser aguda ou crônica) (Norsworthy 
et al., 2009). 
Nos felinos, há uma variedade de causas geradoras, incluindo infecções bacterianas 
ou virais, infecções causadas por parasitas ou protozoários (Giárdia, coccídeos, 
Cryptosporidium, tritrichomonas ou outros parasitas), disfunção mecânica (corpos 
estranhos ou intussuscepção), endocrinopatias (hipertireoidismo), doenças infiltravas 
(doença inflamatória intestinal, infecções fúngicas ou câncer, como o linfoma), má 
digestão de nutrientes (insuficiência pancreática exócrina – IPE) ou sensibilidades da 
dieta (alergia alimentar, intolerância alimentar) (Batt, 2009; Dossin, 2009).
A diarreia aguda ocorre com maior frequência em cães e gatos jovens devido ao seu 
maior risco para indisposições alimentares, infecções parasitarias ou virais, tais como 
parvovirose nos cães e como vírus da imunodeficiência felina (FIV, em inglês), peritonite 
infecciosa felina (PIF) ou panleucopenia em gatos (Chandler; Gaskell; Gaskell, 2006).
A diarreia crônica é mais comum em cães de meia idade ou idosos e pode ocorrer 
devido a uma variedade de causas nutricionais, endócrinas, inflamatórias ou 
neoplásicas. Os cães da raça Pastor Alemão têm uma maior incidência de diarreia ou 
enterite causada por IPE ou enterites responsivas a antibióticos (também chamado de 
enterite responsiva a tilosina). Inclui-se também nos gatos o hipertireoidismo, linfoma 
do trato intestinal, doença inflamatória intestinal (DII), alergia alimentar ou outras 
sensibilidades alimentares e infecções por bactérias, fungos ou protozoários. 
Não há predisposição de raça específica para DII ou linfoma, mas os gatos de 
raça pura mostram-se mais propensos a ter PIF, Trichomonas, ou outras doenças 
características das famílias com vários gatos (Dossin, 2009; Chandler; Gaskell; 
Gaskell, 2006).
A doença inflamatória intestinal crônica é a causa mais comum de vômitos e diarreia 
crônica em cães e gatos. Pode ser classificada conforme o tipo celular em enterite 
linfocítico-plasmocitária (ELP), enterite (gastrite), eosinofílica (GEE) ou enterite 
granulomatosa. De acordo com a literatura, normalmente acomete gatos idosos e os 
14
UNIDADE I | FISIOPATOLOGIA CLÍNICA
sinais clínicos podem ser idênticos aos dos gatos com linfoma alimentar, devendo-se 
relizar biospia e exame histopatológico para se chegar ao diagnóstico definitivo (Pereira, 
2014; Cascon et al., 2017; Gouvêa et al., 2020).
A neoplasia mais observada em intestino delgado de felinos é o linfoma, e esse pode 
ser classificado em: baixo grau (linfoma de células pequenas ou linfocítico), alto grau 
(linfomade células grandes ou linfoblástico), intermediário e linfoma linfocítico granular 
(Tams, 2005; Chandler; Gaskell; Gaskell, 2006). 
O diagnóstico da diarreia do intestino delgado começa com uma anamnese 
completa, incluindo dieta e histórico de medicação e outros fatores de risco (como 
o ambiente, a idade, problemas anteriores), e um exame físico que inclua a avaliação 
da hidratação, o estado físico e palpação cuidadosa do abdômen (Chandler; Gaskell; 
Gaskell, 2006). 
A análise de matéria fecal (p. ex.: técnicas de flutuação, citologia, teste imunoabsorvente 
ligado as enzimas – ELISA, em inglês –, análise da reação em cadeia de polimerase – PCR, 
em inglês) é especialmente importante em gatos jovens ou que vivem dentro/fora de 
casa. Na diarreia aguda, o tratamento sintomático ou de suporte pode ser suficiente (p. 
ex.: dieta altamente digestível, probióticos, vermifugação) (Batt, 2009). 
Na diarreia crônica (> 2 semanas), podem ser realizadas imagens (radiografia ou 
ultrassom), provas da função GI (imunorreatividade semelhantes à tripsina – IST –, 
cobalamina, folato), testes endócrinos (tireoide), testes para detectar vírus (vírus da 
leucemia felina – FeLV, em inglês –, vírus da imunodeficiência felina – FIV, em inglês), 
testes para infecções específicas (p. ex.: fungos) ou endoscopia/cirurgia com biopsia 
(Batt, 2009).
Os nutrientes mais importantes, de vital interesse, em cães com diarreia são: carboidratos 
e gorduras. O objetivo é aumentar a digestão e a absorção de ambos os nutrientes 
para evitar que a diarreia piore devido ao acometimento da microbiota ou aos efeitos 
osmóticos da má digestão. As gorduras não digeridas são também uma importante 
causa da diarreia por esteatorreia. Como resultado, as dietas ideais para a diarreia 
devem conter quantidades moderadas de fontes de carboidratos altamente digestíveis 
e quantidades entre moderado e baixo teor de gorduras. Os valores mais baixos de 
gordura são necessários em cães com linfangiectasia ou outras doenças severas que 
causam a enteropatia com perda de proteína (EPP). 
A proteína é uma questão de particular interesse nas dietas de gatos devido a uma maior 
necessidade desse elemento. De todos os nutrientes na dieta dos gatos, a digestibilidade 
da proteína é a mais afetada pela qualidade e preparação do alimento.
15
FISIOPATOLOGIA CLÍNICA | UNIDADE I
Em gatos normais, a gordura é um componente alimentar altamente digestível que 
provavelmente não está associado à má absorção. A gordura é o principal intensificador 
de palatabilidade no alimento para gatos (Laflamme, 2008).
Em gatos com diarreia do intestino delgado, indica-se diminuir a quantidade de fibras 
insolúveis, uma vez que essas fibras reduzem a digestibilidade dos alimentos e podem 
aumentar o risco de má absorção de nutrientes, bem como baixa ingestão (baixa 
palatabilidade). As fontes de fibras solúveis podem ser benéficas em certos casos, 
uma vez que essas fibras são digeridas pela microbiota e podem funcionar como 
prebióticos para ajudar a manter o ambiente intestinal saudável (Cunningham, 2004). 
Abaixo, há uma representação esquemática para ilustrar de forma resumida a sequência 
de procedimentos a serem avaliados e realizados (figuras 3 e 4).
Figura 3. Representação esquemática resumida da sequência de procedimentos a serem 
avaliados e realizados em casos de diarreias associadas ao intestino delgado em cães.
 
A diarreia é aguda ou crônica? 
Aguda Crônica 
Se for aguda ou causada por um 
problema na dieta, suspender 
alimentação durante 18 horas. Em 
seguida, iniciar a alimentação com 
pequenas quantidades de uma dieta 
de baixa gordura e altamente 
digestível a cada 4 a 6 horas. Uma 
vez que a diarreia for resolvida, 
adicionar aos poucos a dieta habitual 
à dieta coadjuvante por 3-5 dias. 
Se for crônica, o primeiro passo é diagnosticar a causa base. 
Continuar com a alimentação na diarreia aguda até que o 
diagnóstico seja realizado. 
Se a diarreia crônica é 
causada por doença 
inflamatória intestinal ou 
enteropatia com a perda de 
proteínas, iniciar uma dieta 
altamente digestível com 
muito baixo teor de gordura 
(alguns cães podem 
precisar de concentrações 
de gorduravárias 
formas de câncer do colón. Cães da raça Boxer apresentaram maior incidência de colite 
ulcerativa histiocítica (CUHC), um tipo específico de DII associada a antibióticos devido 
ao crescimento bacteriano excessivo nessa raça.
As alterações mais importantes na dieta de cães com diarreia do intestino grosso 
consistem em administrar nutrientes altamente digestíveis para que os carboidratos, 
gordura e proteínas em excesso não atinjam o colón sem serem digeridos, e, em 
segundo lugar, modificar (aumentar) a quantidade e o tipo de fibra alimentar, bem 
como prebióticos para maximizar a saúde do epitélio e das bactérias do colón. 
Abaixo, há uma representação esquemática para ilustrar de forma resumida a sequência 
de procedimentos a serem avaliados e realizados (figuras 5 e 6).
Figura 5. Representação esquemática resumida da sequência de procedimentos a serem 
avaliados e realizados em casos de diarreias associadas ao intestino grosso em cães.
 
A diarreia é aguda ou crônica? 
Aguda Crônica 
Se for aguda ou causada por um 
problema na dieta ou estresse, 
agregar fibras na dieta pode ser tudo 
o que precisa para normalizar a 
motilidade e reduzir os sinais clínicos 
da colite. 
Se for crônica, o primeiro passo é diagnosticar a causa base. 
Continuar com a alimentação na diarreia aguda até que o 
diagnóstico seja realizado. 
Se a diarreia crônica é 
causada por doença 
inflamatória intestinal, iniciar 
uma dieta com alto teor de 
fibras (preferivelmente fibras 
mistas). 
Se a diarreia crônica do 
intestino grosso é 
causada por um linfoma 
ou outro câncer do 
intestino grosso que 
possa causar obstrução, 
as melhores opções de 
alimentação são as 
dietas altamente 
digestíveis para reduzir o 
volume da matéria fecal. 
Se a diarreia crônica foi 
causada por alergia 
alimentar, iniciar um 
teste de eliminação de 
alimentos, usando uma 
dieta contendo uma 
única fonte de proteínas 
hidrolisadas ou fonte de 
proteínas hidrolisadas. 
Fonte: adaptada de Nestlé® Purina®, 2010.
WESTGARTH, S.; SINGH, A.; VINCE, A. R. Subclinical cecal impaction in a dog. 
Canadian Veterinary Journal, v. 54, n. 2, pp. 171-173, Feb. 2013.
18
UNIDADE I | FISIOPATOLOGIA CLÍNICA
Figura 6. Representação esquemática resumida da sequência de procedimentos a serem 
avaliados e realizados em casos de diarreias associadas ao intestino grosso em gatos.
 
A diarreia é aguda ou crônica? 
Aguda Crônica 
Se for aguda ou causada por um 
problema na dieta ou estresse, 
agregar fibras na dieta pode ser tudo 
o que precisa para normalizar a 
motilidade e reduzir os sinais clínicos 
da colite. 
Se for crônica, o primeiro passo é diagnosticar a causa base. 
Alimentar como na diarreia aguda do intestino grosso até que 
se confirme o diagnóstico. 
Se a diarreia crônica é 
causada por doença 
inflamatória intestinal, iniciar 
uma dieta rica em fibra, o 
agregado de fibra pode ser 
útil ou não. A maioria dos 
gatos com doença 
inflamatória intestinal 
colônica também tem 
diarreia do intestino 
delgado, portanto, devem-se 
considerar os princípios de 
tratamento dietético para 
essa doença. 
Se a diarreia crônica do 
intestino grosso é 
causada por um linfoma 
ou outro câncer do 
intestino grosso que 
possa causar obstrução, 
as melhores opções de 
alimentação são as 
dietas altamente 
digestíveis para reduzir o 
volume da matéria fecal. 
Se a diarreia crônica foi 
causada por alergia 
alimentar, iniciar um 
teste de eliminação de 
alimentos, usando uma 
dieta contendo uma 
única fonte de proteínas 
hidrolisadas ou fonte de 
proteínas hidrolisadas; 
pode ser útil agregar 
uma fonte de fibras. 
Fonte: adaptada de Nestlé® Purina®, 2010.
3.4. Colite
A colite é uma inflamação do colón que prejudica a absorção de água e eletrólitos e 
produz tenesmo, disquezia, hematoquezia, fezes mucosas, diarreia e/ou constipação. 
A colite pode ser produzida por infecções causadas por parasitas, fungos ou Clostridium, 
por neoplasias ou pode ser idiopática. A fisiopatologia da colite é multifatorial e depende 
da etiologia. A absorção de água e eletrólito é deteriorada pela mucosa inflamada e 
uma secreção do eletrólito ativo pode também ocorrer. É comum que a motilidade seja 
comprometida e a secreção de muco aumentada, de forma secundária, pela mesma 
inflamação. Uma inflamação avançada pode causar erosão e ulceração do colón e sinais 
clínicos mais graves. A doença inflamatória intestinal (DII) é sumamente comum em cães 
de meia idade. Os cães da raça Pastor Alemão são os mais representativos, mas a DII 
está documentada na maioria das raças, bem como em raças mistas. Uma forma rara de 
colite, a colite ulcerativa histiocítica, ocorre principalmente em cães boxer jovens com 
menos de dois anos de idade. 
19
FISIOPATOLOGIA CLÍNICA | UNIDADE I
Em relação ao diagnóstico, rotineiramente é indicado: histórico clínico, exame físico, 
matéria fecal, análise hematológica e análise bioquímica do soro. Muitas vezes, e 
necessário realizar colonoscopia e biopsia para o diagnóstico, e, ocasionalmente, biopsias 
da espessura completa do intestino mediante uma laparotomia. Uma dieta rica em fibras, 
altamente digestíveis com antígenos limitados, pode ser essencial para o tratamento de 
sinais clínicos. Como a maioria dos cães com colite mantém o apetite e o peso corporal, 
o principal objetivo da modificação da dieta é reduzir os sinais clínicos de tenesmo, 
disquezia, sangue ou muco nas fezes, diarreia e/ou constipação. Isto é atingido através 
do aumento da digestibilidade da dieta através do aumento do teor de fibra de dieta 
ou minimizando antígenos alimentares. 
A colite é documentada em todas as raças e em gatos de todas as idades. Há relatos 
que a doença inflamatória intestinal (DII) ocorre mais frequentemente em gatos de 
raça pura. Abaixo, há uma representação esquemática para ilustrar de forma resumida 
a sequência de procedimentos a serem avaliados e realizados (figura 7).
Figura 7. Representação esquemática resumida da sequência de procedimentos a serem 
avaliados e realizados em casos de diarreias associadas à colite em cães.
 
Testar 
novamente uma 
dieta com 
antígenos 
limitados ou 
testar uma dieta 
altamente 
digestível. 
Considerar um 
teste de 
provocação com 
a dieta usual 
para ver se os 
indicadores 
aparecem 
novamente. 
Manejo nutricional e ou medicamento 
ou tratamento a longo prazo por toda 
a vida se os indicadores voltarem a 
aparecer. 
Dieta altamente digestível Dieta rica em fibras 
Etiologia desconhecida Doença infamatória intestinal 
ou intolerante a dieta 
(confirmar a suspeita) 
Colite neoplásica ou 
produzida por parasitas, 
fungos ou bactérias 
Tratamento específico com 
medicamentos como 
indicado 
Tratamento específico com 
medicamentos 
Avaliação geral do paciente 
Persistência 
de sinais 
clínicos 
Resolução 
de sinais 
clínicos 
Dieta com antígenos 
limitados: alimentar só com 
uma dieta com ingredientes 
limitados/pouco comuns ou 
dieta com proteína 
hidrolisada por pelo menos 4 
semanas. 
Resolução 
de sinais 
clínicos 
Resolução 
de sinais 
clínicos 
Persistência dos 
sinais clínicos 
Resolução dos 
sinais clínicos 
Testar uma 
dieta rica 
em fibras e 
continue os 
passos. 
Considerar um 
teste de 
provocação com a 
dieta usual para ver 
se os indicadores 
aparecem 
novamente. 
Testar uma dieta 
altamente 
digestível. 
Fonte: Nestlé® Purina®, 2010.
20
UNIDADE I | FISIOPATOLOGIA CLÍNICA
3.5. Linfangiectasia
A linfangiectasia é a dilatação do sistema linfático, e em especial o sistema 
linfático mesentérico, que drena o intestino delgado, incluindo os vasos quilíferos 
das vilosidades intestinais. A doença pode ser primária (causada por um defeito 
congênito, presumidamente genético), secundária (a outra doença que interrompe 
o fluxo linfático) ou idiopática. Na maioria dos cães, a doença é idiopática e está 
muitas vezes associada com a enteropatia e com a perda de proteína (EPP) que 
ocorrecomo resultado do processo primário (linfangiectasia), ou seja, associadas 
à má absorção e perda de proteínas em caninos (Finco et al., 1973; Olson; Zimmer, 
1978; Van Kruiningen et al., 1984; Fossum et al., 1987; Bezek et al., 1992; Barker 
et al., 1993).
Os cães com forma congênita ou hereditária da doença muitas vezes são severamente 
afetados e podem ter um período de vida significativamente mais curto. Além disso, a 
doença em cães que apresentam forma idiopática ou secundária de linfangiectasia é 
bastante variável, indo de uma doença leve, clinicamente tratável, a uma doença grave, 
com risco de vida (Dossin; Lavoué, 2011; Gelberg, 2009; Sherding; Johnson, 2006; Tams, 
2003b).
Sinais clínicos da linfangiectasia (perda de peso, diarreia, esteatorreia) são uma 
consequência da má digestão e da má absorção de nutrientes (proteínas, gorduras e 
carboidratos), que surgem como resultado da dilatação linfática (linfangiectasia) ou a 
combinação de dilatação linfática e da inflamação (que pode estar presente devido à 
doença inflamatória intestinal – DII – ou uma reação a lipogranulomas) (Ilha et al., 2004). 
As raças de cães mais comumente afetadas com linfangiectasia primaria são Lunderhund, 
Yorkshire Terrier e Wheaten Terrier de pelo macio. Essas raças podem ter sinais clínicos 
ainda quando jovens. Qualquer raça de cão pode desenvolver linfangiectasia secundária 
ou EPP, portanto, não há predisposição típica para essa forma em particular (Barker 
et al., 1993).
3.6. Pancreatite e insuficiência pancreática exócrina
Agora que já falamos do trato digestório, vamos observar algumas alterações em 
um órgão muito importante, com funções particulares e preciosas. Lembre-se o 
paciente precisa ser avaliado de forma detalhada e o entendimento das patologias 
pancreáticas são de grande importância. Vamos lá? 
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FISIOPATOLOGIA CLÍNICA | UNIDADE I
O pâncreas é uma das mais importantes glândulas dos mamíferos, comum aos sistemas 
endócrino e digestório (Greco; Stabenfeldt, 2015). Localizado no abdômen cranial, cujo 
lobo direito encontra-se próximo ao duodeno proximal e o lobo esquerdo, estando 
entre o cólon transverso e a curvatura maior do estômago (Oliveira, 2018).
Nos felinos, o ducto pancreático maior une-se ao ducto biliar comum antes da sua 
entrada no duodeno (figura 8), o que pode justificar a coexistência frequente de 
pancreatite e doença hepatobiliar no gato (Esteves, 2010).
Figura 8. (A) Imagem demonstrando as duas margens (direta e esquerda) e o corpo com 
relação ao estômago e duodeno. (B) Ducto pancreático e biliar na espécie felina.
 
A B 
Fonte: adaptada de Prata, 2016.
É uma glândula mista, com função endócrina e exócrina. O componente endócrino 
é formalmente chamado de ilhota de Langerhans. A principal função do pâncreas 
endócrino é regular o metabolismo de glicose (Kierszenbaum, 2012). E é responsável 
pela produção de hormônios (Watson, 2015). Possui as células alfa (α), responsáveis 
pela síntese de glucagon, e as células beta (β), de insulina. Os dois hormônios atuam 
regulando o metabolismo dos carboidratos, as células delta (δ), por sua vez, produzem 
a somatostatina, reguladora do hormônio do crescimento (GH) (Santos, 2017). 
As secreções pancreáticas exócrinas têm quatro funções principais: iniciar a digestão 
das proteínas, carboidratos e lipídios por meio da secreção de enzimas digestivas; 
neutralizar o duodeno com bicarbonato, cloro e água; facilitar a absorção da cobalamina 
(vitamina B12) no íleo distal ao secretar fator intrínseco e regular a flora do intestino 
através da secreção de proteínas antibacterianas (Williams, 2001; Nelson; Couto, 2010; 
Washabau, 2013).
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UNIDADE I | FISIOPATOLOGIA CLÍNICA
Doenças do pâncreas exócrino são relativamente comuns, porém, com frequência são 
erroneamente diagnosticadas em cães e gatos, em razão dos sinais clínicos inespecíficos 
e da carência de testes clínicos patológicos sensíveis e específicos. Dentre as doenças 
pancreáticas exócrinas mais comuns em cães, podem ser citadas a insuficiência 
pancreática exócrina, a pancreatite e as neoplasias (Nelson; Couto, 2010). Nesse capítulo, 
será abordada a insuficiência pancreática exócrina (IPE).
A insuficiência pancreática exócrina (IPE) é caracterizada por inadequada produção de 
enzimas digestivas (lipases, amilases e proteases), que resultará em síndrome de má 
digestão e absorção de nutrientes (Williams, 1996; Sherding et al., 2003). Todavia, o 
pâncreas possui uma reserva funcional considerável, e não ocorrem sinais de insuficiência 
pancreática exócrina até que grande parte da glândula tenha sido afetada, seja por 
perda progressiva do tecido acinar, a partir de atrofia, ou por destruição inflamatória 
(Sherding et al., 2003; Rallis, 2004; Williams, 2008), conforme a figura 9.
Figura 9. Comparação do pâncreas de um animal saudável e animal com insuficiência 
pancreática exócrina, com perda de 90% do tecido acinar.
Fonte: adaptada de: https://pt.slideshare.net/raytostes/aula-de-digestivo-parte-3. p.15.
A causa mais comum da perda grave do tecido exócrino nos animais é a atrofia acinar 
pancreática (AAP) (Williams, 2008). Menos comumente, a pancreatite crônica, episódios 
recorrentes de pancreatite aguda ou subaguda e, raramente, por neoplasias pancreáticas 
(Bright, 1985; Williams, 1996; Westermarck; Wiberg, 2003). 
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FISIOPATOLOGIA CLÍNICA | UNIDADE I
A maior parte dos pacientes portadores de insuficiência pancreática exócrina são levados 
para a consulta clínica devido a queixa do tutor em relação ao apetite exagerado dos 
animais, emaciação e diarreia crônica (Nelson; Couto, 2010).
No entanto, a esteatorreia (presença excessiva de gordura nas fezes) não surge em cães 
até que mais de 85 a 90% da capacidade secretora do pâncreas tenha sido perdida, 
sendo, portanto, improvável que ocorra após um episódio de pancreatite aguda. 
As fezes podem se apresentar com a coloração amarelada ou acinzentada (Williams, 
1996; Nelson; Couto, 2010). Além desses sinais clínicos, grande volume fecal e frequência 
de defecação, borborigmos intestinais, flatulência, perda de peso, anorexia e até 
êmese (Wiberg, 2004; Tams, 2005; Westermack; Wiberg, 2012). Alguns animais com IPE 
apresentam sinais dermatológicos de alergia alimentar, especialmente os da raça Pastor 
Alemão (Wiberg et al., 1998).
Segundo Nelson e Couto (2010), caso a IPE seja secundária à pancreatite crônica pode 
haver episódios intermitentes de vômitos e anorexia, sendo que animais com pancreatite 
em estágio terminal também podem desenvolver diabete melito, antes ou após a 
instalação da IPE. Nesse caso, sinais clínicos de cães diabéticos podem ser observados, 
tais como: poliúria, polidipsia, catarata, alterações de pelagem, entre outros.
Os felinos com jejum são considerados um grupo de risco, pois o jejum prolongado 
pode predispor o animal a complicações, como o aparecimento de lipidose hepática. 
Em casos em que o paciente se encontra muito tempo sem se alimentar, é indicado 
o uso de sondas até o animal reestabelecer a alimentação de forma adequada 
(Zoran, 2006).
O diagnóstico se baseia na avaliação clínica e no histórico do animal, principalmente. 
Mas o hemograma e o perfil bioquímico sérico também são de grande importância. 
Outros exames que podem ser realizados nos pacientes são: o teste de atividade 
proteolítica fecal (Williams, 2008; Carvalho et al., 2010), o teste de imunorreatividade 
sérica semelhante à tripsina (TSI ou cTLI), também conhecido como imunorreativivade 
sérica da tripsina e do tripsinogênio (IST) ou imunorreatividade tripsinoide sérica (ITS) 
(Westermarck; Wiberg, 2003), teste imunoenzimático antígeno-anticorpo (ELISA) (Nelson; 
Couto, 2010), imunorreatividade à lipase pancreática canina (cPLI) (Steiner, 2010), e o 
teor da cobalamina (vitamina B12) devido à deficiência de fator intrínseco pancreático. 
Avaliar essa vitamina pode auxiliar no diagnóstico (Wiberg, 2004; Williams, 2008; Nelson; 
Couto, 2010).
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UNIDADE I | FISIOPATOLOGIA CLÍNICA
Naultrassonografia, podem ser observadas alterações na IPE, causada por pancreatite 
crônica, que auxiliam na avaliação do paciente (Saunders, 1991; Hecht; Henry, 2007), 
além dessa, o exame histopatológico de amostra do pâncreas obtida por biópsia em 
animais submetidos à laparotomia exploratória pode auxiliar na diferenciação entre 
neoplasia e inflamação (pancreatite) (Daleck et al., 2009; Nelson; Couto, 2010).
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