Tutoria 6, mt2

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Júlia Pacheco-Medicina 
CIRROSE HEPÁTICA
 
 
 
A cirrose hepática é o estágio final de diversas 
doenças hepáticas crônicas, caracterizada por fibrose 
difusa, formação de nódulos de regeneração e 
desorganização da arquitetura hepática. 
Trata-se do resultado de uma agressão crônica e contínua ao 
fígado 
EPIDEMIOLOGIA 
A cirrose hepática é uma doença de distribuição 
global, associada a elevada morbimortalidade, sendo 
considerada uma das principais causas de morte no 
mundo. 
No Brasil, apresenta impacto significativo no sistema 
de saúde, com aproximadamente 55 mil internações 
por ano e cerca de 8 mil óbitos anuais. 
 
SOUSA, Mikaelly Faria de et al. Cirrose hepática. In: Gastroenterologia e 
Hepatologia. 6. ed. [S.l.]: Editora Pasteur, 2024. Disponível em: Acessar capítulo. 
Acesso em: 5 abr. 2026. 
 
 
Subdiagnóstico frequente: muitos pacientes só 
diagnosticados em fase avançada 
Muitos pacientes permanecem assintomáticos nas fases 
iniciais e acabam sendo diagnosticados apenas em estágios 
avançados da doença, frequentemente já na presença de 
complicações como ascite, hemorragia digestiva ou 
encefalopatia hepática. 
ETIOLOGIA 
HEPATITE C DOENÇA HEPÁTICA 
ALCOÓLICA 
HEPATITE B DOENÇA HEPÁTICA 
GORDUROSA (ASSOCIADA À 
MASLD) 
Outras etiologias 
➔ Doenças autoimunes 
➔ Hemocromatose 
➔ Doença de Wilson 
➔ Doenças colestáticas 
➔ Causas medicamentosas 
Esses fatores frequentemente coexistem e podem 
atuar de forma sinérgica, acelerando a progressão da 
doença hepática crônica para cirrose. 
MASLD 
MASLD = Doença Hepática Esteatótica Associada à 
Disfunção Metabólica 
Engloba: 
➔ Obesidade 
➔ Diabetes 
mellitus tipo 2 
➔ Dislipidemia 
➔ Resistência 
insulínica 
https://sistema.editorapasteur.com.br/uploads/pdf/publications/Gastroenterologia%20e%20Hepatologia%20-%20Edi%C3%A7%C3%A3o%20VI-ed07e6b9-6233-427a-bc65-ac6f75029a5f.pdf?utm_source=chatgpt.com
 
Mecanismo fisiopatológico 
FLUXOGRAMA 
Síndrome metabólica (Obesidade + DM2 + Dislipidemia 
+ RI) → Causa a Resistência à insulina → a 
hiperinsulinemia induz a lipogênese hepática e induz a 
lipólise no tecido adiposo → Aumento de ácidos graxos 
livres circulantes → Captação hepática dos ácidos 
graxos aumentada → Diminuição de oxidação de 
ácidos graxos pelo fígado e menor exportação de 
triglicerídeos em forma de VLDL → ACÚMULO DE 
TRIGLICERÍDEOS NOS HEPATÓCITOS → Causa 
lipotoxicidade → Disfunção mitocondrial → Aumento 
de espécies reativas de oxigênio (ROS) → Lesão dos 
hepatócitos → INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Atualmente, é considerada a principal causa 
emergente de cirrose em diversos países, além de 
apresentar forte associação com o desenvolvimento 
de carcinoma hepatocelular, mesmo em estágios 
menos avançados da doença hepática. 
CONSUMO DE ÁLCOOL 
 
 
 
 
 
➔ 50% dos casos de cirrose 
➔ Efeito dose-dependente 
➔ Influenciado pela susceptibilidade individual, 
fatores genéticos e condições associadas. 
Mecanismo fisiopatológico 
FLUXOGRAMA 
Etanol é metabolizado no fígado (pela ADH E CYP2E1) → 
Gerando acetaldeído (tóxico) → acetaldeído forma 
ligações com proteínas e lipídios → altera sua função 
e promove dano celular direto → Aumento a relação 
NADH/NAD⁺ → Inibe a oxidação de ácidos graxos → 
acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos 
LEMBRAR: Além disso tudo a própria indução do 
sistema CYP2E1 leva à produção excessiva de espécies 
reativas de oxigênio (ROS), gerando estresse oxidativo. 
★ ADH = enzimas álcool desidrogenase 
★ CYP2E1 = sistema microssomal oxidativo do 
etanol 
FISIOPATOLOGIA 
É um processo progressivo que se inicia com lesão 
hepática crônica, decorrente de diferentes agressões 
ao fígado. 
FLUXOGRAMA 
I. Ativação inflamatória persistente 
II. Ativação das células estreladas hepáticas 
(células de Ito) 
III. Essas células sofrem transformação fenotípica 
em miofibroblastos 
IV. Produzir grandes quantidades de colágeno 
(tipos I e III) 
V. Promovendo fibrose 
VI. Ocorre formação de nódulos regenerativos e 
alteração da arquitetura hepática 
VII. Alterações vasculares intra-hepáticas, que 
comprometem o fluxo sanguíneo normal no 
fígado. 
 
 
 
 
CONTEXTO CELULAR 
Células de Ito: Ao se transformarem em 
miofibroblastos, tornam-se as principais responsáveis 
pela deposição de matriz extracelular 
Células de Kupffer: São macrófagos hepáticos, liberam 
citocinas inflamatórias e mediadores que amplificam o 
processo inflamatório e fibrogênico 
Endotélio sinusoidal: Sofre perda de suas fenestrações, 
o que dificulta a troca de substâncias entre o sangue e 
os hepatócitos, agravando ainda mais a disfunção 
hepática. 
CONSEQUÊNCIAS DA CIRROSE HEPÁTICA 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Ocorre devido ao 
aumento da resistência 
intra-hepática ao fluxo 
sanguíneo, resultante 
tanto da fibrose quanto da 
vasoconstrição 
intra-hepática. 
➔ Essa hipertensão portal é o eixo central das 
principais complicações da cirrose. 
1º Cirrose → fibrose hepática → ↑ pressão da veia porta 
para passar pelo fígado 
2º liberação de NO para tentar dilatar a musculatura 
vascular → vasodilatação periférica → ↓ pressão 
percebida nos barorreceptores (mácula densa ou 
carotídeos) 
3º Vasodilatação esplâncnica → Elevação das 
catecolaminas, SRAA, HAD 
4º Retenção hidrossalina → aumento do fluxo porta 
 
Resultado: pacientes Hipotensos devido à 
vasodilatação periférica, mas hipervascularizados 
ASCITE 
Vasodilatação periférica + ativação de sistemas 
neuro-hormonais (renina-angiotensina-aldosterona) o 
que contribui para retenção de sódio e água. 
 
 
REDUÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA 
➔ Redução da síntese de Albumina e Fatores de 
coagulação 
➔ Diminuição da captação de bilirrubina → 
ICTERÍCIA 
➔ Diminuição da capacidade de detoxificação de 
substâncias, incluindo amônia e toxinas 
endógenas → ENCEFALOPATIA 
QUADRO CLÍNICO 
➔ Icterícia 
➔ Eritema palmar ou aranhas vasculares 
➔ Ascite 
➔ Circulação colateral 
➔ Asterixis (Sinal neurológico característico da 
encefalopatia hepática) 
◆ Perda súbita e transitória do tônus 
muscular 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese detalhada 
Investigação de fatores de risco 
➔ Consumo de álcool 
➔ Presença de síndrome metabólica 
➔ Histórico de hepatites virais 
 
➔ Uso de medicamentos potencialmente 
hepatotóxicos 
Sintomas 
O paciente pode ser assintomático nas fases iniciais 
da doença, evoluindo posteriormente com: 
➔ Fadiga 
➔ Distensão abdominal 
➔ Hemorragia digestiva, geralmente relacionada 
à ruptura de varizes esofágicas 
Exames laboratoriais 
★ Avaliar tanto a lesão hepatocelular 
★ Avaliar função hepática 
Avaliação da lesão hepática, ocorre alteração em: 
➔ Aminotransferases (AST/ALT) 
➔ Fosfatase alcalina (FA) 
➔ Gama-glutamiltransferase (GGT) 
➔ Bilirrubinas 
Avaliação da função hepática, ocorre alteração em: 
➔ Dosagem de albumina(Encontra reduzida na 
cirrose hepática) 
➔ Tempo de protrombina (TAP/INR): Se apresenta 
aumentado na cirrose hepática 
Outros achados importantes incluem a redução de plaquetas, 
frequentemente associada ao hiperesplenismo decorrente da 
hipertensão portal. 
Exames de imagem 
Ultrassonografia 
Frequentemente o 
primeiro exame 
solicitado, podendo 
evidenciar fígado com 
contornos nodulares, 
presença de ascite e 
esplenomegalia 
 
 
Elastografia hepática: Avaliação não invasiva do grau 
de fibrose 
Tomografia computadorizada (TC) e a ressonância 
magnética (RM) são indicadas principalmente para 
investigação de complicações e para rastreamento de 
neoplasias, como o carcinoma hepatocelular. 
Biópsia 
“A biópsia hepática não é exame inicial, sendo 
reservada para casos selecionados quando métodos 
não invasivos são inconclusivos” 
- American Association for the Study of Liver Diseases 
É o padrão-ouro para estadiamento da doença mas 
fica reservada para casos específicos, como: 
● Diagnóstico duvidoso 
● Etiologia incerta 
● Discordância entre exames 
● Suspeita de doenças específicas 
Permite avaliar o grau de fibrose e atividade inflamatória, 
embora atualmente sejamenos utilizada devido ao avanço 
dos métodos não invasivos. 
Avaliação da gravidade da cirrose 
Classificação de Child-Pugh: 
 
➔ Classe A (5–6 pontos), cirrose compensada 
➔ Classe B (7–9 pontos), de gravidade 
intermediária 
➔ Classe C (10–15 pontos), associada à cirrose 
descompensada e pior prognóstico 
 
 
Escore MELD (Model for End-Stage Liver Disease): 
É um sistema numérico (6 a 40) que avalia a 
gravidade da doença hepática crônica e prediz a 
mortalidade em 3 meses, sendo usado para priorizar 
pacientes na lista de transplante de fígado. 
Ele é calculado com base em exames laboratoriais: 
bilirrubina, creatinina, INR e sódio. 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
➔ Ascite 
➔ Hemorragia digestiva alta por varizes 
esofágicas 
➔ Encefalopatia hepática 
➔ Peritonite bacteriana espontânea 
➔ Síndrome hepatorrenal 
MANEJO 
Sem tratamento específico para cirrose, tratamos a etiologia, 
ou seja, o que está causando a fibrose. O único tratamento 
definitivo é o transplante de fígado. 
Varizes esofágicas: Endoscopia digestiva alta para 
rastreamento e o uso de betabloqueadores não 
seletivos para prevenção de sangramentos 
Ascite: Restrição de sódio na dieta e uso de diuréticos 
Prevenção da peritonite bacteriana espontânea: 
Profilaxia antibiótica em pacientes de alto risco 
ENCAMINHAMENTO 
Deve ser realizado nos casos de: 
❖ Cirrose descompensada 
❖ Presença de complicações recorrentes ou 
valores elevados de MELD 
garantindo acompanhamento adequado e avaliação 
para possível transplante hepático. 
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) 
 
O carcinoma hepatocelular (CHC) é a principal 
complicação tardia da cirrose hepática. 
Estando presente em aproximadamente 90–98% dos casos 
em fígados cirróticos, o que evidencia a forte relação entre a 
agressão hepática crônica e o desenvolvimento de neoplasia 
maligna. 
O rastreamento é indicado para todos os pacientes 
cirróticos, independentemente da etiologia. 
MÉTODO INDICADO PARA RASTREIO 
➔ Realização de ultrassonografia abdominal a 
cada 6 meses 
Estratégia que permite a detecção precoce de lesões 
suspeitas, aumentando significativamente as chances 
de tratamento curativo. 
DIAGNÓSTICO 
Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância 
magnética (RM) 
Evidenciam padrão típico caracterizado por lesão 
hipervascular na fase arterial com washout nas fases 
portal ou tardia. 
Nessas situações, a biópsia geralmente não é necessária, pois 
o diagnóstico pode ser firmado com base nos achados 
radiológicos em pacientes de risco. 
 
 
	EPIDEMIOLOGIA 
	ETIOLOGIA 
	FISIOPATOLOGIA 
	CONSEQUÊNCIAS DA CIRROSE HEPÁTICA 
	QUADRO CLÍNICO 
	DIAGNÓSTICO 
	-​American Association for the Study of Liver Diseases 
	PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
	CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC)