ELECTROCARDIOGRAMA em Espanhol

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Eletrocardiograma
Conceptos Generales
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Sistema especializado de conducción (S.E.C.) 
La actividad cardíaca se inscribe como líneas con deflexiones que corresponden al paso del impulso eléctrico a través del sistema especializado de conducción (S.E.C.) desde el nodulo sinusal (donde comienza habitualmente) hasta los ventrículos. 
Este S.E.C. está formado por el nódulo sinusal, vías preferenciales de conducción intranodales e interauriculares, nódulo aurículo-ventricular, haz de His, la rama derecha del haz, la rama izquierda(que se subdivide en un fascículo anterior y otro posterior) y la red de Purkinje .
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El papel del Ekg y su registro.
 El registro electrocardiográfico se realiza sobre papel milimetrado, formado por cuadrados de 1mm de lado, con línea de doble grosor cada 5 cuadrados (5mm). 
 En lo que respecta a la velocidad, la estándar es de 25 mm/sg, de manera que 1 mm equivale a 0.04 sg y 5 mm a 0.2 sg. Si el registro se realiza de 50 mm/sg 1 mm equivaldría a 0.02 sg.
 Con respecto al voltaje, éste se mide en sentido vertical, de forma estándar se programa demodo que 1 mV sea igual a 10 mm, por lo que una onda R de 5 mm corresponde a 0.5 mV. 
 Sus modificaciones repercuten directamente en los valores absolutos registrados.
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 Eletrocardiograma
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Anatomía del Latido Cardíaco
Nódulo Sinusal
Nó SA
“Marcapaso Natural” del Corazon 
 60-100 lpm (reposo)
NÓDULO SINUSAL
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Anatomia del Latido Cardíaco
Nó Sinusal
Nó SA 
Nódulo Atrioventricular (Nó AV)
Nódulo AV
 Recibe Impulsos del Nódulo SA
 Envia Impulsos para el Sistema His-Purkinje
 40-60 lpm
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Anatomía del Latido Cardíaco 
Nódulo Sinusal
Nó SA 
Nó Atrioventricular (Nó AV)
Haz de His
Haz de His
 Inicia la conducción hacia los Ventrículos
 Union AV: 
 40-60 bpm
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Anatomia del Latido Cardíaco 
Nódulo Atrioventricular (Nó AV)
Nódulo Sinusal
Nó SA 
 Haz de His
Ramas
Fibras Purkinje
Fibras de Purkinje 
 Movimento del impulso através de los ventrículos para contraccion 
 Produce “Ritmo de Escape”: 
 20-40 bpm
FIBRAS DE PURKINJE
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Formación del Impulso en el Nódulo SA
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Despolarización Auricular
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Atraso en el Nódulo AV
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Conduccion Através de las Ramas de Hiz
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Conducción Através de las Fibras de Purkinje
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Despolarización Ventricular
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Fase de la Repolarización
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Repolarización Final
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ECG - Ativación Normal
 Componentes del Trazado de ECG
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Derivaciones 
Las derivaciones del plano frontal pueden ser bipolares o unipolares, mientras que las del plano horizontal siempre son unipolares.
Derivaciones del plano frontal bipolares: 
D1: diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (+) y el derecho (-) 
D2: diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+) y el brazo derecho (-)
D3: diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+) y el brazo izquierdo (-)
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Derivaciones del plano frontal unipolares:
AVR: Potencial neto existente en el brazo derecho.
AVL: Potencial neto existente en el brazo izquierdo.
AVF: Potencial neto existente en la pierna izquierda .
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 V1: 4o EICparaesternal derecho
 V2: 4o EIC paraesternal izquierdo
 V3: entre V2 e V4
 V4: 5o EIC línea medioclavicular 
 V5: 5o EIC línea axilar anterior
 V6: EIC línea axilar média
Derivaciones del ECG - Precordiales
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Ritmo Cardiaco y Frecuencia:
Rimo sinusal normal .
1-Ondas P positivas en D1, D2,aVF y V2-V6 y negativas en aVR. En D3, V1 y aVL pueden ser de polaridad variable.
2-Todas las ondas P van seguidas de complejo QRS. 3-Intervalos PR constantes, con 0,12-0,20 segundos de duracion en el adulto. 
 4-Intervalos RR regulares (excluidas situaciones de ansiedad y cambios respiratorios fisiológicos.) 
5-Frecuencia entre 60 y 100 latidos por minuto. 
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 Determinación de la Frecuencia Cardíaca en el ECG
REGLA DE LOS 1500
Dividir 1500 por el número de cuadrados menores
El papel del ECG corre a una velocidad de 25mm/seg
Portanto, en 60 seg. recorre 1500 mm
 Determinación de la Frecuencia Cardíaca en el ECG
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 Análisis de la Onda P
Amplitud (voltaje): 1 a 2,5 mm
Duración : 0,06 a 0,10 segundos
Aspecto morfológico regular: arredondado
 Análisis del Intervalo PR
Duración: 0,12 a 0,20 seg
Aspecto morfológico regular: rectilíneo
 Análisis del Complejo QRS
Duración de 0,06 a 0,12 seg
Amplitud
 15 mm (1,5 mV en las derivaciones periféricas)
 25 mm (2,5 mV en las derivaciones precordiales)
 Análisis del Complejo QRS – Onda Q
Duración: si excede 30 ms o amplitud mayor que 3 mm o ¼ de la amplitud del QRS – PATOLÓGICA (necrosis)
 Análisis del Segmento ST
Al nível de la linea isoelétrica (normal)
Emcima de la linea de base: supradesnivel(> 1,5 mm)
Abajo de la linea de base: infradesnivel (> 1 mm)
 Análisis de la Onda T
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 Existe onda P?
 Rutina de Evaluación del ECG
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 Existe QRS?
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 Para cada onda P corresponde un QRS?
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 Cual es la FC? Está adecuada?
El ritmo és regular?
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Artefacto del aparato
Artefacto – Linea de base
Artefacto - muscular
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Distúrbios del Ritmo
Infarto / isquemia /lesiones
Hipertrofia
Efecto de Drogas
Distúrbios hidreletrolíticos
 ELETROCARDIOGRAMA
 ECG puede mostrar:
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Arritmias Cardíacas
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Arritmias Cardíacas
	Arritmia cardíaca es una anormalidad que puede ocurrir:
En la frecuencia cardíaca
Em la regularidad del ritmo cardíaco
En el origen o en l a conduccion del impulso cardíaco
	Consecuencia: alteraciones en la secuencia normal de la activacion miocárdica
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Mecanismos desencadeantes 
De las Arritmias Cardíacas
Alteraciones en la formación de los impulsos (automaticidad)
Aceleración o retraso
Mecanismo de reentrada
Alteraciones en la conduccion de los impulsos (condutibilidad)
Bloqueos
Mecanismo de reentrada
 Alteraciones simultaneas en la formación y conducción de los impulsos
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Mecanismo de Reentrada
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CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS
Frecuencia Cardíaca
Menor que 
60 bpm
Mayor que
100 bpm
BRADIARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
Atrial
Unión AV
Ventricular
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CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS
Bradiarritmias
Enfermedad del nodo sinusal
Bradicardia sinusal
Pausa sinusal
Síndrome bradi-taqui
Bloqueos atrioventriculares
Taquiarritmias
Taquicardias auriculares y supraventriculares
Taquicardias ventriculares
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Ritmo Sinusal
Ondas P procedentes de cada QRS
Relacion A/V
Ritmo regular (intervalos regulares entre los QRS)
Frecuencia entre 60 e 100 bpm
Ritmo sinusal normal - derivação D2 
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Bradiarritmias
Parada/Pausa Sinusal
 Falla en la descarga del nódo sinusal 
 Períodos de ausencia de despolarización atrial
 Períodos de asistolia
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Bradicardia Sinusal
 Considerar la FC normal para cada paciente y , el uso de medicamentos (beta-bloqueadores)
 Puede ser señal de hipóxia, anteceder a una asistolia, ser causado por cardiopatias, enfermedades degenerativas del nódo sinusal o uso de medicamentos (digitales, beta-bloq.)
 Las ondas P conducen los complejos QRS, con FC < 60 bpm
 Geralmente no requieren tratamiento
Síndrome Bradi / Taqui
Episódios Intermitentes de frecuencias lentas y rápidas provenientes del nodo sinusal o de otros focos auriculares
Bradi <60 BPM 
Taqui >100 BPM
Bloqueo AV de Primer Grado
Conducción retardada através del nódo AV
Intervalo PR > 0,20 seg.
FC normal y regular
Geralmente no requieren tratamiento
Bloqueo AV de Segundo Grado - Mobitz I
Prolongamiento progresivo del intervalo PR hasta que no
ocurre la conducción ventricular
En la ausencia de sintomas, no requiere tratamiento
Se hubiera sintomas: Atropina, Dopamina, Marcapaso Provisório (transcutaneo o transvenoso)
 Wenckebach 
Bloqueo AV de Segundo Grado – Mobitz II
Atraso en la conducción infranodal, portanto las ondas P son bloqueadas subitamente, sin variabilidad prévia del PR 
 Onda P no conduce cada 2 estímulos o mas (2:1, 3:1)
 Tratamiento: Atropina, Dopamina y Marcapasso Provisório (transcutaneo ou transvenoso) 
		P	 	P - QRS 	
P - QRS 	
P - QRS 	
P - QRS 	
Bloqueo AV de Tercer Grado
Ausencia de conduccion de las auriculas para los ventrículos, generando ondas P y QRS totalmente disociados
Frecuencia Ventricular = baja
Frecuencia Auricular = normal/alta
Intervalo PR = variáble
 Requiere uso de Marcapaso!
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Taquiarritmias
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Taquiarritmias - Terminos Explicativos
Paroxística
 Focos Ectópicos, início súbito, término abrupto
Sustentada
 Duracion > 30 segundos
 Necesita de intervencion para su término
No-Sustentada
 Al menos 6 latidos o < 30 segundos 
 Termina espontaneamente
Recurrente
 Ocurre periodicamente
 Períodos sin taquicardia son mayores que períodos de taquicardia
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Taquiarritmias – Terminos Explicativos
Incesante
 Largos Períodos de taqui, cortos períodos sinusales
Monomórfica
 Ún foco 
 Complejos son similares con intervalos iguales
Polimórfica
 Múltiples focos 
 Diferentes complejos aparecen con intervalos variados
TSV (Taquicardia Supraventricular)
 Originadas arriba de los ventrículos
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Taquicardia Sinusal
 Origen: Nódo Sinusal; Frecuencia > 100 bpm
 Mecanismo: descarga adrenérgica (ansiedad, exercício físico), fiebre, ICC
 Tratamiento: identificacion de las causas primárias
 Puede ser tratada com manobra vagal, beta-bloq, digital
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Taquicardia Auricular
 Origen: Átrio – Focos Ectópicos
 Frecuencia:>100 bpm
 Mecanismo: Automaticidad Anormal
EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES
CONTRACCION VENTRICULAR PREMATURA (CVP)
 Origen: Ventrículos
 Mecanismo: Automaticidad Anormal
 Características: Un complexo alargado ocurre, mas temprano de lo esperado, seguido por una pausa compensatória 
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Bigeminismo 
 Todo segundo latido (1nl: 1 ESV)
Trigeminismo
Todo tercer latido (2nl: 1 ESV)
Cuadrigeminismo
Todo cuarto latido (3nl: 1 ESV)
Patrones de Extra-sístoles Ventriculares
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Extrasístoles Ventriculares Multifocales
 Origen: Vários focos dentro del Ventrículo
 Mecanismo: Automaticidad Anormal
 Características: Cada latido prematuro cambia el eje, indicando focos diferentes 				
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Fluter Auricular
 Origen: Auriculas Derecha e Izquerdo; Mecanismo: Reentrada 
 Características: Ondas F en serrucho ; frec. auricular: 250-300, seguidas de QRS estrecho y, con frecuencia generalmente regular
 Arritmia poco sensible a la reversion con drogas, siendo indicado CVE en la mayoria de los casos
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Fluter Auricular
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Fibrilación Auricular (FA)
Origen: Auriculas D e E; Mecanismo: múltiples pequeñas ondas de reentrada
Características: Ondas P con morfologias diferentes, asociado a un ritmo ventricular irregular; ritmo caótico 
Tratamiento depende de la respuesta ventricular (alta o baja), de los sintomas presentados, y de su tiempo de aparición 
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Fibrilacion Atrial (FA)
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Fibrilacion Atrial (FA)
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SUPRAVENTRICULAR
VENTRICULAR
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Taquicardia Paroxística Supraventricular
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TV Monomórfica
Origen: Ventrículos (Foco Único); Mecanismo: Reentrada iniciada por automaticidad anormal o actividad acelerada
Características: QRS regular, ancho e rápido 
Tratamiento inmediato: 
sin pulso: desfibrilación RCP 
con pulso: inestáble= CVE; estáble= drogas antiarrítmicas
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TV Polimórfica
Origen: Ventrículos (Foco Migrante Único o Focos Múltiples)
Mecanismo: Reentrada
Características: Complejos QRS largos e irregulares
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Torsades de Pointes
 Origen: Ventrículos
 Mecanismo: Reentrada (movimiento en el foco)
 Frecuencia: 200 – 250 bpm
 Características: Asociado a QT ancho; morfología del QRS con alternancia de complejos positivo/negativo 
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Fibrilacion Ventricular (FV)
 Origen : Ventrículo
 Mecanismo: Múltiples pequeñas ondas de reentrada
 Características: Despolarizacion “incoordinada” de los ventrículos, resultando en la interrupcion de DC = Ritmo de PCR
 Tratamiento: Desfibrilacion Inmediata
 Drogas: adrenalina, amiodarona y/o lidocaína
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Asistolia
 Ritmo de Paro Cardiorespiratorio
 Peor pronóstico
 Confirmar ritmo: cambiar de derivación, ver pulso
 No desfibrilar
 pulso , masaje , ventilación - Drogas (adrenalina, atropina)
 Considerar interrupción de los esfuerzos de RCP
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Causas de Distúrbios de Ritmo
Congenitas
Alteraciones estructurales
Alteraciones genéticas (iônicas)
Enfermedades Cardíacas
IAM, CMP Chagásica, CMP Dilatada, CMP Hipertrófica, HAS 
Inducida quimicamente
 Anabolizantes, Descongestionantes nasales, Aminas simpáticas, Drogas Ilegales, Cafeína, Tabaco, Alcohol
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Manifestaciones Clínicas
 palpitaciones 
 Desconfor precordial
 Síncopes y pré-síncopes
 Disnea
 Hipotensión
 Inestabilidad hemodinamica
 Congestion pulmonar 
 Paro Cardio Respiratorio
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Dudas ?!
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EJERCÍCIOS
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1- Frequência
 muy alta? rápida?
 muy baja? lenta?
2- Onda P ?
3- QRS ? 
 estrecho o ancho?
4- Relación entre P y QRS
Reconocimiento de ECG / Arritmias
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Assistolia
Reconocimiento de ECG / Arritmias
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FA
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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BAV 3º Grado
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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FV
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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BAV 1º Grado
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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BAV 2º Grad Tipo II
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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TPSV
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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TV
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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Flutter Atrial
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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BAV 2º Grado Tipo I
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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Torsades de Pointes
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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FA
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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ESV
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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ESV pareadas
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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ESV multifocaless
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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FV
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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Taquicardia sinusal
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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FV
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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FV
RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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RECONOCIMIENTO DE ECG / ARRITMIAS
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1
Activity: Do programmer demonstration: connect 1 or 2 volunteers to 4 leads of 9790, run paper to get strip. Make enough sheets so everyone in the class has 1 sheet, we will use them later for measuring intervals, rates, etc. Color scheme for lead positions: “White on right” and “Smoke over fire, clouds over grass” (black over red, white over green)
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1
Activity: Do programmer demonstration: connect 1 or 2 volunteers to 4 leads of 9790, run paper to get strip. Make enough sheets so everyone in the class has 1 sheet, we will use them later for measuring intervals, rates, etc. Color scheme for lead positions: “White on right” and “Smoke over fire, clouds over grass” (black over red, white over green)
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Parte do entendimento dos intervalos de tempo requer uma familiarização com milisegundos (ms). Muitos dos profissionais de saúde estão acostumados a medir os intervalos em segundos (s). Da mesma forma, na estimulação cardíaca artificial, os intervalos também são medidos em segundos. A exceção desta regra, são as freqüências mais altas e as mais baixas, que são usualmente expressas em batimentos por minuto (bpm).
O gráfico acima ilustra intervalos em milisegundos de um batimento
sinusal normal. O gráfico inteiro representa 1000 milisegundos ou 1 segundo. 
O menor quadrado do ECG representa 40 ms ou 0,4 s e o quadrado central representa 200 ms ou 0,2 s.
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The Conduction System in a normal heart is begins with the Sinus Node or SA Node. 
The Sinus Node (SA Node):
Located in the upper right atrium
Known as the heart’s ‘Natural Pacemaker’
Produces resting rates between 60-100 BPM
The SA Node has ‘automaticity’, which will be discussed later in this Module. It’s rate of automaticity is normally faster than all other parts of the heart, and therefore, dictates the rate at which the heart beats. This is known as “Sinus Rate”.
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The Atrioventricular Node or AV Node:
Located between the Atrium and the Ventricles in the interatrial septum close to the tricuspid valve
Receives the impulse from the SA Node and delivers it through the Bundle of His (the forefront of the His-Purkinje network)
Produces rates at 40-60 BPM if the SA Node fails to fire
Conduction through the AV Node is slow, allowing appropriate fill time for the ventricles prior to ventricular contraction. If the SA Node fails to deliver an impulse to the AV Node, the AV Junctional Tissue will deliver an impulse to the Bundle of His at rates between 40-60 BPM. 
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Bundle of His:
Together with the AV Node make up the AV Junctional Tissue
Begins conduction to the ventricles
Junctional tissue produces rates between 40-60 BPM
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Bundle Branches & Purkinje Fibers (make up the Purkinje Network):
Distribute the electrical impulse to the cardiac muscle allowing for depolarization (contraction) of the ventricle
Together with the Purkinje Fibers make up the Ventricular Conduction System
Can deliver impulses at rates between 20-40 BPM, known as an ‘escape’ rhythm 
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Initiation of the cardiac cycle normally begins with initiation of the impulse at the SA (sinoatrial) node. 
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 After the SA node fires, the resulting depolarization wave passes through the right and left atria, which produces the P-wave on the surface EKG and stimulates atrial contraction.
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Following activation of the atria, the impulse proceeds to the atrioventricular (AV) node, which is the only normal conduction pathway between the atria and the ventricles. 
The AV node slows impulse conduction, which allows time for the atria to contract and for blood to be pumped from the atria to the ventricles prior to ventricular contraction. Conduction time through the AV node accounts for most of the duration of the PR interval.
Just below the AV node, the impulse passes through the bundle of His. A small portion of the last part of the PR interval is represented by the conduction time through the bundle of His. 
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After the impulse passes through the bundle of His, it proceeds through the left and right bundle branches. A small portion of the last part of the PR interval is represented by the conduction time through the bundle branches. 
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Next the impulse passes through the Purkinje fibers (interlacing fibers of modified cardiac muscle). 
Conduction time through the Purkinje system is represented by a small portion of the last part of the PR interval. 
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The impulse passes quickly through the bundle of His, the left and right bundle branches, and the Purkinje fibers, leading to depolarization and contraction of the ventricles. 
The QRS complex on the EKG represents the depolarization of the ventricular muscle mass.
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The Plateau Phase lasts up to several hundred milliseconds. 
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Repolarization of the ventricles generates a current in the body fluids and produces a T-wave. This takes place slowly, and generates a wide wave.
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Here is another graphical view with each EKG wave represented with respect to the heart function associated with it.
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Parte do entendimento dos intervalos de tempo requer uma familiarização com milisegundos (ms). Muitos dos profissionais de saúde estão acostumados a medir os intervalos em segundos (s). Da mesma forma, na estimulação cardíaca artificial, os intervalos também são medidos em segundos. A exceção desta regra, são as freqüências mais altas e as mais baixas, que são usualmente expressas em batimentos por minuto (bpm).
O gráfico acima ilustra intervalos em milisegundos de um batimento sinusal normal. O gráfico inteiro representa 1000 milisegundos ou 1 segundo. 
O menor quadrado do ECG representa 40 ms ou 0,4 s e o quadrado central representa 200 ms ou 0,2 s.
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Need to know: placement of 12 lead chest leads
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Parte do entendimento dos intervalos de tempo requer uma familiarização com milisegundos (ms). Muitos dos profissionais de saúde estão acostumados a medir os intervalos em segundos (s). Da mesma forma, na estimulação cardíaca artificial, os intervalos também são medidos em segundos. A exceção desta regra, são as freqüências mais altas e as mais baixas, que são usualmente expressas em batimentos por minuto (bpm).
O gráfico acima ilustra intervalos em milisegundos de um batimento sinusal normal. O gráfico inteiro representa 1000 milisegundos ou 1 segundo. 
O menor quadrado do ECG representa 40 ms ou 0,4 s e o quadrado central representa 200 ms ou 0,2 s.
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Parte do entendimento dos intervalos de tempo requer uma familiarização com milisegundos (ms). Muitos dos profissionais de saúde estão acostumados a medir os intervalos em segundos (s). Da mesma forma, na estimulação cardíaca artificial, os intervalos também são medidos em segundos. A exceção desta regra, são as freqüências mais altas e as mais baixas, que são usualmente expressas em batimentos por minuto (bpm).
O gráfico acima ilustra intervalos em milisegundos de um batimento sinusal normal. O gráfico inteiro representa 1000 milisegundos ou 1 segundo. 
O menor quadrado do ECG representa 40 ms ou 0,4 s e o quadrado central representa 200 ms ou 0,2 s.
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Parte do entendimento dos intervalos de tempo requer uma familiarização com milisegundos (ms). Muitos dos profissionais de saúde estão acostumados a medir os intervalos em segundos (s). Da mesma forma, na estimulação cardíaca artificial, os intervalos também são medidos em segundos. A exceção desta regra, são as freqüências mais altas e as mais baixas, que são usualmente expressas em batimentos por minuto (bpm).
O gráfico acima ilustra intervalos em milisegundos de um batimento sinusal normal. O gráfico inteiro representa 1000 milisegundos ou 1 segundo. 
O menor quadrado do ECG representa 40 ms ou 0,4 s e o quadrado central representa 200 ms ou 0,2 s.
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Parte do entendimento dos intervalos de tempo requer uma familiarização com milisegundos (ms). Muitos dos profissionais de saúde estão acostumados a medir os intervalos em segundos (s). Da mesma forma, na estimulação cardíaca artificial, os intervalos também são medidos em segundos. A exceção desta regra, são as freqüências mais altas e as mais baixas, que são usualmente expressas em batimentos por minuto (bpm).
O gráfico acima ilustra intervalos em milisegundos de um batimento sinusal normal. O gráfico inteiro representa 1000 milisegundos ou 1 segundo. 
O menor quadrado do ECG representa 40 ms ou 0,4 s e o quadrado central representa 200 ms ou 0,2 s.
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Parte do entendimento dos intervalos de tempo requer uma familiarização com milisegundos (ms). Muitos dos profissionais de saúde estão acostumados a medir os intervalos em segundos (s). Da mesma forma, na estimulação cardíaca artificial, os intervalos também são medidos em segundos. A exceção desta regra, são as freqüências mais altas e as mais baixas, que são usualmente expressas em batimentos por minuto (bpm).
O gráfico acima ilustra intervalos em milisegundos de um batimento sinusal normal. O gráfico inteiro representa 1000 milisegundos ou 1 segundo. 
O menor quadrado do ECG representa 40 ms ou 0,4 s e o quadrado central representa 200 ms ou 0,2 s.
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Parte do entendimento dos intervalos de tempo requer uma familiarização com milisegundos (ms). Muitos dos profissionais de saúde estão acostumados a medir os intervalos em segundos (s).
Da mesma forma, na estimulação cardíaca artificial, os intervalos também são medidos em segundos. A exceção desta regra, são as freqüências mais altas e as mais baixas, que são usualmente expressas em batimentos por minuto (bpm).
O gráfico acima ilustra intervalos em milisegundos de um batimento sinusal normal. O gráfico inteiro representa 1000 milisegundos ou 1 segundo. 
O menor quadrado do ECG representa 40 ms ou 0,4 s e o quadrado central representa 200 ms ou 0,2 s.
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Parte do entendimento dos intervalos de tempo requer uma familiarização com milisegundos (ms). Muitos dos profissionais de saúde estão acostumados a medir os intervalos em segundos (s). Da mesma forma, na estimulação cardíaca artificial, os intervalos também são medidos em segundos. A exceção desta regra, são as freqüências mais altas e as mais baixas, que são usualmente expressas em batimentos por minuto (bpm).
O gráfico acima ilustra intervalos em milisegundos de um batimento sinusal normal. O gráfico inteiro representa 1000 milisegundos ou 1 segundo. 
O menor quadrado do ECG representa 40 ms ou 0,4 s e o quadrado central representa 200 ms ou 0,2 s.
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Parte do entendimento dos intervalos de tempo requer uma familiarização com milisegundos (ms). Muitos dos profissionais de saúde estão acostumados a medir os intervalos em segundos (s). Da mesma forma, na estimulação cardíaca artificial, os intervalos também são medidos em segundos. A exceção desta regra, são as freqüências mais altas e as mais baixas, que são usualmente expressas em batimentos por minuto (bpm).
O gráfico acima ilustra intervalos em milisegundos de um batimento sinusal normal. O gráfico inteiro representa 1000 milisegundos ou 1 segundo. 
O menor quadrado do ECG representa 40 ms ou 0,4 s e o quadrado central representa 200 ms ou 0,2 s.
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Artefato - 60 ciclos
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Need to know: What does a 12 lead show you? 
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Activity: Do programmer demonstration: connect 1 or 2 volunteers to 4 leads of 9790, run paper to get strip. Make enough sheets so everyone in the class has 1 sheet, we will use them later for measuring intervals, rates, etc. Color scheme for lead positions: “White on right” and “Smoke over fire, clouds over grass” (black over red, white over green)
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Ia) Alteração da Automaticidade: alteração da despolarização do nó sinusal por atividade autonômica ou por doença intrínseca; aumento da atividade simpática no nó AV e/ou no sistema His-Purkinje. 
Ib) Automaticidade Anormal: quando encontramos despolarização diastólica espontânea em células parcialmente despolarizadas, isto é, com potencial transmembrana de -90 a -50mV(ex: fibras de Purkinje e as células atriais e ventriculares).
Ic) Atividade Deflagrada: quando pós-despolarizações (atividade elétrica anormal que persiste após a repolarização) atingem o nível do limiar necessário para desencadear uma nova despolarização (podem ser precoces ou tardias).
IIa) Retardo e bloqueio: distúrbios de condução podem ocorrer entre o nó sinusal e o átrio, dentro do nó atrioventricular e nas vias de condução. Ex: alterações do próprio nó AV que decorrem em uma condução lenta, até bloqueios da condução (1º, 2º ou 3º/completo).
Iib) Mecanismo de reentrada: deve haver uma área de bloqueio unidirecional com atraso apropriado de modo que ocorra repetição da despolarização do sítio de origem.
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Activity: Do programmer demonstration: connect 1 or 2 volunteers to 4 leads of 9790, run paper to get strip. Make enough sheets so everyone in the class has 1 sheet, we will use them later for measuring intervals, rates, etc. Color scheme for lead positions: “White on right” and “Smoke over fire, clouds over grass” (black over red, white over green)
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Sinus Arrest occurs when there is a pause in the rate at which the SA node fires. With sinus arrest, there is no relationship between the pause and the basic cycle length.
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Sinus bradycardia occurs when the SA node fires at an abnormally slow rate.
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Brady/Tachy syndrome occurs when the SA node has alternating periods of firing too slowly (< 60 BPM) and too fast (>100 BPM). 
Brady/Tachy syndrome often manifests itself in periods of atrial tachycardia, flutter, or fibrillation. Cessation of the tachycardia is often followed by long pauses from the SA node.
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AV block can be described as a prolongation of the PR interval, the interval from the onset of the P-wave to the onset of the QRS complex. 
First-degree AV block is defined by a PR interval greater than 0.20 seconds (200 ms). First-degree AV block can be thought of as a delay in AV conduction, but each atrial signal is conducted to the ventricles (1:1 ratio).
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Second-Degree AV block is characterized by intermittent failure of atrial depolarizations to reach the ventricle. 
There are two patterns of second-degree AV block. Type I is marked by progressive prolongation of the PR interval in cycles preceding a dropped beat. This is also referred to as Wenckebach or Mobitz Type I block.
The AV node is most commonly the site of Mobitz I block. The QRS duration is usually normal.
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Mobitz Type II Second-Degree AV block refers to intermittent dropped beats preceded by constant PR intervals. To differentiate Mobitz I from Mobitz II, note the PR interval in the beats preceding and following the dropped beat. If a difference between these two PR intervals is more than 0.02 seconds (20 ms), then it is Mobitz I. If the difference is less than 0.02 seconds, then it is Mobitz II.
The infranodal (His bundle) tissue is most commonly the site of Mobitz II block. 
*Note: Advanced second-degree block refers to the block of two or more consecutive P-waves (i.e., 3:1 block).
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Third-Degree AV block is also referred to as complete heart block. It is characterized by a complete dissociation between P-waves and QRS complexes. The QRS complexes are not caused by conduction of the P-waves through the AV node to the ventricles.
In Third-Degree AV block, the QRS is initiated at a site below the AV node (such as in the His bundle or the Purkinje fibers). This “escape rhythm” is normally 40–60 BPM if initiated by the His bundle (a junctional rhythm) and <40 BPM if initiated by the Purkinje fibers.
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Activity: Do programmer demonstration: connect 1 or 2 volunteers to 4 leads of 9790, run paper to get strip. Make enough sheets so everyone in the class has 1 sheet, we will use them later for measuring intervals, rates, etc. Color scheme for lead positions: “White on right” and “Smoke over fire, clouds over grass” (black over red, white over green)
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Before we begin this session, let’s review some terms describing Tachycardias:
 Paroxysmal tachycardias originate from an ectopic focus and exhibit a sudden onset and an abrupt cessation, usually with a rate significantly faster than NSR.
 Sustained tachycardias are those that last 30 seconds or more, or require intervention for termination.
 Non-sustained tachycardias last at least 6 beats, or less than 30 seconds. The tachycardia spontaneously terminates and requires no intervention.
 Recurrent tachycardias are characterized by occurring periodically, but occurrences are separated by periods of no tachycardia longer than the periods of tachycardia.
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And finally, here are the last of the terms to review prior to this session:
 Incessant tachycardias have long periods of tachycardia interrupted by short periods of NSR.
 Monomorphic tachycardias originate from a single focus. The complexes all look similar and the coupling intervals are equal.
 Polymorphic tachycardias originate from multiple foci. The complexes appear different from one another, and the coupling intervals are unequal. 
 SVT, Supraventricular Tachycardias are tachycardia rhythms that originate above the ventricles (such as A fib/flutter & AVNRT).
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 In Sinus Tachycardia, the EKG deflection will show a normal P and R-wave depolarization, with a rapid tachycardic rate 
 Sinus Tachycardia rates range between 100-180 BPM
The underlying Mechanism for Sinus Tachycardia is Abnormal Automaticity (Hyper-Automaticity)
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Atrial Tachycardia is defined as a series of 3 more consecutive atrial premature beats occurring at a rate of >100 BPM.
Atrial tachycardia is usually paroxysmal (PAT – Paroxysmal atrial tachycardia), it starts and ends abruptly. It can occur in healthy as well as diseased hearts and may result from emotional stress or excessive use of alcohol, tobacco, or caffeine.
Origin: Ectopic focus located in the atrium
Mechanism: Abnormal Automaticity
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Premature ventricular contractions (PVCs) are also extremely common. These originate in the ventricle, and are sometimes perceived by patients as palpitations. Multiple, consecutive PVCs can trigger ventricular tachycardia. However, the vast majority are benign, and do not require treatment.
PVCs are recognized by a broad, wide complex occurring earlier than a sinus beat would have been expected and is followed by a full compensatory pause (when the distance between the beats before and after the PVC equals twice the normal cycle length).
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Ventricular Premature beats that form patterns are classified according to the number of normal ventricular beats that occur between premature beats. Bigeminy – PVC every other beat; Trigeminy – PVC every third beat; or Quadrigeminy - PVC every fourth beat. 
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Not every premature beat is alike. This is an example of a variety of PVCs you may see. 
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Atrial flutter produces an atrial rate between 250 and 400 BPM. The ventricular rate may increase, but it is always slower than the atrial rate. During atrial flutter, atrial impulses are conducted to the ventricles in various ratios. 
Even conduction ratios (2:1, 4:1) are more common than odd ratios (3:1, 5:1). In a 2:1 ratio, there are two flutter waves for every QRS complex.
A constant conduction ratio (e.g., 2:1) results in a regular ventricular rhythm (most common). A variable ratio (e.g., 4:1 to 2:1 to 5:1) results in an irregular ventricular rhythm. 
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Atrial flutter produces an atrial rate between 250 and 400 BPM. The ventricular rate may increase, but it is always slower than the atrial rate. During atrial flutter, atrial impulses are conducted to the ventricles in various ratios. 
Even conduction ratios (2:1, 4:1) are more common than odd ratios (3:1, 5:1). In a 2:1 ratio, there are two flutter waves for every QRS complex.
A constant conduction ratio (e.g., 2:1) results in a regular ventricular rhythm (most common). A variable ratio (e.g., 4:1 to 2:1 to 5:1) results in an irregular ventricular rhythm. 
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Atrial Fibrillation (AF) is characterized by random, chaotic contractions of the atrial myocardium. Patients have an atrial rate of 400 BPM or more, often too fast to measure on an EKG. 
A surface EKG shows atrial fibrillation as irregular, wavy deflections (fibrillatory waves) between narrow QRS complexes. The fibrillatory waves vary in shape, amplitude, and direction. 
The chaotic nature of atrial fibrillation results in a grossly irregular ventricular rhythm. The rhythm is considered controlled if the ventricular rate is less than 100 BPM; uncontrolled if the ventricular rate conducts to greater than 100 BPM.
 Mechanism: 
 In AF, the multiple wavelets of reentry do not allow the atria to organize.
 The ectopic focus or foci are said to be located around or within the pulmonary veins.
Drugs such as flecainide, sotalol and amiodarone can terminate and prevent atrial fibrillation. Drug therapy can be used before or after DC cardioversion to maintain sinus rhythm after cardioversion.
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The primary mechanism of atrial fibrillation is thought to be multiple wavelet reentry. It occurs when adjacent cells in the atrial myocardium have different refractory periods (uneven recovery times). 
During multiple wavelet reentry:
 An electrical impulse passing through the atrial myocardium depolarizes excitable cells and moves around refractory cells
 The rerouted electrical impulse then stimulates any adjacent cells that have recovered their excitability
 By this time, the cells first stimulated are again excitable. The electrical impulse re-excites the cells and continues to move through the atria, exciting and re-exciting the cells it encounters
 
Unlike a normal depolarization wave that travels from cell to cell in one direction, reentry waves wander across the myocardium, randomly splitting off and following different reentrant pathways (see illustration). This random movement causes the chaotic, uncoordinated contractions of atrial fibrillation.
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The primary mechanism of atrial fibrillation is thought to be multiple wavelet reentry. It occurs when adjacent cells in the atrial myocardium have different refractory periods (uneven recovery times). 
During multiple wavelet reentry:
 An electrical impulse passing through the atrial myocardium depolarizes excitable cells and moves around refractory cells
 The rerouted electrical impulse then stimulates any adjacent cells that have recovered their excitability
 By this time, the cells first stimulated are again excitable. The electrical impulse re-excites the cells and continues to move through the atria, exciting and re-exciting the cells it encounters
 
Unlike a normal depolarization wave that travels from cell to cell in one direction, reentry waves wander across the myocardium, randomly splitting off and following different reentrant pathways (see illustration). This random movement causes the chaotic, uncoordinated contractions of atrial fibrillation.
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Some types of SVT’s include: 
 Sinus Tachycardia 
 Atrial Tachycardia 
 Atrial Flutter 
 Atrial Fibrillation
 AVNRT (Atrioventricular Nodal Reentry Tachycardia), and 
 AVRT (Atrioventricular Reentry Tachycardia)
Tachyarrhythmias that originate within the ventricles are classified as either Ventricular Tachycardias or Ventricular Fibrillation. 
Ventricular tachycardias can be further classified as being monomorphic or polymorphic, as previously discussed.
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This is a reentrant supraventricular rhythm whose reentry circuit is located in the region of the atrioventricular node. It is characterized by a QRS morphology that is normal for the patient. The rate of AVNRT is commonly between 150-230 BPM, and can exceed 250 BPM in teenagers. Note that on the EKG, P-waves are unseen and are usually buried in the QRS. Approximately 60% of narrow-complex tachycardias are found to be caused by AVNRT. 
Here are some other characteristics of AVNRT:
 A paroxysmal onset and termination is seen with AVNRT.
 There is both a typical and atypical form of AVNRT. 
 Typical AVNRT is a result of a shift in conduction from the fast to the slow pathway, and is seen in 90% of the patients with AVNRT.
 Atypical AVNRT is a result of a conduction shift from the slow to fast or slow to the slow pathway. The atypical form is less common, occurring in 10% of the patients with AVNRT.
AVNRT is not associated with underlying heart disease. It may present at any age, but usually occurs in the mid 40s, and may be more frequent in females. AVNRT appears to be catecholamine sensitive, as there are increased episodes reported with exercise, emotional stress, and use of caffeine. The frequency of AVNRT episodes can be from once every 2 or 3 years to several times a day.
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Monomorphic morphology indicates that electrical activity has a single point of origin or focus. Monomorphic VT is usually initiated by a PVC and sustained by reentry of a single loop. 
Here, we can see the EKG characteristics that help define VTs:
 Rapid, wide, and regular QRS complexes
 Rate of 120 BPM or greater
 Uniform beat-to-beat appearance
 The T-waves are large with deflections opposite the QRS complexes
 P-waves are usually not visible, therefore the PR interval is not measurable
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The QT or repolarization syndrome are typically associated with polymorphic VT are often called “torsades de pointes” due to original French
description of the QRS complexes as “twisting” about its axis. 
Polymorphic VT morphology has a single focus that nonetheless wanders through a number of different points of origin. 
EKG characteristics are: 
 Broad (wide) QRS’s, 
 Usually at rates of 120 BPM or greater (500 ms or less) 
 Highly irregular QRS wave
 Variable beat-to-beat appearance
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Torsades de Pointes (TdP – twists of points) is a distinctive VT in which the QRS complexes change in morphology from positive to negative and appear to twist around an imaginary base line. The changing patterns are due to a movement in the reentrant mechanism. 
TdP is associated with prolonged repolarization, may be acquired or congenital and may be a very deadly form of VT. Events leading to TdP are:
 Hypokalemia
 Prolongation of the action potential duration
 Early afterdepolarizations
 Critically slow conduction that contributes to reentry
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The following EKG findings help electrophysiologists to diagnose VF:
 P-waves and QRS complexes are not present
 Heart rhythm is highly irregular
 The heart rate is not defined (without QRS complexes)
While multiple wavelets of reentry maintain VF, there is some belief that focal activation initiates it.
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There are many causes of rhythm disorders. Some of which include: 
 Congenital, which are usually present at birth, but can develop through a lifetime
 Heart Disease
 Drug or chemically induced
Some secondary causes of arrhythmias are: 
 Electrolyte imbalances
 Endocrine disorders (hyperthyroidism, hypothyroidism and adrenal insufficiency, among others)
 Temperature (hypo/hyperthermia)
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Neurocardiogenic Syncope is when a neurological disorder causes the inhibition of an electrical impulse. The brain keeps the impulse from being formed. 
 Hypersensitive Carotid Sinus Syndrome (CSS) is a disease of the carotid sinus, a dilated portion of the carotid artery that has pressure-sensitive receptors that regulate heart rate and blood pressure. CSS is an extreme reflex response to carotid sinus stimulation and usually results in bradycardia and/or vasodilation. It can be induced by, among other things, a tight collar, shaving, head turning, exercise, and, of course, carotid sinus massage.
 Vasovagal syncope is a neurally mediated transient loss of consciousness and can be triggered by prolonged standing, fear, mental anguish, physical pain or anticipation of trauma or pain. The most common symptoms are dizziness, blurred vision, weakness, nausea, sweating, and abdominal discomfort.
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Neurocardiogenic Syncope is when a neurological disorder causes the inhibition of an electrical impulse. The brain keeps the impulse from being formed. 
 Hypersensitive Carotid Sinus Syndrome (CSS) is a disease of the carotid sinus, a dilated portion of the carotid artery that has pressure-sensitive receptors that regulate heart rate and blood pressure. CSS is an extreme reflex response to carotid sinus stimulation and usually results in bradycardia and/or vasodilation. It can be induced by, among other things, a tight collar, shaving, head turning, exercise, and, of course, carotid sinus massage.
 Vasovagal syncope is a neurally mediated transient loss of consciousness and can be triggered by prolonged standing, fear, mental anguish, physical pain or anticipation of trauma or pain. The most common symptoms are dizziness, blurred vision, weakness, nausea, sweating, and abdominal discomfort.
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Activity: Do programmer demonstration: connect 1 or 2 volunteers to 4 leads of 9790, run paper to get strip. Make enough sheets so everyone in the class has 1 sheet, we will use them later for measuring intervals, rates, etc. Color scheme for lead positions: “White on right” and “Smoke over fire, clouds over grass” (black over red, white over green)