Patologia do sistema digestório (UFSM)

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307-PATOLOGIA DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS 
PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO 
Primeiro semestre de 2003 
Claudio S. L. Barros 
 
 
PARTES DO SISTEMA DIGESTIVO 
As partes do sistema digestivo a serem estudadas nesta Unidade são cavidade oral, esôfago, pré-estômagos e 
estômago, intestino delgado e, intestino grosso. 
 
PATOLOGIA DA CAVIDADE ORAL 
Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem 
Fímbrias Linguais. São estruturas epiteliais papilíferas, carnosas, usualmente achatadas, salientes nos bordos da 
língua de leitões recém-nascidos. Sua causa e função não são conhecidas. Desaparecem pouco tempo após o 
nascimento. 
Refluxo do conteúdo gastrintestinal pela cavidade nasal ou oral. Achado PM comum, mesmo pouco tempo após 
a morte. Há relaxamento do esfíncter gástrico e, posteriormente, a pressão das vísceras abdominais distendidas por gás 
e o manuseio da carcaça provocam a descarga. 
 
Obstruções e distúrbios funcionais 
Mucoceles salivares. A mucocele salivar é um pseudocisto de paredes finas e não revestidas por epitélio, redonda, 
oval ou irregular, de tamanhos variáveis (2-4 cm de diâmetro), preenchido por líquido e localizado na mucosa oral. 
Mucoceles grandes são raras e deslocam a língua ou causam obstrução na cavidade oral. Mucoceles de 1 cm ou menos 
passam provavelmente despercebidas, mas podem ser numerosas. Clinicamente as mucoceles causam salivação, 
deslocamento da língua e dificuldades na alimentação. Mucoceles salivares são causadas por traumatismos nas 
bochechas ou na superfície ventral da língua, como ocorre quando os animais mordem a si mesmos durante a 
mastigação ou traumatizam a mucosa ao mastigarem alimentos demasiadamente duros e ásperos, corpos estranhos ou 
ossos. A saliva penetra o interstício da lâmina própria ou submucosa, formando a mucocele. A mucocele é uma bolha 
translúcida preenchida por saliva; a saliva no tecido conjuntivo estimula a formação de uma parede fina de tecido de 
granulação. Em alguns casos, a reação é granulomatosa. O termo rânula refere-se especificamente à mucocele que se 
origina na glândula salivar sublingual. 
Sialolitíase. É um distúrbio raro de bovinos, eqüinos e caninos. O sialólito duro pode ser observado como uma 
massa firme, palpável, na submucosa ao longo do curso do ducto parotídeo ou no assoalho da boca. Os animais 
afetados salivam excessivamente, e cães podem traumatizar a área, na tentativa de aliviar o desconforto resultante da 
distensão e pressão dentro do ducto ocluído. Sialólitos são concreções calcárias amarelas ou brancas que se formam 
nos ductos das glândulas salivares parótida ou submandibular e que, nas radiografias, freqüentemente apresentam 
lamelas concêntricas. O núcleo de formação freqüentemente não é identificado, mas pode consistir de bactérias, 
agregados de muco ou células epiteliais descamadas. Sialólitos têm conteúdo alto em fosfato de cálcio, uma proporção 
menor de carbonato de cálcio, outros sais solúveis, matéria orgânica e água. Algumas chegam até a 1 cm de 
comprimento por 6 mm de diâmetro. Distensão dos ductos das glândulas salivares proximais à obstrução ocorre 
secundariamente. 
 
Lesões traumáticas e corpos estranhos 
A presença de alimento na boca de um cadáver é anormal. Na maioria das vezes é atribuída a doenças que 
resultam em paralisia da deglutição ou à semi-inconsciência. É mais comum em eqüinos com encefalite, 
leucoencefalomalacia e encefalopatia hepática (ver Unidade 10, Patologia do sistema nervoso). Nesses casos, a 
comida aparece apenas parcialmente mastigada e é facilmente diferenciável do refluxo postmortem. Ossos e outros 
corpos estranhos grandes alojados na nasofaringe de bovinos sugerem alotriofagia (pica) por deficiência de fósforo. 
Podem causar asfixia ou necrose por pressão na parede da faringe. Pedaços grandes de raízes (mandioca, batatas etc.) 
podem também se alojar na faringe. Os ossos e pedaços de gravetos tendem a se alojar transversalmente no palato, 
presos aos dentes, atrás dos dentes caninos. 
Em cães, ocorre uma estomatite por corpos estranhos, causada por fibras vegetais ou espinhos. Em casos menos 
graves há gengivite ao redor dos dentes incisivos e caninos. Pequenas pápulas ou vesículas e úlceras rasas podem ser 
evidenciadas na língua. As fibras vegetais podem salientar-se nas lesões. Casos crônicos são caracterizados por 
granulomas exuberantes e hiperplasia das gengivas, com fibras vegetais embebidas nessas lesões. Cães de pêlo longo 
são particularmente susceptíveis a desenvolver esse tipo de lesão quando tentam remover material de planta de seus 
pêlos. Esses granulomas devem ser diferenciados de neoplasias. 
Corpos estranhos cortantes que causam laceração na mucosa predispõem a estomatite necrosante e profunda. 
Sementes de gramíneas e espinhos freqüentemente ficam presos entre a gengiva retraída e o dente nas periodontites de 
ruminantes e exacerbam a lesão local inicial, predispondo ao desenvolvimento de osteomielite. 
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Suínos possuem um divertículo na parede posterior da faringe, imediatamente acima do esôfago. Espinhos de 
cevada e outras fibras vegetais duras se alojam ali e penetram a mucosa. Isso ocorre principalmente em suínos jovens e 
a morte se segue à celulite faríngea. Problemas semelhantes ocorrem em ovinos e bovinos após o uso inadequado de 
pistolas de dosificação (ver adiante). 
 
Inflamações da cavidade oral 
Estomatites vesiculares causadas por vírus 
Estomatites caracterizadas por vesículas e bolhas cheias de líquido, localizadas na mucosa oral, ocorrem em 
doenças induzidas por vírus em grandes animais domésticos. Essas doenças espalham-se rapidamente em proporções 
epizoóticas e têm um impacto econômico importante na indústria da alimentação. Quatro doenças distintas causam 
lesões vesiculares nos lábios, mucosa bucal e língua: febre aftosa, causada por um picornavírus, estomatite vesicular, 
causada por um rabdovírus, doença vesicular dos suínos, causada por um picornavírus e exantema vesicular dos 
suínos, causada por um calicivírus. Clinicamente, essas doenças são indistinguíveis uma das outras. Os vírus, no 
entanto, possuem alguma especificidade por espécie. A febre aftosa ocorre em espécies de casco fendido. Isso, nas 
circunstâncias de uma fazenda, significa dizer que bovinos, ovinos, caprinos e suínos, mas não eqüinos, são 
suscetíveis. Estomatite vesicular pode ocorrer em eqüinos, bovinos, suínos e outras espécies de grande porte. A doença 
vesicular dos suínos e o exantema vesicular são doenças limitadas aos suínos. As quatro doenças são caracterizadas 
por transmissão rápida, pois o vírus é prontamente adquirido do líquido das vesículas e da saliva e transportado 
facilmente de uma propriedade para outra. O período de incubação é curto, variando de 2 a 4 dias, e as doenças 
produzidas são todas agudas. 
Os sinais clínicos das estomatites vesiculares incluem aftas (pontos brancos na boca), vesículas, bolhas, 
desprendimento do epitélio, áreas ulceradas em “carne-viva” na língua e nos lábios, salivação, manqueira, febre e 
anorexia. O diagnóstico é feito levando-se em consideração as lesões macroscópicas e microscópicas, as espécies 
afetadas, a susceptibilidade de animais de laboratório à inoculação experimental, os exames sorológicos e o 
isolamento do vírus. 
As lesões macroscópicas iniciam por pequenas vesículas claras, cheias de líquido, nos lábios, na mucosa bucal e 
na superfície e margens da língua. Essas vesículas aumentam de tamanho e coalescem, criando bolhas que 
subseqüentemente ulceram, criando placas irregulares de mucosa vermelha ulcerada. O epitélio sobre as grandes 
bolhas pode ser facilmente destacado com pinças ou retirado pelo atrito da mão enluvada. Lesões semelhantes ocorrem 
na mucosa nasal, particularmente em suínos, e no esôfago e rúmen. Alguns animais têm conjuntivite e dermatite 
vesicular das fendas interdigitais, rodetes coronários, tetos e vulva.Animais jovens com aftosa com freqüência têm 
uma miocardite viral associada à necrose hialina (de coagulação) da fibra muscular . 
Microscopicamente, as lesões dessas quatro doenças são bastante semelhantes. Iniciam por edema intracelular que 
resulta em degeneração balonosa das células do estrato espinhoso. Essas células tumefeitas têm o citoplasma 
eosinofílico ou claro, aquoso e o núcleo picnótico. Lise das células e edema intercelular também ocorrem. Os estratos 
granuloso, lúcido e córneo, suprajacentes à zona de danos provocados pelo vírus, servem como teto para a vesícula 
que contém quantidades variáveis de sangue e neutrófilos. As vesículas coalescem formando bolhas. Ulcerações 
ocorrem por abrasão ou erosão da superfície. A superfície das úlceras é recoberta por exsudato fibrinopurulento, e há 
tecido de granulação na base. A degeneração hidrópico-balonosa das células epiteliais do estrato espinhoso é 
característica. Inclusões virais não ocorrem. 
Febre aftosa. Definição. A febre aftosa (FA) é uma doença aguda, altamente infecciosa que ocorre exclusivamente 
em animais de casco fendido, tanto domésticos como selvagens. A doença é caracterizada por formação de vesículas e 
erosões na mucosa da boca e narinas externas (especialmente no focinho de suínos) e na pele entre os cascos ou acima 
deles. Outras áreas da pele incluindo os tetos podem ser afetadas. 
Etiologia. A doença é causada por um vírus (Aftovirus, família Picornaviridae) isolado pela primeira vez em 1897. 
É um vírus RNA de fita simples com uma cobertura protéica de 32 capsômeros formando um capisídio icosaédrico 
simétrico com um diâmetro de 23 nm. Há sete tipos de vírus sorológica e imunologicamente distintos, identificados 
como tipos O, A, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3 e Ásia-1). A sigla SAT significa Southern African Territorries (Territórios 
Sul-africanos). Dentro desses 7 tipos há pelo menos 61 subtipos, identificados por testes de fixação do complemento 
(FC). 
Distribuição geográfica. A FA ocorre na maioria dos paises que se dedicam à pecuária, com exceção da América 
do Norte, América Central, Austrália, Irlanda. Vários países na Europa são geralmente livres por períodos de vários 
anos. Recentemente (2000-2001) ocorreram surtos da doença na Grã-Bretanha, no Rio Grande do Sul, Uruguai, 
Argentina, Paraguai e Japão. Esses países da América do Sul e o Rio Grande do Sul tinham conseguido ou pleiteavam 
na época, a condição de livres da doença sem vacinação. 
Sinais clínicos. Em bovinos, os sinais clínicos característicos são pirexia, depressão, anorexia, salivação excessiva, 
"estalar" dos lábios e saliva escorrendo pela boca. Esses sinais acompanham a formação, ruptura e erosão de vesículas 
na boca. Quando patas são afetadas, ocorre claudicação. Lactação reduzida, mastite e abortos são comuns. A 
mortalidade em animais jovens pode chegar até 50%, mas raramente é acima de 5% em animais adultos. Suínos 
mostram sinais clínicos semelhantes. O período de incubação é geralmente de 1-5 dias, mas pode ser maior. 
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Lesões de necropsia. as vesículas não são patognomônicas para FA, uma vez que ocorrem também na estomatite 
vesicular (ES), exantema vesicular dos suínos (EVS) e doença vesicular dos suínos (DVS). As lesões clássicas podem 
não ser encontradas. Quando ocorrem, geralmente rompem deixando a superfície da mucosa erodida, hemorrágica e de 
aspecto granular. Essas lesões ocorrem na mucosa da boca e do nariz e também em locais da pele como tecido 
interdigital, tetos e outras regiões. Lesões gastrintestinais podem ser encontradas na necropsia, especialmente no 
rúmen. Em casos raros, são vistas lesões no períneo, vulva ou escroto. Coração tigrado (listras brancas que 
correspondem à necrose e inflamação no miocárdio) pode ser observado em terneiros. Em suínos e ovinos, as lesões 
na língua são geralmente menores que as dos bovinos. 
Diagnóstico: o diagnóstico é impossível com base apenas nos sinais clínicos e a confirmação laboratorial é 
necessária. A doença deve ser diferenciada das outras estomatites vesiculares a vírus (ES, EVS, DVS). Eqüinos, suínos 
e bovinos são susceptíveis a ES, suínos e bovinos são suscetíveis à FA, somente os suínos são suscetíveis à EVS e 
DVS. O material mais usado para o diagnóstico e que deve ser enviado ao laboratório inclui; 1) líquido das vesículas 
colhido em recipiente estéril com técnica asséptica, 2) epitélio das vesículas colocado em meio de cultura contendo 
antibiótico, 3) soro pareado de animais individuais ou soro de animais diferentes colhidos nos estágios iniciais e finais 
do surto 4) líquido da faringe-esôfago colhido com um probang e depositado em meio de cultura de tecido estéril 
contendo antibiótico. 
Controle. Em países onde a doença é endêmica, a incidência é controlada pela vacinação. Num número crescente 
de países a vacinação é obrigatória, em outros é voluntária. Em países que já estão livres da doença, seu eventual 
aparecimento é erradicado por abate seguido de desinfecção da propriedade. As carcaças são cremadas ou enterradas. 
Embora caro, esse método é considerado o mais eficaz pra enfrentar um surto de FA. 
Ectima contagioso dos ovinos. Ectima é uma doença viral altamente contagiosa de ovinos e caprinos caracterizada 
pelo desenvolvimento de pústulas e crostas na pele do focinho e lábios e, menos freqüentemente, em outros locais. É 
causada por um Parapoxvirus (família Poxviridae). O vírus se multiplica com facilidade no epitélio da pele e das 
mucosas da boca e do esôfago. A pele desprovida de lã é o principal local de desenvolvimento das lesões. A pele 
intacta oferece uma barreira à penetração do vírus. Para ocorrer a infecção, é necessária a presença de pequenas 
abrasões ou escarificações. A infecção ocorre somente quando o vírus penetra no estrato granuloso e espinhoso da 
epiderme. Aproximadamente 3 dias após a penetração do vírus há avermelhamento no local, formação de pequenas 
pápulas, vesículas e pústulas que rompem, liberando pequena quantidade de líquido que, ao dessecar, origina as 
crostas vistas no 6º dia pós-infecção (PI). Inclusões intracitoplasmáticas são observadas 72 horas PI, e seu 
aparecimento coincide com o da degeneração hidrópica e picnose de queratinócitos. As inclusões persistem por 3 a 4 
dias, associadas à degeneração hidrópica. Lesões proliferativas da epiderme iniciam 55 horas PI, por aumento das 
mitoses na camada germinativa. Em três dias o epitélio triplica sua espessura normal. Não havendo complicações, a 
lesão regride completamente em cerca de 25 dias. 
A doença afeta primariamente ovinos e caprinos (2). Casos esporádicos foram relatados em bovinos e caninos. O 
vírus do ectima pode infectar também pessoas, provocando lesões nas mãos e nas faces. As lesões são dolorosas, 
levando várias semanas para cicatrizar, mas são benignas e somente em raras ocasiões ocorre uma reação sistêmica 
grave (1). É geralmente aceito que o ectima ocorra em todas as regiões onde se criam ovinos. A morbidade é alta, 
podendo chegar a 100%, mas a mortalidade, em casos não complicados, raramente excede a 1%. As mortes 
geralmente ocorrem por invasão das lesões primárias por larvas de moscas (miíases por Cochlyomia hominivorax) e 
bactérias, como Fusobacterium necrophorum, Dermatophilus congolensis e Staphylococcus spp. Nesses casos, a 
mortalidade pode chegar a 50%. 
O ectima afeta primariamente cordeiros mamões, cordeiros após o desmame e ovelhas em aleitamento. Cordeiros 
de 3 a 6 meses são mais freqüentemente afetados, mas animais de 10 a 12 dias podem também adoecer. Em ovinos 
adultos, os sinais clínicos e lesões são menos acentuados. Nesses casos, ocorrem lesões nos tetos de ovelhas em 
aleitamento e na cabeça e orelhas de carneiros. Surtos de ectima podem ocorrer durante todo o ano. Embora não 
existam dados epidemiológicos precisos, sabe-se que a enfermidade é bastante freqüente no Rio Grande do Sul e, 
apesar da mortalidade baixa,podem ocorrer perdas econômicas importantes, pois os cordeiros podem apresentar 
considerável retardo no crescimento. As lesões na pele do úbere em ovelhas adultas podem ocasionar o descarte dessas 
ovelhas ou mesmo a morte por mastite. A transmissão pode ocorrer por contato direto ou indireto. Por quanto tempo o 
vírus resiste no ambiente em crostas contaminadas é uma questão controversa. A opinião geral é que o vírus 
permanece infectante por vários anos nas pastagens. Trabalhos recentes indicam que a infectividade do material das 
crostas se mantém mais tempo quando conservado em ambiente seco do que quando sujeito a variações entre 
ambientes secos e úmidos. Isso sugere que, nas regiões de criação de ovelhas do Brasil, o vírus seja mantido mais em 
utensílios, equipamentos, estábulos, camas e outros ambientes protegidos de umidade do que na pastagem. A 
participação de ovinos portadores na transmissão do ectima tem sido sugerida com base na observação de que, em 
certos rebanhos fechados, a doença ocorre após a introdução de carneiros ou ovelhas aparentemente sadios. A 
transmissão do vírus pode ocorrer por contato com animais infectados ou através de feridas causadas na pele e mucosa 
da boca por pasto fibroso ou instrumentos usados para descola, assinalamento, castração, esquila e colocação de 
brincos. Lotações altas facilitam a transmissão direta entre animais. Cordeiros mamões infectados podem contaminar 
os tetos e úberes das ovelhas e, dessa maneira, disseminar o vírus a outro cordeiro da mesma ovelha. 
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A variação dos sinais clínicos é grande. As lesões podem ser quase imperceptíveis ou graves. Iniciam como 
pápulas que evoluem para pústulas e, então, para crostas espessas que cobrem uma área elevada na pele. Quando essas 
crostas são arrancadas, revelam tecido de granulação. As primeiras lesões desenvolvem-se na junção mucocutânea da 
cavidade oral, freqüentemente nas comissuras labiais. Daí, as lesões disseminam-se para o focinho, fossas nasais e ao 
redor dos olhos. Em casos mais graves, as lesões ocorrem nas gengivas, almofadinha dental, palato, língua, esôfago, 
virilha, axila, vulva, ânus, prepúcio e membros. Esporadicamente, observam-se casos com lesões nas orelhas e na 
cauda. Pode ocorrer corrimento nasal purulento e febre. Ocasionalmente, ocorre uma reação grave com edema 
generalizado do tecido subcutâneo da cabeça, incluindo a mandíbula. 
Na necropsia, além da confirmação das lesões observadas clinicamente, podem ser observadas, raramente, úlceras 
no trato respiratório superior, esôfago, rúmen, omaso e intestino delgado. Raramente, observam-se também lesões 
necrosantes nos pulmões, coração e fígado. Histologicamente ocorre tumefação celular aguda e degeneração hidrópica 
dos queratinócitos da parte superior do estrato espinhoso. Essas lesões degenerativas são transitórias e as lesões mais 
características são de natureza proliferativa. Há acentuada hiperplasia da epiderme, com projeções pseudo-
epiteliomatosas para a derme, formação de pústulas e crostas na superfície epidérmica. Ocasionalmente, podem-se 
observar, nas células do epitélio de revestimento afetado, corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos. A 
crosta observada macroscopicamente é formada por hiperqueratose orto e paraqueratótica, neutrófilos degenerados, 
detritos de células necrosantes e colônias bacterianas. Na derme ou lâmina própria da mucosa, há edema superficial, 
dilatação e proliferação capilar acentuadas e infiltrado mononuclear (histiocitário) abundante. 
O diagnóstico, na maioria das vezes, pode ser realizado pela observação, em ovinos e caprinos, dos sinais clínicos 
e lesões característicos e pelos dados epidemiológicos. A confirmação laboratorial não é usualmente necessária. Essa 
pode ser, no entanto, facilmente obtida através do exame histopatológico das lesões e por observação das partículas 
virais com morfologia característica (semelhantes a novelo de lã) pela microscopia eletrônica (coloração negativa) 
realizada diretamente no material das crostas. A inoculação pode ser feita em ovinos susceptíveis e coelhos. Formas 
muito graves de ectima podem ser confundidos com língua azul (bluetongue), varíola ovina e dermatose ulcerativa. 
Língua azul e varíola ovina, ao contrário do ectima, apresentam manifestações sistêmicas e taxas altas de mortalidade. 
Na dermatose ulcerativa, as crostas são vistas na face, patas e órgãos genitais de ovinos, mas são planas e não elevadas 
como no ectima. 
Não há tratamento específico. As lesões podem ser tratadas com uso tópico de soluções de sulfato de cobre a 5%, 
de iodo a 7% ou de vaselina com fenol a 3%. As infecções secundárias podem ser tratadas com antibióticos. Quando 
os surtos ocorrem em épocas de miíases, é recomendável o uso de repelentes. A profilaxia é realizada através de 
vacinação anual. A vacina é produzida com vírus vivo, e seu uso introduz o vírus na propriedade. Por isso a vacinação 
não deve ser usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doença. A imunidade ocorre em 3 semanas após a vacinação e 
dura por 6 a 8 meses. No campo, a imunidade pode durar por toda a vida, pois os animais estão continuamente 
expostos ao vírus. As evidências indicam que a imunidade para o ectima é do tipo celular. Nem a vacinação nem a 
infecção natural produzem resposta humoral forte, não havendo, portanto, imunidade passiva através do colostro. No 
Uruguai, com freqüência, vacinam-se anualmente os cordeiros por ocasião do assinalamento, imediatamente após o 
nascimento do último cordeiro. Essa prática parece ser mais adequada para a prevenção de surtos em cordeiros com 
menos de 3 semanas. Na Grã-Bretanha, um esquema com duas vacinações tem sido adotado por vários veterinários de 
campo. Os cordeiros são vacinados aos 14 dias de vida e recebem um reforço 6 a 8 semanas mais tarde. Uma dose de 
reforço semelhante pode ser adicionada ao esquema utilizado no Uruguai. A vacina deve ser aplicada na axila para 
evitar que a infecção se dissemine por lambedura. A vacinação simultânea com a castração, descola, assinalamento ou 
colocação de brincos exige cuidados especiais para evitar ocorrência de contaminação de feridas com o vírus vacinal, 
o que poderia causar a enfermidade. 
 
Estomatite papular dos bovinos. Essa doença é causada por um parapoxvírus relacionado ao vírus do ectima 
contagioso dos ovinos. Ocorre em bovinos jovens e é mais benigna do que o ectima. As lesões podem passar 
despercebidas ou são encontradas quando a boca de um bovino que apresenta salivação excessiva ou febre de fundo 
desconhecido é examinada. Vários vírus relacionados têm sido isolados de surtos de estomatite papular dos bovinos. 
As lesões são pápulas de vários milímetros de diâmetro e máculas com até 1 cm, levemente elevadas. As pápulas 
persistem por várias semanas antes que ocorra a resolução espontânea. As máculas freqüentemente têm um centro 
pálido e um halo hiperêmico demarcando a lesão do tecido normal adjacente. Essas lesões ocorrem no palato duro, 
lábios, focinho e língua e podem estender-se para o esôfago retículo, rúmen e omaso. As lesões microscópicas são 
muito semelhantes às do ectima contagioso dos ovinos e são caracterizadas por degeneração balonosa das células 
epiteliais do estrato espinhoso e, em algumas infecções, por corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos. As lesões 
raramente ulceram ou tornam-se superinfectadas. 
 
Diarréia viral dos bovinos. A diarréia viral dos bovinos é uma doença infecciosa viral aguda de bovinos, causada 
por um togavírus. Foi descrita pela primeira vez em 1946 no estado de Nova Iorque. Pouco tempo após, uma doença 
semelhante foi reconhecida no meio-oeste americano e designada como doença das mucosas. A doença das mucosas é 
uma variante da diarréia viral dos bovinos e parece resultar de uma infecção concomitante com duas cepas de vírus da 
diarréia viral. Umas dessas cepas é citopática, a outra é não-citopática e portadapor um animal afetado 
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persistentemente. Essa infecção dupla causa uma maior gravidade das lesões ulcerativas da doença, maior propensão 
para lesões cutâneas e manqueira e maior potencial para mortes e cronicidade. Quando foi descrita pela primeira vez 
em populações com poucos animais resistentes a doença ocorria em epizootias com alta morbidade (33% a 88%) e 
baixa mortalidade (4% a 8%). Em anos mais recentes, devido ao(s) vírus e ao anticorpo contra ele(s) serem tão 
difundidos, os casos são esporádicos e a mortalidade é maior. Surtos da doença têm ocorrido após a administração de 
vacinas vivas modificadas para diarréia viral dos bovinos. Os animais mais susceptíveis à doença são terneiros jovens 
com menos de 2 anos, sem anticorpos maternais. A transmissão ocorre através de inalação ou ingestão de saliva, 
corrimento oculonasal, urina e fezes contaminados. O período de incubação é de 7 a 9 dias. A febre alta inicial, 
acompanhada de leucopenia (que, na verdade, precede os sinais clínicos por 3 a 4 dias), persiste por 3 a 6 dias e pode 
ser bifásica em alguns animais. As várias síndromes abrangidas pela diarréia viral dos bovinos incluem (1) diarréia 
viral aguda em bovinos imunologicamente incompetentes e persistentemente infectados, respectivamente com e sem 
lesões interdigitais e no rodete coronário, (2) diarréia viral crônica, com lesões cutâneas mais extensas, corrimento 
nasal e ocular crônicos, atonia ruminal crônica, diarréia e emaciação progressiva, (3) falhas reprodutivas, abortos ou 
doença teratogênica, (4) enterite fatal em terneiros neonatos e (5) pneumonia viral em terneiros e novilhos. 
Os sinais clínicos de diarréia viral dos bovinos incluem anorexia, depressão, diarréia profusa, parada da produção 
de leite, febre, atonia ruminal, salivação, lacrimejamento, corrimento nasal mucopurulento, erosões e úlceras do 
focinho e da cavidade oral. As fezes são fétidas e podem conter muco e quantidades variáveis de sangue. Em alguns 
casos há claudicação. Lesões cutâneas erosivas envolvem a fenda interdigital e o rodete coronário. Vacas prenhes 
podem abortar, às vezes até 3 meses após uma recuperação aparente. Leucopenia e desidratação acentuadas são 
definidas por testes laboratoriais. 
O conjunto de todas as lesões características da diarréia viral dos bovinos é claramente diagnóstico. O epitélio 
escamoso do trato alimentar superior apresenta úlceras róseas bem demarcadas. Essas lesões redondas, ovais ou 
irregulares ocorrem no pulvino dental, no palato, nas superfícies ventral e lateral da língua, nas gengivas dos dentes 
incisivos, na superfície mucosa das bochechas, no focinho e nas porções rostrais das narinas. Úlceras semelhantes 
ocorrem, embora menos freqüentemente, na faringe. No esôfago, úlceras pequenas e irregulares freqüentemente 
coalescem para formar úlceras lineares. Úlceras também ocorrem nos pilares do rúmen e nas folhas do omaso. As 
bases das úlceras que ocorrem no rúmen e omaso são hiperêmicas e, às vezes, hemorrágicas. A mucosa do abomaso 
apresenta hiperemia difusa com muitas petéquias e, freqüentemente, úlceras pequenas e redondas, com bordos róseos 
devido a hiperemia. O intestino delgado tem a mucosa hiperêmica, salpicada por petéquias e conteúdo líquido, 
freqüentemente misturado a estrias de muco e células epiteliais descamadas. As placas de Peyer estão deprimidas, 
vermelho-brilhantes e freqüentemente cobertas por muco e exsudato fibrinonecrótico. A tiflite e a colite variam de 
intensidade, mas são hemorrágicas em alguns animais. Microscopicamente, as lesões no epitélio escamoso 
estratificado começam focalmente com degeneração hidrópica e necrose do estrato espinhoso. Segue-se erosão e 
ulceração, com hiperemia e influxo de granulócitos nas margens e na base das úlceras. No abomaso, intestino delgado, 
ceco e cólon, o epitélio das criptas está necrosado. A perda de epitélio é extensa. As células epiteliais que sobrevivem 
são delgadas por terem se estendido, e há dilatação de algumas criptas intactas. A lâmina própria está colapsada e 
infiltrada por vários tipos de células inflamatórias agudas e crônicas. Necrose de linfócitos é extensa dentro dos 
centros germinativos de placas de Peyer. Esses folículos linfóides freqüentemente têm centros acelulares com epitélio 
cístico de criptas ou detrito necrótico e muco. Uma pseudomembrana fibrinonecrótica pode cobrir as placas de Peyer, 
o íleo e o intestino grosso. 
 
Estomatites Bacterianas 
Necrobacilose. A necrobacilose oral dos terneiros (difteria dos terneiros) e de porcos jovens é uma doença causada 
por Fusobacterium necrophorum, componente da flora normal de muitos desses animais e endêmica no solo, 
particularmente em fazendas onde outro distúrbio causado por F. necrophorum, o “foot rot” (“podridão do casco”) dos 
bovinos, é também prevalente. Não está claro se F. necrophorum é a única causa. Animais com necrobacilose 
apresentam bochechas inchadas, anorexia, febre e um hálito fétido característico. As lesões são mais graves do que as 
da gengivite ulcerativa e mais localizadas, consistindo de focos cinza ou marrom de necrose de coagulação, de 1 a 
vários centímetros de diâmetro. Animais afetados usualmente têm um ou mais desses focos ao longo dos dentes, na 
mucosa bucal das bochechas ou na faringe. 
Macroscopicamente, a lesão consiste de um centro saliente de material necrosado marrom-acinzentado, facilmente 
destacável da cratera de tecido viável adjacente. Microscopicamente, é caracterizada por necrose de coagulação 
cercada por zona de tecido de granulação e por hiperemia. A doença pode ser reproduzida com culturas puras de F. 
necrophorum, uma bactéria anaeróbica gram-negativa. Esse microrganismo aparece como filamentos longos e finos e, 
às vezes, como bastonetes ou cocos e é muito difícil de ser demonstrado em cortes histológicos. 
 
Actinobacilose. Actinobacillus lignieresii causa infecção e inflamação granulomatosa localizadas profundamente 
nos tecidos da boca e nos linfonodos adjacentes em bovinos, pequenos ruminantes e eqüinos. Esse bacilo gram-
negativo que ocorre no meio ambiente tem acesso aos tecidos da submucosa através de erosões ou perfurações 
causadas por cascas de cereais ou espinhos presentes no alimento. Clinicamente, o animal fica incapacitado de usar a 
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língua, que pode estar aumentada de volume e firme, denominada, por isso, “língua de pau”. Outros aspectos clínicos 
incluem posição anormal da língua, salivação, dificuldade em comer ou anorexia parcial. 
Macroscopicamente, a superfície da língua está intacta ou apresenta pequenas erosões ou cicatrizes focais. A lesão, um 
granuloma com tamanho até 6 cm, circular ou irregular, branco, cinza ou branco-amarelado, desloca os tecidos 
normais. A superfície de corte contém pequenos grânulos amarelos irregulares de 2 a 3 mm que têm aspecto de “grãos 
de enxofre” e por isso são assim denominados. Os conteúdos dos granulomas incluem bastonetes gram-negativos, 
granulócitos, macrófagos e estruturas eosinofílicas em forma de clava. Linfonodos regionais apresentam granulomas 
semelhantes. 
Microscopicamente, os granulomas contêm bacilos gram-negativos nos seus centros, e as colônias são cercadas 
por uma zona de estruturas eosinofílicas em forma de clavas e arranjadas em paliçada. Essas estruturas são compostas 
de produtos de imunoglobulinas de células inflamatórias do hospedeiro. Essas rosetas são freqüentemente cercadas por 
uma coleção de granulócitos, macrófagos, células epitelióides e células gigantes multinucleadas tipo Langhans. No 
interior ou ao redor deste colar granulomatoso, aparecem linfócitos e plasmócitos. Dependendo da duração da doença, 
tecido fibroso pode cercar os granulomas e ser incorporado neles. Linfonodos regionais podem conter granulomas 
semelhantes ou apresentar abscessos que drenam para a superfície. 
Actinomicose. Actinomicose é uma osteomielite rara da mandíbula de bovinos. É causada porActinomyces bovis, 
um organismo que se apresenta como bastonetes ou filamentos gram-positivos. Sinais clínicos incluem aumento 
progressivo de um dos lados da mandíbula, anorexia e perda progressiva de peso. A lesão macroscópica é uma massa 
nodular cinza ou branco-acinzentada, firme e fibrosada, irregular e densa que pode conter focos de “grãos de enxofre” 
amarelados semelhantes aos descritos nas lesões de actinobacilose. A resposta granulomatosa na mandíbula é 
acompanhada por osteólise, resultando num aumento de volume com padrão de favo de mel. A lesão na mandíbula 
tem sido denominada de “lumpy jaw" (mandíbula encaroçada). Fístulas podem drenar a lesão ao exterior, e os 
linfonodos regionais podem conter granulomas ou abscessos, bem como canais fistulosos. Microscopicamente, as 
lesões de actinomicose consistem de agregados de granulomas coalescentes que têm padrão semelhante ao da 
actinobacilose. Ao centro de cada granuloma, podem ser encontrados os bastonetes ou filamentos gram-negativos. 
 
Estomatites micóticas 
Candidíase. Essa lesão inflamatória, também conhecida como “sapinho” ou monilíase é uma infecção do epitélio 
escamoso estratificado da cavidade oral e do esôfago. É causada por Candida albicans, um habitante normal do tubo 
gastrintestinal superior. Em animais domésticos, a candidíase tem sido diagnosticada mais freqüentemente em 
terneiros, porcos e aves. C. albicans torna-se patogênica quando há baixa da resistência do hospedeiro por infecção 
sistêmica, leucopenia, neoplasia grave, imunossupressão ou quimioterapia. Em terneiros, a candidíase resulta da 
redução da flora bacteriana competitiva por uso de antibioticoterapia prolongada. As lesões da candidíase são placas 
brancas ovais (5 a 8 mm de diâmetro), elevadas na superfície epitelial. As lesões podem coalescer, formando 
pseudomembranas sobre áreas ulceradas vermelhas e “em carne viva”. Em casos graves de candidíase, a superfície é 
incrustada por material caseoso. Microscopicamente, massas de organismos, em formas de levedura ou pseudo-hifas, 
compõem o material branco-acinzentado visto na superfície e se interdigitam com um epitélio escamoso estratificado 
paraqueratótico. 
 
Lesões variadas 
Hipoplasia de esmalte (secundária à cinomose). Hipoplasia segmentar do esmalte ocorre nos dentes adultos de 
cães infectados, durante a odontogênese, com o vírus da cinomose. Durante a infecção, o epitélio do órgão do esmalte 
apresenta lesões típicas de infecção viral incluindo necrose, desorganização e perda da função de ameloblastos. Após a 
recuperação da infecção viral, o retorno da função e organização do esmalte é seguido pelo restabelecimento da 
formação normal de esmalte. A hipoplasia segmentar do esmalte corresponde às zonas onde estava ocorrendo a 
formação do esmalte, à época da infecção pelo vírus da cinomose. Essa hipoplasia é notada quando ocorre a erupção 
dos dentes permanentes. 
Penetração de Gasterophilus spp. (estomatite ulcerativa focal). Pequenas úlceras putintiformes podem ser 
observadas na mucosa labial de eqüinos e correspondem à entrada de larvas de Gasterophilus spp. 
Estomatite ulcerativa associada à uremia (ver Patologia do Sistema Urinário). 
Alterações da cor. Alterações da cor da mucosa oral são importantes indícios de doença. Mucosa amarela, branco-
pálida, azulada ou marrom-chocolate indica respectivamente icterícia, anemia, cianose e intoxicação por 
nitratos/nitritos. 
 
Neoplasias 
Papilomatose oral. Papilomas ocorrem nos tecidos orais de cães jovens, freqüentemente filhotes. Os tumores têm 
origem infecciosa, são causados por um Papillomavirus, são transmissíveis e múltiplos e ocorrem na mucosa bucal e 
sobre a língua, palato, faringe e epiglote. Papilomas podem ser transmitidos experimentalmente pela exposição da 
mucosa oral escarificada a culturas celulares ou material acelular contendo o vírus. O período de incubação é de 30 a 
33 dias. A doença clínica é benigna e os tumores persistem por 1,5 a 3 meses. Após esse período, ocorre a remissão 
espontânea e, finalmente, imunidade completa. 
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Macroscopicamente, esses tumores múltiplos aparecem brancos ou cinza, inicialmente são achatados ou lisos e, 
mais tarde, são cinzas, elevados, pedunculados e com superfície queratinizada. Microscopicamente, os papilomas 
consistem de epitélio escamoso estratificado acantótico e hiperplásico e de estroma conjuntivo proliferado, criando 
dobras e frondes. As células do estrato espinhoso aumentam grandemente de volume e podem ter citoplasma vesicular, 
alteração chamada degeneração balonosa. Em alguns estágios, ocorrem inclusões intranucleares que contêm partículas 
virais. 
 
Carcinoma de células escamosas. Carcinomas de células escamosas são relativamente comuns na mucosa oral de 
cães e gatos velhos, mas ocorrem, menos freqüentemente, em outras espécies. O carcinoma inicia na língua, gengiva 
ou tonsila. Os que se originam nas tonsilas são mais freqüentes em cães, enquanto os da língua são mais freqüentes em 
gatos. Carcinomas da mucosa oral são reconhecidos quando são suficientemente grandes para causar dificuldade em 
comer e deglutir. As neoplasias de gengiva e as da língua podem ser reconhecidas pelo proprietário, mas carcinomas 
das tonsilas não são detectados até que ocorram sinais clínicos. Esses incluem tentativas de regurgitação ou de expelir 
saliva por tosse e interferência com a respiração e deglutição. Cerca de 5% a 10% dos carcinomas de células 
escamosas de gengiva metastatizam para os linfonodos regionais, e cerca de 3% para locais distantes. Carcinomas de 
células escamosas de tonsilas metastatizam para linfonodos regionais muito mais freqüentemente, em cerca de 98% 
dos casos, e cerca de 63% metastatizam para locais distantes. 
Em certas regiões do Brasil onde os pastos são infestados por samambaia (Pteridium aquilinum), os carcinomas de 
células escamosas constituem a neoplasia mais freqüente na cavidade oral de bovinos e superam, em número, a 
ocorrência dessa mesma neoplasia na cavidade oral de cães e gatos. Em bovinos, a neoplasia está associada à ingestão 
de pequenas quantidades de samambaia por longos períodos. Animais acima de 5 anos (usualmente entre 7 e 8 anos) 
são afetados. Os tumores ocorrem na região da faringe e base da língua. Sinais clínicos mais comumente observados 
são disfagia, odor fétido na boca e emagrecimento. Macroscopicamente, são massas vegetantes salientes ou podem 
escavar úlceras nas estruturas subjacentes. Microscopicamente, são típicos carcinomas de células escamosas 
(epidermóides), na maioria das vezes bem diferenciados. Metástases ocorrem para os linfonodos regionais e, mais 
raramente, para os pulmões. 
Epúlides. Esses tumores são muito comuns e são mais freqüentemente vistos em cães, mas são vistos também em 
gatos. Ocorrem na gengiva, perto do dente e, usualmente, aparecem como massas nodulares macias, cobertas de 
epitélio. Essas lesões têm sido subdivididas em três categorias, com base na morfologia e no comportamento 
biológico. Essas subdivisões são epúlide fibromatoso, epúlide ósseo e epúlide acantomatoso. O aspecto comum às três 
formas é a presença de estroma caracterizado por colágeno denso e fibrilar, células estreladas dispostas a distâncias 
regulares e vasculatura com padrão regular e aberto. Epúlide fibromatoso é composto principalmente de estroma de 
ligamento periodontal com ninhos ocasionais de matriz colágena que pode ser osso, cemento ou dentina. Observam-se 
também frondes epiteliais dispostas como longos cordões ou fitas. Quando a matriz óssea torna-se um componente 
importante, o epúlide é denominado epúlide ósseo. Tanto o epúlide fibromatoso como o epúlide ósseo são 
considerados excrescências benignas do estroma do ligamento periodontal e têm sido classificados como hamartomas 
ou como tumores benignos. O epúlide acantomatoso é distinguido pela presença de mantos celulares interconectados 
de epitélio acantomatoso.As células desses mantos são caracterizadas por arranjo em paliçada periférico e central e 
por processos espinhosos (“pontes intercelulares”) proeminentes. Não ocorre queratinização nos mantos celulares. O 
epúlide acantomatoso é diferenciado do carcinoma de células escamosas por aspectos como ausência de 
queratinização, presença de estroma característico e mineralização da matriz colágena no epúlide acantomatoso. Ao 
contrário do epúlide fibromatoso e do epúlide ósseo, o epúlide acantomatoso infiltra e destrói o aparelho periodontal, 
inclusive o osso alveolar. O epúlide acantomatoso é sensível à radioterapia, mas têm sido observadas recidivas após 
um longo período de latência. A lesão recorrente é usualmente um carcinoma de células escamosas. No entanto, 
fibrossarcomas e osteossarcomas têm sido relatados. 
 
Melanoma maligno 
Melanomas são formados por melanócitos, células de origem neuroectodérmica, normalmente localizadas na 
junção entre a camada basal do epitélio e a lâmina própria subjacente. As neoplasias comumente se originam nessa 
localização juncional. Melanomas são usualmente lesões solitárias, ocorrem bastante comumente nas porções 
pigmentadas de cães de 7 a 14 anos, mas podem também se originar nas gengivas, na mucosa bucal, no palato ou nos 
lábios. 
O melanoma inicia como uma mácula preta e se transforma numa massa firme de crescimento rápido. Pode ter 
forma de cúpula ou apresentar superfície ulcerada, avermelhada e sangrante. Dependendo da quantidade de pigmento 
presente, o interior da massa pode ser branco-acinzentado, marrom escuro ou preto. Microscopicamente, as neoplasias 
consistem de melanócitos epitelióides e fusiformes. Algumas neoplasias consistem quase exclusivamente de células 
epitelióides, enquanto outras são compostas de células fusiformes e lembram fibrossarcomas. O conteúdo de melanina 
varia e alguns melanomas podem ser amelanóticos. A maioria dos melanomas amelanóticos, no entanto, apresenta um 
pouco agregados de células contendo pigmento de melanina. Ninhos de melanócitos malignos estelares ou fusiformes 
são comumente encontrados na junção entre a camada basal de epitélio e a lâmina própria nos melanomas da cavidade 
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oral. A maioria dos melanomas orais são malignos e metastatiza, via linfáticos, para os linfonodos incorporados ao 
epitélio da superfície gengival. 
 
PATOLOGIA DO ESÔFAGO 
 
Não-lesões 
Hipertrofia idiopática do esôfago distal. Ocorre em eqüinos. Aparece como palidez e espessamento da capa 
muscular das porções distais do esôfago. Em uns poucos casos, a hipertrofia muscular pode se estender até a capa 
muscular do estômago. Apenas um a dois porcento dos casos com essa alteração são acompanhados de sinais clínicos. 
Ela é, por isso, considerada quase como normal. 
 
Obstruções e distúrbios funcionais 
Linha de timpanismo. É uma lesão que ocorre, embora nem sempre, na mucosa do esôfago de bovinos com 
timpanismo. Essa lesão se forma por congestão na mucosa cervical do esôfago que se torna abrupta ou gradualmente 
mais pálida na altura da entrada do tórax. Essa lesão é formada pela pressão do rúmen distendido por gás, empurrando 
o sangue para as porções craniais. 
Corpos estranhos. "Engasgamento", obstrução ou impactação do esôfago ocorre quando pedaços grandes de 
alimento não mastigados ou lubrificados adequadamente (como beterrabas, batatas, espigas de milho, maçãs, oss0os, 
material fibroso) se alojam no lúmen do esôfago. Isso ocorre mais freqüentemente onde o esôfago se desvia ou é, 
normalmente, restrito, sobre a laringe, na entrada do tórax, na base do coração e imediatamente anterior ao hiato do 
diafragma. As complicações da perfuração: Em conseqüência geralmente ocorre uma celulite fatal dos tecidos 
periesofágicos. Alternativamente, perfuração do esôfago torácico leva a sepse do espaço pleural, pleurite, piotórax e 
atelectasia por compressão dos pulmões. A ingestão de maçãs, laranjas ou outras frutas e legumes semelhantes 
provoca obstrução em bovinos. Nessa espécie, uma obstrução esofágica completa interfere com a erutação de gases do 
rúmen, levando rapidamente a timpanismo potencialmente fatal. 
Megaesôfago. Esse é um distúrbio de baixa freqüência. È descrito em caninos, felinos e eqüinos. Pode ser 
congênito ou adquirido. Sinais clínicos incluem regurgitação logo após a ingestão de alimentos, distensão do esôfago 
cervical, hálito fétido e emagrecimento. A causa tem sido relacionada ao desenvolvimento inadequado da inervação 
vagal. Na necropsia se observa que o esôfago está acentuadamente dilatado, flácido com o diâmetro duas a três vezes 
maior que o normal. Na luz do esôfago dilatado freqüentemente há resíduos líquidos e fétidos de alimentos. 
 
Inflamações 
Esofagite de refluxo ocorre raramente em cães e gatos e é causada pela irritação do conteúdo ácido do estômago 
sobre a mucosa do esôfago, em conseqüência da incapacidade do esfíncter da cárdia em manter o conteúdo gástrico. 
As lesões macroscópicas são caracterizadas por hiperemia e ulceração superficial da mucosa esofágica. Em lesões 
crônicas pode haver hiperplasia da mucosa do esôfago. 
Lesão química. Lesões da mucosa do esôfago causadas por substâncias ácidas ou alcalinas ocorrem raramente em 
animais. Os sinais clínicos incluem evidência de dor na boca e no tórax, disfagia, ânsia de vômito, regurgitação e 
taquicardia. Lesões de natureza química (esofagites fibrinosas ou fibrinonecróticas) podem ocorrer no esôfago de 
eqüinos por ingestão de alfafa contaminada com Epicauta sp. e em casos de uremia (por ex., na intoxicação por 
Amaranthus spp.) em bovinos. 
Esofagite traumática. Ocorre geralmente em caninos, eqüinos e bovinos. É mais comum em cães jovens que 
mastigam objetos pontiagudos ou afiados como alfinetes, lascas de ossos de galinha ou de chuleta. Em eqüinos e 
bovinos a esofagite traumática ocorre em conseqüência de obstrução. Os sinais clínicos incluem incapacidade de 
deglutir saliva e alimento. O animal faz movimentos característicos com a cabeça e o pescoço a fim de tentar expulsar 
o corpo estranho. Em eqüinos e bovinos, a obstrução pode, ocasionalmente, ser vista ou palpada clinicamente. (Para 
complicações da esofagite traumática ver Corpos estranhos, acima). 
 
Parasitas do esôfago 
Espirocercose. O verme adulto de Spirocerca lupi pode medir até 8 cm de comprimento e é encontrado em 
nódulos granulomatosos na parede do terço distal do esôfago de cães. O parasitismo de gatos ocorre ocasionalmente. 
As larvas migrantes causam lesões características na parede da aorta e os adultos as lesões granulomatosas no esôfago. 
Os granulomas esofágicos medem até 4 cm e podem ser responsáveis por vários sinais clínicos incluindo disfagia, 
vômitos em conseqüência da obstrução e inflamação. Em uma pequena proporção dos casos há desenvolvimentos de 
sarcomas (geralmente osteossarcomas, que podem ser altamente malignos) ou osteopatia pulmopnar hipertrófica nos 
ossos longos. No entanto, apesar da patogenicidade potencial desse parasita, a maioria dos cães afetados não exibe 
sinais clínicos. 
Gongilonemíase. Gongylonema spp. parasita várias espécies animais, mas ocorre principalmente em ruminantes. 
Os hospedeiros intermediários incluem besouros coprófagos e baratas e a distribuição do verme é por todo o mundo. 
Gongylonema spp. são vermes longos (as fêmeas chegam a 9 cm de comprimento), finos As espécies mais comuns são 
Gongylonema pulchrum em todas as espécies domésticas, embora principalmente em ovinos e caprinos, G. 
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verrucosum em ruminantes. Parasitam a mucosa esofágica e do rúmen, onde são observados como filamentos sinuosos 
como o fole de um acordeão. Os parasitas são essencialmente não-patogênicos e geralmente não induzem resposta 
local do hospedeiro. 
 
Sarcocistose (Sarcocystis spp.). 
 
Esofagite micótica 
Candidíase (Candica albicans). Ver Patologia da Cavidade Oral. 
 
Neoplasias 
Carcinomade células escamosas. Os carcinomas do esôfago ocorrem raramente em animais. Em zonas onde os 
campos são invadidos por samambaia (Pteridium aquilinum) ocorre carcinoma de células escamosas em bovinos, 
associado à ingestão crônica da planta. Raramente ocorrem sarcomas no esôfago de cães, associados à lesão 
parasitária de Spirocerca lupi. 
 
PATOLOGIA DO ESTÔMAGO 
 
Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem 
Torus pyloricus (toro pilórico). Nódulo bem evidente na superfície mucosa da porção pilórica do estômago e do 
duodeno. No porco, essa estrutura é bem desenvolvida e apresenta uma fenda central. No bovino, é apenas uma leve 
elevação lisa. É ainda menos evidente em outras espécies. Dentre os aspectos anatômicos normais, é um dos mais 
freqüentemente mal interpretados. 
Papilas ungüiformes (em forma de garra). Podem ocorrer como papilas firmes, cornificadas, de poucos milímetros 
até vários centímetros, nas extremidades distais da goteira esofágica e do omaso em ruminantes. São estruturas 
normais. Em animais jovens, alimentados com leite, são branco-opacas, tornando-se escuras em animais mais velhos 
devido aos pigmentos ingeridos com a alimentação. 
Desprendimento da mucosa do rúmen. É uma alteração PM que pode, às vezes, ocorrer rapidamente (em 20 
minutos) após a morte. Grandes áreas do revestimento do rúmen, uma película preta, podem se desprender, revelando 
submucosa pálida ou avermelhada, dependendo se o animal foi ou não sangrado. Com freqüência é, erroneamente, 
denominada “inflamação hemorrágica”, mas não há exsudato, edema ou hemorragia que justifique tal denominação. 
Freqüentemente, essa alteração PM é atribuída à ação de plantas ou outras substâncias tóxicas. 
Hiperemia gástrica. O avermelhamento mais ou menos acentuado da mucosa glandular do estômago é um achado 
fisiológico comum em muitos animais, especialmente no cavalo e no porco. A falta de hemorragia, exsudato, úlceras 
ou edema são evidências adicionais de que não se trata de gastrite, como é freqüentemente denominada. 
Rupturas gástricas pós-mortais. São usualmente identificadas como grandes áreas de erosão na parede delgada do 
estômago. Há formação de uma ou mais aberturas através dessas áreas que permitem o vazamento de conteúdo 
gástrico para a cavidade abdominal. As margens são delgadas e bem definidas; não se observam úlceras com paredes 
espessadas. A causa comum dessas alterações, na maioria das espécies, é a digestão PM pelo suco gástrico. São 
freqüentes em cães, terneiros e coelhos. Alguns consideram que as rupturas encontradas em coelhos são associadas a 
piloconcrementos. 
 
Dilatação gástrica aguda 
Dilatação gástrica aguda ocorre em todas as espécies domésticas, mas é mais freqüente em bovinos, eqüinos e 
cães. O estômago grande e compartamentalizado de ruminantes é especializado na digestão e fermentação. Esse 
último processo, cria a possibilidade de timpanismo (timpanismo ruminal). Dois tipos de dilatação gástrica aguda são 
reconhecidos: timpanismo simples ou espumoso (timpanismo primário) e timpanismo obstrutivo ou gasoso 
(timpanismo secundário). Timpanismo obstrutivo ocorre quando grandes quantidades de frutas e vegetais causam 
obstrução do esôfago. Timpanismo simples ou espumoso ocorre após o consumo de alimentos ricos em carboidratos 
facilmente digeríveis. Ocorre eructação insuficiente por falta de material rugoso que estimule a cárdia, devido à 
submersão da cárdia sob ingesta líquida e por oclusão da cárdia por espuma. O timpanismo espumoso é caracterizado 
por aprisionamento de gás em meio a ingesta. Não se consegue aliviar a distensão por intubação. O aprisionamento de 
gás ocorre pelo aumento da tensão superficial e formação de espuma estável. Quantidades diminuídas de saliva e pH 
abaixo de 6,0 favorecem a estabilidade da espuma. 
Cavalos que abusam da ingestão de grãos apresentam dilatação gástrica e subseqüente ruptura gástrica. Outra 
causa de ruptura gástrica em eqüinos é o refluxo do conteúdo intestinal que ocorre no peristaltismo reverso associado à 
obstrução do intestino delgado. 
Dilatação gástrica aguda constitui uma causa importante de morte em cães de raças de grande porte e ocorre após 
o consumo de uma refeição grande, sugerindo que a dieta ou o empanzinamento é parte da etiologia. Cães alimentados 
com ração comercial seca uma vez por dia, desenvolvem estômagos grandes que contêm um maior resíduo alimentar, 
horas após a alimentação. Rações comerciais para cães, secas e que contenham ingredientes prontamente digeríveis e 
fermentáveis, têm sido incriminadas como causa da dilatação gástrica aguda de cães. 
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O cão, gato e suínos apresentam freqüentemente, vólvulo gástrico concomitante. Como conseqüência, cães, 
cavalos, macacos e seres humanos apresentam ruptura gástrica e peritonite subseqüente. 
Uma distensão gasosa e líquida acentuada do estômago torna o abdômen protuberante e timpânico. Na dilatação 
simples, o estômago distendido assume uma orientação longitudinal no abdômen, deslocando, assim, outras vísceras 
com compressão dos pulmões e paralisia do intestino delgado. Da superfície serosa, percebe-se uma coloração azul 
opaco ou violeta da parede gástrica. A superfície mucosa é marrom ou vermelho-enegrecido. O conteúdo gástrico tem 
a consistência de líquido espesso com alimento parcialmente digerido. Em animais acometidos também por vólvulo 
(um acontecimento que ocorre durante a distensão), há rotação do estômago sobre seu eixo mesentérico no sentido dos 
ponteiros do relógio (conforme uma vista ventrodorsal). O duodeno se entrelaça ao redor do esôfago e o baço é levado 
com o estômago, da sua localização no lado esquerdo do abdômen para a posição caudodorsal do estômago e dali para 
o lado direito Na maioria dos casos de vólvulo, há uma torção de 360 graus no sentido dos ponteiros do relógio. O 
baço não acompanha o estômago pelos 360 graus completos, mas se torna aprisionado e dobrado em forma de V 
contra o lado direito do diafragma. Em alguns poucos casos, o estômago gira por 180 ou 270 graus e o deslocamento 
do baço é variável. O baço está muito aumentado de volume e ingurgitado. A paralisia intestinal é manifestada por 
avermelhamento e dilatação dos intestinos. 
 
Sobrecarga alimentar em ruminantes 
A toxemia por sobrecarga alimentar, uma atonia aguda do rúmen, ocorre em conseqüência da ingestão excessiva 
de carboidratos com desenvolvimento de acidose láctica. A toxemia por sobrecarga é vista em bovinos mais 
freqüentemente que em outros ruminantes e usualmente ocorre quando animais, acostumados a um certo nível de 
carboidratos na dieta, têm, subitamente, acesso a uma quantidade muito maior ou são, inadvertidamente, alimentados 
em excesso com carboidratos. A várias condições secundárias à acidose láctica, incluindo rumenite química, rumenite 
necrobacilar, rumenite micótica, abscessos hepáticos e síndrome da veia cava. 
Quando quantidade excessiva de carboidratos facilmente digeríveis e fermentáveis é consumida, a flora ruminal, 
após algumas horas, produzirá quantidades excessivas de ácidos graxos voláteis, resultando em baixa do pH ruminal 
(o pH normal é entre 5,5 e 7,5). À medida que o pH decresce, protozoários e bactérias gram-negativas são suprimidos 
e outras bactérias, como estreptococos e lactobacilos, crescem excessivamente, produzindo quantidades também 
excessivas de ácido láctico. O excesso de ácido láctico e de ácidos graxos voláteis estabelece um pH entre 4,0 e 4,5 e 
uma acidose tóxica. O conteúdo aumentado de ácidos graxos tem um efeito osmótico e atrai líquido da circulação 
sistêmica para o rúmen, resultando em desidratação, hipovolemia, acidose, atonia do rúmen, distensão do rúmen por 
líquido e toxemia. Clinicamente, bovinos com acidose láctica apresentam anorexia, parada da lactação, depressão, 
atonia do rúmen, ruídos ruminais de esguicho à percussão, extremidades frias e pupilas dilatadas,não-responsivas. Em 
casos graves há prostração. 
O rúmen de bovinos que morrem de toxemia por sobrecarga está distendidos e contém excesso de líquido e de 
alimentos ricos em carboidratos. O pH ruminal está abaixo de 4,5 e os animais estão desidratados. As lesões de 
acidose láctica são microvesículas contendo granulócitos e localizadas no epitélio das papilas do rúmen. Essas lesões 
constituem porta de entrada para a invasão por Fusobacterium necrophorum e por fungos. 
Uma das complicações da acidose ruminal e ruminite é a pneumonia metastática ou embólica em bovinos, também 
chamada síndrome da veia cava, trombose da veia cava, tromboembolismo pulmonar e aneurisma pulmonar embólico. 
É uma síndrome bem definida associada a abscessos multifocais pulmonares causados por tromboembolismo do 
sistema arterial pulmonar. Os êmbolos sépticos originam-se de trombos sépticos da veia cava caudal. Esses trombos, 
na maioria das vezes, são uma seqüela de abscessos hepáticos secundários a ruminite. Várias bactérias podem estar 
envolvidas; as encontradas mais freqüentemente incluem Fusobacterium necrophorum, Arcanobacterium pyogenes, 
estafilococos, estreptococos e Escherichia coli. 
Devido à sua associação com a rumenite, essa condição é mais comumente observada em bovinos confinados, mas 
qualquer idade, raça, sexo e classe de bovinos pode ser afetada. O problema é incomum em bovinos com menos de um 
ano de idade. Bovinos com pneumonia metastática geralmente exibem distúrbios respiratórios, perda de peso ou 
ocasionalmente dor torácica. A duração dos sinais clínicos é bastante variável, indo desde distúrbio respiratório agudo 
até histórico de perda de peso crônica e tosse por semanas ou meses. A apresentação clássica inclui taquicardia, 
taquipnéia (freqüência respiratória acima de 30 respirações/min), dispnéia expiratória com gemidos, hiperpnéia, tosse, 
sopros e membranas mucosas pálidas (por anemia), sibilos generalizados e hemoptise. Outros sinais de aparecimento 
menos constante incluem febre, dor torácica manifestada à palpação profunda do externo e dos espaços intercostais, 
hepatomegalia (indicada pela possibilidade de palpar o bordo caudal do fígado na fossa paralombar direita), enfisema 
subcutâneo, espuma pelas narinas e melena causada pela deglutição do sangue expectorado. Sinais inespecíficos 
incluem depressão, anorexia, estase ruminal, fezes escassas e decréscimo na produção de leite. Em casos crônicos, 
pode ocorrer cor pulmonale com sinais de insuficiência ventricular direita como distensão da jugular ou edema de 
peito. A combinação dos sinais respiratórios com anemia, sibilos generalizados e especialmente, hemoptise, é 
geralmente considerada patognomônica para essa síndrome. Quando aparece a hemoptise, o quadro clínico deteriora 
rapidamente e a condição é 100% fatal. Muitos bovinos apresentam morte súbita com um episódio agudo de 
hemorragia intrapulmonar ou hemoptise após um curso variável de doença respiratória. Alguns desses casos em que os 
sinais respiratórios foram negligenciados podem ser os responsáveis pelos casos de “morte súbita” relatados em 
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associação à trombose da veia cava. Trombose da veia cava caudal pode também causar hepatomegalia e ascite 
acentuada, mas a maioria desses animais pode ter também sinais respiratórios. Uma erosão súbita de um abscesso 
hepático grande na veia pode também resultar numa chuva embólica massiva, com distúrbios respiratórios agudos e 
morte. 
A patogênese clássica dessa condição começa pelo desenvolvimento de rumenite secundária a acidose láctica 
causada por ingestão alimentos altamente fermentáveis como os usados em bovinos de corte em confinamento, vacas 
de leite e algumas rações de crescimento. Em conseqüência da rumenite, bactérias como F. necrophorum e A. 
pyogenes penetram pelo epitélio danificado do rúmen e são transportadas ao fígado pelo sistema porta de drenagem 
venosa; as bactérias são retidas no filtro capilar do fígado e resultam em abscessos. Se o abscesso estiver localizado 
próximo à veia cava (onde o vaso é estreitamente fixado à borda esquerda do fígado), um trombo séptico pode se 
formar na veia cava em conseqüência da infiltração da parede dessa veia pelo abscesso. Êmbolos sépticos se deslocam 
do trombo e chegam aos pulmões através do sistema arterial pulmonar. Grandes êmbolos podem bloquear as artérias 
maiores, causando crises agudas e morte. Mais tipicamente, êmbolos menores alojam-se em arteríolas onde causam 
tromboembolismo arterial, arterite, endarterite e abscessos pulmonares. A embolia arterial disseminada também resulta 
em hipertensão pulmonar arterial. A arterite e endarterite enfraquecem a parede dos vasos e, em combinação com a 
hipertensão pulmonar, levam à formação de aneurismas. Em alguns casos, um abscesso perivascular não apenas erode 
uma parede arterial produzindo aneurisma, mas, simultaneamente, erode uma parede brônquica; quando o aneurisma 
rompe, a cavidade canaliza o sangue para o brônquio, resultando em hemoptise massiva. Em outros casos, a ruptura de 
aneurismas resulta em grandes hematomas intersticiais. Ambos os processos resultam em anemia; quando o sangue 
expectorado é deglutido, pode ocorrer melena. Tosse e sibilos são provavelmente causados por coágulos de sangue nas 
vias áreas, por aneurismas e abscessos peribrônquicos e por pneumonia supurativa. A dor resulta de aneurismas 
dissecantes e hematomas. 
A pneumonia metastática ocorreu em 1,3% dos diagnósticos em uma grande pesquisa realizada bovinos de corte 
em confinamento com um espectro entre 1,6 e 7,3 casos por 100.000 cabeças do gado confinado. Os casos ocorrem 
durante todo o ano e durante todos os estágios da engorda, embora 68% dos casos tenham ocorrido durante os 
primeiros 90 dias de da alimentação em confinamento. O índice de fatalidade de casos é geralmente 100%. 
Quase todos os bovinos com hemoptise significativa apresentam um trombo na veia cava posterior entre o fígado e 
o átrio direito. Geralmente há um abscesso hepático adjacente ao trombo, graus variáveis de congestão venosa do 
fígado e hepatomegalia. Os pulmões estão mais volumosos, não colapsados e firmes. Aneurismas podem ocorrer em 
qualquer dos pulmões ou em ambos. Hematomas associados com os aneurismas rompidos geralmente medem 3 a 10 
cm de diâmetro. Grandes coágulos de sangue podem ser encontrados nas vias aéreas, sangue aspirado pode ser visto 
nos alvéolos e coágulos deglutidos no rúmen. Ocorrem áreas de pneumonia supurativa e múltiplos abscessos. 
 
 
Inflamações 
Ruminite necrobacilar. Ocorre em bovinos e, menos freqüentemente, em outros ruminantes. Ocorre 
secundariamente a uma ruminite leve que, no terneiro, é causada por alimentação errônea com substitutos de leite e, 
no adulto, pelo consumo de quantidades excessivas de grão. A ruminite necrobacilar ocorre mais freqüentemente em 
bovinos confinados quando a alimentação dos animais é mudada da pastagem para uma dieta rica em concentrados. 
A ruminite necrobacilar é causada por Fusobacterium necrophorum, uma bactéria comumente encontrada como 
componente da flora ruminal. A bactéria torna-se patogênica após ruminites e após desequilíbrio na flora ruminal 
normal. Na acidose ruminal, ocorre degeneração vesicular do epitélio escamoso estratificado da superfície, 
acompanhada por infiltrados granulocíticos no epitélio e nas vesículas. A lâmina própria torna-se ingurgitada e 
infiltrada por granulócitos. Se essas alterações não forem revertidas, F. necrophorum invade e causa outras lesões. 
Essa forma de ruminite é caracterizada por inapetência, produção de leite reduzida, contrações ruminais diminuídas e 
diarréia. 
A ruminite necrobacilar afeta principalmente o saco ventral do rúmen e, ocasionalmente, os pilares. As lesões 
macroscópicas são áreas escuras, múltiplas, irregulares, de 8 a 30 cm de diâmetro. Nessas áreas, as papilas do rúmen 
estão tumefeitas, vermelho escuras, levemente polposase grudadas umas as outras por exsudato. Microscopicamente, 
as áreas afetadas apresentam necrose de coagulação e acentuado infiltrado de neutrófilos. As papilas estão rejuntadas 
por necrose e reação inflamatória serofibrinosa. Se a doença é tratada com sucesso, as áreas necrosadas do epitélio 
desprendem-se, criando uma úlcera seguida de regeneração epitelial. O epitélio regenerativo é achatado e branco, não 
ocorrendo a recuperação completa das papilas especializadas. Uma pequena cicatriz angular é formada. Na omasite 
necrobacilar ocorre perfuração das folhas do omaso. Freqüentemente F. necrophorum é transportada por via 
hematogênica do rúmen para o fígado, produzindo focos de necrose de coagulação e abscessos hepáticos. 
Gastrite (ruminite) micótica. Ocorre secundária à indigestão, à alimentação inapropriada de terneiros novos, ou à 
acidose ruminal em bovinos adultos. Em terneiros, a etiologia é Candida albicans. Em bovinos adultos, as causas são 
fungos dos gêneros Mucor, Rhizopus e Absidia e a doença é chamada de mucormicose. Esses fungos são oportunistas 
e tornam-se patogênicos quando a flora ruminal nativa é alterada ou na presença de antibióticos, motilidade gástrica 
inadequada e leucopenia. Embora C. albicans colonize e produza necrose apenas do epitélio superficial, os fungos da 
mucormicose estendem-se até a mucosa e submucosa onde invadem as paredes dos vasos, causando vasculite e 
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trombose. Isso resulta em áreas de necrose de coagulação. Os fungos da mucormicose podem ser transportados, via 
hematogênica, para o fígado e lá produzir também focos de necrose. 
A candidíase ruminal é raramente diagnosticada em vida. Candidíase grave é vista na necropsia de terneiros que 
não responderam ao tratamento de uma doença concomitante. A mucormicose de bovinos adultos é quase sempre 
fatal. 
As lesões produzidas pela infecção e invasão do rúmen por C. albicans são macroscopicamente e 
microscopicamente semelhantes às descritas para o esôfago. A lesão ruminal consiste macroscopicamente do acúmulo 
de um material caseoso, cinza, necrosado e friável, que cobre áreas focais ou porções maiores da mucosa do rúmen. 
Microscopicamente essas áreas consistem de epitélio escamoso necrosado, material hiperqueratótico e um agregado de 
leveduras e pseudo-hifas de C. albicans. A reação inflamatória abaixo desse agregado é leve e consiste de neutrófilos, 
linfócitos e histiócitos. 
As lesões da mucormicose lembram às da ruminite necrobacilar, mas são freqüentemente mais extensas, 
envolvendo metade ou dois terços da parede do rúmen e grandes porções do omaso. Macroscopicamente, as áreas 
afetadas da mucosa são vermelho-escuras ou vermelho-enegrecidas, com margens bem demarcadas. Essas áreas são 
firmes, coriáceas e espessadas devido à congestão e à hemorragia na mucosa danificada, secundárias à trombose 
vascular. As lesões da mucormicose estendem-se à superfície peritoneal. Microscopicamente, nas áreas de infarto da 
mucosa, as papilas do rúmen estão rejuntadas devido à necrose de coagulação. A necrose pode estender-se fundo para 
dentro da submucosa com graus extensos de hemorragia, edema, vasculite e trombose vascular. 
Gastrite traumática ocorre em qualquer espécie animal, mas é vista com a maior incidência em bovinos e cães. 
Em cães, a gastrite traumática é causada por ossos, alfinetes de segurança, brinquedos, bolas de plástico, meias, pedras 
e artigos de couro ingeridos pelo animal. Bovinos comumente ingerem arame, pregos, clipes de cercas elétricas e 
parafusos juntos com sua alimentação fibrosa. Esses corpos estranhos podem permanecer no estômago por um 
determinado período antes de produzir lesões ou sinais clínicos ou podem causar sinais logo após a ingestão. Em cães, 
alguns dos objetos maiores causam obstrução. Artigos de couro, bolas e meias agem como válvulas esféricas e 
interferem com a função do piloro. Objetos com bordos afiados ou pontiagudos causam danos por penetração. 
Clinicamente, animais com gastrite traumática param de comer, tornam-se menos ativos e assumem posições 
anormais. Bovinos apresentam arqueamento acentuado do dorso e gemidos audíveis durante a expiração. Pequenos 
animais podem vomitar. Bovinos de leite afetados têm uma redução abrupta na produção de leite e parada completa 
das contrações do rúmen. Em qualquer espécie, a penetração de um corpo estranho pode ser seguida de inflamação, 
leucocitose e neutrofilia. 
As lesões produzidas por corpos estranhos incluem lacerações e contusões da mucosa gástrica, hemorragias e 
ulceração. Com a penetração, desenvolve-se uma resposta inflamatória localizada, que se caracteriza inicialmente por 
infiltração de granulócitos e, mais tarde, por formação de abscesso ou granuloma, tecido cicatricial e peritonite. Em 
bovinos, a gastrite traumática é mais freqüentemente referida como reticulite traumática e pode resultar em pericardite 
traumática. Os microrganismos presentes no estômago no momento da perfuração vão determinar, em grande parte, o 
tipo de resposta tecidual. 
 
Úlceras gástricas 
Úlceras gástricas ocorrem com pouca freqüência em cães, gatos e potros. Úlceras de abomaso são vistas tanto em 
bovinos adultos como em jovens. No cão, as úlceras gástricas têm sido vistas associadas a mastocitomas, neoplasia de 
tireóide, cirrose hepática e uremia. Úlceras gástricas também ocorrem independentemente de outras enfermidades. Em 
potros, úlceras gástricas podem ocorrer esporadicamente afetando animais de 1 a 6 meses de idade ou em forma 
endêmica com aparecimento de grupos de casos numa determinada fazenda ou associados a um determinado manejo. 
Cerca de 1% de bovinos adultos normais têm úlceras por ocasião do abate enquanto que em bovinos confinados, a 
prevalência é de 3,6%. 
Úlceras podem ocorrer no fundo, no corpo ou no antro do estômago, na porção proximal do duodeno e no esôfago. 
A distribuição e aspectos microscópicos das lesões são importantes na definição das síndromes e no relacionamento 
das úlceras com eventos etiológicos ou predisponentes. Úlceras de estresse, úlceras gástricas, úlceras duodenais e 
úlceras dos pré-estômagos têm sido caracterizadas. 
Úlceras de estresse são múltiplas, rasas, de 2 a 25 mm em tamanho e têm formas oval ou estrelada. Ocorrem mais 
freqüentemente no fundo e no corpo e são encontradas com menor freqüência no antro e duodeno. Hipersecreção ácida 
tem sido documentada em alguns casos, mas, em outros, um fator importante é a perfusão reduzida da mucosa 
gástrica. O muco gástrico, as condições de renovação do epitélio e as prostaglandinas também são fatores etiológicos 
importantes. A prostaglandina E2 tem um papel citoprotetivo e outras prostaglandinas influenciam na secreção de 
ácido. 
Úlceras gástricas em cães são usualmente solitárias, podem ser múltiplas e podem ocorrer junto com úlceras de 
duodeno. A secreção ácida é normal. O mecanismo de formação é por quebra da barreira da mucosa gástrica, 
permitindo a retrodifusão de íons hidrogênio. O refluxo de bile pode alterar a barreira da mucosa e as drogas 
inflamatórias não-esteróides - aspirina, fenilbutazona e indometacina - contribuem para a formação da úlcera através 
da interferência com a síntese local de prostaglandinas. 
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Úlceras duodenais ocorrem idiopaticamente, junto com úlceras gástricas em cães. A maioria é secundária a 
alguma doença importante em outros órgãos. Cães desenvolvem úlceras duodenais secundárias a mastocitomas, 
uremia, cirrose ou neoplasias, especialmente aquelas que apresentam metástases em múltiplos órgãos. 
Em bovinos jovens em confinamento, úlceras de abomaso são freqüentemente múltiplas, variam de 2 a 4 cm de 
diâmetro e são mais comuns durante os primeiros 45 dias do período de engorda de inverno. Essas úlceras apresentam 
perfurações, freqüentemente no antro. A maioria das úlceras de abomaso está localizadas no corpo do abomaso, ao 
longo da curvatura maior, na porçãomais ventral do órgão e varia em tamanho de alguns milímetros a 15 cm. As 
úlceras são redondas a ovais e sua maior dimensão freqüentemente é paralela ao eixo maior do abomaso. Úlceras com 
sangramento são encontradas mais freqüentemente em vacas com menos de 4 anos de idade, durante os meses de 
fevereiro, março agosto e setembro, durante o mês pós-parto (75%) e em animais com doenças intercorrentes como 
metrite, mastite e cetose. 
Úlceras gástricas em potros ocorrem mais freqüentemente na porção de epitélio escamoso estratificado do 
estômago e podem abranger 20% a 70% dessa porção. Perfurações ocorrem mais freqüentemente ao longo da margo 
plicatus. Numa proporção de potros afetados, tanto a porção escamosa estratificada como o antro gástrico, apresentam 
úlceras e a perfuração ocorre ocasionalmente no antro. Úlceras do antro podem ocorrer como lesões solitárias. 
Ulceração esofágica é comum, ocorrendo talvez em 80% dos potros afetados. Em alguns potros, candidíase foi 
encontrada na mucosa hiperqueratótica, na área de ulceração do esôfago e porção escamosa do estômago. Como 
ocorre no porco, a paraqueratose e hiperqueratose parecem ser lesões iniciais na mucosa escamosa lesada, a ulceração 
sendo um evento secundário e a candidíase uma superinfecção incidental. Em cavalos adultos, úlceras da porção 
escamosa do estômago estendem-se ao longo da margo plicatus e são mais acentuadas na região da curvatura menor. 
Em cães a ulceração gástrica é manifestada clinicamente por vômitos, apetite variável, dor abdominal, anemia e, 
ocasionalmente, perda de peso. Potros com úlcera gástrica apresentam dor abdominal, bruxismo, salivação, refluxo 
gástrico e permanecem em decúbito dorsal. Bovinos com úlceras de abomaso apresentam anorexia parcial ou 
completa, produção de leite diminuída, desconforto à palpação da área xifóide direita e melena. Em suínos, o vômito 
de material semelhante à borra de café (hematemese) ou melena são altamente sugestivos de ulcera gástrica. 
Úlceras do estômago não-glandular em suínos são freqüentemente subclínicas e a incidência varia de 10% a 
50% de suínos abatidos. 
As causas dessas úlceras são múltiplas. Vários fatores dietéticos modificam sua incidência. O milho é mais 
ulcerogênico que o trigo ou a aveia. Quanto mais finamente granulado o alimento, maior a incidência das úlceras. A 
incidência da ulceração é maior quando se usam alimentos secos do que quando se usam alimentos úmidos, de 
produtos similares. Dietas ricas em ácidos graxos não-saturados parecem ser mais ulcerogênicas do que as ricas em 
ácidos graxos saturados. 
Porcos com ulceração discreta ou moderada podem não apresentar sinais clínicos de doença ou podem apresentar 
crescimento reduzido. Quando estressados, suínos que estavam aparentemente normais, inesperadamente desenvolvem 
anorexia, fraqueza e palidez das partes não pigmentadas da pele e das membranas mucosas. As fezes podem estar com 
aspecto de alcatrão e pastosas, tornando-se gradualmente mais pretas e peletizadas. A fraqueza é freqüentemente 
acentuada. A morte resulta de marcada perda de sangue. 
 
Parasitas gástricos 
Hemoncose. A gastrite parasitária de maior significado em animais, ocorre em ovinos, cabras e outros ruminantes. 
A causa, Haemonchus contortus, é um parasita nematódeo de 2,5 a 3 cm de comprimento. Esses parasitas são 
adquiridos na pastagem quando as larvas de terceiro estágio são consumidas com o pasto. As larvas ingeridas 
penetram o abomaso onde podem residir nas glândulas gástricas num estado hipobiótico ou podem evoluir para o 
estágio adulto assumindo sua localização na superfície do estômago. Os ovos do nematódeo são passados nas fezes, 
completando assim o ciclo. A hemoncose é um problema sério quando grande número de larvas é ingerido por 
cordeiros em pastoreio. Ovinos, cabras e bovinos com hemoncose leve, apresentam poucos sinais clínicos, exceto por 
terem crescimento retardado e pouco ganho de peso. Infestações altas resultam em hipoproteinemia e anemia com 
desenvolvimento de “papeira”, fraqueza ou fadiga após exercício e diarréia. Na necropsia o parasitismo é indicado por 
edema subcutâneo do espaço intermandibular, conjuntiva e mucosas orais pálidas, crescimento reduzido e fezes 
líquidas. As vísceras estão pálidas, o sangue aquoso e o conteúdo do abomaso é líquido e marrom. As pregas do 
abomaso podem não apresentar quaisquer lesões ou podem estar difusa ou focalmente congestas e apresentar edema 
da submucosa. Os parasitas são vistos no conteúdo do abomaso. Eles são mais bem vistos se o conteúdo do abomaso 
for esvaziado numa bandeja branca. Mancheias de parasitas podem ser retiradas do abomaso de animais que morreram 
por hemoncose. 
Ostertagiose causa doença importante em ovinos, cabras e bovinos. Em ovinos e cabras, a espécie mais comum é 
Ostertagia circumcincta e em bovinos é O. ostertagi. Esses parasitas nematódeos têm aproximadamente 1,5 cm de 
comprimento, um ciclo evolutivo direto semelhante ao de Haemonchus spp. e residem como larvas de terceiro, quarto 
e quinto estágios, nas glândulas gástricas do abomaso. Ostertagia spp. são freqüentemente encontradas em companhia 
de outros tricostrongilídeos que residem no intestino delgado. Esse parasitismo associado resulta na incapacidade do 
animal em atingir peso adequado, inapetência, cansaço, diarréia e, nos estágios mais adiantados, hipoproteinemia com 
resultante edema ventral. 
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Ostertagia spp. produzem gastrite caracterizada por infiltrado inflamatório crônico (linfócitos e plasmócitos), 
alguns eosinófilos, aumento no número de leucócitos globulares na mucosa, decréscimo no número de células parietais 
e principais e hiperplasia de células mucosas. O conteúdo do abomaso é líquido, marrrom-esverdeado e fétido, porque 
a ingesta é parcialmente putrefeita devido à grande população de bactérias. Lesões macroscópicas na mucosa do 
abomaso são pequenos nódulos que podem ser poucos ou tão numerosos que se tornam confluentes criando um 
aspecto de superfície pavimentada por pedras arredondadas. Ostertagia spp. podem ser demonstradas à necropsia. São 
vermes marrons, menores que H. contortus e difíceis de ver sem o uso de lupa. Os parasitas ocorrem dentro das 
glândulas gástricas e nas áreas de inflamação crônica. 
Larvas de Gasterophilus spp., particularmente as de G. nasalis e G. intestinalis são parasitas comuns no 
estômago de cavalos. Os vermes são larvas de uma mosca que deposita seus ovos nos membros dianteiros e na região 
da mandíbula em cavalos, durante a primavera e o verão. Os ovos de 2 a 3 mm de comprimento, ovais e brancos, se 
prendem aos pêlos. A eclosão ocorre após o cavalo transportar os ovos, através de lambedura, para o ambiente quente 
e úmido da cavidade oral. As larvas migram pelo esôfago até o estômago, onde se desenvolvem em vermes espinhosos 
com 2 cm de comprimento, tendo pinçadores na parte anterior, com os quais se prendem à mucosa gástrica. G. 
intestinalis prende-se à porção escamosa estratificada do estômago e G. nasalis à mucosa do antro. Após 
desprenderem-se da mucosa, os parasitas são eliminados com as fezes, pupam e desenvolvem-se em moscas. 
Macroscopicamente, as áreas da mucosa gástrica parasitada por larvas de Gasterophilus, apresentam depressões 
crateriformes múltiplas de 2 a 3 mm, mas há pouca inflamação. Essa lesão mínima é o único tipo de alteração 
associada à esse parasita. Microscopicamente o parasita causa pouca reação nos pontos onde se prende. A parasitose 
por Gasterophilus spp. não está associada à doença clínica. 
Habronemíase. Três espécies relacionadas de nematódeos, Draschia megastoma, Habronema muscae e H. 
microstoma, causam a habronemíase gástrica em cavalos. Os ciclos evolutivos são semelhantes. As lesões provocadas 
por D. megastoma diferem um pouco das produzidas por Habronema spp. Draschia megastoma um nematódeo de 1 a 
2 cm de comprimento é adquirido quando o cavalo ingere, inadvertidamente,