Resumo de Fisiologia (Fisiologia Cardiovascular)

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Gabriela Carvalho Abreu 
1 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
O coração funciona como uma bomba, que, por meio de contração, gera pressão para 
impulsionar o sangue por uma série de vasos sanguíneos. Os vasos que transportam 
sangue do coração para os tecidos são as artérias, que estão sob alta pressão e contém 
porcentagem relativamente pequena do volume de sangue. As veias, que transportam 
sangue dos tecidos de volta para o coração, estão sob baixa pressão e contém a maior 
porcentagem do volume sanguíneo. 
CORAÇÃO: 
Cada lado do coração tem duas câmeras, o átrio e o ventrículo. Ligados por válvulas de 
sentido único, chamadas válvulas atrioventriculares (AV). Essas válvulas são 
constituídas de modo que o sangue só possa fluir em uma única direção, do átrio para 
o ventrículo. O coração esquerdo e direito têm funções diferentes. O esquerdo e as 
artérias capilares e veias sistêmicas são chamadas coletivamente de circulação 
sistêmica. O ventrículo esquerdo bombeia sangue para todos os órgãos do corpo, 
exceto para os pulmões. O coração direito, as artérias pulmonares, capilares e veias 
são chamadas coletivamente de circulação pulmonar. 
 Rede Pulmonar 
 Rede Sistêmica (diferentes territórios)  Cada um recebe um fluxo sanguíneo 
de acordo com a necessidade 
Coração  Tetracavitário (dois átrios e dois ventrículos separados, porém as válvulas 
AV permitem que aja comunicação) 
Lado direito e esquerdo são funcionalmente distintos. O lado direito vai bombear para 
artéria pulmonar, o que leva para o pulmão sangue rico em metabólitos. No pulmão 
vão ocorrer as trocas gasosas. No lado esquerdo, as veias pulmonares trazem o sangue 
oxigenado bombeando sangue para o ventrículo esquerdo onde pela artéria aorta o 
sangue irá seguir para diversos órgãos. 
O átrio funciona, principalmente, como uma bomba de escorva para os ventrículos. O 
ventrículo, por sua vez, fornece a força principal que impulsiona o sangue para 
circulação pulmonar (pelo ventrículo direito) ou para circulação sistêmica (pelo 
ventrículo esquerdo). 
Mecanismos especiais no coração produzem a ritmicidade cardíaca e transmitem 
potenciais de ação por todo o músculo cardíaco para gerar o batimento rítmico do 
coração. 
 
 
 
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2 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
A intensidade com que o sangue é bombeado a partir de um ou de outro ventrículo é 
chamado de débito cardíaco. Como os dois lados do coração funcionam em série, o 
débito cardíaco do ventrículo esquerdo é igual ao do ventrículo direito no estado 
estável. A velocidade com que o sangue é devolvido para os átrios, a partir das veias, é 
chamada de retorno venoso. Mais uma vez, pelo fato do coração esquerdo e o coração 
direito funcionarem em série, o retorno venoso ao coração esquerdo é igual ao 
retorno venoso ao coração direito no estado estável. Finalmente, no estado estável, o 
débito cardíaco, a partir do coração, é igual ao retorno venoso para o coração. 
Na circulação sistêmica parte do sangue passa pelo rim, devido à presença de 
metabólitos para que assim esses sejam depurados. 
 
 AD: veia cava inferior e superior 
 VD: artéria pulmonar 
 AE: veias pulmonares 
 VE: artéria aorta 
Cada órgão do nosso corpo recebe uma quantidade de sangue. Ex: cérebro (15%), 
coronárias (5%), renal (25%), trato gastrointestinal (25%) e etc. 
 
 
 
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3 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
Fisiologia do Músculo Cardíaco 
O coração é formado por três tipos principais de músculos: o músculo atrial, músculo 
ventricular e fibras musculares especializadas excitatórias e condutoras. O músculo do 
tipo atrial e ventricular contrai-se de forma muito semelhante a do músculo 
esquelético, exceto pela duração da contração, que é bem maior. Por outro lado, as 
fibras excitatórias e condutoras contraem-se muito fracamente, porque têm poucas 
fibrilas contráteis, porém, exibem ritmicidade e velocidade de condução variável, 
formando um sistema excitatório que controla a propagação da contração cardíaca. 
O coração possui basicamente 2 tipos de tecidos: tecido muscular e tecido nervoso 
(estímulo e propagação) 
A fibra muscular cardíaca corresponde à célula do músculo cardíaco, que está dividido 
nas seguintes camadas (de fora para dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela é 
uma fibra estriada devido à organização dos miofilamentos (actina e miosina), sendo 
separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Junction), que se originam de 
invaginações da membrana da fibra. 
A miosina é um protótipo de uma molécula motora – é uma proteína que converte 
energia química em forma de ATP em energia motora, gerando assim força e 
movimento. As células musculares possuem uma estrutura interna mais organizada 
que qualquer outra célula do organismo. Contém centenas de padrões finos e 
cilíndricos denominados miofibrilas. Cada miofibrila é constituída de arranjos lineares 
de unidades contráteis, denominados sarcômeros. 
A contração cardíaca é caracterizada pelo encurtamento generalizado dos sarcômeros 
de actina e miosina que compõem as fibras cardíacas, sendo necessários três fatores: 
excitação, ATP e íon cálcio. 
As fibras musculares organizam-se como treliças, em que as fibras se dividem e se 
recombinam. A membrana celular une-se uma as outras, formando junções abertas, 
que permitem a passagem de íons de uma célula para outra com facilidade. 
O músculo cardíaco é formado por muitas células individuais conectadas em série, 
formando um sincício atrial e ventricular. O potencial de ação se propaga de uma 
célula para outra com facilidade, através dos discos intercalados. 
 Músculo estriado (entre as fibras haverá presença de discos intercalares) 
 Sincicial (Junções GAP: permitem comunicação: são canais que permitem a 
passagem de íons. Funcionalmente é importante, pois para o coração é 
necessário que as células comunicadas se contraiam para que ocorra o 
bombeamento). 
 O coração tem um tecido especializado na geração e condução de estímulos. 
 
 
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4 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
Resumo: 
1. O coração é um músculo estriado 
2. Discos intercalares = junções de membrana com junções GAP 
3. As miofibrilas são típicas contendo filamentos de actina e miosina 
4. É miogênico 
5. Retículo sarcoplasmático possui pouco cálcio, dessa forma para que haja 
contração irá depender da quantidade de cálcio extracelular (para isto tem-se a 
abertura de canais de cálcio). 
 
Sincício Muscular 
Diferentemente de qualquer outro órgão, as fibras que compõe o coração devem 
funcionar de maneira uniforme e regulada. Dessa maneira, o coração é considerado 
um sincício, isto é, um conjunto de células que se fundem, perdendo parte de sua 
membrana, e formando uma única massa citoplasmática multinucleada. Deste modo, 
as células do sincício cardíaco são formadas por várias células musculares cardíacas 
interconectadas de tal modo que, quando uma dessas células é excitada, o potencial 
de ação se propaga para todas as demais, passando de célula para célula por toda a 
treliça de interconexões. 
Na verdade, o coração é formado por dois sincícios, o sincício atrial que forma as 
paredes dos dois átrios, e o sincício ventricular que forma as paredes dos dois 
ventrículos. Os átrios estão separados dos ventrículos por um tecido fibroso que 
circunda as abertura das válvulas AV entre os átrios e os ventrículos. Quando o impulso 
é criado no nodo sinoatrial (localizado no átrio direito), normalmente, ele não é 
passado diretamente para o sincício ventricular. Ao contrário, somente são conduzidos 
do sincício atrial para o ventricular por meio de um sistema especializadode condução 
chamado feixe A – V. Essa divisão permite que os átrios se contraiam pouco antes de 
acontecer a contração ventricular, o que é importante para a eficiência do 
bombeamento cardíaco. 
 
 
 
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5 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 
Nodo Sinoatrial São conectados por vias internodais 
Nodo Atrioventricular 
 
 Nodo sinoatrial: todas estas células são excitáveis, capazes de gerar 
estímulo/potencial de ação. 
 Nodo atrioventricular (sai um feixe de fibras – feixe de his – atravessa em 
direção ao septo interventricular e se divide em 2 ramos, um para cada 
ventrículo – se ramificam mais, dando as fibras de purkinje que irão se conectar 
com o músculo (sincício). 
Eletrofisiologia Cardíaca 
No músculo cardíaco, a ativação elétrica é o potencial de ação cardíaco, que 
normalmente é originado no nodo sinoatrial (SA). Os potenciais de ação iniciados no 
nodo SA são então conduzidos para todo o miocárdio em uma sequência específica e 
cronometrada. A sequência é especialmente crítica porque os átrios devem ser 
ativados; e contrair antes dos ventrículos, e os ventrículos devem contrair do ápice até 
a base para uma ejeção de sangue suficiente. 
Potenciais de ação cardíacos 
O coração é composto por dois tipos de células musculares: células contráteis e células 
de condução. As células contráteis constituem a maioria dos tecidos atriais e 
ventriculares e são as células de trabalho do coração. Potenciais de ação nas células 
contráteis levam à contração e geração de força ou pressão. As células de condução 
compõem os tecidos do nodo SA, os tratos internodais atriais, o nodo AV, o feixe de 
His e o sistema de Purkinje. As células de condução são células musculares 
especializadas que não contribuem de maneira significativa para geração de força; em 
vez disto, elas funcionam para propagar rapidamente os potenciais de ação sobre todo 
o miocárdio. Outra característica dos tecidos especializados de condução é a sua 
capacidade espontânea de gerar potenciais de ação. 
 Nodo sinoatrial  comanda o coração (marcapasso). O potencial de ação é 
iniciado por ele. Após o potencial de ação ser iniciado no nodo SA, ocorre 
sequência temporal muito específica para a condução dos potenciais de ação 
para o restante do coração. Capaz de despolarizar de 70 a 80 vezes por minuto 
automaticamente. 
 Tratos internodais atriais e átrios  O potencial de ação se propaga a partir do 
nodo SA para os átrios direito e esquerdo, por meio dos tratos internodais 
atriais. Simultaneamente, o potencial de ação é conduzido para o nodo AV. 
 
 
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6 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 Nodo Atrioventricular  A velocidade de condução pelo nodo AV é 
consideravelmente mais lenta do que nos outros tecidos cardíacos. A condução 
lenta pelo nodo AV assegura tempo suficiente para que os ventrículos se 
encham de sangue, antes de serem ativados e contraírem. Os aumentos da 
velocidade de condução do nodo AV podem levar à diminuição do enchimento 
ventricular e redução do débito sistólico e débito cardíaco. Despolariza de 60 a 
40 vezes por minuto. 
 Feixe de His, sistema de purkinje e ventrículos  a partir do nodo AV, o 
potencial de ação entra no sistema de condução especializado dos ventrículos. 
O potencial de ação é, primariamente, conduzido para o feixe de His por meio 
de um feixe comum. Em seguida, ele invade os ramos direito e esquerdo do 
feixe e, depois, os ramos menores do sistema de Purkinje. A condução pelo 
sistema His - Pukinje é, extremamente, veloz e rapidamente distribui o 
potencial de ação para os ventrículos. O potencial de ação também se estende 
de uma célula muscular do ventrículo para a próxima, por vias de baixa 
resistência entre as células. A condução rápida do potencial de ação, ao longo 
dos ventrículos, é essencial e possibilita contração e ejeção eficientes do 
sangue. Fibras de Purkinje: despolariza de 40 a 15 vezes por minuto. 
 
 
Potenciais de ação dos ventrículos, átrios e sistema de Purkinje 
 Longa duração: lembre-se de que a duração do potencial de ação determina 
também a duração dos períodos refratários, quanto mais longo o potencial de 
ação for, mais tempo a célula será refratária ao desencadeamento de outro 
 
 
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7 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
potencial de ação. Assim, células atriais, ventriculares e de Purkinje têm longos 
períodos refratários, se comparadas com outros tecidos excitáveis. 
 Potencial de membrana estável de repouso: as células dos átrios, dos 
ventrículos e do sistema de purkinje apresentam potencial de membrana de 
repouso estável ou constante. 
 Platô: O potencial de ação nas células dos átrios, ventrículos e do sistema de 
purkinje é caracterizado por um platô. O platô é o período sustentado de 
despolarização, responsável pela longa duração do potencial de ação e, 
consequentemente, pelos longos períodos refratários. 
O potencial de ação da fibra muscular cardíaca são as variações do potencial de 
repouso da fibra muscular cardíaca de negativo para um valor positivo. Essas variações 
são causadas pela abertura de dois tipos de canais: 
1. Canais rápidos de sódio voltagem dependente 
2. Canais lentos de cálcio voltagem dependente 
Este potencial de ação é dividido nas seguintes fases: despolarização, potencial de 
platô e repolarização. 
Primeiramente, o potencial de ação do músculo esquelético é provocado, quase 
inteiramente, pela abertura repentina de grande número dos chamados canais rápidos 
de sódio, que permitem a entrada de uma considerável quantidade de íons sódio para 
a fibra muscular esquelética. Esses canais são chamados de canais rápidos por 
permanecerem abertos durante poucos segundos, fechando-se, logo em seguida, 
abruptamente. 
No músculo cardíaco, o potencial de ação é provocado pela abertura de dois tipos de 
canais: 
1. Os mesmos canais rápidos de sódio (como no músculo esquelético) 
2. Outra população, inteiramente diferente, de canais lentos de cálcio (canais 
sódio – cálcio). Esta segunda população tem uma abertura mais lenta e, o que é 
mais importante, permanecem abertos por vários segundos. Durante esse 
tempo, quantidades de íons cálcio e sódio fluem por estes canais, para o 
interior da fibra muscular cardíaca, o que mantém o período refratário 
prolongado de despolarização, causando o potencial platô do potencial de 
ação. 
Em resumo, na despolarização, ocorre abertura de canais rápidos de sódio, 
associada à abertura dos canais lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o 
fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este influxo de 
cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 
0,3 segundos, que é o tempo de duração do platô. Após este tempo, os canais 
 
 
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8 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede normalmente, através do 
efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a 
despolarização, permanecendo a despolarização em platô por alguns 
milissegundos, antes que se inicie a repolarização. 
O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se 
contraiam antes que os ventrículos. O platô, em resumo é responsável por: 
 Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais 
do que no músculo esquelético 
 Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos 
 Manter uma assincronia entre sístole atrial e sístole ventricular 
 A velocidade de condução do sinal depende da intensidade da corrente 
gerada, e não daduração do potencial de ação. 
 
 Fase 0: Fase inicial de rápida despolarização. Representa a abertura dos canais 
rápidos de sódio com grande influxo para o interior da célula. É representada 
por uma linha vertical ascendente 
 Fase 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o fechamento dos 
canais rápidos de Na+ e abertura dos canais lentos de K+ com um efluxo de K+ 
para o exterior da célula. É representada por uma pequena linha vertical 
descendente 
 
 
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9 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 Fase 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de 
cálcio para o interior da célula. Representada por uma linha horizontal que 
demonstra a duração da contração muscular (platô). Ocorre durante a fase de 
platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a reserva de 
cálcio existente no retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca 
necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, que é transportada 
pelos túbulos T. 
 Fase 3: Início da fase de repolarização. Representa a abertura dos canais lentos 
de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula. Restabelece a 
diferença de potencial elétrico. 
 Fase 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, 
onde as concentrações iônicas são restabelecidas. Fase de repouso. Durante a 
repolarização, o canal de sódio fica inativo impedindo a geração de um novo 
potencial de ação no ventrículo 
 
 Vai entrando cada vez mais sódio automaticamente (rítmico) capaz de 
atingir o limiar e gerar o potencial de ação. 
 O retículo sarcoplasmático do coração não possui cálcio suficiente para 
o processo contrátil, abrindo canais de cálcio. 
 Existem 3 estados para os canais de sódio: aberto, inativado e fechado. 
 O estímulo abre o canal somente no estado fechado. 
 Quando o canal está inativo um estímulo não consegue abri-lo. 
 Para ocorrer hiperpolarização, no entanto, temos que inativar os canais 
de cálcio, já que eles são os principais responsáveis pelo potencial de 
ação no coração. A fibrilação ocorre quando a frequência de 
estimulação é muito alta, e o coração não contrai nem relaxa 
efetivamente, não bombeando sangue direito. 
 No momento em que o coração se contrai, ele não é irrigado, porque as 
coronárias se fecham. 
Resumo: 
1. O potencial de repouso não é constante 
2. Ele é mais positivo do que o do músculo esquelético (60 – 55 mV) 
3. Os canais de sódio se abrem e permitem uma despolarização crescente até chegar 
no limiar (- 40mV). Quando o limiar é atingido os canais lentos de NaCa se abrem 
 
Potenciais de ação no nodo sinoatrial 
O nodo sinoatrial é o marca-passo normal do coração. A configuração e a base iônica 
para seu potencial de ação diferem, em vários aspectos importantes dos nas fibras 
atriais, ventriculares e de Purkinje. As seguintes características do potencial de ação do 
nodo diferem das encontradas nas demais: o nodo sinoatrial apresenta 
 
 
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10 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
automaticidade, ou seja, pode gerar espontaneamente potenciais de ação sem 
estimulação neural. Tem potencial de membrana em repouso estável, em contraste 
direto com células nas fibras atriais, ventriculares e de purkinje. Não tem qualquer 
platô sustentado. 
As fases do potencial de ação do nodo sinoatrial são descritas aqui e correspondem às 
fases numeradas: 
 
 Fase 0: deflexão ascendente. É a deflexão ascendente do potencial de ação. 
Nas outras células do miocárdio, a deflexão ascendente resulta em aumento da 
corrente de influxo de sódio. Nas células do nodo sinoatrial, a deflexão 
ascendente resulta de um aumento da corrente de influxo de cálcio. Essa 
corrente de influxo de cálcio é transportada predominantemente pelos canais 
de cálcio tipo T (que não são inibidos pelos bloqueadores de canais de cálcio). 
 Fase 1 e 2: ausente 
 Fase 3: repolarização. Aumento da concentração de potássio. Pelo fato de as 
forças motrizes eletroquímicas em K+ serem grandes, ocorre a corrente de 
efluxo de potássio, que repolariza o potencial de membrana. 
 Fase 4: despolarização espontânea ou potencial marca-passo. A fase 4 é a parte 
mais longa do potencial de ação do nodo SA. Essa fase é responsável pela 
automaticidade das células do nodo SA (a capacidade de gerar 
espontaneamente potenciais de ação, sem impulso neural). Durante a fase 4, o 
valor mais negativo do potencial de membrana (chamado potencial diastólico 
máximo) é cerca de -65 mV, mas o potencial de membrana não permanece 
nesse valor. Pelo contrário, ocorre lenta despolarização, produzida pela 
abertura de canais de sódio, e por uma corrente de influxo de sódio, chamada 
If. O “f” detona que esta corrente difere da rápida corrente de sódio, 
responsável pela deflexão ascendente nas células ventriculares. A if é ativada 
pela repolarização do potencial de ação anterior, garantindo, assim, que cada 
potencial de ação no nodo SA, será seguido por outro potencial de ação. A 
 
 
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11 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
velocidade da despolarização na fase 4 define a frequência cardíaca. Se a 
velocidade de despolarização da fase 4 aumentar, o limiar é atingido mais 
rapidamente, o nodo sinoatrial irá disparar mais potenciais de ação por 
unidade de tempo e a frequência cardíaca irá aumentar. Em contrapartida, se a 
velocidade de despolarização da fase 4 diminuir, o limiar é atingido mais 
lentamente, o nodo sinoatrial irá disparar menos potenciais de ação por 
unidade de tempo e a frequência cardíaca irá diminuir. 
 
 
 
Marca passos latentes 
As células do nodo sinoatrial não são as únicas células do miocárdio com 
automaticidade intrínseca, outras células, chamadas de marca-passos latentes, 
também possuem a capacidade de despolarização espontânea na fase 4. Os marca-
passos latentes incluem as células do nodo AV, do feixe de His e as fibras de Purkinje. 
Embora este potencial não se expresse. A regra é que o marca-passo com a velocidade 
mais rápida de despolarização na fase 4 controle a frequência cardíaca. Normalmente, 
o nodo sinoatrial tem a maior velocidade de despolarização, suprimindo assim o efeito 
dos demais e sendo então o responsável por definir a frequência cardíaca. Fenômeno 
este conhecido por supressão por estimulação. Os marca-passos latentes têm a 
 
 
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12 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
oportunidade de produzir o ritmo cardíaco somente se o nodo sinoatrial for suprimido 
ou se a frequência de disparos intrínseca do marca-passo latente ficar mais rápida do 
que do nodo sinoatrial. Existem varias condições, nas quais um marca-passo latente 
assume e passa a ser o marca-passo do coração, quando é chamado marca-passo 
ectópico ou foco ectópico. 
Velocidade de condução 
(condução do potencial de ação cardíaco) 
 
É a velocidade na qual os potenciais de ação são propagados no tecido. A velocidade 
de condução não é a mesma para todos os tecidos do miocárdio: é mais lenta no nodo 
atrioventricular e mais rápido nas fibras de purkinje. A velocidade de condução 
determina quanto tempo vai demorar para o potencial de ação propagar para vários 
locais do miocárdio. 
Diferenças da velocidade de condução entre os tecidos cardíacos têm implicações para 
suas funções fisiológicas. Por exemplo, a velocidade de condução muito lenta do nodo 
AV, garante que os ventrículos não sejam ativados muito cedo. Por outro lado, a 
velocidade de condução muito rápida das fibras de purkinje garante que os ventrículos 
possam ser ativados, rapidamente, e em sequência uniforme para a ejeção eficiente de 
sangue. 
A velocidade decondução do sinal excitatório do potencial de ação nas fibras 
musculares atriais e ventriculares é cerca de 0,3 a 0,5 m/s, cerca de 1/10 da velocidade 
nas fibras musculares esqueléticas. A velocidade de condução no sistema de condução 
especializado (fibras de purkinje) é 4 m/s, permitindo a rápida condução do sinal 
excitatório pelo coração. 
Mecanismo de propagação do potencial de ação cardíaco 
A velocidade de condução depende da amplitude da corrente de influxo, durante a 
deflexão ascendente do potencial de ação. Quanto maior a corrente de influxo, mais 
rapidamente as correntes locais irão se espalhar para áreas adjacentes e despolarizá-
las até o limiar. A propagação do potencial de ação depende não apenas da corrente 
de influxo da deflexão ascendente, para estabelecer correntes locais, mas também das 
propriedades do cabo das fibras do miocárdio. A velocidade de condução não 
depende da duração do potencial de ação, ponto que pode ser confuso. Lembre-se, no 
entanto, de que a duração do potencial de ação é, simplesmente, o tempo que 
determinado local leva da despolarização até a completa repolarização. A duração do 
potencial de ação não tem implicação sobre o tempo que leva para o potencial de ação 
disseminar para áreas circunvizinhas. 
É necessário lentificar os estímulos para dar tempo dos átrios se encherem 
novamente. 
 
 
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13 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 Nodo atrioventricular: menor velocidade de transmissão do impulso 
1. Diminuição do diâmetro das fibras internodais 
2. Apresentam potenciais de membranas mais negativos 
3. Período refratário prolongado 
 
 Feixe de hiss, sistema de purkinje: condução extremamente veloz distribui o 
potencial de ação rapidamente pelos ventrículos. 
Períodos de Excitabilidade e Refratários 
Excitabilidade é a capacidade das células miocárdicas de gerar potenciais de ação, em 
resposta à corrente de influxo de despolarização. Excitabilidade é a quantidade de 
corrente de influxo necessária para levar a célula do miocárdio até o potencial limiar. A 
excitabilidade da célula do miocárdio varia ao longo do potencial de ação, e essas 
mudanças na excitabilidade são refletidas nos períodos refratários. 
O período refratário consiste no intervalo de tempo durante o qual um estímulo 
elétrico não pode excitar uma área já excitada do músculo cardíaco. O período 
refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30s, o que corresponde à duração do 
potencial de ação. Existe um período refratário relativo de 0,5 s durante o qual o 
músculo fica muito mais difícil de ser excitado do que o normal, podendo ser excitado, 
por um sinal excitatório muito intenso. O período refratário absoluto do músculo 
cardíaco é de 0,25 a 0,30s, quando uma regra imposta pelo período refratário não é 
obedecida, o coração entra em arritmia. 
Período refratário absoluto  durante a maior parte do tempo da duração do 
potencial de ação , a célula ventricular é completamente refratária para disparar outro 
potencial de ação. Independente do tamanho do estímulo que pode ser aplicado a 
célula não gera potencial de ação. Inclui, a deflexão ascendente, todo o platô e a parte 
da repolarização. 
Período refratário relativo  O período refratário relativo (PRR) começa ao fim do 
período refratário absoluto e continua até que a membrana celular se repolarize 
totalmente. Durante o período refratário relativo, ainda mais canais de sódio se 
recuperaram e é possível gerar segundo potencial de ação, embora seja necessário um 
estímulo maior que o normal. Se um segundo potencial de ação for gerado durante 
este período refratário, a fase de platô será encurtada. 
 
 
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14 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 
 O músculo cardíaco não entra em tetania como o músculo esquelético. No 
músculo esquelético vai haver somação dos estímulos, o que pode levar a 
tetania. No músculo cardíaco não tem como somar as contrações, pois o 
estímulo ainda estará no período refratário absoluto. 
Acoplamento excitação – contração 
O termo acoplamento excitação – contração refere-se ao mecanismo pelo qual o 
potencial de ação faz com que as células do músculo se contraiam. Os túbulos T são 
invaginações da membrana celular para o interior da célula, ao nível da linha Z. O 
estímulo que chega na membrana da fibra é transportada para o interior da célula por 
meio desses túbulos para que haja uma despolarização no retículo endoplasmático 
muscular. Os túbulos T do músculo cardíaco têm diâmetro 5 vezes maior do que no 
músculo esquelético, visto que a maior parte dos íons de cálcio para o mecanismo de 
contração do miocárdio provém do líquido extracelular. O retículo sarcoplasmático por 
sua vez é menos desenvolvido do que do músculo esquelético. 
O mecanismo de contração do músculo cardíaco é o mesmo do que o músculo 
esquelético, diferenciando apenas com relação à origem dos íons de cálcio para o 
início da contração. Além dos íons cálcio que são liberados das cisternas do retículo 
sarcoplasmático para o sarcoplasma, grande quantidade de íons cálcio também se 
difunde dos túbulos T para o sarcoplasma durante o potencial de ação, 
proporcionando maior força de contração. Essas duas medidas fisiológicas são o 
bastante para uma eficácia maior na contração da fibra cardíaca. 
A duração da contração do músculo cardíaco é uma função da duração do potencial de 
ação da fibra muscular. 
 Músculo atrial  cerca de 0,2 segundos. 
 
 
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15 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 Músculo ventricular  cerca de 0,3 segundos. 
Propriedades Cardíacas 
 AUTOMATISMO (capacidade de se auto-estimular) 
 CRONOTROPISMO (ritmo do estímulo/ frequência) 
 DROMOTROPISMO (capacidade de conduzir o estímulo) 
 INOTROPISMO (capacidade de contrair) 
Automatismo  capacidade da fibra muscular cardíaca de gerar sinais elétricos com 
um ritmo determinado. É causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra 
muscular aos íons sódio pelos canais de vazemento do Na+. Ao atingir o limiar de 
excitação ocorre a abertura de canais lentos de cálcio, iniciando o potencial de ação. 
As células capazes de auto-gerar estímulos estão localizadas no nodo sinoatrial, no 
nodo AV e nas fibras de purkinje. 
Cronotropismo  efeitos do SNA sobre a frequência cardíaca. Efeitos cronotrópicos 
positivos são aumentos na frequência cardíaca, pela estimulação do SNS. Efeitos 
cronotrópicos negativos são reduções na frequência cardíaca, pela estimulação do 
SNP. 
 Simpático: aumenta as propriedades cardíacas 
 Parassimpático: diminui as propriedades cardíacas 
EFEITO CRONOTRÓPICO POSITIVO Simpático: Noradrenalina  receptor β1  
aumenta permeabilidade ao sódio e cálcio  aumenta If  aumenta atividade 
cardíaca 
(canais de sódio e cálcio despolarizam a célula) – efeito cronotrópico positivo 
 
EFEITO CRONOTRÓPICO NEGATIVO Parassimpático: ACH  receptor muscarínico (M2) 
 aumenta a permeabilidade ao potássio  diminui a If (Gi abre canais de potássio e 
inibe adenilil ciclase)  reduz a frequência cardíaca 
(canais de potássio hiperpolarizam a célula) – efeito cronotrópico negativo 
 
If: corrente de influxo de sódio 
 
Dromotropismo  efeitos do SNA sobre a velocidade de condução no nodo AV. 
Aumentos da velocidade de condução são chamados de efeitos dromotrópicos 
positivos, e reduções nas velocidades de condução são chamados de efeitos 
dromotrópicos negativos. 
 Estimulação do SNS aumenta a velocidade de condução pelo nodo AV, que 
aumenta a velocidade com que os potenciais de ação são conduzidos dos átrios 
para os ventrículos. O mecanismo do efeito simpático é por aumento de Ica 
 
 
Gabriela CarvalhoAbreu 
16 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
(influxo de cálcio), que é responsável pela deflexão ascendente do potencial de 
ação, no nodo AV. Assim, o aumento de Ica significa aumento da corrente de 
influxo e aumento da velocidade de condução. 
 A estimulação do SNP produz diminuição da velocidade de condução pelo nodo 
AV, o que diminui a velocidade com que os potenciais de ação são conduzidos 
dos átrios para os ventrículos. O mecanismo do efeito parassimpático é 
combinação de redução da Ica e aumento da Ik (influxo de potássio). 
ATIVAÇÃO DO SN SIMPÁTICO: efeito dromotrópico positivo – aumenta a velocidade 
de condução no nodo AV – aumenta a condução do estímulo dos átrios para os 
ventrículos. 
ATIVAÇÃO DO SN PARASSIMPÁTICO: efeito dromotrópico negativo – reduz a 
velocidade de condução no nodo AV – diminui condução do estímulo dos átrios para 
os ventrículos. 
IMP: A ativação parassimpática pode gerar bloqueio cardíaco 
 
Inotropismo  Capacidade de contração (desenvolver força). Capacidade intrínseca 
das células miocárdicas de desenvolverem força em determinado comprimento da 
fibra muscular. Está relacionado com a quantidade de cálcio que a célula possui no 
momento da contração. Qualquer evento que aumente a entrada de cálcio aumenta a 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
17 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
força da contração, ejetando um volume maior de sangue e aumentando o débito 
cardíaco (volume de sangue ejetado por minuto). 
 
 Efeito inotrópico positivo: aumento da contratilidade cardíaca (SNS) 
 Efeito inotrópico negativo: diminuição da contratilidade cardíaca (SNP) 
Depende: 
1. Da intensidade da corrente de influxo de cálcio 
2. Da quantidade de cálcio armazenada no retículo sarcoplasmático 
Mecanismo: o potencial de ação é gerado e promove a contração, pois permite a 
entrada de cálcio na célula. Aqui temos aquele acoplamento semelhante ao músculo 
esquelético, da miosina e actina, mas os túbulos T são poucos desenvolvidos, já que a 
transmissão é elétrica através do sincício formado pelas junções GAP. O cálcio externo 
entra e se acopla ao receptor de hianodina e estimula sua abertura, e é através desse 
canal que o outro cálcio sai de dentro do retículo. Os dois cálcios (externo e do 
retículo) ligam a troponina e todo o processo de contração ocorre. O cálcio que veio de 
dentro do retículo depois é retirado do citoplasma através do bombeamento para 
dentro do retículo. Já o cálcio do meio externo sai do citoplasma pela ação de um 
trocador. Na verdade, um contratransportador, que promove a entrada de sódio e a 
saída de cálcio ao mesmo tempo. Esse é um processo ativo secundário, já que o 
cotransportador em si não gasta ATP – não se liga ao ATP, não tem sitio de ligação, 
mas depende dele indiretamente, porque depende da bomba, e ela por sua vez 
depende do ATP. O cálcio sai enquanto o sódio entra, mas o sódio entra porque tem 
menos sódio dentro do que fora. E essa condição se dá por causa da bomba de sódio e 
potássio, que é um mecanismo que gasta ATP. 
 
INFLUÊNCIAS DO SNA SOBRE A ATIVIDADE CARDÍACA 
Coração: constituído de fibras simpáticas e parassimpáticas 
 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
18 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
Já foram detalhadas propriedades cardíacas relacionadas à atividade do sistema 
nervoso autônomo, contudo será necessário relembrar algumas de suas funções e 
características. 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO: No SN Simpático, os neurônios pré-ganglionares 
localizam-se na medula torácica e lombar (entre 1º torácica e 2º lombar – T1 a L2) 
denominado, tóraco-lombar, suas fibras são curtas e colinérgicas e secretam 
acetilcolina. Já os neurônios pós-ganglionares estão longe das vísceras e próximo da 
coluna vertebral. Suas fibras são longas e próximas de seus órgãos efetores, formam 
fibras adrenérgicas que secretam noradrenalina. 
A inervação simpática é mais difusa, pois a fibra pós-ganglionar é longa, o que a faz ser 
distribuída por todo o músculo. 
Não é indicado fazer exercício depois das refeições, pois a atividade física faz com que 
haja desvio de sangue do aparato digestivo para órgãos como coração e cérebro. 
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO: No SN parassimpático os neurônios pré- 
ganglionares localizam-se no tronco encefálico e medula sacral (S2 a S4), denominado, 
crânio sacral. Suas fibras são longas e chega a atingir os órgãos que inervam. Já os 
neurônios pós-ganglionares estão próximos ou dentro das vísceras e suas fibras são 
curtas. As duas fibras do SNP são colinérgicas (secretam acetilcolina). Portanto os 
receptores podem ser nicotínicos ou muscarínicos. A fibra pré-ganglionar faz sinapse 
no nodo sinoatrial e no nodo AV. 
Tipos de fibras nervosas do SNA e receptores 
As fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas são classificadas de acordo com o tipo 
de neurotransmissor liberado na fenda sináptica. 
 Fibras adrenérgicas: secretam noradrenalina (sua captação é feita por 
receptores α e β) 
 Fibras colinérgicas: secretam acetilcolina (sua captação é feita por receptores 
muscarínicos e nicotínicos). 
Quando aos receptores podem ser de três tipos: 
 Nicotínicos: receptor para fibras colinérgicas estimulado pela nicotina que 
capta ACh. Está presente nos receptores das fibras pós-ganglionares tanto do 
SN simpático quanto parassimpático. 
 Muscarínicos: receptor para fibras colinérgicas estimulados pela muscarina, 
que também capta ACh. 
 Receptor adrenérgico: receptor para as fibras adrenérgicas (que secretam 
noradrenalina), podendo ser de dois tipos: α (1 e 2) e β (1,2,3) 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
19 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
Ambas as ações (do SN simpático e do SN parassimpático) ocorrem via proteína G. Os 
receptores β ativam as proteínas Gs (excitatória) e o muscarínico M2 ativa a proteína 
Gi (inibitória). 
 
 
 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
20 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
Lei de Frank - Starling 
O coração é capaz de bombear todo sangue que chega a ele, dentro do limite 
fisiológico. 
 Grande distensão: o coração entra em falência (não há contato da miosina com 
a actina) 
 Fisiologicamente, a tensão no coração é bem pequena 
 
Ciclo cardíaco 
O ciclo cardíaco é o evento de enchimento e esvaziamento do coração e de todos os 
passos, processos e pressões necessárias. O coração se enche relaxando-se na diástole 
e se esvazia contraindo-se na sístole. O átrio deve se contrair antes do ventrículo para 
que o sangue passe. 
 
 
É o período que decore entre o início de um batimento cardíaco até o início do 
batimento seguinte 
(CONTRAÇÃO ATRIAL  CONTRAÇÃO VENTRICULAR  RELAXAMENTO VENTRICULAR) 
É iniciado pela geração de um potencial de ação no nodo sinoatrial (marcapasso 
natural do coração) que se propaga por todo o coração. O ciclo cardíaco consiste de 
um período de relaxamento em que o coração se enche de sangue seguido por um 
período de contração quando o coração se esvazia. 
 Sístole: período de contração da musculatura, durante o qual o coração ejeta 
sangue. Dura cerca de 0,15 segundos. 
 Diástole: período de relaxamento da musculatura, durante o qual o coração se 
enche de sangue. Dura cerca de 0,3 segundos. 
O ciclo cardíaco inicia-se com a geração espontânea de um potencial de ação no nodo 
sinoatrial. Este estímulo propaga-se para os átrios (através de junções abertas) e para 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
21 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
o nodo AV (através de vias internodais). Os átrios se contraem, enquanto no nodo AV 
ocorre um breve atraso na transmissão do estímulo para os ventrículos. Após a 
contração atrial, o estímulo propaga-se do nodo AV para os ventrículos através do 
feixe A-V e das fibras de purkinje, ocorrendo entãoa contração ventricular. Após a 
sístole, o coração relaxa e inicia-se o enchimento dos ventrículos. 
ECG e Ciclo Cardíaco 
O eletrocardiograma (ECG) é o parâmetro clínico que registra os potenciais elétricos 
gerados pelo coração durante o ciclo cardíaco e que são projetados na superfície do 
corpo. Esta captação se faz por meio de eletrodos localizados em pontos estratégicos 
do tórax, de modo que todo o coração é eletro-fisiologicamente observado. O registro 
se faz na forma de gráfico, no destaca-se: 
 
Onda P  despolarização dos átrios (contração atrial). Relacionada com o PA 
Intervalo PR  é o tempo desde a despolarização dos átrios até a despolarização 
inicial dos ventrículos. Assim, o intervalo PR inclui a onda P e o segmento PR, parte 
isoelétrica (plana) do ECG, que corresponde à condução pelo nodo AV. 
Complexo QRS  despolarização ventricular (contração ventricular). Observe que a 
duração total do complexo é semelhante a onda P. Estes fatos podem parecer 
surpreendentes, pois os ventrículos são muito maiores que os átrios, no entanto os 
ventrículos se despolarizam tão rapidamente quanto os átrios, porque a velocidade de 
condução no sistema his-purkinje é muito maior que no sistema condução atrial. 
Onda T  repolarização ventricular (relaxamento ventricular). 
Onda U  comum em crianças, aparece ao final da onda T. 
O átrio repolariza no conjunto QRS 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
22 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
Qualquer alteração nestas ondas, ou nos segmentos entre eles refletem alterações do 
funcionamento cardíaco, e pode revelar manifestações patológicas, como isquemia do 
miocárdio ou sobrecarga das câmeras cardíacas. 
A frequência cardíaca é medida pelo número de complexos QRS (ou de ondas R, uma 
vez que elas são mais proeminentes) por minuto. A duração do ciclo é o intervalo R-R ( 
o tempo entre uma onda R e a seguinte). A frequência cardíaca está relacionada à 
duração do ciclo da seguinte maneira: 
Frequência cardíaca = 1/comprimento do ciclo 
Frequência cardíaca = 1500/RR (em quadrados pequenos) 
 
Funcionamento dos átrios como bombas 
Basicamente, o sangue flui de forma contínua das grandes veias (cava superior, inferior 
e seio venoso cardíaco) para os átrios. Deste volume atrial, cerca de 75% do sangue flui 
diretamente dos átrios para os ventrículos pela simples ação da gravidade, antes 
mesmo de acontecer contração atrial. Então, com a contração atrial, acontece um 
enchimento adicional dos ventrículos de 25%. Portanto, os átrios funcionam, 
simplesmente, como bombas de escorva, que aumentam a eficiência do 
bombeamento ventricular (débito cardíaco) em até 25%. 
Partindo deste pressuposto, patologias que acometam o átrio podem reduzir o débito 
cardíaco em 25%, o que significa um volume considerável de sangue. 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
23 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 
Esvaziamento dos ventrículos durante a sístole 
O esvaziamento dos ventrículos durante a sístole se dá por três fases: contração 
isovolumétrica, ejeção rápida e relaxamento isovolumétrico. 
1. Período de contração isovolumétrica: No final da diástole, com o início da 
contração ventricular a pressão intraventricular aumenta fechando as válvulas 
atrioventriculares, porém ainda não abrindo as semilunares. Eletricamente a 
sístole ventricular compreende o intervalo entre o início do QRS e o final da 
onda T (intervalo QT). Mecanicamente a sístole ventricular compreende o 
intervalo entre o fechamento das válvulas AV e a abertura das válvulas 
semilunares. Por tanto, neste período, há um aumento na tensão ventricular 
com a contração ventricular, porém não ocorre ejeção de sangue visto que as 
válvulas seminulares estão fechadas. As VAV se fecham quando a pressão 
intraventricular excede a pressão nos átrios. Nesta fase o volume 
intraventricular não aumenta, porém, sua pressão aumenta rapidamente até 
atingir a pressão na aorta e pulmonar. Resumo  válvulas AV se fecham pois a 
pressão ventricular supera a pressão atrial, porém esta pressão ainda não é 
maior que a pressão das artérias para que as válvulas semilunares sejam 
abertas. Sendo assim o volume do ventrículo não se altera, apenas tende a 
exercer mais pressão. 
 
2. Período de ejeção (ejeção sistólica rápida): com o aumento da pressão 
intraventricular, as válvulas semilunares se abrem nesta fase e o sangue é 
ejetado durante a contração ventricular. Com a contração ventricular, a 
pressão intraventricular ultrapassa a pressão das grandes artérias, abrindo as 
válvulas semilunares. Grande quantidade de sangue flui dos ventrículos para as 
grandes artérias, com rápida diminuição do volume e pressão intraventricular. 
Com a saída de sangue para as grandes artérias, a pressão intraventricular 
reduz até tornar-se menor que a pressão diastólica das grandes artérias, 
resultando no fechamento das válvulas semilunares. Depois de atingir o pico de 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
24 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
pressão ventricular, o fluxo sanguíneo de saída dos ventrículos diminui ainda 
mais, com diminuição do volume intraventricular (volume sistólico final). 
Quando a pressão intraventricular fica menor que o grandiente nas grandes 
artérias, o fluxo de retorno das grandes artérias fecha as válvulas semilunares. 
Resumo - período de ejeção sistólica rápida  sangue sai rápido devido a 
contração. As válvulas semilunares são abertas por um aumento da pressão 
ventricular em relação à pressão nas grandes artérias, ao final da sístole 
ventricular, as válvulas seminulares são fechadas, pois a pressão nas grandes 
artérias supera a pressão ventricular. 
Obs: No ECG, o período de ejeção compreende o intervalo entre o final do QRS e o 
término da onda T. 
Válvula semilunar abre ao final do complexo QRS e se fecha ao final da onda T 
3. Período de relaxamento isovolumétrico (ejeção sistólica lenta): no início desta 
fase as válvulas AV estão fechadas e as válvulas semilunares estão fechadas. As 
válvulas AV ainda estão fechadas, porém os átrios estão com seu volume e 
pressão aumentados. A pressão intraventricular continua caindo bruscamente 
até atingir um valor próximo da pressão atrial. O volume intraventricular 
diminui ao mínimo (volume sistólico final). Resumo  ventrículo começa a 
relaxar, os átrios começam a estabeleceram seu volume de sangue para 
reiniciar novamento o ciclo cardíaco. 
Obs: No ECG, não existe deflexão. O período de relaxamento isovolumétrico é 
representado pelo final da onda T 
Ao final da onda T, tem-se o fechamento das válvulas semilunares e a abertura das 
válvulas atrioventriculares 
Na fase de sístole ventricular (resumo) 
- Contração ventricular isovolumétrica (fecha válvula atrioventricular e válvula 
semilunar ainda não se abriu, não altera o volume, pois as válvulas estão fechadas). 
- Ejeção sistólica rápida (a pressão de sangue abre as válvulas semilunares e o sangue é 
bombeado para as artérias. Na válvula aórtica tem que haver geração de pressão 
maior que 80 mmHg e na artéria pulmonar maior que 8 mmHg). 
- Ejeção sistólica lenta ou período de relaxamento isovolumétrico (fechamento da 
válvula semilunar) 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
25 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 
Enchimento dos ventrículos durante a diástole 
Durante a sístole ventricular grande quantidade de sangue se acumula nos átrios, 
devido ao fechamento das válvulas AV. Portanto, tão logo que termina a sístole e as 
pressões ventriculares caiam para seus baixos valores diastólicos, as pressões 
moderadamente aumentadas nos átrios promovem imediatamente a abertura das 
valvúlas AV, permitindo o fluxo rápido de sangue para os ventrículos. Essse período de 
enchimentorápido dura cerca do primeiro terço da diástole. Durante o terço médio da 
diástole, somente pequena quantidade de sangue flui, normalmente, para os 
ventrículos (sangue que continua a desaguar das veias para os átrios, passando dos 
átrios diretamente para os ventrículos). Durante o último terço da diástole, os átrios se 
contraem e dão impulso adicional ao influxo de sangue para os ventrículos (isso 
representa cerca de 5% do enchimento dos ventrículos, durante cada ciclo cardíaco.) 
Em resumo, tem-se três fases durante o enchimento dos vetrículos durante a diástole: 
1. Fase de enchimento rápido: ao final da sístole, após a fase de ejeção, há uma 
diminuição da pressão intraventricular com o fechamento das válvulas 
semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no átrio flui rapidamente 
para o ventrículo. Representa o primeiro 1/3 da diástole. O volume sanguíneo 
dentro do ventrículo aumenta rapidamente, porém a pressão não eleva-se o 
bastante para abrir VS. Resumo (enchimento diástolico rápido)  pressão AD 
>VD, o sangue flui rapidamente após abertura das válvulas atrioventriculares. 
Obs: No ECG, é representado pelo início da linha isoelétrica após a onda T 
2. Diastase ou período de enchimento diastólico lento: pequena quantidade de 
sangue acumulado no átrio, flui lentamente para o ventrículo, durante o 1/3 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
26 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
médio da diástole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta 
lentamente, porém a pressão não se eleva o bastante para abrir VS. É uma fase 
de enchimento lento dos ventrículos, onde o sangue flui diretamente das veias 
para os ventrículos. Resumo  pressão já se encontra bem semelhante e o 
fluxo é lento. 
Obs: NO ECG, corresponde ao término da linha isoelétrica após a onda T 
3. Sístole atrial: antes da sístole atrial o sangue flui passivamente dos átrios para 
os ventrículos pelas válvulas AV abertas. Os átrios se contraem para encher os 
ventrículos antes da contração ventricular. Ocorre no 1/3 final da diástole. O 
volume sanguíneo dentro dos ventrículos aumenta, bem como a pressão, 
porém não o bastante para abrir as válvulas semilunares. Representa o volume 
diástolico final. Resumo  átrio contrai empurrando sangue para o ventrículo. 
Obs: O impulso elétrico ao chegar nodo sinoatrial resulta em despolarização e 
contração dos átrios. A onda P representa a despolarização atrial. O segmento PR 
representa um atraso na despolarização do Nodo AV. Este atraso na condução permite 
o enchimento completo dos ventrículos com a contração atrial. 
Na fase de diástole ventricular (resumo) 
- enchimento diastólico rápido (válvulas semilunares estão fechadas, pressão do átrio 
supera a pressão do ventrículo e abrem-se as válvulas AV e os ventrículos se enchem 
rapidamente) 
- enchimento diastólico lento /diástase (sangue flui mais lentamente, pois ventrículos 
já estão quase cheios). No momento no nodo sinoatrial haverá despolarização o que 
levará a contração do átrio na fase de sístole atrial. Enchimento em torno de 120 a 
130ml. 
- sístole atrial (completa o volume do ventrículo pela contração do átrio) 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
27 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 
 Primeira bulha cardíaca (B1): O fechamento das válvulas atrioventriculares são 
as primeiras bulhas cardíacas (representada em R – do complexo QRS) 
 Segunda bulha cardíaca (B2): O fechamento das válvulas semilunares são as 
segundas bulhas cardíacas (representada após a onda T) 
 Terceira bulha cardíaca (B3): Entre o final do terço inicial da diástole (período 
de enchimento diastólico rápido) e o início do terço médio da diástole (período 
de enchimento diastólico lento), causada, provavelmente, pela oscilação do 
sangue entre as paredes do ventrículo durante o enchimento. É pouco audível 
(representada na linha isoelétrica após a onda T) 
 Quarta bulha cardíaca (B4): Ocorre no início do último terço da diástole 
ventricular (sístole atrial), causada, provavelmente, pela entrada de sangue no 
ventrículo. Também é pouco audível (representada na onda P) 
 
 Relaxamento isovolumétrico: o ciclo cardíaco se reinicia 
 Volume isovolumétrico: ejetado a cada ciclo cardíaco 
 Na velhice o coração perde muito de sua elasticidade e se torna basicamente 
fibroso, o que demanda mais força para abrir as válvulas. 
Volume Sistólico 
Volume sistólico é o volume de sangue que o coração ejeta a cada batimento. O 
volume ejetado no coração humano varia em torno de 70 ml. O valor do volume 
sistólico resulta de uma interação complexa entre a força em que a fibra contrai 
(contratilidade cardíaca), o volume de sangue que chega previamente à contração 
(pré-carga) e a resistência que o sistema circulatório impõe à ejeção do sangue (pós-
carga). Este mecanismo participa de um sistema mais amplo, que estabelece o 
controle do débito cardíaco (o volume de sangue que o coração ejeta a cada minuto). 
Volume diastólico final (VDF): Volume ventricular ao final da diástole, portanto, 
resultante de seu enchimento durante a diástole. O enchimento ventricular é função 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
28 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
do retorno venoso e da condução da diástole. Se um ou ambos os fatores aumentam, 
o VDF também aumenta. (Valor médio 120 mL) 
Volume sistólico final (VSF): Volume ventricular restante após a sístole. O 
esvaziamento do ventrículo é função da força de contração ventricular. (Valor médio 
50 mL) 
 
Volume sistólico (Volume de ejeção): Volume bombeado pelo ventrículo a cada ciclo 
cardíaco. (Valor médio 70 mL) 
Fração de ejeção: Fração do volume diastólico final que é bombeada durante a sístole. 
(Valor médio 60%) 
FE = VS / VDF 
 
 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
29 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
Variações na Pressão Atrial: Observe as curvas de variação da pressão atrial 
 Onda a: Ocorre durante a sístole atrial. Aumento da pressão atrial direita de 4 a 
6 mmHg / Aumento da pressão atrial esquerda de 7 a 8 mmHg. 
 Onda c: Ocorre no início da sístole ventricular. Aumento pequeno na pressão 
atrial, provocado pelo ligeiro refluxo de sangue e pelo fechamento das válvulas 
atrioventriculares. 
 Onda v: Ocorre no final da sístole ventricular. Aumento lento da pressão atrial 
pelo enchimento dos átrios a partir das veias, enquanto as válvulas 
atrioventriculares permanecem fechadas. Ao final da sístole ventricular, as 
válvulas atrioventriculares abrem-se e a pressão atrial diminui. 
Trabalho Cardíaco 
 
 
 
Fase I: Período de enchimento. O ventrículo começa a diástole com 50 mL (Volume 
sistólico final), e é cheio até 120 mL (Volume diastólico final), causando um pequeno 
aumento na pressão intraventricular, de cerca de 5 mmHg. 
Fase II: Contração isovolumétrica. O volume ventricular não se altera, mas sua pressão 
interna aumenta até, aproximadamente, 80 mmHg, excedendo a pressão aórtica e 
provocando a abertura da válvula aórtica. 
Fase III: Período de ejeção. A pressão aumenta ainda mais pela contração do 
ventrículo, o sangue é bombeado pela aorta, e o volume do ventrículo diminui até 50 
mL (Volume sistólico final). 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
30 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
Fase IV: Relaxamento isovolumétrico. A pressão intraventricular cai, provocando um 
pequeno refluxo de sangue, que causa o fechamento da válvula aórtica. Como as 
válvulas estão fechadas, não ocorre variação do volume. 
A área EW corresponde ao trabalho efetivo do ventrículo. Quando o coração bombeia 
maior quantidade de sangue, por aumento do retorno venoso, a área do diagrama 
alarga muito, deslocando-se à direita. O mesmo ocorre com a estimulação simpática, 
que tende a aumentara força de contração, diminuindo o volume sistólico, e, 
portanto, deslocando a área à esquerda. 
Pré-carga: Grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair. Geralmente 
referida como a pressão diastólica final. 
Pós-carga: Pressão na artéria à saída do ventrículo ou a resistência vascular ao 
bombeamento ventricular. 
Alças de pressão 
Mostram a razão entre o volume e a pressão dentro do ventrículo. 
 
 
 Primeiro gráfico: de 4 pra 1, o coração se enche de sangue; de 1 pra 2 faz a 
contração isovolumétrica; de 2 pra 3 ele se esvazia; de 3 pra 4 ele faz o 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
31 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
relaxamento isovolumétrico. A pressão sistólica está localizada em 2, e a 
diastólica está no topo da curvatura que vai de 2 pra 3. 
 Segundo gráfico: aumentando a pré-carga, o coração bombeia com maior 
força, e a linha pontilhada fica mais à esquerda. 
 Terceiro gráfico: na insuficiência cardíaca, a pressão diastólica aumenta; isso é 
o efeito da pós-carga. O coração, mesmo fazendo uma força muito maior, não 
conseguirá ejetar todo o sangue que deveria. 
 Quarto gráfico: é quando o SNS joga adrenalina no coração, aumentando a 
força de contração; o volume que vai restar no coração depois acaba 
diminuindo, já que a força de contração aumenta. 
Débito Cardíaco 
É o volume total de sangue bombeado pelo coração por unidade de tempo. É expresso 
em litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e número 
de batimentos do coração por minuto. É proporcional a superfície corpórea. O débito 
varia muito com o nível da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre 
outros, afetam diretamente o débito: o nível do metabolismo do corpo, o exercício, a 
idade da pessoa e o tamanho corporal. Para jovens sadios é, em média, de 5,6 l/min. 
 
Frequência cardíaca: é determinada inicialmente pelo nódulo sinoatrial – é ele quem 
determina a frequência intrínseca do coração, de cerca de 100 batimentos por minuto. 
O SN parassimpático reduz a frequência cardíaca durante o repouso, e o SN simpático 
aumenta essa frequência durante atividade. Também existem outros moduladores, 
como receptores de estiramento. Se ocorrer excesso de estiramento, eles 
desencadeiam reflexos para alterar a frequência: o sistema entende uma sobrecarga e 
assim aumenta a frequência. Outro tipo de modulador também pode ser a 
concentração química do sangue de O2 e CO2. 
 
Função das válvulas 
As válvulas atrioventriculares (VAV) impedem o retorno de sangue dos ventrículos para 
os átrios, durante a sístole e as válvulas semilunares (válvulas aórtica e pulmonar) 
impedem o retorno de sangue das artérias aorta e pulmonar para os ventrículos, 
durante a diástole. Todas estas se fecham e se abrem passivamente, sendo reguladas 
pelo gradiente de pressão e sentido do sangue impostos à elas. Os músculos papilares 
que se prendem as válvulas AV pelas cordas tendíneas, contraem-se, enquanto as 
paredes ventriculares contraem-se, mas, ao contrário do que poderia esperar, eles não 
ajudam no fechamento das válvulas. Em vez disso, eles puxam os folhetos das válvulas 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
32 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
para dentro do ventrículo no momento da sístole, impedindo seu abaulamento para os 
átrios durante a contração ventricular. 
Se a corda tendínea é rompida, ou se um dos músculos papilares ficarem paralisado 
ocorre prolapso da válvula, predispondo ao refluxo sanguíneo ventrículo-atrial, o que 
pode causar incapacidade cardíaca grave, ou até mesmo, letal. 
As válvulas semilunares pulmonar e aórtica funcionam de modo muito diferente as 
válvulas AV. Primeiro as pressões altas nas artérias, ao fim da sístole, provocam o 
fechamento abrupto das válvulas semilunares, quando comparadas com o fechamento 
bem mais suave das válvulas AV. Segundo, em razão de seus orifícios menores, a 
velocidade de ejeção do sangue pelas válvulas aórtica e pulmonar, é muito maior que 
pelas válvulas AV, com orifícios maiores. Além disto, as válvulas AV estão fixadas por 
cordas tendíneas, o que não ocorre com as válvulas semilunares. Estas se abrem 
quando o sangue, que for ejetado do coração, tende a voltar por gravidade. 
Bulhas cardíacas e Bombeamento Cardíaco 
Quando se ausculta o coração com o estetoscópio, não se ouve a abertura das 
válvulas, pois esse é um processo que se desenvolve com relativa lentidão e que 
normalmente não produz sons. Entretanto, quando as válvulas se fecham, os folhetos 
das válvulas e os líquidos circundantes vibram, originando sons que se propagam em 
todas as direções pelo tórax. 
Quando os ventrículos se contraem, ouve-se o primeiro som produzido pelo 
fechamento das válvulas AV. A vibração é de timbre grave e relativamente longo e 
contínuo, sendo conhecido como a primeira bulha do coração (B1). Quando as válvulas 
aórtica e pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve um estalido rápido, porque 
estas válvulas se fecham rapidamente, e as estruturas circundantes vibram por breve 
período. Esse som é chamado de segunda bulha cardíaca (B2) 
Regulação do Bombeamento Cardíaco 
Quando se esta em repouso, o coração bombeia somente 4 a 6 litros de sangue a cada 
minuto. Durante exercicios intensos, o coração pode ser exigido a bombear cerca de 
sete vezes esse volume. Os mecanismos básicos pelos quais o volume bombeado é 
regulado são: regulação cardíaca intrínseca de bombeamento, em resposta às 
variações no volume de sangue que flui para o coração e controle de frequência 
cardíaca e da força do bombeamento pelo sistema nervoso autônomo. 
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco – Mecanismo de Frank- Starling 
A quantidade de sangue bombeado pelo coração a cada minuto é determinado, quase 
que completamente, pelo volume de sangue que flui das veias para o coração, o que é 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
33 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
chamado de retorno venoso, isto é, o coração automaticamente bombeia sangue para 
as artérias sistêmicas, de modo que ele possa fluir de novo pelo circuito 
Essa capacidade intrínseca do coração para se adaptar aos volumes variáveis de 
sangue que chega é chamado de mecanismo de frank- Starling que explica quanto mais 
o músculo é distendido durante seu enchimento, maior a força de contração e maior a 
quantidade de sangue bombeado para a aorta. Outro modo de expressar esse 
mecanismo é: dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que 
nele chega sem permitir o represamento excessivo de sangue nas veias. 
Controle cardíaco pelos nervos simpáticos e parassimpáticos 
A eficiência do bombeamento cardíaco também é controlada pelos nervos simpáticos 
e parassimpáticos que abundantemente inervam o coração. A quantidade de sangue 
bombeado a cada minuto (débito cardíaco), pode ser aumentada por mais de 100% 
pela estimulação simpática. Ao contrário, esse débito pode ser reduzido para até zero, 
ou quase zero, pela estimulação vagal (parassimpática). 
Excitação do coração pelos nervos simpáticos: a estimulação simpática é responsável 
por aumentar a frequência cardíaca de 70 batimentos/min para 120 (raramente 220). 
Este estímulo aumenta a força de contração cardíaca, elevando, assim, o volume de 
sangue bombeado e a pressão de ejeção. Por outro lado, a inibição do SNS pode ser 
usada para diminuir o bombeamento cardíaco, em grau moderado. O mecanismo de 
estimulação simpática provoca efeitos contrários à estimulação vagal. O hormônio 
norepinefrina aumenta a permeabilidade da fibra aos íons sódio e cálcio. No nodo 
sinoatrial, o aumento da permeabilidade ao sódio produz um potencial de repouso 
positivo, acelerando a auto-excitação, aumentando assim a frequência cardíaca. Oaumento da permeabilidade aos íons cálcio é responsável pelo aumento da força 
contrátil do músculo cardíaco. 
Excitação parassimpática (vagal): a estimulação vagal intensa e continua do coração 
pode interromper os batimentos cardíacos por alguns segundos. Além disso, a 
estimulação vagal intensa pode diminuir a força de contração cardíaca apenas em 20 a 
0%. As fibras vagais estão dispostas mais para os átrios que para os ventrículos (local 
onde a contração cardíaca efetivamente ocorre). Isso, explica o efeito da estimulação 
vagal, que diminui, principalmente, a frequência cardíaca, em vez de reduzir a força de 
contração cardíaca. O mecanismo de estimulação vagal se dá por meio da liberação de 
acetilcolina, que aumenta acentuadamente a permeabilização das membranas das 
fibras ao potássio, permitindo seu vazamento para fora da célula, hiperpolarizando-a 
(aumento de sua negatividade) fazendo com que o tecido excitável fique menos 
excitável. 
 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
34 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
Efeitos dos íons cálcio e potássio sobre o funcionamento cardíaco 
Os íons potássio têm efeitos acentuados sobre os potenciais de membrana e os 
potenciais de ação, enquanto os íons cálcio exercem efeito importante no processo de 
contração muscular. Portanto, espera-se que as concentrações desses dois íons, no 
líquido extracelular, tenham efeitos importantes sobre o bombeamento cardíaco. 
Efeitos dos íons potássio: o excesso de potássio nos líquidos extracelulares faz com 
que o coração fique dilatado e flácido, reduzindo a frequência cardíaca. Grande 
quantidade, também, pode bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para 
os ventrículos pelo feixe A - V. Esses efeitos resultam em parte, do fato de que a alta 
concentração de potássio nos líquidos extracelulares diminui o potencial de repouso 
das membranas das fibras cardíacas. A medida que o potencial de membrana diminui, 
a intensidade do potencial também diminui, tornando a contração cardíaca 
progressivamente mais fraca. 
Efeitos do íons cálcio: o excesso de íons cálcio causa efeitos quase que exatamente 
opostos aos íons potássio, fazendo com que o coração entre em contração espástica. 
Isso é causado pelo efeito direto dos íons cálcio na excitação do processo contrátil 
cardíaco. Inversamente, a deficiência de cálcio causa flacidez cardíaca, similar ao efeito 
do excesso de potássio. Entretanto, afortunadamente, os níveis de cálcio no sangue, 
normalmente são regulados dentro de faixas estreitas pelo organismo. 
ELETROCARDIOGRAMA 
É o registro extracelular contínuo da atividade elétrica do coração por meio de 
eletrodos colocados na superfície do corpo. 
Através do estudo da interrelação entre as ondas P, o intervalo PR e o complexo QRS, 
podemos analisar um traçado e conhecer a frequência cardíaca, a ritmicidade, o local 
predominante do marca-passo. 
São registradas ondas, cuja amplitude representa a voltagem e a largura representa o 
tempo, já que, no gráfico, temos o tempo no eixo da abcissa e o a voltagem no eixo 
das ordenadas. 
 
Todos os eventos elétricos que ocorrem no coração (despolarizações e repolarizações) 
são registrados em forma de vetores. A despolarização do átrio ocorre de cima para 
baixo (do átrio para o ventrículo) e da direita para esquerda (já que o lado esquerdo do 
coração é maior e possui mais células). Para descobrirmos onde está esse vetor, 
usamos o eletrocardiograma. 
 
Bases eletrofisiológicas 
ECG representa múltiplos potenciais de ação ocorrendo no músculo cardíaco em dado 
período de tempo e obtido na superfície corporal. 
 
 
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35 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 Onda P 
 Complexo QRS 
 Onda T 
 Onda U 
Padronização do ECG 
 Cada quadrado é 0,1 mV (tamanho do quadrado 1mm) 
 Velocidade do papel de registro = 25 mm/s 
 
 
 
PR = 0,20s 
QRS = 0,12s 
QT = 0,35s 
- A ação elétrica do coração pode ser representada por um vetor 
- Por convenção a ponta da seta indica direção positiva 
- O comprimento indica a voltagem 
 
Vetor: as leis da física da natureza descrevem um vetor como qualquer força que tenha 
magnitude e direção. Vetores são representados por setas que apontam a força. 
 
 Sentido da despolarização: base  ápice / direita  esquerda 
 
 
 
 
 
 
Gabriela Carvalho Abreu 
36 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
A última parte a ser despolarizada é o ventrículo esquerdo, principalmente por ele 
possuir parede mais espessa. 
 
 
 
 
 1 2 3 4 5 
 
A repolarização ocorre no sentido contrário da despolarização: ápice  base; 
esquerda  direita 
 
Derivação eletrocardiográfica: são os eletrodos que captam atividade elétrica 
cardíaca. 
 
A derivação é uma linha que une eletricamente os eletrodos ao aparelho de 
eletrocardiograma. Há a derivação bipolar, quando o potencial é captado por dois 
eletrodos e unipolar quando o potencial é captado por apenas um eletrodo, uma vez 
que o segundo esteja posicionado em um ponto eletricamente neutro. 
ECG é uma visão da atividade elétrica de um objeto tridimensional – o coração: 
 Utiliza-se 12 derivações (12 eletrodos em posições diferentes) 
o 3 derivações bipolares periféricas 
o 3 derivações unipolares aumentadas 
o 6 derivações pré-cordiais 
Derivações 
Para podermos analisar corretamente estes vetores é necessário termos um ponto de 
referência para observá-los, que seja padronizado e em posicionamento prático. 
Considerando que o coração tem apenas dois planos: o frontal e o horizontal e a partir 
daí colocaremos nossas referências para observar a ativação do coração. 
O plano frontal 
O plano frontal foi o primeiro a ser analisado utilizando como referência os membros: 
braço esquerdo e direito e perna esquerda. 
Bipolares: foram a base do sistema de orientação vindo a formar as derivações 
padrões D1, D2, D3 
Um eletrodo + e um – são colocados em dois membros quaisquer 
 
 
 
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37 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
Triângulo de Einthoven 
D1 + D3 = D2 
 Derivação 1 (DI): braço esquerdo (+)/ braço direito (-) 
 Derivação 2 (DII): braço direito (-)/ perna esquerda (+) 
 Derivação 3 (DIII): braço esquerdo (-)/perna esquerda (+) 
 
 
Derivações unipolares aumentadas 
O segundo ponto referência do plano frontal também usa membros, porém com só um 
dos polos ligando a um ponto nulo hipotético. Este ponto nulo é considerado no 
infinito aumentando ao máximo a representação gráfica destas derivações 
(AUMENTADAS – A). 
 AVR: voltagem aumentada (braço direito) 
 AVL: voltagem aumentada (braço esquerdo) 
 AVF: voltagem aumentada (perna esquerda) 
 
 
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38 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 
Correlações entre as derivações do plano frontal (triângulo de Einthoven) 
 
 
 
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39 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 
O plano horizontal (derivações precordiais) 
As derivações do plano horizontal são as precordiais, resultante de um “corte elétrico” 
do coração no sentido anteroposterior. São determinadas através de seis derivações 
unipolares posicionadas na face anterior do tórax e denominadas V1, V2, V3, V4, V5 e 
V6. Podemos identificar nesse plano a direção de um vetor cardíaco, como por 
exemplo, para a esquerda ou direita e para frente ou para trás. 
 
Para obter estas seis derivações precordiais ou torácicas, um eletrodo positivo é 
posicionado em seis posições diferentes ao redor do tórax do paciente. 
Em todas as derivações torácicas ou precordiais, o eletrodo explorador posicionado no 
tórax épositivo. As derivações precordiais numeradas de V1 a V6 se movem do lado 
direito para o lado esquerdo do paciente, cobrindo o coração em sua posição 
anatômica. Essas derivações se projetam do nodo atrioventricular em direção ao dorso 
do paciente, pois o polo negativo localiza-se nessa região. 
Este plano está a 90º do plano frontal passando pelo tórax na região precordial. Temos 
pontos de referências específicos os quais são: 
 V1 no 4º EIC, à direita do esterno na linha paraesternal 
 V2 no 4º EIC, à esquerda do esterno na linha paraesternal 
 V3 entre V2 e V4 
 
 
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40 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 V4 no 5º EIC esquerdo, na linha hemiclavicular 
 V5 no 5º EIC esquerdo, na linha axilar anterior 
 V6 no 5º EIC esquerdo, na linha axilar média 
 
 
 
 
 
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41 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
Eixo elétrico do coração 
É o vetor resultante da despolarização dos ventrículos, que normalmente é 
direcionado para o ápice. 
Considerando que o vetor do ventrículo resultante seria a soma dos outros com 
orientação da direita para esquerda podemos calcular seu eixo no plano frontal em 
relação ao corpo. (O plano horizontal também pode servir ao cálculo do eixo, mas na 
prática não é utilizado). O eixo normal é entre -30º e +90º 
Para este cálculo construiremos primeiro um orientador usando todas as derivações já 
vistas no plano frontal: 
 
Existem basicamente duas formas de se calcular o eixo. Primeiro deve-se entender que 
o vetor aparecerá positivo quando orientado na mesma direção da derivação 
observadora, e será cada vez maior, quanto mais paralelo for desta, até se tornar 
isodifásico (positivo/negativo) quando estiver perpendicular a esta. Ao se afastar, será 
negativo e quanto mais paralelo for o afastamento mais negativo será. 
 
 
 
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42 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 
 
Derivações do ECG 
Linha de base: O que estiver para cima: positivo / O que estiver abaixo: negativo 
O eletrodo explorador é o que está “vendo”  ponta da seta sempre está apontada 
para o positivo. 
Determinar o eixo elétrico do coração 
 Verificar D1 e AVF 
 Verificar se existe registro isodifásico no sistema hexaxial (o eixo está 
justamente na derivação perpendicular e derivação exodifásica). 
 Ausência de onda isodifásica (verificar a onda de maior amplitude, verificar a 
amplitude das ondas dispostas lateralmente, o eixo se encontra próximo a 
onda de maior amplitude). 
 Desvio do Eixo para esquerda: Se em D1 é positivo e em AVF é negativo. 
 Desvio do Eixo para direita: Se em D1 é negativo e em AVF é positivo. 
 Desvio extremo do Eixo: Se em ambas é negativo. 
Determinar a frequência cardíaca 
FC = 1500/ intervalo RR 
Normal = 60 a 100 bpm 
 Medir a distância entre as duas ondas R 
 
 
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43 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 Cada quadradinho pequeno representa 1mm e cada quadrado maior 
representa 5mm 
Determinação do rítimo 
1. Observar eixo normal da onda P 
2. Observar correlação P x QRS 
3. Observar regularidade RR 
4. FC= 60 a 100 bpm 
Ritmo Sinusal: observado pela interpretação do ECG e quem comanda é o nodo 
sinoatrial. 
Arritmia Sinusal 
Apesar do nome assustar, a arritmia sinusal é uma condição benigna que ocorre 
frequentemente em jovens. Geralmente provocada pela respiração. 
Taquicardia Sinusal 
 Origem sinusal 
 Onda P precede QRS 
 Ritmo regular 
 Marcapasso atrial dispara regularmente a 200 bpm 
Taquicardia em geral com QRS estreito, precedidas por ondas P e frequência cardíaca 
acima de 100 bpm e em geral abaixo de 200 bpm em repouso. Causas: aumento do 
tônus adrenérgico, drogas, isquemia, miocardites, exercício, ansiedade, etilismo, 
hipertermia, hipotensão arterial, infecções, anemia, insuficiência respiratória, 
insuficiência cardíaca. 
 
Flutter Atrial 
É uma anormalidade comum do ritmo no qual os átrios se despolarizam regularmente, 
em geral 300 bpm. Não produz ondas P verdadeiras, aparecem na linha de base como 
dentes de serra (onda F). Apresenta também intervalos RR variáveis, aleatoriamente. 
 
 
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44 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
Várias pequenas ondas que assumem desorganizadamente o comando elétrico dos 
átrios, gerando um ritmo atrial caótico. Causas: isolada, doença arterial coronária, 
cardiomiopatia, alcoolismo, pericardite, alteração eletrolítica. 
 
Fibrilação Atrial 
 Átrios 400 a 500 bpm 
 Bloqueio AV 
 Observar linha base irregular (sem ondas P organizadas) 
É a arritmia clinicamente significante mais comum. Prevalência em 0,4% da população 
geral, aumentando com a idade. 
Etiologia: 
 Valvopatia mitral 
 H.A 
 Cardiopatia isquêmica 
 Tireotoxicose 
 Pode ocorrer em pessoas normais 
Consequências 
 Perda da contração atrial (DC menor que 20%) 
 Formação de trombos atriais  embolias sistêmicas e pulmonares 
 
A fibrilação atrial e o flutter atrial são arritmias cardíacas originadas nos átrios 
(câmaras cardíacas superiores e menores do coração), e que podem ser de 
ocorrência aguda (paroxísticas) ou serem permanentes (principalmente a fibrilação 
atrial, que é a arritmia permanente mais comum na prática médica). 
Classificação 
A classificação abaixo é voltada basicamente para a fibrilação atrial 
 
 
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45 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
 Aguda (paroxística): são os casos com duração inferior a sete dias. A reversão 
para o ritmo sinusal (ritmo normal do coração), muitas vezes, é espontânea. 
 Permanente: são os casos com duração superior a sete dias. 
 Persistente: são os casos permanentes que não responderam as tentativas de 
reestabelecimento do ritmo cardíaco normal através da cardioversão química 
e/ou elétrica. 
 
Ritmo de marcapasso 
No lugar da onda P há uma espícula, antes do complexo QRS. O QRS fica mais alargado 
 
Ritmo Juncional 
 O nodo sinoatrial não origina o estímulo 
 Ausência da onda P 
 Pode haver condução retrógada para os átrios – onda P invertida 
 QRS normal 
 
 
 
 
 
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46 RESUMO DE FISIOLOGIA 
 
HEMODINÂMICA 
 
As resistências são diferentes nas duas circulações: na circulação sistêmica é de 80 e 
120 e na pulmonar é de 8 e 25 (mmHg). No sistema arterial (artérias e arteríolas), o 
sangue é deslocado por diferença de pressão, então esse sistema possui vasos de 
resistência. Os capilares têm função de fazer as trocas de nutrientes com o tecido; 
quase toda a pressão é perdida. O sistema venoso (vênulas e veias) leva o sangue ao 
coração, e não são vasos de resistência; nesse sistema, o sangue não se desloca por 
pressão, o retorno venoso é auxiliado pela contração muscular dos músculos que 
envolvem as veias e pelas válvulas presente nas mesmas. 
 
Camadas dos vasos: A camada íntima é feita de endotélio vascular, e produz 
substâncias (fatores do endotélio, de dilatação ou de contração) que ajudam o vaso a 
dilatar ou contrair, além de protegerem contra a coagulação sanguínea e entre outras 
funções. Os capilares só possuem essa camada, e são finos para facilitarem as trocas 
gasosas. A camada média é feita de tecido muscular e elastina, e dimensiona o calibre 
do vaso (o que é regulado pelo SN simpático). As arteríolas possuem muito músculo 
liso. A camada adventícia é feita de tecido conjuntivo, e dá estruturação ao vaso. 
Grandes artérias são chamadas elásticas devido à grande proporção entre lâminas 
elásticas e células musculares lisas. Já as artérias musculares são menores e têm maior 
proporção de células musculares lisas. Arteríolas contém de uma a duas camadas de 
células musculares lisas,