DOENÇAS CORONARIANAS

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Bárbara Matos 
 
DOENÇAS ARTERIAIS CORONARIANAS 
Introdução 
A circulação coronariana é importante para gerar a pressão arterial necessária para perfundir a circulação 
sistêmica e ainda, ao mesmo tempo, ter sua própria perfusão impedida durante a fase sistólica do ciclo 
cardíaco. 
 
Como a contração miocárdica está intimamente ligada ao fluxo coronariano e à entrega de oxigênio, o 
equilíbrio entre o suprimento de oxigênio e a demanda constitui determinante fundamental para a função de 
batimento normal do coração. 
 
Quando essa relação é rompida de maneira aguda por distúrbios que afetam o fluxo sanguíneo coronariano, 
o desequilíbrio resultante pode precipitar imediatamente um círculo vicioso, em que disfunção contrátil 
induzida pela isquemia leva à hipotensão e isquemia miocárdica adicional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle do fluxo sanguíneo das coronárias 
Os vasos sanguíneos do coração compreendem as 
artérias coronárias e as veias cardíacas, que conduzem 
sangue para e proveniente da maior parte do miocárdio. O 
endocárdio, tecido mais interno, recebem oxigênio e 
nutrientes por meio de difusão e da microvasculatura, 
diretamente das câmeras do coração. Os vasos 
sanguíneos do coração recebem tanto inervação 
simpática quanto parassimpática. 
 
A contração sistólica aumenta a pressão tecidual, 
redistribui a perfusão da camada subendocárdica para a 
subepicárdica e impede o influxo (entrada) arterial 
coronariano, que atinge um nadir (ponto mais baixo). 
Também reduz o diâmetro dos vasos microcirculatórios 
intramiocárdicos (arteríolas, capilares e vênulas) e 
aumenta o efluxo (saída) venoso coronariano, que atinge 
o máximo durante a sístole. 
 
Na diástole, o influxo arterial coronariano eleva-se, com gradiente que favorece a perfusão para os vasos 
subendocárdicos, enquanto o efluxo venoso coronariano diminui. 
 
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A extração de O2 miocárdica aproxima-se do nível máximo em repouso (75% do O2 arterial). Essa extração 
aumenta em situações de ativação simpática e de isquemia subendocárdica aguda. 
 
Os principais determinantes do consumo de oxigênio miocárdico incluem frequência cardíaca, pressão 
sistólica (ou estresse da parede miocárdica) e contratilidade do ventrículo esquerdo (VE). O aumento 
duplicado em qualquer um desses determinantes individuais requer incremento de aprox. 50% no fluxo 
coronariano. 
 
Quando ocorre uma oclusão total coronariana, a perfusão residual para o miocárdio persiste através de 
canais naturais de colaterais coronarianas que se abrem quando um gradiente de pressão intercoronariano 
entre o vaso de origem e o receptor se desenvolve. 
 
SINDROMES CORONARIANAS AGUDAS 
Insuficiência Coronariana 
Desproporção entre a oferta e o consumo de O2 pela fibra miocárdica. Nesse caso, podem ter ocorrido duas 
situações: 
1) aumento da demanda de O2; 
2) diminuição da oferta → geralmente pela redução da luz da artéria coronariana, que é progressiva e 
assintomática até que a luz arterial atinja 75% de obstrução. 
 
Aterosclerose 
 
 Causa mais comum da isquemia miocárdica 
 É um acometimento de artérias de grande e 
médio calibre, caracterizado por lesões com 
aspecto de placas. Essas placas são 
conhecidas como ateromas. 
 As placas de ateromas são lesões espessas 
e endurecidas, ricas em lipídios. Ocorrem 
primariamente dentro da camada íntima. 
 É um processo multifatorial e, quanto maior 
o número de fatores de risco, maior o grau e 
gravidade da doença. 
Tronco → morte súbita 
CD: Coronária Direita 
DA: descendente anterior 
Diagonais (partindo da DA) 
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Fatores de risco: 
 Dislipidemia 
 DM 
 Tabagismo → quantificar carga tabágica 
 HAS 
 Sexo masculino 
 Idade (homens > 45 anos; mulheres > 55 anos) 
 Negros 
 História familiar 
 Uso de anticoncepcional 
 
Fases das lesões aterotrombóticas coronarianas 
 
 Fase 1: pequenas lesões encontradas comumente em 
pessoas com menos de 30 anos e podem evoluir por anos. 
Nessa fase, existem 3 tipos de lesões: 
Tipo I: células espumosas derivadas de macrófagos que 
contem gotículas lipídicas 
Tipo II: macrófagos e células musculares lisas com depósitos 
de lipídios extracelulares leves 
Tipo III: células musculares lisas rodeadas por tecido 
conjuntivo extracelular, fibrilas e lipídios. 
 
 Fase 2: placas vulneráveis ou de alto risco, não 
necessariamente estenóticas, que podem ser suscetíveis à 
ruptura devido ao alto conteúdo lipídico, inflamação 
aumentada e capa fibrosa fina. 
Lesões tipo IV: grande quantidade de lipídio extracelular 
misturado à intima normal 
Tipo V: ponto lipídico extracelular coberto por capa fibrosa fina 
 
 Fase 3 e Fase 4: lesões do tipo VI agudamente complicadas na forma de trombose mural repetitiva não 
obstrutiva (fase 3) ou obstrutiva (fase 4). 
 
 Fase 5: placas de fase 3 ou 4 que evoluem para 
lesões fibróticas, com ou sem calcificação 
predominante. 
 
 Fase 6: ruptura ou erosão da placa podem dar 
origem à trombose arterial oclusiva das síndromes 
coronarianas. 
 
A doença aterosclerótica começa com uma angina 
de esforço. Quando o aumento dessa placa é súbito, 
havendo formação de um trombo na placa que 
rompe e oclui subitamente o vaso, isso se manifesta 
como um evento agudo: Angina Instável, Infarto, 
Morte Coronária, AVC, Isquemia MMII. 
 
Na fase 5, as lesões estenóticas ou oclusivas 
fibróticas causam angina, mas, ao originar uma 
circulação colateral protetora, essas lesões são 
clinicamente silenciosas. 
 
Carga Tabágica → anos-maço 
O número de cigarros consumidos por dia, 
dividido por 20 (1 maço = 20 cigarros) e 
multiplicado pelo número de anos em que o 
paciente fumou. 
 
Exemplo: O paciente fumou 30 cigarros por 
dia durante 15 anos - 30/20 x 15 = 22,5 anos-
maço. 
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Observação – Placa aterosclerótica 
Placa estável → possui um grau de obstrução menor e é 
caracterizada por possuir um núcleo lipídico relativamente 
duro e uma placa fibróticas espessa. 
 
Placa instável → possui um grau de obstrução maior e 
núcleo lipídico mole, espesso e uma capa fibrótica fina, 
muito susceptível à ruptura e risco de gerar uma trombose. 
 
Observação – Insuficiência coronariana 
 Crônica → ocorre por uma restrição mecânica ao fluxo de sangue em um determinado território 
miocárdico 
Relacionada a Síndrome da angina estável e a Miocardiopatia isquêmica – IC 
 
 Aguda → ocorre por uma oclusão total ou subtotal do vaso, gerando sintomas agudos. 
Relacionada as Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis (IAM / Angina Instável / Morte súbita) 
 
INSUFICIENCIA CORONARIANA 
 Isquemia silenciosa – sem sintomas; 
 
 Angina estável – placa que restringe o fluxo, provocando dor quando é exigido uma maior demanda e 
melhorando com o repouso. 
 
 Angina instável (aterotrombótica ou vasoespástica) – crescimento da placa estável, sem ocorrer necrose, 
que gera dor em repouso súbita. 
 
 Infarto Agudo do Miocárdio – placa começa a ocluir o fluxo, gerando necrose muscular. 
 
 Miocardiopatia isquêmica – possui perda da função muscular do coração, seja por infarto, seja por uma 
isquemia crônica. A manifestação é de insuficiência cardíaca, podendo haver morte súbita. 
 
 Morte súbita 
 
Obs.: Em pacientes com risco de isquemia silenciosa, a 
sociedade brasileira de cardiologia preconiza que não se 
deve rastrear pacientes assintomáticos, pois os 
malefícios a estes são maiores do que as mortes que 
evitaríamos. Nesses, a placa de ateroma reduz ou se 
estabiliza.ESCORE DE RISCO DE FRAMINGHAM 
Mede o risco de uma pessoa assintomática apresentar 
angina, infarto do miocárdio ou morrer de doença 
cardíaca em 10 anos, com base na identificação dos 
fatores de risco. O risco é considerado baixo quando o 
escore é inferior a 10%, intermediário quando está entre 
10 e 20% e alto quando é superior a 20%. 
 
No entanto, o escore mais utilizado atualmente é o 
Pooled Cohort Equations. → ASCVD Risk Estimator 
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APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 Dor torácica (angina pectoris) – desconforto na região torácica, desencadeado aos 
esforços, podendo irradiar para dorso, pescoço e braços. → Angina típica 
Características: dor em aperto ou em queimação; duração de 5 a 15 minutos; 
localização geralmente hemiesternal, podendo irradiar para pescoço, ombro 
esquerdo, braço esquerdo, mandíbula, dentes, braço direito, costas, epigástrio 
(imagem abaixo); intensidade leve à intensa; sinal de Levigne (punho fechado 
apertando sobre o esterno enquanto descreve a dor) é clássico; dor que melhora 
ao repouso ou com uso de nitroglicerina e piora ao esforço. 
 
 Sudorese, náuseas, tontura, fadiga, sintomas 
gastrointestinais e sensação de morte eminente 
frequentemente acompanham. 
Quando esses sintomas ocorrem em resposta ao 
exercício ou outro tipo de estresse, o pct deve ser 
avaliado quanto uma possível isquemia miocárdica. 
 
Equivalente isquêmico: Pct que não relata dor, mas 
possui um sintoma específico que ocorre sempre que 
ele está fazendo exercício ou sob situação de estresse. 
Por exemplo: Pct sobe ladeira e diz que sente uma 
agonia no peito (mas não é dor); ou dispneia 
desproporcional ao esforço, dor epigástrica, na 
mandíbula, no ombro, vômito, náuseas, sudorese, 
taquicardia, sincope, hipotensão, mal-estar (sensação 
de morte), sensação de gases. 
 
Exame físico 
Na maioria das vezes se apresenta normal. 
Quando está alterado: 
 Fácies de sofrimento 
 Pressão arterial e frequência cardíaca – pct pode estar estável ou em choque cardiogênico. 
 Padrão respiratório e frequência respiratória – pct pode estar estável ou em edema agudo de pulmão 
 Pressão arterial em ambos os braços – dissecção de aorta que pode alterar a pressão em um dos braços. 
 Frequência cardíaca > 100 bpm – possível falência cardíaca. 
 PA sistólica < 100 mmHg ou choque cardiogênico – indica possível falência cardíaca. 
 Ritmo regular (se o ritmo for irregular do tipo fibrilação atrial, indica maior gravidade), 
 Presença de B3 (ICC) ou B4 (é comum), sopros (Se for um sopro novo, pode indicar: insuficiência mitral 
ou aórtica, dissecção de aorta) 
 Congestão pulmonar (crepitação em mais da metade dos campos pulmonares) 
 Falência de ventrículo direito (B3 de VD) 
 
Exames complementares 
 Eletrocardiograma anormal (mesmo sem supra ou infra) 
 Marcadores de lesão miocárdica (mas também pode haver normalidade nos marcadores e o paciente 
pode estar com SCA) 
 
Obs.: Embora a recomendação atual seja não rastrear no paciente assintomático, os exames que podem 
ser feitos são cintilografia e o teste de esforço. 
 
ANGINA ESTÁVEL x INSTÁVEL 
A distinção é baseada no padrão da angina: frequência, desencadeadores, gravidade, duração, 
manifestações concomitantes e melhora ao repouso ou ao uso de nitroglicerina. 
 
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Estável: quando os sintomas não se modificaram recentemente e são precipitadas por um grau de esforço 
relativamente previsível nos hábitos diários e são aliviados com repouso ou com nitroglicerina 
 
Instável: limiar baixo para a dor e progressão em frequência, intensidade ou duração (por exemplo, passa 
a ter dor em repouso ou aos mínimos esforços). Ou então é um paciente que nunca sentia dor e passou a 
ter com o esforço (até 2 meses é considerado instável). Ou um paciente que teve um infarto e, após uns 15 
dias, volta a ter dor. 
 
Para confirmar que a dor é anginosa: teste de esforço! Faz também cintilografia miocárdica de repouso 
e com estresse farmacológico (com dobutamina). Para pacientes mais graves, pode pedir também a 
cineangiocoronariografia (CAT). 
 
Classificação de Braunwald Classificação de GRACE 
 
 A classificação de Grace promove uma estimativa 
de risco de mortalidade em 6 meses de admissão 
em pacientes com síndrome coronariana aguda. Ou 
seja, prevê a evolução de uma angina estável para 
um IAM, morte subida, etc. 
 
 
 
 
Classificação de TIMI (TIMI RISK) 
Mais utilizada atualmente 
 
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Quando o paciente chega na emergência com angina, deve-se fazer em, no máximo 10min, um ECG nesse 
paciente, em busca de infarto sem supra de ST ou com supra de ST. 
Obs.: Nos pacientes com angina estável, o tratamento clínico é tão eficaz quanto o cirúrgico, que custa 2 
vezes mais e é mais invasivo. Quando o paciente tem lesão de tronco, aí sim é necessário um procedimento 
mais invasivo. 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
Infarto com supra de ST 
 Apresenta supra de ST em duas derivações consecutivas com mais ou menos 2 cm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Transmural – acomete toda parede do miocárdio. 
 Saber o horário de início da dor é importante para a conduta terapêutica 
 Janela de início da dor até 12h → TROMBOLISAR 
Pode ser com TROMBÓLISE ou com ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA. O ideal é trombolisar nas primeiras 
3h. 
 
Obs.: Em caso de dor torácica e supra, não espera o resultado de enzimas para confirmar infarto → 
Trombolisar imediatamente! 
 
Drogas trombolíticas para IAM COM SUPRA: 
1. Alteplase ou RT-PA 
2. Estreptoquinase ou Streptase 
3. Metalyse ou Tenecteplase 
 
Contraindicações uso de trombolíticos: 
Absolutas 
 Doença terminal; 
 História prévia de coagulopatia hemorrágica; 
 Acidente vascular cerebral nos últimos 3 meses; 
 Sangramento digestivo ou urinário nos últimos 3 meses; 
 Cirurgia de grande porte abdominal, torácica ou craniana e oftalmológica nos últimos 3 meses; 
 Biópsia de estruturas não compressíveis nos últimos 30 dias; 
 Outras afecções graves (coma, septicemia, etc.); 
 Reanimação cardiopulmonar traumática; 
 Dissecção aguda de aorta; 
 Gravidez; úlcera péptica ativa. 
 
Relativas 
 Idade funcional >75 anos (pela própria mortalidade maior nesta faixa etária, o fibrinolítico chega a salvar 
mais vidas do que o obtido em populações mais jovens. Por outro lado, a idade aumenta o risco do 
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tratamento, recomendando-se uma avaliação, especialmente cuidadosa, dos pacientes nesta faixa 
etária); 
 Punção de veia não compressível; 
 Hipertensão arterial (175mmhg de máxima e/ou 120mmhg de mínima) não responsiva às medidas 
terapêuticas habituais. 
 
O QUE FAZER? 
Se o paciente estiver no TEMPO PORTA-BALÃO (<90 MIN) deve-se fazer, de preferência, a 
ANGIOPLASTIA (colocar o CAT e o balão). O tempo porta-balão consiste no intervalo de tempo médio 
decorrido entre a entrada do paciente com sintomas de infarto agudo do miocárdio, no pronto socorro, até o 
início do cateterismo de emergência, feita por meio de um cateter-balão para desobstrução da artéria 
afetada. É considerado o tratamento mais eficiente para crises de infarto. 
Caso não dê tempo de realizar o porta-balão, e estiver no TEMPO PORTA AGULHA (< 30 MIN), se faz 
TROMBÓLISE (uso de trombolítico). 
 
No entanto, o paciente que passa da janela de 12 horas e ainda está com dor, não trombolisa, pois o risco-
benefício não compensa. 
 
Obs.: Pacientes que chegam com sintomas de síndrome coronariana aguda são pacientes graves, e o 
melhor lugar para monitorá-los, depois dos procedimentos realizados, é na UTI. 
 
Caso o ECG não apresente supra e opct ainda está com dor: 
O paciente pode estar com IAM sem supra ou com angina instável. O que diferencia é a presença de enzimas 
cardíacas (marcadores de necrose miocárdica) como Troponina e CK-MB massa, que aumentam na 
presença de infarto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação de Killip e taxa de mortalidade hospitalar 
 
Serve para estratificar de forma clínica a 
mortalidade do paciente. 
 
Usa-se mais frequentemente a classificação de 
TIMI (mostrado acima) ¸ que se apresenta como 
um escore de risco de rápida aferência; fácil 
memorização; sem dependência de exames 
complementares e/ou invasivos; visa prognosticar 
a evolução de pacientes que sofreram IAM com 
supra de ST quanto ao óbito em um período de 30 
dias. Mostra os benefícios do uso do trombolítico. 
(Pedro pediu para estudar o TIMI, então acho 
que tem que gravar) 
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MEDIDAS FARMACOLÓGICAS NO PACIENTE SEM SUPRA 
 AAS (anti-agregante plaquetário) – dose de ataque de 2 ou 3 comprimidos (200-300 mg), onde paciente 
mastiga e engole. 
 Clopidrogel ou Prasuguel (anti-agregante plaquetário) – dose de ataque de 8 comprimidos (600 mg). 
 Para dor: Nitrato (Isordil – Dinitrato de Isossorbida) – funciona bem se o paciente tiver muito 
vasoespasmo. 
 
Cuidado: se o paciente chegar com IAM de VD (aparece com supra ou com infra → aparece imagem em 
Espelho, se tiver um infra atrás aparece uma supra na frente. Faz V3 e V4 R), o Isordil piora a hipotensão 
desse paciente. 
 
 Morfina – se a dor não melhorar → Paciente com dor gera maior consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
 
NA SINDROME CORONARIANA AGUDA 
Duplo produto é uma medição estimativa de esforço cardíaco e de consumo de oxigênio pelo miocárdio. É 
dado por: 
 
 
Quanto menor a frequência cardíaca, menos o coração vai consumir oxigênio do miocárdio, e quanto menor 
a pressão arterial, menor vai ser a pós-carga → menor lesão do coração. 
 
 Betabloqueadores: atenolol, carvedilol (os dois mais 
usados), propranolol (menos usado por ter meia-vida 
curta). 
 
 Anti-hipertensivos: losartana (BRA), captopril, Enalapril 
(IECAS), etc. Os estudos evidenciam que o uso dos 
IECAS é melhor, mas eles dão tosse e a sua meia-vida 
é menor. Logo, a comodidade posológica dos BRAs 
(Losartana) é melhor. 
 
 Estatinas 
 
 Heparania de baixo peso molecular – Enoxaparina. 
(Anti-coagulante) 
 
RESUMINDO TRATAMENTO: 
 Duplo agregante plaquetário 
 Heparina de baixo peso molecular 
 Beta bloqueador 
 Controlar HAS 
 Estatina – maior dose possível 
 Nitrato – caso paciente responda 
 
ABORDAGEM DO PACIENTE RENAL CRÔNICO: 
 Não podemos usar a heparina de baixo peso molecular – usamos a heparina não fracionada 
(dificuldade grande – tem que ficar ajustando a dose pela TTPA). 
 Faz trombolise! 
 Não deve usar IECA (retentor de K+). 
 Faz Troponina alta sem ser IAM (dificuldade no manejo). 
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PRESCRIÇÃO DE ANGINA INSTÁVEL: 
1) Repouso absoluto com monitorização multiparamétrica → SaO2, FC, PA. 
2) Dieta hipossódica (depois que a dor melhora, antes disso, dieta zero). 
3) Acesso venoso – cateter sonolisado → caso precise em algum momento de adrenalina 
4) O2 sob cateter nasal 2L/min se houver dispneia. 
5) AAS 200mg VO às 14h. 
6) Clopidrogel 70-25mg VO 1 X dia 
7) Sinvastatina 40mg VO às 19h (Cuidado com Rabdomiólise) 
8) β-bloqueador: Metoprolol 50mg VO 1 X dia 
9) Losartana 100mg VO 1 X dia (se o pct for branco) 
 Paciente negro: Hidrolazina 25mg 8/8h; ou Anlodipina; ou Hidrocloratiazida 
10) Isordil 10mg VO às 8, 14 e 20h (paciente que responde a nitrato). 
11) Clexane (Enoxaparina) 80mg de 12/12h, SC 
12) Dimorf 4mg IV 4/4h se houver dor 
13) Plasil solução 2:8 mL em água destilada IV 8/8h se necessário 
 
Obs.: o Isordil tem que ser administrado em horários assimétricos devido ao efeito receptor. 
 
ENZIMAS 
 A CK-MB massa é mais precoce e a troponina 
é mais demorada, aparece mais tardiamente. 
 As enzimas devem ser seriadas, pois no início 
da dor, os marcadores podem ainda estar 
baixos. 
 As enzimas servem para ver reinfarto também, 
principalmente a troponina. 
 As curvas das enzimas são mais importantes 
no infarto sem supra, pois na angina não se 
alteram e no IAM com supra, a conduta segue 
independente das enzimas (trombolise é a 
prioridade). 
 No IAM com supra a curva das enzimas é maior 
 Quanto maior a troponina, maior a mortalidade. 
 A dosagem das enzimas é muito importante principalmente para o TIMI RISK, pois apesar das condutas 
farmacológicas para angina instável e IAM sem supra serem a mesma, é mais indicado fazer 
cateterismo no IAM sem supra. 
 
CATETERISMO 
Quando 70% ou mais da coronária está obstruída, geralmente são recomendados dois procedimentos: a 
cirurgia de ponte de safena ou a angioplastia. 
 
Três artérias obstruídas e o paciente é diabético ou ICC ou acometimento de artérias mais distais → ponte 
de safena é melhor. 
Se for só uma artéria obstruída e for algo mais proximal → angioplastia (STENT) é melhor. 
 
ANGIOPLASTIA 
O cateter leva na ponta um balão de borracha que infla no local obstruído, dilatando a artéria e esmagando 
a gordura. Em alguns casos é necessário também implantar uma espécie de mola, chamada "stent", dentro 
da artéria coronária após dilatar a obstrução. No entanto, a angioplastia não é definitiva: a obstrução 
invariavelmente volta dias, meses ou anos mais tarde. 
 
 
 
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PONTE DE SAFENA 
Para evitar que o coração fique sem a oxigenação 
necessária, é preciso encontrar um novo caminho para a 
circulação voltar ao normal. Então, um pedaço de uma veia 
da perna chamada safena é extraído e enxertado no 
coração. Com ele, é feita uma ponte, ou seja, uma nova 
ligação entre a aorta e uma região da coronária que fica 
depois da parte obstruída pelas placas de gordura. O 
sangue passa a utilizar este novo caminho e a oxigenação 
do coração está garantida. 
 
Obs.: Paciente com angina estável, que infarta e estabiliza 
depois de infartar, o tratamento clinico pode ser tão eficaz 
quanto o tratamento de revascularização mecânica, seja 
angioplastia ou ponte de safena. O tratamento clínico consiste em tratamento farmacológico e em mudanças 
dos hábitos de vida: se alimentar melhor, perder peso, fazer atividade física → aumento da sobrevida do 
paciente. 
 
CAUSAS DE DOR TORÁCICA QUE NÃO SÃO CORONARIANAS: 
 Gases. (Mas lembrar que SAC também pode se apresentar com gases) 
 Costocondrite – diagnóstico dado com dor a palpação. 
 Doenças do esôfago – refluxo, espasmos. 
 Pericardite (principalmente viral ou por tuberculose) 
 TEP. 
 Aneurisma de aorta. 
 Dor ventilatória dependente decorrente de derrame pleural. 
 Herpes Zoster. 
 Síndrome do pânico. 
 
Observação – diagnóstico diferencial D. Arte. Coronariana 
Ponte miocárdica: anomalia congênita das artérias coronárias em que feixes de miocárdio envolvem um 
segmento de artéria coronária epicárdica, levando a compressão de um segmento na sístole ventricular, se 
revertendo na diástole. Pode se manifestar como dor torácica, infarto agudo do miocárdio ou morte súbita, 
mas na maioria das vezes é assintomática. Seu diagnóstico clínico deve ser considerado em pacientes com 
dor no peito e sem fatores de risco para doenças cardiovasculares. 
 
INSUFICIENCIA CORONARIANA CRÔNICA 
O grau de fibrose vai aumentando, mesmo com a expansão compensatória chamada de fenômeno de 
Glagov. Quando o vaso faz uma suplantação da expansão, o lúmen estreita e faz uma restrição ao fluxo. 
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Fenômeno de Glagov: alargamento compensatório do vaso concomitante ao desenvolvimento da placa. 
Calcula-se que a placa possa crescer até cerca de 40% da área transversal do vaso, sem afetar o lúmen da 
parede vascular devido a esse remodelamento vascular expansivo.