Hormônios e Ambiente

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Hormônios e Ambiente 
 
Jurandy Mauro Penitente Filho 
48756 
ZOO 670 – Bioclimatologia Animal 
06/04/2011 
 
Introdução 
 
O termo estresse foi utilizado pela primeira vez pelo austríaco Hans Selye, em 1936, 
que o definiu como sendo o estado do organismo, o qual, após a atuação de agentes de 
quaisquer naturezas, responde com uma série de adaptações, entre as quais estão em primeiro 
plano uma hipertrofia do córtex da glândula adrenal com consequente aumento da secreção de 
seus hormônios. A todo fator exógeno que provoca um estresse dava-se o nome de estressor, 
entretanto, tal denominação foi modificada ao longo dos anos, denominando-se os fatores 
exógenos que provocam o estresse com o próprio nome de estresse (calor, frio, umidade, 
fome, sede, esforço físico, infecções, dor, poluição sonora, elevada densidade populacional, 
isolamento, medo, ansiedade, entre outros). A interação entre estímulo e a resposta ao 
estímulo manifesta-se na forma de uma síndrome, a síndrome da adaptação geral, com a qual 
o organismo busca evitar ou reduzir os efeitos de um estresse. 
Durante o estresse, embora ocorram mudanças em quase todo o sistema endócrino, a 
ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal talvez seja a mais importante resposta do 
organismo animal a condições de estresse. A adrenal é uma pequena glândula localizada 
acima de cada rim, compreende duas partes histologicamente distintas: a medula, onde são 
produzidas as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) relacionadas com a resposta rápida a 
determinados estímulos (reflexo de luta ou fuga); e o córtex, responsável pela produção de 
corticóides e de alguns hormônios sexuais. 
 
Mudanças hormonais durante o estresse por calor 
 
As secreções hormonais estão entre os principais fatores de termorregulação do 
organismo. Durante o estresse por calor, os hormônios liberadores hipotalâmicos têm suas 
secreções reduzidas, consequentemente, os hormônios hipofisários também têm suas 
liberações diminuídas, o que afeta praticamente todos os hormônios do organismo. 
 
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Insulina: 
A insulina é produzida pelas células beta do pâncreas e o estímulo para sua liberação é o 
aumento das concentrações sanguíneas de glicose. 
A insulina possui efeitos profundos no metabolismo animal. Aumenta a síntese de 
triglicérides, proteínas, VLDL, colesterol, glicogênio, além de inibir a gliconeogênese e a 
glicogenólise. 
Estudos mostram que em altas temperaturas, ocorre redução dos níveis plasmáticos de 
insulina em novilhas (-54%) e bezerros (-30%) da raça Friesian, contudo, em touros da raça 
Friesian não houve diferença dos níveis séricos de insulina entre animais submetidos ao 
estresse por calor e não submetidos. Vacas da raça Holstein mostraram queda (-22%) dos 
níveis plasmáticos de insulina durante o verão em relação ao inverno. 
Esta redução da concentração sérica de insulina pode ser devido à diminuição da 
produção de calor pelo organismo em altas temperaturas. 
 
Hormônios da Tireóide: 
O controle da secreção dos hormônios da tireóide, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), 
se dá pelo hormônio hipofisário TSH (tireotropina), o TSH por sua vez tem sua secreção 
controlada pelo hormônio hipotalâmico TRH (hormônio liberador da tireotropina). A glândula 
tireóide produz os hormônios T3 e T4, mas é o T3 o hormônio mais ativo, contudo a produção 
de T4 é maior, o T4 é convertido a T3 nos tecidos por deiodinases e é considerado um pró-
hormônio. 
Estudos demonstram que durante o estresse por calor, ocorre redução da atividade da 
glândula tireóide com redução dos níveis séricos de T3 e T4. Tal redução leva a uma 
diminuição das taxas de metabolismo basal para reduzir a produção de calor. A redução da 
secreção dos hormônios da tireóide não ocorre abruptamente, mas sim em exposições 
prolongadas a altas temperaturas. Em vacas Friesian, quarenta e oito horas de exposição ao 
estresse por calor podem promover uma queda de 15% nos níveis dos hormônios da tireóide e 
esta queda pode chegar a 37% em 72 horas. 
O principal regulador exógeno de atividade da glândula tireóide é a temperatura 
ambiente, portanto, uma relação inversa entre a temperatura ambiente e as concentrações dos 
hormônios da tireóide no sangue já foi encontrado em ovinos e caprinos. Durante o estresse 
por calor, as concentrações sanguíneas de T3 e T4, bem como a taxa metabólica, o consumo 
de ração, o crescimento e a produção de leite são reduzidos. 
 
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Corticóides: 
Os corticóides podem ser diferenciados em dois tipos quanto às suas ações fisiológicas: 
os mineralocorticóides (aldosterona) responsáveis pela manutenção do balanço de Na
+
 e K
+
; e 
os glicocorticóides, que influenciam o metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. 
Os glicocorticóides induzem a formação de glicose (gliconeogênese), através da 
mobilização de proteínas e gorduras, tendo como resultados o aumento das concentrações 
séricas de glicose. Simultaneamente ao estímulo à gliconeogênese, ocorre inibição da síntese 
de ácidos graxos no fígado e se observa uma reduzida utilização de glicose nos tecidos 
adiposo e muscular. A gliconeogênese promovida pelos glicocorticóides desempenha 
importante papel na adaptação do organismo ao estresse, onde mais glicose (energia) é 
disponibilizada ao metabolismo celular 
Os glicocorticóides ainda possuem um efeito catabólico sobre os tecidos conjuntivo, 
ósseo e linfático. O efeito linfocítico é responsável pela atrofia do sistema timolinfático, 
principalmente do timo. Os glicocorticóides promovem aumento do número de trombócitos e 
leucócitos totais, enquanto o número de linfócitos e eosinófilos é reduzido. Os 
glicocorticóides possuem efeito antiinflamatório e antialérgico, amplamente utilizado pela 
medicina humana e veterinária. 
Os mais importantes glicocorticóides são o cortisol, corticosterona, cortisona, 11-
desoxicortisol, 18-hidroxicorticosterona (naturais) e predsinona, predsinolona e dexametasona 
(sintéticos). Dentre esses glicocorticóides destacam-se o cortisol e a costicosterona. 
O controle da secreção dos glicocorticóides se dá pelo hormônio hipofisário ACTH 
(hormônio adrenocorticotrófico ou corticotropina). O ACTH por sua vez tem sua secreção 
controlada pelo hormônio hipotalâmico CRH (hormônio liberador da corticotropina). A 
concentração plasmática de glicocorticóides é regulada por feedback negativo. Em condições 
normais a concentração sanguínea de glicocorticóides atua principalmente no hipotálamo, 
inibindo a secreção de CRH, resultando daí uma redução da produção de ACTH pela hipófise 
e, consequentemente, uma menor produção e secreção dos próprios hormônios corticóides. 
Tão logo cai a concentração dos glicocorticóides (degradação hepática), cessa o efeito 
inibidor sobre o hipotálamo e o CRH é novamente secretado. 
 
Cortisol: 
Os efeitos de altas temperaturas nas concentrações plasmáticas de cortisol apresentam 
resultados conflitantes na literatura. Alguns autores apontam aumento dos níveis de cortisol 
em estresse por calor, outros autores mostram haver redução dos níveis e ainda outros 
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mostram não haver diferenças significativas. Contudo, Alvarez e Johnson (1973) mostraram 
que os níveis de cortisol aumentaram 62% após 2 horas de exposição dos animais a condições 
de clima quente, atingindo um pico de 120% em 4 horas de exposição, então, os níveis de 
cortisol declinaram gradualmente a valores não diferentes do normal com 48 horas de 
exposição e permaneceram normais ou abaixo pelo restante do tempo de exposição ao calor. 
 
Aldosterona: 
Devido à menor retenção de potássio durante o estresse por calor, ocorre redução das 
concentrações séricas de Aldosterona. Uma reduçãosignificativa nos níveis plasmáticos de 
aldosterona em bovinos foi observada após 24 horas de exposição ao calor. Isso foi associado 
com um ligeiro aumento na excreção urinária de sódio e uma significativa redução do sódio 
sérico. Tanto as concentrações séricas quanto as urinárias de potássio foram 
significativamente menores no calor. 
 
Corticosterona: 
A concentração de corticosterona no plasma é utilizada como parâmetro para medir o 
estresse em aves. Aumentos nas concentrações plasmáticas de corticosterona já foram 
observados em frangos de corte submetidos ao estresse por calor, houve aumento na taxa de 
quebra de proteína muscular com consequente elevação da produção de calor e piora no 
desempenho. Sabe-se que a corticosterona secretada pela adrenal participa da regulação de 
padrões comportamentais em aves, como também da utilização dos diferentes tipos de 
reservas energéticas não só durante o voo migratório, como também em resposta às alterações 
ambientais onde seus níveis encontram-se elevados. 
Quando uma ave encontra um estressor, a sua primeira linha de defesa envolve a 
ativação do sistema neurogênico. Adrenalina e noradrenalina são liberadas na corrente 
sanguínea, causando um aumento significativo da pressão arterial, do tônus muscular, dos 
níveis séricos de glicose e da frequência respiratória. Após esta reação, e com a retirada do 
estresse, as respostas são normalizadas com consequências mínimas para o animal. 
No entanto, se o estresse é crônico, a ave deve se adaptar ao estressor para manter a 
homeostase, assim, o crescimento e a eficiência de utilização dos nutrientes podem ser 
diminuídos. O estresse crônico resulta na ativação do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal 
(HHA). A ativação do sistema HHA faz com que o hipotálamo produza o fator liberador de 
corticotrofina (CRH), que por sua vez estimula a hipófise a liberar o hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH). O ACTH na corrente sanguínea estimula as adrenais a 
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secretarem corticosterona. Se os níveis de corticosterona permanecem elevados, podem 
ocorrer doenças cardiovasculares, hipercolesterolemia, lesões gastrintestinais, alterações no 
funcionamento do sistema imunológico e alterações no metabolismo da glicose e minerais. 
Um dos efeitos mais importantes da corticosterona é a sua capacidade de alterar 
processos metabólicos. Os efeitos mais nocivos do estresse de longo prazo em frangos de 
corte é o catabolismo de proteínas estruturais através da gliconeogênese induzida pela 
corticosterona, visto que produção de glicose ocorre à custa da degradação de proteínas. 
As alterações metabólicas nas aves tratadas com corticosterona ou ACTH normalmente 
acompanham reduções significativas no peso vivo, como resultado do estresse fisiológico. 
Esta perda de peso é muitas vezes independente da alta ingestão alimentar. 
 
Mudanças hormonais durante o estresse por frio 
 
As principais glândulas envolvidas na resposta fisiológica ao estresse por frio são a 
adrenal, a tireóide e o pâncreas. Enquanto os hormônios da tireóide e as catecolaminas 
desempenham importantes papéis no estímulo à termogênese em suínos, bovinos e ovinos, o 
glucagon mostrou ser um potente calorigênico em aves. 
 
Hormônios da Tireóide: 
O aumento da atividade da tireóide bem como aumento da secreção de T3 e T4 durante 
o estresse por frio já foi relatado em suínos, bovinos e aves. Os hormônios da tireóide 
aumentam as taxas de metabolismo basal, controlando a expressão gênica e, especialmente, 
controlando o funcionamento de enzimas-chaves envolvidas na função mitocondrial, além de 
estimularem a atividade da bomba Na
+
/K
+
 ATPase. 
Como foi dito anteriormente, o principal regulador exógeno de atividade da glândula 
tireóide é a temperatura ambiente, assim, o estresse por frio em ovelhas e cordeiros induz 
aumentos nos níveis circulantes dos hormônios da tireóide. O padrão sazonal dos níveis de T3 
e T4 no sangue, muitas vezes mostra valores máximos durante o inverno (meses frios) e 
mínimos durante o verão (meses quentes). 
 
Catecolaminas: 
As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) são produzidas pela medula da adrenal e 
estão relacionadas com a resposta rápida a determinados estímulos (reflexo de luta ou fuga). 
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Dentre as catecolaminas, a adrenalina tem sido associada com as respostas de curta 
duração induzidas pelo estresse por frio. Entretanto, em exposições prolongadas ao frio, em 
mamíferos, o maior envolvimento do sistema nervoso simpático levará a maiores níveis 
circulantes de noradrenalina. 
Essa maior liberação de catecolaminas durante o frio é evidenciada pela maior excreção 
urinária destes hormônios por animais expostos a baixas temperaturas. 
Em mamíferos, a liberação de catecolaminas durante o frio está relacionada, em parte, 
com ajustes cardiovasculares levando a máxima produção de calor (aumento do fluxo 
sanguíneo para os órgãos produtores de calor) e mínima perda de calor (vasoconstrição 
periférica), e em parte por ações diretas na termogênese. As catecolaminas promovem a 
mobilização de ácidos graxos e glicose, disponibilizando substratos energéticos para o 
organismo. 
Em aves, as catecolaminas mostraram ter pouco ou nenhum efeito calorigênico, 
provavelmente porque as catecolaminas não são os principais hormônios envolvidos na 
mobilização de substratos energéticos nesta classe. 
 
Glucagon: 
O principal hormônio envolvido na resposta ao frio em aves é o glucagon. Produzido 
pelas células alfa pancreáticas, o glucagon promove hiperglicemia através do estímulo à 
degradação do glicogênio e do estímulo à gliconeogênese. 
Em aves, o glucagon possui forte efeito lipolítico, glicogenolítico e calorigênico, efeitos 
observados em patos, gansos e galinhas, e aumenta a produção de calor em até 75% em 
codornas. 
Durante a exposição ao frio, a administração de glucagon em patos inibiu os tremores, 
mas a termogênese não foi suprimida, mostrando uma ação de termogênese independente de 
tremor nestas aves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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