SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO E ANTIBIOTICOS

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SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO 
Classe Fármaco Mecanismo de 
ação 
Principais 
efeitos 
Características 
específicas 
Indicação Clínica Reações 
Adversas 
Associações 
Drogas que 
atuam na 
disfunção erétil 
Sildenafil 
Vardenafil 
Tadalafil 
 
Inibidor da 
reversível da 
fosfodiesterase 
 
Se liga ao receptor 
de 
guanililfosfatase. 
O GMP cíclico 
abre e fecha os 
canais de íons. 
Com isso, ocorre a 
ativação da 
proteína quinase 
G e fosforilação. 
Logo após, há a 
liberação de Ca+. 
Havendo o 
relaxamento do 
músculo, devido a 
entrada de sangue 
– pênis erétil 
 
Sildenafil – 
estimulante 
cardíaco 
(bradicardia) 
Permitem a 
manutenção da 
ereção a partir do 
desejo sexual. 
PGs: Manutenção 
da 
Ereção. 
Homens Idosos 
↑65 anos, 
↓Testosterona: 
↓desejo: 
Díficil de manter 
a fase 2. 
Risco 
Cardiovascular, 
pois 
inibe todas as 
PDE V; 
Cardiopulmonar; 
Hipotensão; 
Bradicardia; 
Choque 
cardiogênico no 
ato; Infarto; 
Taquicardia; 
↑Doses de 
Sildenafil: 
Ereção 
prolongada e 
dolorosa 
(Priapismo:Reaç
ão 
inflamatória). 
 
Ejaculação 
Precose 
ISRS: Paroxetina Antidepressivo Paroxetina 
possui ação 
central 
 Sildenafil + 
paroxetina 
 
AGENTES QUIMIOTERÁPICOS / ANTIBACTERIANOS / ANTIBIÓTICOS 
INIBIDOR DO ÁCIDO FÓLICO - SULFONAMIDAS 
Classe Fármaco Mecanismo de Bactéria - Alvo Principais Ind. Principais efeitos Associação Estratégia de 
Ação clínicas adversos Resistência 
Sulfonamidas Sulfametoxazol 
Trimetropima 
Sulfadiazina 
Bacteriostático 
 
As sulfas 
competem com o 
PABA na síntese 
do ácido fólico. 
 
Inibição da 
enzima 
diidropteroato 
sintase, não 
metabolizando 
PABA em 
diidrofolato. 
Ocorre um 
acúmulo de PABA, 
diminuin-=-do a 
divisão celular ( 
diminuindo a 
síntese protéica) 
 
Sulfametoxazol = 
inibe 
diidropteroato 
sintase 
 
Trimetropima = 
inibe enzima 
folato redutase 
 
E. coli, 
enterobacter, 
proteus sp, 
hemophillus sp, 
streptococus 
pneumoniae, 
shigella flexneri, 
haemophilus, 
pneumocystes 
jiroveci (P. 
carinni) 
Infecção trato-
urinário alta ou 
baixa- uretrites e 
prostatites 
causadas por E. 
coli, enterobacter 
e proteus sp. 
 
Infecções 
respiratórias 
(adultos) – 
sinusite/ 
broquinte 
causada por 
hemophillus sp 
ou streptococcus 
pneumoniae. 
 
Enterocolite 
causada por 
shigella flexneri 
 
Otite média 
aguda causada 
por Haemophilus 
 
Pneumonia por 
pneumocystes 
jiroveci ( P. 
carinni) em 
Hipersensibilidad
e, eosinofilia, 
anemia 
hemolítica, 
aplasia medular. 
Nas aplicações EV 
– flebites . 
Sulfametoxazol 
+ 
Trimetropima 
(não é 
sulfonamida) 
= 
potencializa o 
efeito na 
atividade 
 
 
Sulfadiazina = 
inibe a 
diidropteroato 
sintase 
pacientes 
portadores de 
HIV (AIDS)- 1ª 
escolha 
 
INIBIDOR DA SÍNTESE DA PAREDE BACTERIANA / β - Lactâmicos 
Classe Fármacos Mecanismo de 
Ação 
Bactéria Alvo Principal 
Indicação Clínica 
Principais Efeitos 
Adversos 
Associação Estratégia de 
resistência 
Penicilinas 
Naturais 
Penicilina G 
Cristalina 
(sódica ou 
potássica) – 
pode ser 
administrada 
por via IM ou 
EV (T ½ 
 = aprox. 4h) 
 
Penicilina G 
Procaína 
(vasoconstrição
) – administrada 
IM (T ½ = aprox. 
12 h 
 
Penicilina G 
Benzantina 
(difícil 
absorção) – 
administração 
IM (T ½ mais de 
Bacteriscida 
 
Inibe a atuação 
das 
transpeptidades, 
inibindo a síntese 
de 
peptídeoglicano, 
consequentemen
te inibe a 
formação de 
síntese da parede 
bacteriana. 
 
 
 
Staphylococus + 
pneumococos +, 
anaeróbios: 
clostridium +, 
treponema -, 
leptospeira sp -, 
meningococos + 
Penicilina G 
procaína – PAC 
(pneumonia 
adquirida na 
comunidade); 
infecções na pele 
(impetigo, 
erisipela, 
celulite); 
gonorréia ( 1ª 
escolha); 
profilaxia de 
endocardite 
infecciosa. 
 
Penicilina G 
benzatina – 
profilaxia de 
febre reumática; 
sífilis. 
 
Penicilina V – 
infeccção mais 
Reações de 
hipersensibilidad
e podem ser 
grave, tendo 
choque 
anafilático com 
edema de glote e 
morte; erupção 
cutâneas 
Associados a β-
bloqueadores – 
alergia 
 
Probenicida – 
reduz a secreção 
tubular da 
penicilina G, 
levando ao 
aumento do 
tempo de meia 
vida. 
 
 Penicilina G 
procaína + 
penicilina G 
benzatina = 
potencialização 
(tratamento de 
ataque)f 
Os 
estaphylococcus 
são resistentes 
em sua maioria, 
pois produzem a 
enzima β-
lactamase ou 
penicilinase que 
destrói o anel β-
lactâmico. 
48 h 
 
Penicilina V – 
administração 
oral (T ½ = 6h) 
 
livre da boca e na 
pele (infecção 
que não é 
hospitalar) 
Penicilinas Semi-
sintéticas 
Amoxicilina 
Ampicilina 
Inibe a enzima β- 
lactamase. 
 
A enzima β- 
lactamase é uma 
enzima de 
resistência que 
pode inativar 
tanto as 
penicilinas 
naturais como 
semi-sintética. O 
diferente é a 
associação do 
inibidor de β-
lactamase a 
penicilina semi-
sintética. 
Bacteriscidas 
 
Largo espectro 
– 
Meningococcus, 
Shiguella, 
salmonela e 
haemophylus. 
 
Amoxicilina – 
meningite 
bacterian não 
adquirida em 
ambiente 
hospitalar. 
Infecções mais 
direcionadas para 
semissintéticas: 
Meningites 
bacteriana não 
adquiridos em 
ambiente 
hospitalar 
(meningococcos, 
hemofilos). 
S 
 
*Não tratam 
sífilis, gonorréia e 
DST. 
 Amoxicilina 
(inibe a 
transpeptidase) 
+ 
Ácido 
Clavulânico 
(inibidor 
competitivo de 
β-lactâmicos) = 
potencializar o 
efeito 
 
Ampicilina 
+ 
Subactan 
= 
Potencializar 
efeito 
 
Cefalosporinas 1ª Geração 
(gestantes – 
risco B): 
cefalexina, 
cefalotina, 
cefalozina, 
cefadroxil. 
Inibe a enzima 
transpeptidase. 
 
Largo espectro - 
são ativas 
contra gram +, 
com modesta 
ação contra 
gram – (E. coli, 
Klebsiella sp, 
1ª e 2ª gerações: 
terapia da 
endocardite, 
sepsemias, 
infecções 
respiratórias e do 
trato urinário leve 
Reação de 
hipersensibilida-
de, 
nefrotoxicidade 
(cefradina), lesão 
renal, evitar 
bebida alcoólica, 
Trato urinário – 
associação com 
aminoglicosíde-
os (pacientes 
nefropáticos) 
 
 
2ª Geração ( os 
de 1ª geração 
com atuação 
um pouco mais 
prolongada): 
cefoxitina, 
cefprozila, 
cefactor. 
 
3ª Geração (são 
mais lipofílico e 
somente 
infetável): 
cefotaxina, 
ceftazidina, 
ceftriaxona. 
 
4ª Geração 
(atividade anti-
pseudomonas e 
somente IV – 
infecção 
hospitalar): 
cefepina. 
 
 
 
 
 
 
proteus, 
mirabilus) 
podem ser 
associados com 
aminoglicosídeos 
(gentamicina e 
amicacina). 
 
4ª Geração 
(atravessa a 
BHE): meningite 
por P. aeruginosa, 
pneumonias 
hospitalares e 
infeções graves 
do trato urinário. 
diarréia(cefopiro
na). 
Monobactans Aztreonam 
 
Nunca será 
 
Não são 
ototoxicos e 
nem 
nefrotóxicos. 
Inibe a atuação 
das 
transpeptidades, 
inibindo a síntese 
de 
peptídeoglicano, 
consequentemen
te inibe a 
formação de 
síntese da parede 
bacteriana. 
 
Resistentes a β-
lactamases 
Gram – 
Neisseria, 
pseudômonas, 
enterobactérias 
Infecções 
complicadas e 
não complicadas 
do tratamento 
urinário, inclusive 
pielonefrite e 
cistite.; infecções 
das vias 
respiratórias 
baixas; 
septicemias, 
infecções de pele, 
fâmeros, intra-
abdominal e 
ginecológicas. 
Reações locais 
como a fletibe e a 
tromboflebite 
apósa 
administração IV 
e o desconforto e 
a inflamação no 
local da infecção 
após a 
administração IM 
ocorrem em 1,9 a 
2,4% dos casos, 
respectivamente. 
 
Carbapenens Imipemem 
Imipenem + 
Cilastatina 
Meropenem 
Inibidor de 
transpeptidade. 
 
Resistentes a β-
lactâmicos 
 Imipenem: 
infecções ósseas 
por 
staphylococcus e 
pseudômonas 
auruginosa; 
endocardite 
bacteriana, 
infecção trato 
genitourinário, 
infecção intra-
abdominal, 
cutâneas e de 
tecido mole 
(órgãos internos). 
 
Imipenem: 
erupção cutânea, 
urticária, prurido, 
sibilância (chiado 
no pulmão), 
confusão mental. 
 
Meropenem: 
diarréia, erupção 
cutânea, 
náuseas, 
vômitos, flebites, 
prurido, erupção 
cutânea, 
parestesia e 
cefaléia. Pode 
Imipenem + 
Cilastatina = 
inibidor de 
peptidases 
renais que 
metabolizam o 
imipenem. 
Efeito nefro-
protetor: 
reservado para 
infecções 
hospitalares por 
bactérias 
resistentes. 
Nunca vai ser a 
primeira 
 
Meropenem: 
infecções 
causadas por 
microrganismos 
susceptíveis ao 
fármaco 
imipenem no 
trato respiratório 
inferior, 
pneumonia, 
infecção no trato 
urinário, infecção 
intrabdominal, 
ginecológica, de 
pele e orgão 
anexos (fâmeras), 
meningites e 
sepsemias. 
favorecer a 
candidíase oral e 
vaginal. A colite 
pseudomembra-
nosa é um risco a 
ser considerado 
na administração 
prolongado do 
meropenem. 
escolha! Usa-se, 
caso usou o β-
lactâmicos e 
não respondeu 
ao tratamento. 
Vancomicina Não é β- 
lactâmicos. É 
glicopeptídeo. 
 
Restrito a 
ambiente de 
UTI. 
Inibe a 
glicosilpeptidase. 
Espectro curto 
Gram +. 
Não tem 
atividade contra 
anaeróbios e 
gram -. 
 
Infecções graves 
causadas por 
cepas sensíveis 
de 
staphylococcus 
resistentes a 
meticilina ou 
oxilina em 
pacientes 
alérgicos a 
penicilina; 
Suspeita de 
infecção causada 
Hipersensibilidad
e a droga; 
gravidez e 
lactação; 
erupções 
cutâneas 
maculares; 
anafilaxia e 
nefrotoxicidade, 
otoxicidade; 
síndrome do 
pescoço 
vermelho 
Pode associar 
Meropenem 
com 
vancomicina, 
devido a colite 
pseudomembra
nosa. 
 
por 
staphylococcus 
resistentes a 
meticilina, na 
endocardite 
estaphylocócica, 
sepsemias, 
infecções ósseas, 
vias respitarórias 
inferiores, 
infecções da pele 
e parte moles, 
colite 
pseudomembra-
nosa. 
(liberação de 
histamina, 
induzida por 
infusão 
endovenosa 
rápida) 
ANTIBACTERIANOS INIBIDORES DA SÍNTESE DE MEMBRANA CELULAR 
Classe Fármacos Mecanismo de 
Ação 
Bactéria Alvo Principal 
Indicação Clínica 
Principais Efeitos 
Adversos 
Associação Estratégia de 
resistência 
Polimixina B Rompem a 
membrana 
bacteriana pela 
ligação ao lipídeo 
A do LPS de gram 
-; também se liga 
aos fosfolipídeos. 
Gram – 
 
Gram +: pouca 
ação, devido a 
membrana não 
ser exposta. 
Uso 
restritamente de 
UTI. 
Tóxica para as 
células humanas 
(rompimentos da 
membrana 
celular). Uso 
clínico limitado. 
 
ANTIBACTERIANOS INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEÍCA 
Classe Fármacos Mecanismo de 
Ação 
Bactéria Alvo Principal 
Indicação Clínica 
Principais Efeitos 
Adversos 
Associação Estratégia de 
resistência 
Clorafenicol Inibição de 
síntese protéica 
bacteriana. 
Gram – e +; 
 
anaeróbios: 
Tifo (ricketisia), 
febre tifóide e 
paratifoide 
Síndrome 
cinzenta do 
recém nascido; 
Clorafenicol + 
álcool – pode 
ocorrer “efeito 
Enzima 
acetiltransfera-
se. 
Impede a ligação 
do RNAm a 
fração ribossomal 
50s. Essa ligação 
impede a ação da 
peptidil-
transferase 
(ribozimas) 
bloqueando a 
formação dos 
peptídeos 
(transpeptidação) 
streptococcus 
pneumoniae, 
neisseria 
(Bacteriscida) 
gononhoeae, 
neisseria 
meningitis, 
moraxella 
catarralis, 
haemophilus 
influenzae 
(bacteriscida); 
 
enterobacterias
: e.coli, 
salmonela sp, 
shigella sp; 
 
Anaeróbios: 
actionomyces, 
bacteróides 
fragilis; 
 
 Ricktsia sp, 
mycoplasma 
pneumoniae, 
chlamydia 
trachomatis. 
(salmonela); 
meningite por 
hemofilos, 
meningites por 
pneumococcus e 
meningococo – 
droga alternativa 
para pacientes 
sensíveis ao β-
lactâmico. 
Infecção por 
anaeróbicos, 
clamidiose, 
infecção globo 
ocular (uso 
tópico), abcesso 
cerebral em 
associação com 
penicilina G, 
ceftrioxona ou 
vancomicina. 
 
anemia, 
agranulocitose, 
trombocitopenia 
e aplasia de 
medula 
freqüente 
reversível, e 
independente da 
dose e do tempo 
de uso. 
Aeliminação do 
cloranfenicol 
depende da 
glicuronil-
transferase 
hepática, que 
promove as 
reações de 
conjugação e 
formação de 
glicuronídeos que 
serão eliminados 
pela urina. 
 
 
antabuse”. Inibe 
enzima que 
metaboliza o 
alcool e assim 
gera ácumulo de 
acetaldeido. 
Algumas cepas de 
bactéria 
produzem o gene 
cat (clorafenicol – 
acetiltransferase) 
que inativa a 
enzima e a 
impermeabilida-
de da bactéria à 
droga. 
Tetraciclina Tetraciclina 
naturais: 
obtidas por 
Bacteriostático. 
 
Atua na 
Anaeróbios, 
aeróbios, gram 
+ e -, ricketsias, 
Drogas de escolha 
para o 
tratamento da 
Intolerância 
gastrointestinal 
(náuseas e 
 Alteração 
cromossômica na 
bactéria 
fermentação 
fúngica 
(hidrofílica). Ex.: 
tetraciclina e 
oxitetraciclina 
 
Tetraciclina 
semissintética: 
difusão 
facilitada pela 
mebrana 
bacteriana 
(lipofílica). Ex: 
doxiciclina, 
metaciclina e 
minociclina 
subunidade 30s, 
inibe a síntese 
protéica. Inibe o 
sítio aceptor onde 
o RNAm se liga ao 
sírio mensageiro 
para ocorrer a 
transcrição. 
 
clamídias, 
espiroquetas 
(síflis – 
treponema) e 
alguns 
protozoários. 
 
Infecções por 
bactérias 
intracelulares. 
Podem ser úteis 
em bactérias 
intracelulares e 
microrganismos 
que não 
possuem 
parede, 
micoplasma. 
 
cólera, ricktsias, 
micoplasma, 
clamídias 
(tracoma, 
linfogranuloma 
venéreo) e 
uretrites não 
específicas. 
Podem ser usadas 
no tratamento da 
gonorréia e sífilis, 
como 
substituintes das 
peniciplinas. 
Minociclina e 
doxiciclina – 
usada no 
tratamento de 
acne, devido a 
sua atividade 
contra o 
corynebacterium 
(propionibacteri-
um acnes), sua 
ação inibitória 
sobre lípase 
produzido por 
eles e sua alta 
concentração na 
derme. 
diarréia); 
hepatoxicidade – 
preocupação em 
gestantes, 
podendo causar 
degeneração 
hepática. 
adquirida na 
transferência de 
plasmídeo. 
Aminoglicosídeos Estreptomicina, Bacteriscida Só agem em Infecções do trato Otoxicidade, Clorafenicol Mecanismos 
gentomicina, 
amicacina e 
neomicina 
 
*subunidade 
30 s 
 
O antibacteriano 
interfere na 
leitura 
(transcrição 
RNAm/ RNAt) 
inibindo a síntese 
de proteína: 
ruptura de 
membrana 
celular com 
extravasamento 
da proteína. 
 
Transporte ativo 
O2 dependente, 
so vão atuar em 
aerbiose – os 
aminoglicosídeos 
precisam de 
transporte de O2 
para serem 
introduzidos na 
bactérias. 
aerobiose 
(maioria gram -
): escherichia 
coli, proteus, 
pseudomonas e 
Klebsiella 
(poucas cepas 
são sensíveis) 
urinário – 
nefratite, 
austrite; 
infecções 
respiratória ( 
associadas a β-
lactâmicos); 
septicemias 
(associados a β-
lactâmicos – 
potencialização); 
infecções por 
gram + 
(associados a 
vancomicina) 
nefrotoxicidade; 
tontuta, 
vertigem, 
zumbido, ataxia, 
lesão renal; 
bloqueio 
neuromuscular( 
promove a 
inibição da ACh 
na placa motora. 
(inibe processo 
ativo de O2) + 
aminoglicosídeo 
(precisam do 
transp. Ativo de 
O2): NÃO PODE! 
 
Aminoglicosí-
deo (inibe a 
formação da 
parede) 
+ 
Β-lactâmico 
(inibe a síntese 
protéica) = 
PODE 
 
Associações com 
vancomicina. 
 
pelos quais as 
bactérias inativam 
os aminoglicosí-
deos. 
Microrganismos 
resistentes 
produzem 
enzimas que 
inteferem nas 
reações de 
fosforilação, 
adenilação, 
acetilação, 
desacetilação. 
Macrolídeos Eritromicina 
Cloritromicina 
Azitromicina 
Bacteriscida 
 
Impede a 
translocação 
(leitura dos 
códons RNA-aa), 
interferindo na 
Staphylococcus 
aureus, 
staphylococcus 
epidermidis, 
streptococcus 
pneumoniae; 
bordetella 
Infecções do trato 
respitarório 
inferior, inclusive 
pneumonia 
ambulatoial; 
infecções do trato 
respiratório 
Hipersensibilidad
e, hepatite 
colestática ( 
eritromicina após 
10-20 dias): 
náuseas, 
vômitos, cólicas 
 
síntese protéica. 
Impedem a 
transpeptidação, 
ou seja, limita a 
síntese de 
proteína na 
subunidade 
ribossômica 50S 
pertussis; 
campylobacter 
jejuni; 
helicobacter 
pylori; 
haemophylus 
dicreyi; 
moraxella 
catarrhalis; 
neisseria 
gonorhoaea; 
propionibacteri-
um acne; 
mycoplasma 
pneumoniae; 
clamídia sp. 
superior, 
coqueluche 
(eritromicina); 
difteria 
(eritromicina); 
otite média, 
infecções genitais 
causadas por 
Chlamydia 
trachomatis e 
neisseria 
gonorrhae. 
Coqueluche. 
abdominais, 
icterícias, febre, 
leucocitose, 
gestante (risco 
C). 
Fluorquinolonas Ácido nalidíxico, 
Ciprofloxacina, 
ofloxacina, 
nofloxacina, 
perfloxacina, 
levofloxacina 
Bacteriscidas 
 
Afetam a 
topoisomerase II 
(DNA girase). 
Promove a 
desorganização 
do DNA em sua 
dupla hélice, não 
ocorrendo sua 
transcrição. 
 
Inibidor da DNA 
girase. 
Gram + ou -; 
escherichia coli; 
pseudômonas; 
h. influenzae; 
staphylococcus; 
salmonella; N. 
gonorrhoeae; 
streptococcus 
sp; 
mycobacterium 
tuberculosis; 
campylobacter; 
shigella. 
Infecção urinária 
– não responde 
(1º sulfonamidas, 
2ª 
aminoglicosídeos
, 3º quinolonas); 
infecção 
respiratória (gram 
+ e -); otite 
externa; 
gonorréia (1º β-
lactâmicos; 2º 
quinolonas); 
prostatite 
bacteriana – E. 
Náuseas e 
vômitos – 
desconforto 
gástrico, 
sonolênciab e 
tonturas. 
 
coli 
(norflexacina); 
pode ser usado 
em pacientes 
imunocomprome-
tidos. 
ANTIMICOBACTERIAMOS 
TUBERCULOSE 
Classe Fármacos Mecanismo de 
Ação 
Bactéria Alvo Principal 
Indicação Clínica 
Principais Efeitos 
Adversos 
Associação Estratégia de 
resistência 
 Isoniazida Micobacteriosci-
da: em bactérias 
que estão se 
formando. 
 
Micobacteriostáti
co: Na que já se 
formou e não 
chegou a ter 
aquele 
extravasamento 
de conteúdo. 
 
Inibe a enzima 
enoil-redutase, 
inibindo a síntese 
do ácido 
micólico, 
constituinte 
apenas da parede 
celular da 
Mycobacterium 
tuberculosis 
 
Utilizada 
principalmente 
na turbeculose 
pulmonar. 
Neuropatia 
periférica/neuti-
te, neurite óptica, 
distúrbios 
mentais, ataxia, 
incoordenação 
motora, 
hipersensibilidad
e, tontura, 
parestesia, 
indução de 
convulsão, 
cefalopatia 
tóxica, 
contrações 
musculares. 
 
micobactéria. 
Como 
conseqüência 
inibição da 
parede celular da 
micobactéria. 
 Rifampicina micobacteriscida 
 
Atua inibindo a a 
atividade da RNA 
POLIMERASE 
DNA 
DEPENDENTE de 
gram + e -. 
Interfere na 
síntese proteica 
Mycobacterium 
tuberculosis, 
Mycobacterium 
leprae, 
N. meningitides. 
Tuberculose, 
hanseníase. É 
fármaco de 
escolha no 
tratamento de 
portadores 
nasofaringeo de 
N. mengitides 
(meningococcos) 
de indivíduos que 
mantiveram 
contato com 
portadores de 
meningite 
meniningocócica 
ou por 
haemophilus. 
Rubor facial, 
prurido e rash 
cutâneo 
generalizado, 
assim como 
púrpura , 
epixtase, 
netrorrafia, 
hemorrafia 
gengival, anemia 
hemolítica. 
Sindrome 
pseudogripal com 
febre, astenia, 
cefaléia, 
tremores e 
mialgia, podendo 
evoluir com 
nefrite intesticial, 
necrose tubular 
aguda, 
trombocitopenia 
e choques. 
Sistema 
Digestório? Mal 
 
estar, náuseas, 
vômitos, icterícia, 
insuficiência 
hepática e 
diarréia, 
inapetência. 
 Etambutol Micobacteriostáti
co 
 
Possui atividade 
anti-micólica, 
inibindo a 
incorporação 
desse ácido a 
parede 
bacteriana. Supre 
o crescimento de 
micobacteria 
resistentes a 
isoniazida e 
estreptomicina. 
 
Não é droga de 1ª 
escolha. 
 
Mesmo 
mecanismo da 
Isoniazida. 
Mycobacterium 
tuberculosis – 
recidiva 
Tuberculose 
pulmonar, 
meningite 
tuberculoide, 
infecções 
micobacterianas 
atípicas. 
Gota aguda, 
Hiperuricemia, 
excesso de ácido 
úrico e Neurite 
optica 
retrobulbar 
 
 
Aminoglicosídeo Estreptomicina Inibidor da 
síntese protéica, 
subunidade 30 s. 
 Clorafenicol 
(inibe processo 
ativo de O2) + 
 
 
Não é fármaco de 
1ª escolha. 
 
O antibacteriano 
interfere na 
leitura 
(transcrição 
RNAm/ RNAt) 
inibindo a síntese 
de proteína: 
ruptura de 
membrana celular 
com 
extravasamento 
da proteína. 
Transporte ativo 
O2 dependente, 
so vão atuar em 
aerbiose – os 
aminoglicosídeos 
precisam de 
transporte de O2 
para serem 
introduzidos na 
bactérias. 
aminoglicosídeo 
(precisam do 
transp. Ativo de 
O2): NÃO PODE! 
 
Aminoglicosí-
deo (inibe a 
formação da 
parede) 
+ 
Β-lactâmico 
(inibe a síntese 
protéica) = 
PODE 
 
 Pirazinamida Bacteriscida de 
baixa potência em 
bactérias em 
divisão. Inibe a 
síntese de ácido 
Mycobacterium 
tuberculosis 
Tratamento de 
ataque da 
tuberculose 
Gota, disturbios 
gastrointestinais, 
mal estar e febre. 
 
Rifampicina + 
isoniazida + 
pirazinamida = 
diminui os 
efeitos 
 
micólico, 
constituinte 
apenas da parede 
celular das 
micobacterias. 
 
inflamatórios da 
isoniazida e 
rifampicina. 
 Etionamida 
 
 
Bacteriostático 
 
Inibe a síntese do 
ácido micólico, 
constituinte da 
parede celular das 
micobacterias. 
Mycobacterium 
tuberculosis 
Complemento 
para bacterias 
resistêntes. 
Não é de primeira 
escolha para 
tuberculose. 
 
Esquema de Tratamento da Tuberculose - OMS 
Esquema 1 – Novos casos 
Indicados para 1ª vez que foi diagnosticado com 
tuberculose 
Fase 1 (2 meses) Rifampicina, isoniazida e pirazinamida 
Fase 2 (4 meses) Rifampicina e isoniazida 
Esquema 1 – R (Recidiva ou abandono do 
tratamento) 
Recidiva dos sintomas ou pacientes que não foram 
até o fim do esquema 1 
Fase 1 ( 2 meses) Rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol 
Fase 2 (4 meses) Rifampicina, isoniazida e etambutol 
Esquema 2 ( Tuberculose e Meningite 
Tuberculose) 
Tuberculose evoluído para casos de meningites 
tuberculose 
Fase 1 (2 meses) Rifampicina, isoniazida e pirazinamida 
Fase 2 (4 meses) Rifampicina e isoniazida 
Esquema 3 ( Falência terapêutica) 
Houve tratamento, mas não houve resposta 
Fase 1 (3 meses) Estreptomicina, etionamida, pirazinamida e 
etambutol 
Fase 2 (9 meses) Etionamida e etambutol 
HANSENÍASE 
Classe Farmaco Mecanismo de 
ação 
Bactéria Alvo Principais 
indicações Clin. 
Reações 
Adversas 
Associações Mecanismo de 
resistência 
 Dapsona Micobacteriostáti
co 
 
Inibe a síntese do 
ácido fólicopor 
inibição da 
diidropteroato 
sintetase. Atua 
inibindo, devido 
ser igual a 
sulfonamidas e 
por ser 
antagonizada pelo 
PABA 
 
Semelhante a 
sulfonamidas 
 Hanseníase, 
dermatite 
herpetiforme, 
pneumonia, 
toxoplasmose em 
HIV 
Distúrbios 
hematopoiético, 
hemólise, 
metamiglobili-
miase, 
agranulocitose, 
hipersensibilida-
de. Sindrome da 
dapsona (rash 
cutâneo, febre, 
icterícia e 
eosinofilia), 
irritação 
gastrointestinal, 
nervosismo, 
delírios e cefaléia. 
 
 Rifampicina Bacteriscida 
 
Atua inibindo a a 
atividade da RNA 
POLIMERASE 
DNA 
DEPENDENTE de 
gram + e -. 
Interfere na 
síntese proteica 
Mycobacterium 
tuberculosis, 
Mycobacterium 
leprae, 
N. meningitides. 
Tuberculose, 
hanseníase. É 
fármaco de 
escolha no 
tratamento de 
portadores 
nasofaringeo de 
N. mengitides 
(meningococcos) 
de indivíduos que 
mantiveram 
contato com 
portadores de 
meningite 
Rubor facial, 
prurido e rash 
cutâneo 
generalizado, 
assim como 
púrpura , 
epixtase, 
netrorrafia, 
hemorrafia 
gengival, anemia 
hemolítica. 
Sindrome 
pseudogripal com 
febre, astenia, 
 
meniningocócica 
ou por 
haemophilus. 
cefaléia, tremores 
e mialgia, 
podendo evoluir 
com nefrite 
intesticial, 
necrose tubular 
aguda, 
trombocitopenia 
e choques. 
Sistema 
Digestório? Mal 
estar, náuseas, 
vômitos, icterícia, 
insuficiência 
hepática e 
diarréia, 
inapetência. 
 Clofozamida Bactericida 
 
Inibe o 
crescimento 
bacteriano, 
provavelmente 
por liga-se ao 
DNA da 
micobactéria. 
Exibe também 
atividade 
antiinflamatória, 
podendo atuar 
nos efeitos 
 Hanseníase, 
infecção 
micobacteriana 
nos atípicos 
(casos de 
imunocompro-
metidos) 
Problemas 
oculares 
(pigmentação da 
córnea e 
conjuntiva 
derivado da 
deposição de 
cristais de 
clofozimina), 
ressecamento, 
queimação, 
coceira, irritação, 
altera cor de 
urina, fezes e 
 
adversos da 
dapsona. 
Comprometiment
o da síntese 
protéica. 
glicemia. 
Esquema de tratamento da Hanseníase - OMS 
Forma Paucibacilar ( mais branda) – 6 a 9 meses Rifampicina + dapsona 
Forma multibacilar – 12 a 18 meses Rifampicina + dapsona + clofazimina 
Forma Multibacilar + Lesão de nervo Rifampicina + dapsona + clofazimina - Associação com predinisona ou talidomina 
ANTIVIRAIS 
 
Mecanismo de ação: Inibem a replicação do vírus. Atua no material genético: 
 Inibir a penetração viral na célula 
 Inibição competitiva do genoma viral ( replicação) 
 Inibir enzimas estruturais do vírus 
Classe Farmaco Mecanismo de 
ação 
Vírus Alvo Principais 
indicações Clin. 
Reações 
Adversas 
Associações Mecanismo de 
resistência 
 
 
 
Aciclovir 
 
 
Incorporação do 
DNA VIRAL, 
inativando a 
síntese de DNA 
polimerase viral, 
inibindo a enzima 
DNA polimerase. 
 
Somente para 
vírus DNA 
 
Derivado 
Nucleosídeo 
análago da 
guanosina. 
Ação: DNA 
VIRAL 
 
Herpes simples 1 
(oral) e 2 
(genital); herpes 
zoster/ varicela 
zoster; vísrus 
hepatite B 
(aciclovir não é 1ª 
escolha); vírus 
epsteim bar ( 
mononucleose – 
infecta linfócito 
B) 
 
 Ganciclovir Analogo do 
aciclovir 
 CMV – 
citomegalovírus ( 
 
 Derivado 
 Nucleosídeo 
 análago da 
guanosina. 
Análago do 
Aciclovir. 
 
Ação: DNA 
VIRAL 
 
herpes vírus); 
herpes/ varicela 
zoster; infecções 
gerais/ doença de 
inclusão 
citomegálica ( 
retinite, 
pneumonia, colite 
e 
desenvolvimento 
de múltiplos 
órgãos – 
freqüente em 
neoplasia e HIV 
 Lamividina Inibe a 
transcriptase 
reversa viral ( 
vírus RNA) e a 
DNA polimerase 
viral ( VIRUS DNA) 
 
 Derivado 
Nucleosídeo 
análago da 
zalcitabina 
(pentose). 
 
Ação: DNA E 
RNA VIRAL 
 
Trtamento do HIV 
1 e 2; hepatite B 
 
 Ribavirina Inibe a síntse de 
proteínas dos 
VIRUS RNA E DNA 
 
Derivado 
Nucleosídeo 
análago da 
guanosina 
 
Ação: DNA E 
RNA VIRAL 
Hepatite C (1ª 
escolha, mas 
raramente 
utilizado); 
varicela zoster/ 
herpes zoster; 
influenza A; HIV 
(é possível, 
 
porem não há 
coquetel) 
 
 Osetalmivir Inibe a 
neurominidase, 
enzima existente 
nos vírus 
influenza A e B 
Derivado dos 
inibidores da 
neuraminidase 
(enzima 
estrutural). 
Ação: 
Neuraminidase 
Vírus influenza A 
e B. 
 
RETROVIRAIS 
Classe Farmaco Mecanismo de 
ação 
Vírus Alvo Principais 
indicações Clin. 
Reações 
Adversas 
Associações Mecanismo de 
resistência 
ITRN 
Inibidores da 
transpeptidase 
reversa análogas 
de nucleosídeo 
Abacavir, 
didanozina, 
estavidina, 
laminuvina, 
zidovudina 
Inibição 
competitiva do 
Genoma viral 
 
Impedem 
infecção da célula 
susceptível. O 
nucleosídeo e o 
nucleotídeo:den-
tro da célula. 
Precisam entrar 
na célula que não 
foi infectada e 
sofrer 
fosforilação para 
gerar os 
substratos 
sintéticos da 
 Tóxico para 
medula óssea, 
náuseas, febre, 
calafrio, dor, 
cefaléia, 
convulsão, 
confusão, efeitos 
gastrointestinais. 
Zidovudina + 
Lamivudina 
 (biovir) 
 
enzima e ativar o 
fármaco. 
Interrompem a 
síntese do DNA 
viral pela 
incorporação do 
nucleotídeo 
sintético. 
ITRNT 
Inibidores da 
transpeptidase 
reversa análoga 
de nucleotídeo 
Tenovir Inibição 
competitiva do 
Genova viral 
 
Impedem 
infecção da célula 
susceptível. O 
nucleosídeo e o 
nucleotídeo:den-
tro da célula. 
Precisam entrar 
na célula que não 
foi infectada e 
sofrer 
fosforilação para 
gerar os 
substratos 
sintéticos da 
enzima e ativar o 
fármaco. 
Interrompem a 
síntese do DNA 
viral pela 
 Distúrbios 
estomacais, 
diarréia, vômitos, 
flatulência, 
inapetência 
 
incorporação do 
nucleotídeo 
sintético. 
ITRNN 
Inibidores da 
transpeptidase 
reversa não 
análoga de 
nucleosídeo 
Efavirenz, 
nevirapina 
Inibidores não 
competitivos 
 
Se ligam em local 
periférico da 
transcriptase 
reversa, causando 
uma mudança 
conformacional 
que reduz a 
atividade 
enzimática. 
Inibicção da 
replicação do 
genoma. 
Interrompem a 
síntese do DNA 
viral. 
Atua sobre um 2ª 
mensageiro. 
 
Célula infectada 
 Rash cutâneo, 
confusão mental 
(nevirapina), 
insônia, 
depressão, 
náusea, tontura, 
cefaléia, 
trombocitopenia. 
Efavirenz pode 
associar a 
antidepressivos 
 
Associação com 
Biovir 
 
 
 
IP 
Inibidores de 
proteases 
Amprenavir, 
atazanavir, 
indinavir, 
neofinavir, 
ritonavir, 
sacanavir, 
Se ligam 
reversivelmente 
no sítio ativo da 
aspartil protease, 
inibindo-a 
competitivamen-
 Disfunções da 
medula óssea 
(aplasia medular), 
anemia, 
trombocitopenia, 
leucopenia 
Liponavir + 
ritonavir 
 
liponavir te. Impede a 
clivagem de 
proteínas e 
enzimas 
essenciais do 
vírus. 
 
Inibem a forma 
infeciosa 
IF 
Inibidor de fusão 
enfuvirtina Impede a fusão 
do vírus a 
membrana da 
célula 
hospedeira. 
Impedem a 
entrada do vírus 
na célula 
hospedeira 
(célula ainda não 
infectada). 
 
A atividade 
contra HIV 
resistentes a 
outros retrovirais 
de outras classes. 
 Reações na pele 
no local da 
infecção 
 
 Maraviroque 
 
 
Antagonista 
competitivo de 
CCRS 
Inibidor de 
citocinas 
 
 Rautegravir Bloqueia a 
atividade da 
enzima integrase 
responsável pela 
integração do 
DNA do HIV ao 
DNA humano. 
 
Drogas e Combinações preferenciais e Coquetel antiHIV/AIDS alternativas 
ESQUEMA PREFERÊNCIAL PARA A TERAPEUTICA INICIAL – OMS 
 2 ITRN + 1 ITRNN – 1ª ESCOLHA 
 2ITRN + IP/ ritonavir ou IP – 2ª escolha 
 
1ª escolha 
Zidovidina + biovir (Zidovudina + Lamivudina) - ITRN 
Efavirenz – ITRNN 
Lopinavir + ritonavir - IP 
Atazanavir + ritonavir - IP 
2ª escolha Tenofovir + Lamividina – ITRN 
Didanosina + lamivudina – ITRN 
Abacavir + lamivudina – ITRN 
Nevirapina + atazanavir – ITRNN 
Atazanavir + ritonavir - IP 
Nelfinavir – ritonavir - IP 
Saquinavir + ritonavir -IP 
ANTIFUNGICO 
Classe Farmaco Mecanismo de 
ação 
Fungo Alvo Principais 
indicações Clin. 
Reações 
Adversas 
Associações Mecanismo de 
resistência 
Antibioticos 
poliênicos 
 
 
 
 
 
 
Fungicida 
 
Liga-se aos 
componentes 
esteróides da 
membrana 
Aspergillus 
fumigatus, 
blastomyces sp, 
candida 
albicans, 
coccidioides 
Via parenteral: 
aspergilose, 
blastomicose, 
coccidioidomico-
se, candídíase 
disseminada, 
Ligado ao 
colesterol. 
 
Reações febris 
aguda 
acompanhadas 
Pode ser 
associado com 
tetraciclina 
Diminuição do 
ergosterol da 
membrana ou 
modificação da 
sua estrutura. 
 
 
Anfotericina B 
(ergosterol) e 
ocorre a 
formação de poro 
atípico na 
membrana com 
parte central 
hidrofílica, ocorre 
o extravasamento 
de água e íons. 
Ocorre a perda de 
eletrólitos como 
potássio pelo 
fungo (saída de 
K+) 
immitis, 
cryptococcus 
neoformans, 
histoplasma 
capsulatium, 
sporotrix schenk 
endorcadite 
fúngica, 
criptococose, 
esporotricose. 
Via tópica: 
geralmente 
associado com 
tetraciclina: 
candídiase 
cutânea e 
mucocutânea. 
Via oral: micose 
do trato GI ( 
cândida sp) 
de tremores 
generalizados; 
dores 
musculares/ 
arritmias 
cardíacas e 
distúrbios 
neurológicos 
(idosos); 
isuficiencia renal 
aguda ( tempo e 
dose 
dependente); 
nauseas, vômitos 
e indiposição 
gástrica ( dor 
epigástrica, 
disturbios 
eletrolítico – K, 
Mg e H2O) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nistatina 
Fungicida 
 
Liga-se aos 
componentes 
esteróides da 
membrana 
(ergosterol) e 
ocorre a 
formação de poro 
atípico na 
membrana com 
Cândida 
albicans, alguns 
dermatólitos 
(tinhas) 
Via oral – 
candidíase 
orofaríngea; 
tópico – 
candídiase 
vaginal e cutânea 
Náuseas, vômitos, 
irritação 
(eventuais) no 
local de aplicação 
 
parte central 
hidrofílica, ocorre 
o extravasamento 
de água e íons. 
Ocorre a perda de 
eletrólitos como 
potássio pelo 
fungo (saída de 
K+) 
Azois Cetoconazol, 
miconazol, 
traconazol, 
fluconazol, 
fenticonazol 
Fungistáticos 
 
Inibe a enzima 
citocromo P-450, 
importante para a 
síntese do 
ergosterol – 
principal 
componente da 
membrana 
fúngica 
Blastomyces 
dermatides; 
cândida sp; 
coccidioides 
immitis; 
histoplasma 
capsulatium; 
trichophyton sp; 
epidermophy-
ton; 
microsporium 
sp; malassezia 
furfur 
(rityrosporum – 
ptiriase 
versicolor – 
pano branco; 
micose de praia; 
ptiríase capilus 
– caspa) 
Alternativa para o 
tratamento da 
blastomicose 
pulmonar e 
disseminada; 
candidíase 
disseminada e 
mucocutânea; 
esporotricose 
disseminada; 
dermatite 
seborreica (M. 
furfu); 
dermatomicose 
por tinea sp; 
profilaxia de 
vários tipos de 
micose em 
pacientes 
imunodeprimidos 
Náuseas e 
vômitos; 
podendo ocorrer 
dores abdominais 
intensas; cefaléia 
e tontura; 
erupções 
cutâneas ( 
hipersensibilidad
e); disfunção 
erétil e 
oligopermia 
(diminuição da 
produção de 
andrógenos), 
irritação local 
(formulação 
tópica) 
 
ANTIPROTOZOÁRIOS 
Malária 
Classe Farmaco Mecanismo de 
ação 
Protozoário 
Alvo 
Principais 
indicações Clin. 
Reações 
Adversas 
Associações Mecanismo de 
resistência 
 Pirimetamina Destroem os 
gametócitos, 
impedindo a 
transmissão pelo 
mosquito – 
prevenção da 
doença no 
homem. 
 Primaquina + 
Pirimetamina 
 
 
 
 
 
 
Quinileína 
 
Derivados da 
quinina 
Quinileína 
Cloroquina 
Atuam no 
processo do 
heme ( 
transporte de O2) 
e impede a 
digestão da 
hemoglobina 
pelo parasita 
reduzindo, assim 
o suprimento de 
aminoácidos. 
Este fármaco vai 
inibir uma 
enzima que existe 
no parasita 
(heme 
polimerase) e ele 
não consegue ter 
suprimento de 
aminoácidos. 
Inibem a enzima 
Formas 
eritócitárias 
(esquizonte, 
trofozoita e 
merozoíta) das 
4 especies. 
Profilaxia e 
tratamento de 
ataque agudo de 
malária (efeito 
em 24-48 h) 
 
 
Toxicidade mais 
freqüente por via 
parenteral: 
reações 
cardiovasculares 
(hipotensão, 
vasodilatação, 
supressão da 
função miocárica, 
arritmias, paradas 
cardíacas); 
reações no SNC ( 
confusão, 
convulsão e 
coma). 
Cloroquina + 
primaquina – 
adesão ao 
tratamento 
 
heme polimerase 
que polimerisa o 
heme livre tóxico 
em hemosoina 
(sem ação). 
Derivados da 
Artesiaminina 
Arteméter, 
Artesunato de 
sódio, 
Ácido 
artimisinico 
Indução de danos 
as 
macromoléculas 
do parasita, 
provavelmente 
pelo aumento de 
radicais livres 
(peróxidos), 
principalmente 
derivados da 
artemisina 
 Atuam no 
estágios 
eritrocitários 
assexuados 
(esquizontes) de 
P. vivax e 
falciparum. Tem 
atividade 
gametocita, mas 
não afetam 
estágios 
hepáticos. 
Neurotoxicidade 
 Primaquina Antimicrobiana 
Aumenta a 
quantidade de 
peróxido (H2O2). 
Atua na fase 
gametócita e 
hipnocistica 
Plasmodium 
(varias espécies), 
no estágio 
hepático 
(hipnozoito) e 
heritrócito 
(gametócito) 
Estresse oxidativo 
pode gerar 
anemia 
 
ESQUEMA DE TRATAMENTO DA MALÁRIA – OMS 
 Não existe tratamento com menos de 10 dias 
 
1. Esquema Curto - Sintomas de Mal fase eritrócitária 
 Cloroquina (3 dias) + primaquina (7 dias) 
 
2. Esquema Longo para P. vivax e ovale 
 Cloroquina (3 dias) + primaquina (14 dias) 
 
3. Esquema de 6 doses - Casos mais graves permanecem mais longos em áreas endêmicas 
 Artémeter + Lumefantrina 
 Arteméter + Lumefantrina + primaquina 
 
4. 2ª escolha 
 Quinina (3dias) + doxiciclina (5 dias) + primaquina (apenas no 6º dia) 
AMEBÍASE 
Classe Farmaco Mecanismo de 
ação 
Protozoário 
Alvo 
Principais 
indicações Clin. 
Reações 
Adversas 
Associações Mecanismo de 
resistência 
 
 
 
 
 
 
Azois 
 
 
 
 
Metronidazol, 
Timidazol ( t ½ 
12/14 H), 
SECNIDACOL (t 
½ 28h) 
 
Trofozostático. 
 
Danifica o DNA 
parasitário 
 
O fármaco entra 
na célula 
intestinal, mas 
podem haver 
trofozoitos e 
também cistos na 
luz intestinal que 
não são atingidos 
pelo fármaco e 
por isso, deve ser 
associado a 
outros fármacos. 
trofozoitos Amebíase Sabor amargo e 
metálico na boca; 
cefaléia, náuseas, 
boca seca. Raros: 
vômitos, diarréia, 
tontura, 
vertigem, efeito 
antabuse ( os 
azois inibem o 
citocromo P450, 
que é necessário 
para o 
metabolismo do 
álcool) 
Interromper em 
caso de 
convulsão, 
incoordenação, 
parestesia. 
Associado com 
um amebicida 
luminal ( não é 
ativo contra 
cistos) 
 
*Amebicida 
luminal – 
diloxanida, 
clefomida, 
etafamida e 
teclozona. 
 
LEISHMANIOSE 
 Forma infectante: progastigota 
Classe Farmaco Mecanismo de 
ação 
Protozoário 
Alvo 
Principais 
indicações Clin. 
Reações 
Adversas 
Associações Mecanismo de 
resistência 
Antimoniais 
Pentavalentes 
Antimoniato de 
meglutina e o 
estibogluconato 
de sódio 
LeishmanicidasInterferem na 
bioenergética das 
formas 
amastigotas de 
leishmania. Tanto 
a glicólise, 
quanto a 
oxidação dos 
ácidos graxos são 
inibidos. Esta 
inibição é 
acompanhada 
pela diminuição 
na produção de 
ATP e GTP. 
formas 
amastigotas 
Todos os tipos de 
leishmania 
Artralgia, mialgia, 
aneroxia, 
náuseas, vômitos, 
plenitude 
gástrica, 
epigaltragia, 
pirose, dor 
abdominal, 
pancreatite, 
prurido, febre, 
fraquesa, 
cefaléia, tontura, 
palpitação, 
insônia, 
nervosismo, 
choque 
paragênico, 
edema, 
insuficiência renal 
aguda. 
 
 Anfotericina B O fármaco se liga 
aos componentes 
esteroides da 
membrana 
(ergosterol), 
ocorrendo a 
formação de 
poros atípicos. 
 
Com isso, há o 
extravasamento 
de água e 
eletrólitos. Há a 
perda de 
potássio do 
fungo. 
 Pentamidina 
 
*doença de 
chagas 
Interfere com a 
incorporação de 
nucleotídeo em 
RNA e DNA e 
impede a 
fosforilação 
oxidativa o que 
ocasiona inibição 
da síntese de 
DNA/RNA, 
fosfolipídeos e 
proteínas. 
Interfere também 
na síntese de 
folato. 
 Leishmaniose, 
toxoplasmose (3ª 
escolha) e 
pneumocitose 
Hipoglicemia pela 
liberação 
inadequada de 
insulina e depois 
pode-se tornar 
hiperglicemia; 
citolise β-
pancreatica. 
*Não se pode 
associar com 
nenhum 
medicamento 
relacionado a 
síntese de acido 
fólico, DNA e 
RNA, 
fosfolipideos e 
proteínas, 
 
 Miotefosina Altera o 
metabolismo 
lipídico 
interferindo na 
formação da 
membrana 
celular 
 Vômito e diarréia, 
possui efeito 
teratogênico 
 
TRIPASSOMÍASE 
Classe Farmaco Mecanismo de Protozoário Principais Reações Associações Mecanismo de 
ação Alvo indicações Clin. Adversas resistência 
Nifortimox Triponocida 
 
Decorre de sua 
ativação, por 
redução parcial a 
um nitro aniônico 
e formação de 
EROS, que leva à 
lesão do DNA; 
pode provocar 
lesão nos tecidos 
(GI e SNC). 
 T. cruzy e T. 
brucei 
Reações na pele 
aproximadamen-
te a articarias; 
alterações 
digestivas, 
neurites e 
leucopenia 
 
Benznidadol Estresse 
oxidativo através 
da formação de 
radicais livres 
pela redução 
parcial em ânions 
de radicais. 
Envolve 
transferência de 
elétrons formado 
nitro-radicais 
aniônicos. Esses 
formam ligações 
covalentes com 
macromoléculas 
celulares, que 
destroem os 
parasitas. 
 Doença de 
chagas 
Náuseas, vômitos, 
enxatema, 
inquitude, 
insônia, 
neuropatias, 
nefrotoxicidade 
menor que o 
nifurtimax 
 
TOXOPLASMOSE 
Classe Farmaco Mecanismo de 
ação 
Protozoário 
Alvo 
Principais 
indicações Clin. 
Reações 
Adversas 
Associações Mecanismo de 
resistência 
 Sulfadiazina + 
pirimetamina 
 
Sulfametoxazol 
+ trimetropina 
Inibe a síntese de 
folato, inibindo as 
enzimas 
diidropteroato 
sintetase e 
diidropteroado 
redutase. 
Comprometimen-
to dos ácidos 
núcleicos 
 Náuseas, 
estomatite, 
diarréia, vertige,. 
Devido a inibição 
do folato, 
agranulocitose, 
anemia, 
trombocitopenia, 
leucopenia. 
 
 Sulfadiazina + 
pirimetamina+ 
fanilato de 
cálcio 
fanilato de cálcio 
– fármaco 
adjuvante que 
corrige o risco de 
mielossupressão 
pela 
pirimetamina – 
tratamento 
padrão 
 
*associação 
devido os 1º 
trimestre alterar 
a hematopoese, 
por isso adicionar 
o AC. fólico 
 
Macrolídeo Espiramicina Tratamento 
restrito no 1º 
. 
trimestre de 
gravidez para 
previnir 
transmissão ao 
feto, não 
atravessa a BHE. 
 Clindamicina Usado 
principalmente 
quando se tem 
comrpometiment
o ocular ( quando 
se tem problema 
ocular se usa um 
dos 
medicamentos 
associado a 
clidamicina, caso 
não seja grávida). 
 
TRICOMONÍASE 
Classe Farmaco Mecanismo de 
ação 
Protozoário 
Alvo 
Principais 
indicações Clin. 
Reações 
Adversas 
Associações Mecanismo de 
resistência 
 Metronidazol Pró-farmaco 
ativado pelos 
microrganismos 
anaeróbios para 
um composto que 
danifica DNA 
parasitário 
trofozoito - 
Trichonomas 
Vaginallis e 
Gardenella 
 Sabor amargo, 
metálico na boca, 
cefaléia, náuseas, 
boca seca. 
 
ANTIHELMÍNTICO 
TENÍASE E CISTICERCOSE 
Classe Farmaco Mecanismo de Helminto Alvo Principais Reações Associações Mecanismo de 
ação indicações Clin. Adversas resistência 
Polivalente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mebendazol 
Inibe a 
polimerização da 
tubulina celular 
(microtubulos) no 
instestio no 
verme atrasvez 
de ligação 
específica à 
tubulina, 
provocando 
alterações 
degenerativas. 
Consequenteme-
nte, a captação 
de glicose e as 
funções 
digestivas do 
verme são 
interrompidos 
havendo a 
autólise. 
Apresenta menor 
afinidade a 
tubulina humana. 
Então, vai inibir a 
divisão celular do 
parasita, o verme 
não vai conseguir 
sobreviver. 
 Anti helmíntico 
polivalente é 
indicado para 
infestações 
isoladas ou mista 
por T. solium, T, 
saginata, ascaris 
lumbricóides, 
trichuris trichiura, 
enterobius 
vermiculares, 
ancylostoma 
duodenale, 
necator 
americanus. 
Diarréia e dor 
abdominal 
(cólica) 
 
 Inibe a Indicado para 
 
 
 
 
 
 
Albendazol 
 
*maior 
potência 
polimerização da 
tubulina celular 
(microtubulos) no 
instestio no 
verme atrasvez 
de ligação 
específica à 
tubulina, 
provocando 
alterações 
degenerativas. 
Consequenteme-
nte, a captação 
de glicose e as 
funções 
digestivas do 
verme são 
interrompidos 
havendo a 
autólise. 
Apresenta menor 
afinidade a 
tubulina humana. 
Então, vai inibir a 
divisão celular do 
parasita, o verme 
não vai conseguir 
sobreviver. 
equinicocose 
granulosus 
(hidatisose) e 
neurocisticercose
. No caso da 
hidatidose é 
indicado para 
drnagem do cisto, 
o fármaco é 
usado antes ou 
depois da cirurgia 
para amenizar o 
processo. 
 
 
 
Promove 
alteração no 
fluxo de cálcio 
 Amplo para T. 
solium, T. 
saginata, 
Aumento da 
toxicidade; 
aumento da 
 
 
 
 
 
Praziquantel 
nas células do 
parasita, gerando 
uma contração 
muscular 
espostica, 
diminuindo a 
capacidade do 
verme de 
contração e 
relaxamento, não 
havendo fixação 
na parede do 
intestino com sua 
conseqüente 
expulsão 
cisticercose, 
diphyllobrathrium 
latrim, 
hymenolepus 
mona, E. 
granulosus 
(cestóides) 
shistossoma 
mansoni 
temperatura 
corporal, 
convulsão, 
desconforto 
abdominal, 
diarréia, etc. 
ASCARIDÍASE 
Classe Farmaco Mecanismo de 
ação 
Helminto Alvo Principais 
indicações Clin. 
Reações 
Adversas 
Associações Mecanismo de 
resistência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mebendazol 
Inibe a 
polimerização da 
tubulina celular 
(microtubulos) no 
instestio no 
verme atrasvez 
de ligação 
específica à 
tubulina, 
provocando 
alterações 
degenerativas. 
Consequenteme-
 Anti helmíntico 
polivalente é 
indicado para 
infestações 
isoladas ou mista 
por T. solium, T, 
saginata, ascaris 
lumbricóides, 
trichuris trichiura, 
enterobius 
vermiculares, 
ancylostoma 
duodenale, 
Diarréia e dor 
abdominal 
(cólica) 
 
nte, a captação 
de glicose e as 
funções 
digestivas do 
verme são 
interrompidos 
havendo a 
autólise. 
Apresenta menor 
afinidade a 
tubulina humana. 
Então, vai inibir a 
divisão celular do 
parasita, o verme 
não vai conseguir 
sobreviver. 
necator 
americanus. 
 
 
 
 
 
 
 
Albendazol 
 
*maior 
potência 
Inibe a 
polimerizaçãoda 
tubulina celular 
(microtubulos) no 
instestio no 
verme atrasvez 
de ligação 
específica à 
tubulina, 
provocando 
alterações 
degenerativas. 
Consequenteme-
nte, a captação 
de glicose e as 
Ascaris 
lumbricoides 
Indicado para 
equinicocose 
granulosus 
(hidatisose) e 
neurocisticercose
. No caso da 
hidatidose é 
indicado para 
drnagem do cisto, 
o fármaco é 
usado antes ou 
depois da cirurgia 
para amenizar o 
processo. 
 
funções 
digestivas do 
verme são 
interrompidos 
havendo a 
autólise. 
Apresenta menor 
afinidade a 
tubulina humana. 
Então, vai inibir a 
divisão celular do 
parasita, o verme 
não vai conseguir 
sobreviver. 
Filariose 
Classe Farmaco Mecanismo de 
ação 
Helmíntico Alvo Principais 
indicações Clin. 
Reações 
Adversas 
Associações Mecanismo de 
resistência 
 Dietilcarbamazi
na 
Aumenta a 
susceptibilidade 
do parasita as 
respostas imunes 
do hospedeiro, 
podendo 
interferir no 
metabolismo do 
araquidinato-
lipoxidenases, 
causando lesão 
de organelas e 
apoptose nas 
microfilárias. 
Wuchereria 
bancrofti 
Brugia malayi 
 Filariose 
linfática, 
toxoroicanis 
(larva migram 
visceral) 
Prurido, infecção 
cutânea, febre, 
taquicardia. 
 
Causa no 
hospedeiro 
reação 
inflamatória 
intensa. O 
fármaco induz 
uma reação 
inflamatória que 
mata o parasita 
(microfilária) 
 Ivermectina Promove 
abertura de 
canais de cloro 
regulados por 
glutamato e ao, 
aumentar a 
condutância de 
cloro, ou através 
de sua ligação a 
um novo sítio 
alosterico sobre 
receptor 
nicotínico de ACh, 
causa um 
aumento de 
transmissão com 
conseqüente 
paralisia motora. 
O fármaco fica no 
lugar do 
glutamato, abre 
 Filariose, 
oncocercose 
(onchocerca 
volvulus), 
estrongiloidose 
intestinal ( 
strongyloides 
stercolaris), 
exaviose, piolho. 
Dor abdominal, 
aumenta a 
sensibilidade dos 
gânglios do 
sistema linfático 
(principalmente 
alelos, pescoço e 
virilha), erupções 
na pele, prurido, 
sinovite e febre. 
 
o canal de Cl, 
libera muita ACh 
e causa paralisia 
motora. 
ESQUISTOSSOMOSE 
Classe Farmaco Mecanismo de 
ação 
Helmíntico Alvo Principais 
indicações Clin. 
Reações 
Adversas 
Associações Mecanismo de 
resistência 
 Oximniquina Bloqueio do 
aparelho 
reprodutor do 
parasira (ação 
sobre o DNA) e a 
interrupção da 
ovoposição. 
Altamente ativo 
na fase pós-
infecção. 
Atua tanto nas 
formas madutas 
e imaturas de S. 
mansoni. 
Todas as formas 
de infecção de S. 
mansoni desde 
cercaria até o 
verme adulto. 
Alucinações, 
convulsões e 
excitações (SNC), 
febre e cansaço. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Praziquantel 
Promove 
alteração no 
fluxo de cálcio 
nas células do 
parasita, gerando 
uma contração 
muscular 
espostica, 
diminuindo a 
capacidade do 
verme de 
contração e 
relaxamento, não 
havendo fixação 
 Amplo para T. 
solium, T. 
saginata, 
cisticercose, 
diphyllobrathrium 
latrim, 
hymenolepus 
mona, E. 
granulosus 
(cestóides) 
shistossoma 
mansoni 
Aumento da 
toxicidade; 
aumento da 
temperatura 
corporal, 
convulsão, 
desconforto 
abdominal, 
diarréia, etc. 
 
na parede do 
intestino com sua 
conseqüente 
expulsão 
 Nitazoxanida Inibição da 
tubulina 
polumerase, 
inibição do 
piruvato-
ferredoxina 
oxidorredutase 
(PFOR) – inibe o 
metabolismo 
(protozoários); 
inibição 
enzimática viral e 
fúngica. 
 Antihelmíntico 
polivalente, 
antiprotozoários 
(amebicida, 
giárdia), antiviral, 
antifúngico. 
GI 
HIDATIDOSE 
Classe Farmaco Mecanismo de 
ação 
Bactéria Alvo Principais 
indicações Clin. 
Reações 
Adversas 
Associações Mecanismo de 
resistência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inibe a 
polimerização da 
tubulina celular 
(microtubulos) no 
instestio no 
verme atrasvez 
de ligação 
específica à 
tubulina, 
provocando 
alterações 
 Anti helmíntico 
polivalente é 
indicado para 
infestações 
isoladas ou mista 
por T. solium, T, 
saginata, ascaris 
lumbricóides, 
trichuris trichiura, 
enterobius 
vermiculares, 
Diarréia e dor 
abdominal 
(cólica) 
 
Mebendazol degenerativas. 
Consequenteme-
nte, a captação 
de glicose e as 
funções 
digestivas do 
verme são 
interrompidos 
havendo a 
autólise. 
Apresenta menor 
afinidade a 
tubulina humana. 
Então, vai inibir a 
divisão celular do 
parasita, o verme 
não vai conseguir 
sobreviver. 
ancylostoma 
duodenale, 
necator 
americanus. 
 
 
 
 
 
 
 
Albendazol 
 
*maior 
potência 
Inibe a 
polimerização da 
tubulina celular 
(microtubulos) no 
instestio no 
verme atrasvez 
de ligação 
específica à 
tubulina, 
provocando 
alterações 
degenerativas. 
Consequenteme-
 Indicado para 
equinicocose 
granulosus 
(hidatisose) e 
neurocisticercose
. No caso da 
hidatidose é 
indicado para 
drnagem do cisto, 
o fármaco é 
usado antes ou 
depois da cirurgia 
para amenizar o 
 
nte, a captação 
de glicose e as 
funções 
digestivas do 
verme são 
interrompidos 
havendo a 
autólise. 
Apresenta menor 
afinidade a 
tubulina humana. 
Então, vai inibir a 
divisão celular do 
parasita, o verme 
não vai conseguir 
sobreviver. 
processo. 
ANTINEOPLÁSICOS 
Metas terapêuticas: 
 Tratamento de Cura: erradicação da doença e evitar a recidiva. 
 Tratamento paliativo: alívio dos sintomas e melhora na qualidade de vida. 
 Tratamento adjuvante: tratamento feito após tratamento local; evita recidiva após o tratamento Local (CIRURGIA, QUIMIOTERAPIA). 
 Tratamento neoadjuvante: antecede a intervenção local; alivia a sensibilidade do tumor a quimio, controla e regula a atividade tumoral. 
CITOTÓXICO 
Classe Farmaco Mecanismo de ação Indicação Clínica 
 
 
 
Agente alquilantes 
 
 
Ciclofosfamida 
Os agentes alquilantes contêm 
grupos químicos capazes de formar 
ligações covalente com substâncias 
nucleofílicas da célula ( por exemplo 
a guanina do DNA), impedindo sua 
replicação. 
Adjuvante no câncer de mama; 
leucemias; linfomas; ovários, 
mieloma e SN; pulmão. 
Cisplatina – Composto da Platina Mesmo que os alquilantes. Adição de 
um radical metil ou metila a 
molécula do DNA, RNA ou proteínas; 
alterando a síntese protéica 
derivada desse DNA, geralmente 
envolve as mesmas bases 
nitrogenadas, guanina 
Carboplatina - Composto da Platina 
 
Mesmo que os alquilantes. Adição de 
um radical metil ou metila a 
molécula do DNA, RNA ou proteínas; 
alterando a síntese protéica 
derivada desse DNA, geralmente 
envolve as mesmas bases 
nitrogenadas, guanina. 
Paciente com função renal 
comprometida, pois não existe 
hidratação em grandes volume; 
mielossupressores 
 
Oxaliplatina - Composto da Platina Mesmo que os alquilantes. Adição de 
um radical metil ou metila a 
molécula do DNA, RNA ou proteínas; 
alterando a síntese protéica 
derivada desse DNA, geralmente 
envolve as mesmas bases 
nitrogenadas, guanina. 
Cura para câncer de testículo; 
neoadjuvante á radioterapia para 
câncer de pulmão, esôfago, cabeça e 
pescoço. Não utiliza agulha de 
alumínio ( formação de precipitado) 
Antimetabólicos 
Metrotexato de Na 
Antagonista competitivo do ácido 
fólico (antifolato) 
 
Inibem a síntese de ácido fólico, 
inibindo a diidrofolato redutase. 
 
 Maior potência em 
comparação com outros 
inibidores da DHFR 
 
 
Cura para vários câncer (leucemia em 
criança) 
Antibióticos citotóxico Doxorribicina 
 
Inibe síntesedo DNA e RNA. Essa 
ação inibitória é conseqüência de 
Cura / adjuvante para tumores 
sólidos (câncer de mama) 
*Classe: Antraciclina uma ligação com a enzima 
topoisomerase II. Essa enzima é 
importante na formaçãoda dupla 
hélice de DNA 
Alcalóides de Plantas Vincristina Liga-se a tubulina. Bloqueia a mitose 
celular na fase de mefase. Também 
inibe a quimiotaxia e fagocitose dos 
leucócitos. 
Trata cura com associação de 
glicocorticóide na leucemia infantil. 
Leucemia linfoblástica aguda. 
HORMONAIS 
Glicocóricoides Predmisona e Dexametasona Inibe a proliferação de linfócitos. 
 
utilizado nas leucemias e linfomas 
 (cura) 
 
 
 
Inibidores hormonais 
Estrógeno: dietilestrol e 
etinilestradiol 
Estrógeno compete com a 
testosterona pelo mesmo receptor, 
conseguindo diminuir o tumor. 
Podem ser úteis para reduzir a 
evolução dos tumores de próstata 
(paliativo) 
Tamoxifeno Estrógeno compete com a 
testosterona pelo mesmo receptor, 
conseguindo diminuir o tumor 
Antagonista competitivo (estrógeno 
endógeno) no câncer de mama, útero 
e ovário. 
Agonista no câncer de tecido ósseo. 
 Anastrozol 
 
* Inibidores das enzimas : 
Aromatases 
 
Inibe a síntese de estrógeno e 
andrógeno. 
Adjuvante no câncer de mama 
Finasterida 
 
* Inibidores das enzimas : 
Aromatases 
 
 
Inibe a enzima 5α,5β redutase. Prevenção do câncer de próstata.