Modulo 03 interpretacao de exames laboratoriais

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AN02FREV001/REV 4.0 
 
PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA 
Portal Educação 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES 
LABORATORIAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aluno: 
 
EaD - Educação a Distância Portal Educação 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES 
LABORATORIAIS 
 
 
 
 
MÓDULO III 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este 
Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição 
do mesmo sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido 
são dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas. 
 
 
 
 
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MÓDULO III 
 
 
12 HEMATOLOGIA 
 
 
12.1 NOÇÕES GERAIS 
 
 
 A hematologia é o ramo da biologia que estuda o sangue. A palavra é 
composta pelos radicais gregos: haima (de haimatos): “sangue” e lógos, “estudo, 
tratado, discurso”. A Hematologia estuda, particularmente, os elementos figurados 
do sangue: hemácias (glóbulos vermelhos), leucócitos (glóbulos brancos) e 
plaquetas. Estuda, também, a produção desses elementos e os órgãos onde eles 
são produzidos (órgãos hematopoiéticos): medula óssea, baço e linfonodos. 
 A ferramenta mais utilizada pela hematologia é o hemograma, o principal 
exame de triagem da condição de saúde do indivíduo. O organismo humano possui 
dois sistemas principais de coordenação: o sistema nervoso e o sistema endócrino, 
que engloba todas as glândulas internas que fabricam substâncias (hormônios) 
necessárias ao corpo, coordenando seu funcionamento. 
O sistema nervoso funciona de forma independente, porque por meio de 
suas ramificações alcança todos os tecidos do corpo. Já o sistema endócrino precisa 
do sangue para liberar, transportar e distribuir seus hormônios por todo o organismo. 
O sangue funciona, portanto, como um eficiente sistema de transporte de centenas 
de substâncias que são essenciais ao funcionamento do organismo humano. 
É por meio da circulação sanguínea que as inúmeras células do organismo, 
em todos os tecidos, recebem sua alimentação, representada por componentes de 
proteínas, açúcar, gordura, água e sais minerais. Também é o sangue que, 
retornando dos tecidos, conduz o gás carbônico e os resíduos das células do corpo, 
eliminando-as por meio da respiração, do suor, da urina e das fezes. 
 
 
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FIGURA 57 - TRANSPORTE DE OXIGÊNIO E GÁS CARBÔNICO PELAS 
HEMÁCIAS 
 
 
FONTE: Arquivo pessoal do autor 
 
 
Além disso, praticamente todo o sistema de defesa do organismo contra 
doenças e os ataques de germes patogênicos está concentrado no sangue. O 
controle da temperatura do corpo, o equilíbrio da distribuição de água e o processo 
de absorção celular também estão diretamente ligados ao sangue. O oxigênio é 
levado às células pelo sangue, por meio das moléculas de hemoglobina existentes 
nos glóbulos vermelhos. 
Setenta por cento do corpo humano é constituído de água. O sangue é o 
principal distribuidor desta água, nas quantidades necessárias a cada atividade 
orgânica. Além de distribuir, o sangue contribui para a eliminação dos excessos. A 
troca de água do sangue para os tecidos e vice-versa é feita principalmente por meio 
de um fenômeno denominado difusão osmótica. 
Trata-se de um processo físico que ocorre entre dois líquidos separados 
entre si por uma membrana permeável. Quando em um deles existem mais 
substâncias que no outro, a tendência é formar-se uma pressão maior do lado mais 
abundante em substâncias (potencial osmótico), de maneira que haja uma troca, 
através da membrana divisória, de líquido mais concentrado e menos concentrado, 
até se estabelecer o equilíbrio. Isto é, até que ambos os líquidos contenham número 
idêntico de substâncias. É neste movimento contínuo que se fazem a alimentação, a 
respiração e a excreção celulares. 
 
 
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De maneira idêntica, o sangue regula o teor de acidez das células, 
controlando substâncias químicas simples que elas contêm, tais como sais, 
bicarbonato, ureia e outras. Por meio dessas funções, o sangue mantém constantes 
as condições internas do corpo (homeostasia). Os médicos se servem da circulação 
para controlar artificialmente várias alterações orgânicas, seja retirando ou 
administrando drogas como solução de cloreto de sódio, lactato de sódio, gluconato 
de cálcio e outras que são injetadas em uma tentativa de corrigir e equilibrar o meio 
orgânico. 
O sangue participa até mesmo do controle da temperatura do corpo, 
eliminando o calor excessivo por meio de um “desvio” do sangue aquecido às 
regiões mais superficiais, próximas à pele, onde o calor é eliminado pela irradiação 
direta, através da pele e da transpiração. O sangue ganha importância especial na 
defesa da integridade do organismo. Estão concentrados nele os principais meios de 
defesa contra o ataque de agentes externos. 
Os leucócitos, ou glóbulos brancos, são os principais agentes deste 
mecanismo. Substâncias altamente especializadas denominadas anticorpos são 
produzidas pelos linfócitos em resposta à invasão de substâncias estranhas ou 
microrganismos patogênicos. Encarregado de tantas e variadas atribuições o 
sangue é uma variedade de tecido conjuntivo e pode ser considerado o único tecido 
líquido do corpo. 
É por apresentar essas inúmeras funções que a análise do sangue 
representa a grande maioria dos exames laboratoriais realizados, pois analisando a 
composição do sangue tem-se um parâmetro da saúde do indivíduo. A composição 
do sangue foi descrita sumariamente no início do curso e neste módulo de 
Hematologia analisaremos apenas os elementos figurados. 
O hemograma é o principal exame hematológico, porém, serão discutidos 
posteriormente outros exames que indiretamente analisam os elementos figurados 
do sangue, como pesquisa de células LE, VHS, Contagem de Reticulócitos, 
Fragilidade osmótica, Hemoglobinopatias, Falcização de hemácias e Determinação 
do Grupo Sanguíneo, embora este último possa ser enquadrado no módulo de 
imuno-hematologia, que será descrito neste módulo. 
 
 
 
 
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12.2 COMPOSIÇÃO DO SANGUE 
 
 
Os elementos celulares que constituem o sangue têm forma, tamanho e 
funções distintas. Os glóbulos vermelhos, também chamados de hemácias ou 
eritrócitos, são as células que existem em maior quantidade no sangue e são 
responsáveis pela coloração avermelhada deste. No interior das hemácias encontra-
se um pigmento avermelhado denominado hemoglobina. 
Quando a hemoglobina está saturada de oxigênio assume uma coloração 
avermelhada viva (sangue arterial), quando saturada de gás carbônico, torna-se 
escuro (sangue venoso). Em cada milímetro cúbico de sangue existem cerca de 5 a 
5,5 milhões de glóbulos vermelhos, no homem, e aproximadamente 4,5 milhões na 
mulher. 
Os glóbulos brancos, ou leucócitos, distinguem-se basicamente em cinco 
variedades, chamados neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos e monócitos. O 
sangue possui um número menor de glóbulos brancos do que vermelhos. Os 
leucócitos são ao contrário dos eritrócitos, nucleados e constituem a parte celular do 
sistema imunológico ou de defesa do organismo contra substâncias estranhas e 
microrganismos patológicos (vírus, bactérias, fungos, etc.). Também participam das 
reações alérgicas na produção de histamina.AN02FREV001/REV 4.0 
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FIGURA 58 – COMPOSIÇÃO DO SANGUE 
 
 
Neutrófilo 
 
Eosinófilo 
 
Basófilo 
 
 
Linfócito 
 
Monócito 
 
FONTE: Arquivo pessoal do autor 
 
 
Um terceiro elemento de importância fundamental no sangue são as 
plaquetas. Sua importância é essencial no mecanismo da hemóstase e coagulação 
do sangue. As plaquetas não são células, mas apenas fragmentos de 
megacariócitos (células especiais nativas da medula óssea) liberados na circulação. 
O seu número normal no sangue está entre 150 mil a 450 mil por milímetro cúbico. 
Uma diminuição acentuada deste número leva à hemorragia espontânea pela pele 
ou mucosa. 
A imagem abaixo mostra um esfregaço de sangue em lâmina de vidro 
observado em microscópio sob objetiva de imersão a óleo. Observa-se eritrócitos 
(hemácias) normocrômicas indicando boa saturação de hemoglobina. No centro 
observamos um neutrófilo segmentado. As estruturas menores, densas, são as 
plaquetas. 
 
 
 
 
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FIGURA 59 - ESFREGAÇO DE SANGUE EM LÂMINA DE VIDRO 
 
 
FONTE: Arquivo pessoal do autor 
 
 
A parte líquida do sangue forma o plasma sanguíneo. Cerca de 90% do 
plasma constituem-se de água pura, na qual estão dissolvidas as numerosas 
substâncias existentes no sangue. Destas, cerca de 3/4 são sais como sódio, cloro, 
fósforo, potássio, magnésio, cálcio e outros. Importância fundamental cabe às 
proteínas, que também estão dissolvidas no plasma. 
Em cada litro de sangue existem de 60 a 80 gramas de proteínas. A maior 
parte é constituída pela albumina. Em menor proporção estão as globulinas, 
relacionadas com a formação de anticorpos, e o fibrinogênio, fundamental no 
processo de coagulação. As proteínas controlam a viscosidade do sangue, a 
pressão oncótica e regulam a osmose, entre outras funções. 
Dissolvidos no plasma existem também alguns gases, como o oxigênio, o 
gás carbônico e, principalmente, o nitrogênio. Ureia, ácido úrico, creatinina, glicose, 
gorduras e ácidos graxos também se encontram presentes neste sistema de 
alimentação e defesa do corpo humano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 60 – SOLUÇÕES DO SANGUE 
 
 
FONTE: Arquivo pessoal do autor 
 
 
12.3 HEMATOPOIESE 
 
 
A hematopoiese ou hemopoiese é o processo de renovação/síntese das 
células sanguíneas em órgãos hematopoiéticos. As células sanguíneas (glóbulos 
brancos, vermelhos e plaquetas), têm sua origem, após o nascimento, na região 
medular de todos os ossos, mas no adulto apenas os ossos chatos compreendem o 
órgão hematopoiético. 
O processo de formação celular é dinâmico e permanente, uma vez que a 
vida média dos eritrócitos é de aproximadamente 100-120 dias e a dos leucócitos é 
de aproximadamente 12 horas, logo, é necessário uma formação constante e 
dinâmica de novas células. A síntese de células sanguíneas inicia-se por volta do 
19º dia de vida intrauterina, a partir do mesotélio, no saco vitelínico. A seguir, o 
fígado inicia a formação das primeiras células da linhagem vermelha e por volta da 
11ª semana gestacional a medula óssea inicia sua função hematopoiética, tornando-
se o principal local de atividade eritropoiética após a 24ª semana gestacional. 
Após o nascimento, a hematopoiese se faz na região medular de todos os 
ossos. Com a idade, a celularidade da medula óssea diminui com o avanço da 
idade, aonde a medula vermelha vai sendo substituída por tecido adiposo (gordura), 
 
 
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sendo então denominada medula amarela. A partir dos três anos de idade, a região 
medular dos ossos longos vai perdendo a atividade de produção celular, 
permanecendo apenas nos ossos chatos (esterno, costelas, vértebras, bacia, e 
porções proximais dos úmeros e fêmures). 
 
 
FIGURA 61 - PROPORÇÃO DE MEDULA VERMELHA EM FUNÇÃO DA IDADE 
 
 
FONTE: Arquivo pessoal do autor 
 
 
A medula óssea contém um estroma que fornece o microambiente para o 
crescimento da célula hematopoética primitiva (células totipotentes ou stem cell ou 
Células-Tronco). As stem cells podem originar as demais células sanguíneas. A 
célula hematopoética primitiva, na medula óssea, pode entrar em atividade 
progressiva, iniciando o ciclo celular pela ação de fatores estimulantes, os chamados 
fatores de crescimento celular, citocinas, eritropoetina, etc., o que irá direcionar o 
ciclo de maturação da célula-tronco para se diferenciar em uma determinada célula 
sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 62 - MEDULA ÓSSEA 
 
 
 
FONTE: Arquivo pessoal do autor 
 
 
No microambiente medular há um inter-relacionamento íntimo entre os 
precursores granulocíticos, eritroblásticos e plaquetários com os elementos 
estromais. A integridade do estroma permite a manutenção de condições físicas e 
químicas ideais para a maturação normal dos precursores. Qualquer alteração 
nestas condições acarreta modificações no sangue, surgindo várias patologias, 
dentre elas a leucemia. A imagem abaixo é uma fotografia de uma célula-tronco da 
medula óssea obtida por microscopia eletrônica e após tratamento da imagem 
(coloração roxa). 
 
 
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FIGURA 63 - FOTOGRAFIA DE UMA CÉLULA-TRONCO DA MEDULA ÓSSEA 
 
FONTE: Arquivo pessoal do autor 
 
 
FIGURA 64 - ESQUEMA DE DIFERENCIAÇÃO CELULAR DE CÉLULA-TRONCO 
HEMATOPOIÉTICA 
 
FONTE: Revista Scientific American, 2006. 
 
 
 
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12.4 HEMOGRAMA 
 
 
O hemograma é, sem dúvida, o exame mais solicitado pelos clínicos e 
consequentemente o mais realizado dentro de um laboratório de análises clínicas. 
Trata-se de um exame de triagem para inúmeras alterações e acompanhamento do 
paciente, pois, de certa forma, reflete a saúde do indivíduo. Dentre os exames 
laboratoriais, o hemograma é talvez o que mais se beneficiou do avanço tecnológico 
das últimas décadas e atualmente todos os laboratórios utilizam algum equipamento 
para realizá-lo, variando a complexidade, custo e os parâmetros de leitura. Os mais 
avançados realizam a determinação de todos os parâmetros de um hemograma. 
 
FIGURA 65 – HEMOGRAMA 
 
FONTE: Arquivo pessoal do autor 
 
 
 O hemograma contempla diversas provas efetuadas com a finalidade de 
avaliar quantitativa e qualitativamente os componentes celulares do sangue. Os 
itens avaliados são: 
 Série Vermelha (Eritrograma): Contagem de eritrócitos, Dosagem de 
hemoglobina, Determinação do Hematócrito e Índices Hematimétricos (VCM – 
Volume Corpuscular Médio; HCM – Hemoglobina Corpuscular Média e CHCM – 
Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média). 
 
 
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 Série Branca (Leucograma): Contagem de leucócitos totais e contagem 
diferencial de leucócitos. 
 Plaquetas (Plaquetometria): Contagem de plaquetas. Alguns índices 
plaquetários já são possíveis de serem realizados pela automação, porém, ainda, 
não encontraram trabalhos científicos que comprovem sua utilidade. 
 O exame microscópico de esfregaço de sangue corado é útil na identificação 
de alterações não detectáveis pelos equipamentos, como inclusões celulares e 
algumas células jovens. A análise quantitativa das hemácias, leucócitos totais, 
plaquetas e a avaliação dos índices hematimétricos são hoje realizados por meio de 
equipamentos automatizados que combinam diferentes métodos de avaliação de 
alta tecnologia e precisão à capacidade de análise de milhões de células, permitindo 
resultados mais precisos. 
A utilização desses equipamentospermite também a avaliação de índices 
hematológicos e a visualização em histogramas que demonstram a distribuição dos 
diferentes elementos analisados. Essa característica possibilita a identificação de 
alguns parâmetros antes impossíveis de serem avaliados ou que eram analisados 
subjetivamente, com a visualização do esfregaço em lâmina. Entre esses 
parâmetros, temos o índice de anisocitose (RDW), a identificação de populações 
mistas de células, a anisocitose plaquetária e alertas para possíveis alterações 
presentes na amostra examinada. 
Esses alertas são específicos para alterações das séries vermelha, branca e 
das plaquetas, como presença de blastos, granulócitos imaturos, desvio à esquerda, 
atipias linfocitárias, grumos plaquetários, microcitose, hipocromia, entre outros. 
Realizam, ainda, por uma combinação de métodos de análise celular e coloração, a 
contagem diferencial de leucócitos, que serve de orientação para o citologista, 
chamando a atenção para situações nas quais a avaliação deve ser mais cuidadosa. 
A análise qualitativa é realizada pela avaliação da lâmina corada, associada 
aos resultados obtidos pela avaliação eletrônica. A coloração das células diferencia 
em detalhes as estruturas nucleares e citoplasmáticas, permitindo a avaliação do 
tamanho das células, a relação núcleo/citoplasma, a forma do núcleo, a presença de 
nucléolos, o padrão da cromatina e a coloração do citoplasma, a presença de 
granulação, vacúolos e outras alterações morfológicas. 
 
 
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Os resultados auxiliam a identificação de doenças de origem primária ou 
secundária de características agudas ou crônicas. São utilizados também para 
acompanhar a evolução de uma variedade de doenças e para monitorar os efeitos 
colaterais decorrentes do uso de medicamentos. A avaliação eritrocitária pode 
identificar processos anêmicos, policitêmicos, alterações de forma e tamanho das 
hemácias. 
 
 
 
FIGURA 66 - MICROSCOPIA ELETRÔNICA MOSTRANDO 
HEMÁCIAS (RBC) E LEUCÓCITOS (WBC) 
 
 
 
FONTE: Colorado. Disponível em: <www.colorado.edu>. Acesso em: 10 jan. 2010 
 
 
A avaliação leucocitária pode identificar processos inflamatórios, infecciosos, 
alérgicos, parasitários e leucêmicos. Pode também indicar a presença de elementos 
anormais e de atipias linfocitárias. A avaliação plaquetária identifica processos de 
trombocitopenias adquiridas ou hereditárias e trombocitoses. 
 
 
 
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12.4.1 Técnicas para Realização do Hemograma 
 
 
 O avanço tecnológico possibilitou a realização do hemograma de uma forma 
muito mais precisa e reprodutível, porém, o conhecimento de técnicas manuais 
antigas é de suma importância, uma vez que eventualidades podem ocorrer em 
qualquer laboratório e como forma de aprimorar o conhecimento, as técnicas 
manuais serão sucintamente descritas. 
 
 
12.4.2 Técnica Manual para Realização do Hemograma 
 
 
a) Contagem de Leucócitos, Hemácias e Plaquetas: a contagem de 
eritrócitos, leucócitos e plaquetas é feita na Câmara de Neubauer, após 
diluição da amostra em líquidos específicos e multiplicando o valor obtido 
pelos fatores correspondentes. 
<http://155lv.blogspot.com/2009/05/camara-de-neubauer.html> 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 67 - CÂMARA DE 
NEUBAUER 
FIGURA 68 - ESQUEMA DA 
CÂMARA DE NEUBAUER 
FONTE: Blog 155lv. Disponível em 
<http://155lv.blogspot.com/2009/05/c
amara-de-neubauer.html >. 
Acesso em: 10 jan. 2010 
FONTE: Sharon-Gomez. Disponível 
em <http://www.sharon-
gomez.blogspot.com/>. 
Acesso em: 10 jan. 2010 
 
 
 
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b) Dosagem da Hemoglobina: a dosagem da hemoglobina é feita após a lise dos 
eritrócitos e estabilização da hemoglobina. Em seguida é realizada a leitura 
colorimétrica (cianometa-hemoglobina) pela densidade óptica medida em 
espectrofotômetro. 
 
c) Determinação do Hematócrito: o método para determinação do hematócrito é 
por meio da centrifugação de capilares de vidro contendo amostra de sangue 
do paciente (micro-hematócrito). 
 
d) Cálculo dos Índices Hematimétricos: os Índices hematimétricos são obtidos 
por meio de cálculos: 
 VCM = (Ht / Hem) x 10 
 HCM = (Hb / Hem) x 10 
 CHCM = (Hb/Ht) x 100 
 Onde: Ht = Hematócrito; Hb = Hemoglobina e Hem = número de eritrócitos 
 
e) Análise Morfológica dos Eritrócitos, Leucócitos e Plaquetas: a diferenciação 
celular dos leucócitos é feita por meio do esfregaço corado. 
 
 
 
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12.4.3 Automação na Realização do Hemograma 
 
 
Atualmente a automação na realização de hemogramas é indispensável em 
laboratórios cuja rotina seja acima de 10 hemogramas por dia. O equipamento a ser 
adquirido pelo laboratório deve ser compatível com suas necessidades e 
possibilidades. O conhecimento técnico do aparelho e seus limites devem ser 
essenciais para detecção de possíveis alterações que comprometam a exatidão dos 
resultados. O procedimento e conhecimento de metodologias manuais para 
realização do hemograma não devem ser descartadas, uma vez que imprevistos 
podem ocorrer. É importante lembrar que por mais sofisticado e exato que seja um 
equipamento, a leitura dos esfregaços sanguíneos deve ser realizada em amostras 
que apresentem algum tipo de alteração. 
 
 
 
FIGURA 69 - TÉCNICA PARA 
CONFECÇÃO DE 
ESFREGAÇO SANGUÍNEO FIGURA 70 - LÂMINA 
CORADA DE ESFREGAÇO 
SANGUÍNEO 
 
FONTE: Arquivo pessoal do autor 
FONTE: Colorado. Disponível em 
<http://www.colorado.edu/outreach/B
SI/pdfs/Hematology.pdf>. Acesso 
em 10 jan. 2010 
 
 
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12.4.4 Princípios dos Equipamentos Automatizados 
 
 
a) Impedância Elétrica: 
 
A contagem de eritrócitos ao microscópio, na histórica câmara de Neubauer, 
é inexata e está abandonada. A de leucócitos, quando feita por técnicos experientes, 
é aceitável para fins clínicos, mas está em desuso pela generalização dos 
contadores eletrônicos. Inventados por Wallace Coulter na década de 1950, os 
aparelhos contam os pulsos de condutividade, causados pelos glóbulos, ao 
cruzarem um orifício pelo qual flui uma corrente elétrica. 
As células sanguíneas são más condutoras de eletricidade. Neste método, 
um volume constante de solução constituída de sangue e diluente passa através de 
um orifício, em que ocorre a passagem de corrente elétrica, provocando um 
aumento considerável da impedância elétrica à medida que cada célula passa pelo 
campo, sendo que esse aumento é proporcional ao volume celular. Assim, as 
células são contadas a partir dos impulsos elétricos gerados por elas (BAIN, 1997) 
 
 
FIGURA 71 - PRINCÍPIOS DA IMPEDÂNCIA ELÉTRICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
FONTE: Beckmancoulter. Disponível em: <www.beckmancoulter.com>. Acesso em: 15 fev. 2010 
 
 
 
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 Pelo mesmo método são contados os eritrócitos e as plaquetas, porém neste 
caso, além de registrar o número de células contadas, o aparelho também registra o 
pico correspondente aos seus tamanhos. Muitos aparelhos utilizam a metodologia 
da impedância elétrica para a contagem de células. Assim, pode ser realizada a 
contagem de eritrócitos, plaquetas e leucócitos (contagem global). 
 
b) Impedância Elétrica Focada: 
 
Na impedância elétrica tradicional, a pressão gerada pelo fluxo de células 
pode provocar deformações nas hemácias e um turbilhonamento. As células 
deformadas são descontadas, chegando a 30% do total contado e provocando uma 
redução na sensibilidade do VCM.Para suprir esse problema, alguns diluentes 
contêm reagentes, como o de Sheath, que cria um fluxo laminar de células pelo 
orifício, permitindo que as mesmas passem pelas tubulações sem sofrer 
deformações. Este é o princípio da chamada impedância elétrica focada. 
O contador tem uma haste oca cujo interior comunica-se com o exterior por 
um orifício de pequeno diâmetro; há um eletrodo metálico interno, outro externo, 
uma fonte geradora de corrente contínua, uma bomba de vácuo que aspira pelo 
orifício a suspensão de glóbulos para dentro da haste e contatos elétricos que fazem 
parar o processo após a aspiração de um volume exato do material. 
Mergulha-se a haste na cubeta que contém o sangue apropriadamente 
diluído em solução eletrolítica; a corrente transita pela solução de um outro eletrodo. 
Cada vez que um dos glóbulos cruzar os orifícios, sua menor condutividade causará 
um pulso de amperagem, sentido pelo galvanômetro do aparelho. Os pulsos são 
contados e o computador, levando em conta a diluição, o volume aspirado e a 
coincidência estatística da passagem ao mesmo tempo de mais de um glóbulo pelo 
orifício, converte o resultado em número de glóbulos por microlitros de sangue. 
O resultado é expresso em display digital ou por meio de impressora anexa. 
Para contagem de leucócitos, o diluente recebe gotas de substâncias hemolisantes 
que eliminam os eritrócitos. Contadores de primeira geração, com apenas um canal 
de contagem, diluidor mecânico externo ao aparelho e condução manual do sangue 
diluído à plataforma sob a haste, são ainda muito usados no Brasil, pelo preço 
 
 
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acessível, durabilidade e fácil manutenção. Atualmente os contadores possuem três 
canais de leitura onde é calculada a média de leitura. 
 Em hematologia, alguns contadores eletrônicos de células determinam, além 
dos parâmetros habituais (número de eritrócitos e de leucócitos por milímetro 
cúbicos e concentração de hemoglobina), o valor real do VCM (volume corpuscular 
médio), HCM (hemoglobina corpuscular média), CHCM (concentração 
hemoglobínica corpuscular média) e o cálculo do índice de anisocitose dos 
eritrócitos (RDW) e das plaquetas (PDW) e fornecem os histogramas de distribuição 
de volumes destas células. 
 O Volume Corpuscular Médio é medido pela intensidade da alteração da 
corrente, quanto maior for a variação, maior foi a célula que passou pelo orifício e, 
ao terminar a contagem o equipamento calcula a variação média de alteração da 
corrente e determina o VCM além de analisar estatisticamente o coeficiente de 
variação desta alteração e assim determinar o RDW (Red Cell Distribution Width) ou 
o índice de anisocitose. A partir do valor do VCM, do número de eritrócitos e da 
dosagem de hemoglobina, o equipamento calcula os demais índices, como 
hematócrito, HCM e CHCM. 
 
c) Dispersão do Laser 
 
 As técnicas até aqui descritas são utilizadas para a contagem global de 
leucócitos, eritrócitos, plaquetas e determinação do VCM. Atualmente os contadores 
eletrônicos são capazes de realizar a contagem diferencial dos leucócitos por meio 
da técnica denominada VCS (Volume – Conductivity – Scatter). 
 Neste método a amostra é diluída com uma solução hipotônica, causando a 
lise dos eritrócitos e em seguida os leucócitos passam por um processo chamado 
esferotização, onde é utilizado um reagente leucoprotetor. Eles são então carreados 
para uma zona sensitiva, em que são diferenciados por suas características de 
volume, condutividade elétrica e dispersão da luz. 
 
 
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 121 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Volume: O volume celular é medido por meio 
da impedância elétrica anteriormente descrita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Condutividade: Utilizando radio frequência, as 
ondas penetram na membrana lipídica dos 
leucócitos, coletando informações sobre 
estruturas internas, composição química e 
volume nuclear. 
 
 
 
 
 
Laser: Ao incidir um feixe de laser sobre a 
célula, este é desviado para todos os sentidos e 
um sensor detecta esse desvio, que está 
associado à presença de grânulos, lóbulos 
nucleares e superfície celular. 
 
 
 
 
FIGURA 72 - VOLUME 
FONTE: Beckmancoulter. Disponível 
em: <www.beckmancoulter.com>. 
Acesso em: 15 fev. 2010 
 
FIGURA 73 - 
CONDUTIVIDADE 
FONTE: Beckmancoulter. Disponível 
em: <www.beckmancoulter.com>. 
Acesso em: 15 fev. 2010 
 
FIGURA 74 - LASER 
FONTE: Beckmancoulter. Disponível 
em: <www.beckmancoulter.com>. 
Acesso em: 15 fev. 2010 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 122 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Análise simultânea: Ao se analisar 
simultaneamente as três variáveis um software 
projeta um gráfico xyz e determina, pelas 
posições neste gráfico, a porcentagem de 
linfócitos, monócitos, neutrófilos, eosinófilos e 
basófilos. 
 
 
 
 
FIGURA 76 - ESQUEMA DO PRINCÍPIO ÓPTICO DE ANÁLISE POR CITOMETRIA 
DE FLUXO DOS APARELHOS SYSMEX ® 
 
 
 
 
FONTE: Sysmex. Disponível em: <www.sysmex.com>. Acesso em: 15 fev. 2010 
 
FIGURA 75 – ANÁLISE 
SIMULTÂNEA 
FONTE: Beckmancoulter. Disponível 
em: <www.beckmancoulter.com>. 
Acesso em: 15 fev. 2010 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 123 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FONTE: Arquivo pessoal do autor 
 
 Alguns equipamentos utilizados em hematologia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 77 - GRÁFICO XYZ 
(VCS) ONDE: 
LINHA VERMELHA = 
VOLUME 
LINHA AZUL = 
CONDUTIVIDADE 
LINHA VERDE = LASER 
FIGURA 78 - PROJEÇÃO EM 
DUAS DIMENSÕES DO 
GRÁFICO XYZ 
 
FIGURA 79 - COULTER 
GEN-S ® 
FIGURA 80 - ABBOTT 
CELL DYN 3700 ® FIGURA 81 - ABX PENTRA 
120 ® 
FONTE: Arquivo pessoal do autor 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 124 
 
13 ANÁLISE DO HEMOGRAMA 
 
 
 A análise do hemograma, bem como demais exames laboratoriais, é uma 
atividade complexa que exige o conhecimento dos parâmetros normais e patologias 
relacionadas às alterações possíveis (e não são poucas). Os objetivos do curso são 
apenas o aprendizado e conhecimento dos padrões normais e alterações 
fisiopatológicas mais comuns que desencadeiam as alterações no hemograma, 
porém a interpretação é muito mais complexa e exige estudos complementares. 
 O hemograma é solicitado basicamente para uma avaliação clínica geral; 
avaliação e diagnóstico de anemias, hemoglobinopatias, policitemias, aplasias 
medulares, processos infecciosos, leucemias/leucoses, trombocitose e 
trombocitopenia. O hemograma é uma das análises mais utilizadas na prática 
médica, pois seus dados gerais permitem uma avaliação extensa da condição clínica 
do paciente. 
 Embora não seja um teste extremamente sensível e específico para 
determinadas patologias, pode ser encarado como um sinal e/ou sintoma integrante 
da avaliação inicial do paciente. No hemograma são avaliadas as três séries 
celulares componentes do sangue: eritrócitos, leucócitos e plaquetas, compondo o 
eritrograma, leucograma e plaquetograma. No eritrograma são contados os 
eritrócitos, medidas as concentrações de hemoglobina e hematócrito, determinados 
os índices hematimétricos (volume celular médio, concentração de hemoglobina 
corpuscular média, hemoglobina corpuscular média), além da determinação do 
RDW, que indica a variação do tamanho dos eritrócitos. 
 No leucograma os leucócitos são contados em termos gerais, sendo 
classificados em uma contagem relativa em diferentes populações (neutrófilos, 
basófilos, eosinófilos, linfócitos, monócitos), segundo suas característicascitológicas. No plaquetograma, as plaquetas são computadas e seu tamanho médio 
e variações de volume são determinados (MPV e PDW). Todas estas análises são 
seguidas por microscopia após coloração para avaliação das características e/ou 
alterações morfológicas de cada série. Estes dados em conjunto permitem 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 125 
indicativos diagnósticos que, quando cruzados com outros dados e/ou resultados, 
são de extrema importância clínica. 
 É extremamente importante o exame físico do sangue, que é a avaliação 
clínica do paciente ou a justificativa para a solicitação do hemograma ou, ainda, a 
suspeita clínica. O histórico do paciente é igualmente importante uma vez que um 
resultado isolado não necessariamente conclui um diagnóstico ou mesmo um 
prognóstico. Se um determinado paciente apresentar um hemograma alterado, este 
mesmo paciente pode ter apresentado um resultado anterior pior e, neste caso, é 
um bom prognóstico o resultado deste hemograma. 
 
 
13.1 O LAUDO DO HEMOGRAMA 
 
 
 Todo hemograma é dividido em três partes: eritrograma, leucograma e 
plaquetograma e deve reportar as seguintes informações para o clínico solicitante. 
 
 
13.1.1 Eritrograma 
 
 
 * Número de Eritrócitos: É o total de glóbulos vermelhos presente em 1,0 
microlitro de sangue, sendo a representação em eritrócitos / µL. 
 * Hemoglobina: O teste consiste em hemolisar todos os glóbulos vermelhos 
do sangue e então dosar a hemoglobina que estava presente no interior destes 
glóbulos, reportando o resultado em gramas de hemoglobina por decilitro de sangue 
(g/dL). 
 * Hematócrito: Corresponde à proporção encontrada de parte sólida 
(eritrócitos, leucócitos e plaquetas) em relação à parte líquida do sangue (plasma) 
sendo representada em porcentagem (%). 
 VCM: Corresponde ao Volume Corpuscular Médio, ou seja, o tamanho 
médio dos eritrócitos presentes no sangue, sendo representado em fentolitros (fl). 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 126 
 HCM: É a Hemoglobina Corpuscular Média, ou seja, a quantidade média de 
hemoglobina presente dentro de cada eritrócito, sendo representada em picogramas 
(pg). 
 CHCM: É a Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média, ou seja, é a 
concentração média de hemoglobina em 100 ml de eritrócitos sendo representada 
em grama por decilitro (g/dl). O CHCM difere do HCM pelo fato de que a 
concentração leva em conta o volume celular e o HCM apenas relaciona a 
hemoglobina total com o número de eritrócitos. 
 Alterações morfológicas da série vermelha: após a descrição dos resultados 
acima descritos, o laudo do hemograma deve relatar também a presença de 
qualquer alteração morfológica presente no esfregaço sanguíneo. São inúmeras as 
alterações e cada uma corresponde a algumas situações clínicas. Caso não seja 
detectada alterações o resultado das alterações morfológicas da série vermelha é 
expresso como N.D.N., que na nomenclatura médica significa Nada Digno de Nota. 
 RDW: O índice de RDW ou Red Cell Distribution Width corresponde ao 
índice de variação do tamanho dos eritrócitos e em outras palavras significa 
anisocitose. Quanto maior for valor do RDW maior será a variação no tamanho dos 
eritrócitos, ou seja, maior será a anisocitose. 
 
 
FIGURA 82 – RDW 
 
 
FONTE: Arquivo pessoal do autor 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 127 
O RDW ainda não é completamente aceito pela classe médica e alguns 
laboratórios não determinam numericamente o RDW e simplesmente convertem o 
índice em características morfológicas: anisocitose discreta anisocitose (+), 
anisocitose (++) ou anisocitose (+++). 
 
 
13.1.2 Leucograma 
 
 
 Número de Leucócitos: é o total de glóbulos brancos presente em 1,0 
microlitro de sangue, sendo a representação em leucócitos / µL. Os leucócitos são 
constituídos por diversas células, das quais apenas seis são encontradas em 
sangue periférico de pacientes normais adultos: linfócito, monócito, neutrófilo (ou 
segmentado), eosinófilo, basófilo e bastão (segmentado jovem). Metamielócitos 
podem eventualmente ser encontrados no sangue periférico, porém em valores 
muito baixos, sem significado clínico. 
 
FIGURA 83 - ESQUEMA REPRESENTANDO A HEMATOPOIESE COM OS 
DIFERENTES ESTÁGIOS DE MATURAÇÃO CELULAR 
 
 
FONTE: Colorado. Disponível em: 
<http://www.colorado.edu/Outreach/BSI/pdfs/Hematology_short.pdf>. Acesso em 15 fev. 2010. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 128 
 O esquema acima representa uma parte da diferenciação da célula-tronco 
da medula óssea. Vale ressaltar que essa divisão é apenas didática e que 
biologicamente o processo é dinâmico, ou seja, a célula vai se diferenciando ao 
longo do processo até atingir a maturação completa e ser liberada para a corrente 
sanguínea. 
O bastão ou bastonete não está representado no esquema acima. Trata-se 
de um neutrófilo jovem, ficando localizado entre o metamielócito e o neutrófilo, na 
imagem acima. O normoblasto representa três fases de maturação: eritroblasto 
basófilo, eritroblasto policromatófilo e eritroblasto ortocromático, em seguida 
reticulócito e eritrócito. 
 A presença de células jovens no sangue periférico, ou seja, diferentes das 
seis apresentadas, é um indicativo de alteração podendo esta alteração ser 
fisiológica ou não. Algumas infecções severas, gestação, anemias, leucemias, etc. 
são alguns casos em que podemos encontrar células jovens no sangue periférico. A 
contagem diferencial dos leucócitos é representada em porcentagem e em valores 
absolutos. Os valores absolutos são apenas calculados com base na porcentagem 
dos leucócitos presentes com a contagem global de leucócitos. 
 
 
13.1.3 Plaquetograma 
 
 
O plaquetograma não é muito solicitado uma vez que apenas o número de 
plaquetas é aceito em toda classe médica, sendo representado pelo número de 
plaquetas existentes em 1,0 microlitro de sangue (plaquetas / µL). Os índices como 
plaquetócrito, VPM (Volume Plaquetário Médio) e PDW (Platelets Distribution Width) 
são determinados pelos equipamentos mais modernos, porém ainda não são 
relatados nos laudos. Assim como no eritrograma, os índices plaquetócrito, VPM e 
PDW são representados da mesma forma que o hematócrito, VCM e RDW, 
respectivamente. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 129 
 
13.2 OS VALORES DE REFERÊNCIA DO HEMOGRAMA 
 
 
 O hemograma está entre os exames laboratoriais que mais possui valores 
de referência normais em função de uma série de fatores, sendo o principal deles a 
idade, porém, raça, sexo e o local de residência (altitude em relação ao nível do 
mar) também são fatores que variam o valor de referência. Conforme a referência 
utilizada pode haver diferenças entre laboratórios com relação aos valores de 
referência de um mesmo paciente. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 130 
 
QUADRO 1 – VALORES DE REFERÊNCIA NO HEMOGRAMA 
 
Até 1 mês: 
Eritrócitos: 2,7 a 5,8 milhões/µL 
Hemoglobina: 10,0 a 18,0 g/dL 
Hematócrito: 27,7 a 58,4 % 
VCM: 86,0 a 120,0 fL 
HCM: 31,0 a 37,0 pg 
CHCM: 30,8 a 36,0 g/dL 
Leucócitos: 4.300 a 19.300 /µL 
Metamielócitos: 0 a 193 /µL 
Bastonetes: 129 a 1.158 /µL 
Segmentados: 1.032 a 13.703 /µL 
Neutrófilos: 1.161 a 15.054 /µL 
Eosinófilos: 0 a 772 /µL 
Basófilos: 0 a 193 /µL 
Linfócitos: 645 a 12.545 /µL 
Monócitos: 86 a 1.544 /µL 
1 mês a 1 ano: 
Eritrócitos: 3,1 a 5,6 milhões/µL 
Hemoglobina: 10,0 a 14,0 g/dL 
Hematócrito: 27,8 a 41,4 % 
VCM: 74,0 a 89,0 fL 
HCM : 25,0 a 32,0 pg 
CHCM: 33,8 a 36,0 g/dL 
Leucócitos: 6.000 a 17.500 /µL 
Metamielócitos: 0 a 175 /µL 
Bastonetes: 180 a 1.050 /µL 
Segmentados: 1.140 a 5.075 /µL 
Neutrófilos: 1.320 a 6.300 /µLEosinófilos: 60 a 700 /µL 
Basófilos: 0 a 175 /µL 
Linfócitos: 3.420 a 11.725 /µL 
Monócitos: 240 a 1.400 /µL 
 
2 a 4 anos: 
Eritrócitos: 3,3 a 5,6 milhões/µL 
Hemoglobina: 10,5 a 14,5 g/dL 
Hematócrito: 29,5 a 41,3 % 
VCM: 74,0 a 90,0 fL 
HCM: 26,0 a 32,0 pg 
CHCM: 33,8 a 36,0 g/dL 
Leucócitos: 5.500 a 16.000 /µL 
Metamielócitos: 0 a 160 /µL 
Bastonetes: 165 a 960 /µL 
Segmentados: 1.430 a 5.760 /µL 
Neutrófilos: 1.595 a 6.880 /µL 
Eosinófilos: 55 a 640 /µL 
Basófilos: 0 a 160 /µL 
Linfócitos: 2.695 a 9.760 /µL 
Monócitos: 220 a 1.280 /µL 
5 a 10 anos: 
Eritrócitos: 3,8 a 5,8 milhões/µL 
Hemoglobina: 12,0 a 15,0 g/dL 
Hematócrito: 34,1 a 43,8 % 
VCM: 76,0 a 91,0 fL 
CM: 26,0 a 32,0 pg 
CHCM: 33,8 a 36,0 g/dL 
Leucócitos: 4.500 a 13.500 /µL 
Metamielócitos: 0 a 135 /µL 
Bastonetes: 135 a 810 /µL 
Segmentados: 1.935 a 7.155 /µL 
Neutrófilos: 2.070 a 8.100 /µL 
Eosinófilos: 45 a 540 /µL 
Basófilos: 0 a 135 /µL 
Linfócitos: 1.440 a 5.940 /µL 
Monócitos: 180 a 1.080 /µL 
 
11 a 15 anos: 
Eritrócitos: 3,9 a 5,9 milhões/µL 
Hemoglobina: 12,0 a 16,0 g/dL 
Hematócrito: 35,6 a 48,6 % 
VCM: 82,0 a 92,0 fL 
HCM: 27,0 a 31,0 pg 
CHCM: 32,9 a 36,0 g/dL 
Leucócitos: 4.500 a 13.500 /µL 
Metamielócitos: 0 a 135 /µL 
Bastonetes: 135 a 810 /µL 
Segmentados: 1.935 a 7.155 /µL 
Neutrófilos: 2.070 a 8.100 /µL 
Eosinófilos: 45 a 540 /µL 
Basófilos: 0 a 135 /µL 
Linfócitos: 1.440 a 5.940 /µL 
Monócitos: 180 a 1.080 /µL 
Homens: 
Eritrócitos: 4,5 a 6,7 milhões/µL 
Hemoglobina: 13,0 a 18,0 g/dL 
Hematócrito: 41,5 a 54,7 % 
VCM: 82,0 a 92,0 fL 
HCM: 27,0 a 31,0 pg 
CHCM: 32,9 a 36,0 g/dL 
Leucócitos: 5.000 a 10.000 /µL 
Metamielócitos: 0 a 100 /µL 
Bastonetes: 150 a 600 /µL 
Segmentados: 2.750 a 6.500 /µL 
Neutrófilos: 2.900 a 7.200 /µL 
Eosinófilos: 55 a 220 /µL 
Basófilos: 0 a 100 /µL 
Linfócitos: 1.000 a 3.200 /µL 
Monócitos: 200 a 800 /µL 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mulheres: 
Eritrócitos: 3,9 a 5,9 milhões/µL 
Hemoglobina: 12,0 a 16,0 g/dL 
Hematócrito: 35,6 a 48,6 % 
VCM: 82,0 a 92,0 fL 
HCM: 27,0 a 31,0 pg 
CHCM: 32,9 a 36,0 g/dL 
Leucócitos: 5.000 a 10.000 /µL 
Metamielócitos: 0 a 100 /µL 
Bastonetes: 150 a 600 /µL 
Segmentados: 2.750 a 6.500 /µL 
Neutrófilos: 2.900 a 7.200 /µL 
Eosinófilos: 55 a 220 /µL 
Basófilos: 0 a 100 /µL 
Linfócitos: 1.000 a 3.200 /µL 
Monócitos: 200 a 800 /µL 
 
 
FONTE: GREER, John P. at al.: Wintrobe’s Clinical Hematology, v. 1 e 2, 11. ed. ANO 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 131 
Os valores de Hemoglobina, da HCM e da CHCM são estabelecidos para 
pacientes vivendo à altitude e à pressão atmosférica de São Paulo (± 750 m e ± 705 
mmHg). Pacientes de cidades litorâneas (2 m e 760 mmHg) apresentam valores, em 
média, 1% mais baixos e os de cidades altas (1.500 m e 650 mmHg) apresentam 
valores, em média, 1% mais altos. O valor médio da faixa de normalidade da HCM 
para qualquer altitude pode ser obtido aplicando a equação: HCM = (altitude + 
53333)/1864 onde: HCM = HCM média em pg altitude = altitude da cidade habitual 
do paciente em metros. 
Valores abaixo do valor inferior normal são denominados “...penia” e os 
valores acima do valor superior normal são denominados “...citose” ou “...filia”. Por 
exemplo: Uma contagem de leucócitos de 15.000 / µL para uma mulher é dito que 
esta paciente está com “leucocitose” e um homem com contagem de neutrófilos de 
1.900 / µL está com “neutropenia”. 
 
 
14 ALTERAÇÕES NO HEMOGRAMA 
 
 
A partir deste tópico serão analisados os valores alterados de cada item do 
hemograma e associados às determinadas alterações fisiopatológicas. 
 
 
14.1 ERITRÓCITOS 
 
O número de eritrócitos no sangue é o grande responsável pela determinação 
do hematócrito, uma vez que representa aproximadamente 45% do volume 
sanguíneo. Vale ressaltar que estudos científicos comprovaram que o coeficiente de 
variação na contagem de eritrócitos é de 5,0% ou seja, em uma contagem de 
eritrócitos de 5 milhões, em 95% dos casos, a contagem não é exatamente 5 
milhões e sim algum valor entre 4,5 e 5,5 milhões. 
Um número elevado de eritrócitos consequentemente eleva o valor do 
hematócrito, exceto em casos de microcitose severa, que será descrita na análise do 
VCM. A eritrocitose é o aumento do número de eritrócitos no sangue e deve ser 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 132 
primeiramente analisada a pseudoeritrocitose, que nada mais é que uma eritrocitose 
causada não pelo aumento no número de eritrócitos e sim pela diminuição do 
volume plasmático, o que resulta em uma concentração maior de eritrócitos. 
A pseudoeritrocitose pode ser causada por desidratação, uso de diuréticos e 
outros fatores que possam reduzir o volume plasmático. De uma forma geral a 
eritrocitose é benéfica para o organismo uma vez que gera um maior transporte de 
oxigênio no organismo, porém quando o hematócrito ultrapassa 55% aumenta-se a 
viscosidade do sangue e esta passa a ser prejudicial. As eritrocitoses acentuadas 
(hematócrito acima de 60% para homens e 50% para mulheres) costumam ser reais, 
ou seja, há um aumento patológico na produção de hemácias. 
 
 
FIGURA 84 - ERITRÓCITOS NORMAIS VISTOS EM MICROSCOPIA ELETRÔNICA 
 
 
FONTE: Blog Manmessias21. Disponível em: <http://manmessias21.blogspot.com/2009/09/anemia-
falciforme.html>. Acesso em 10 jan. 2010 
 
 
As eritrocitoses moderadas necessitam de um diagnóstico diferencial 
(detectar a causa, uma vez que esta pode não ser patológica). Moradores de 
grandes altitudes e fumantes (mais que 20 cigarros dia) têm um número maior de 
hemácias na corrente sanguínea, assim como em situações de estresse e 
obesidade (Síndrome de Pickwick). Doenças crônicas como a Doença Pulmonar 
Obstrutiva Crônica (DPOC) e Síndrome da Apneia Noturna também elevam a 
produção de eritrócitos. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 133 
Doenças como tumores secretantes de eritropoetina são mais graves. A 
mais comum é o hipernefroma, um tumor no rim e como este órgão produz 
eritropoetina (hormônio que estimula a produção de hemácias) há um aumento de 
eritrócitos proporcional ao tumor. Cardiopatias congênitas e hemoglobinopatias 
também elevam a produção de hemácias como forma de compensar a deficiência na 
oxigenação dos tecidos. 
Policitemia Vera é uma doença mieloproliferativa crônica, clonal, que 
acomete pessoas na faixa etária de 60-65 anos. O hemograma apresenta 
eritrocitose, leucocitose e plaquetose e o tratamento é por meio de sangrias. A 
redução no número de eritrócitos será discutida juntamente com a hemoglobina, 
uma vez que estão intimamente relacionadas. 
 
 
14.2 HEMOGLOBINA 
 
 
A hemoglobina é uma proteína presente no interior dos eritrócitos e 
eventualmente ligada a proteínas plasmáticas (quando há destruição de eritrócitos). 
É responsável por 97% da composição seca de uma hemácia e 35% de sua 
composição total, o que significa dizer que o eritrócito possui água e o restante é 
composto de 97% de hemoblogina e outras substâncias. 
É uma proteína conjugada complexa de peso molecular 64.458 daltons, 
constituída por quatro núcleos pirrólicos que conferem cor vermelha à hemoglobina, 
ligados a uma protoporfirina. Esta protoporfirina é o heme. Estes núcleos são ligados 
a uma cadeia polipeptídica (globina). Quatro heme e quatro cadeias de globina 
formam uma molécula de hemoglobina. 
O grupo heme possui um átomo de ferro (Fe++) que se liga ao oxigênio. A 
globina é formada por quatro cadeias globínicas (polipeptídios). São sempre 
pareadas duas a duas. A Hemoglobina A1 (HbA1) corresponde a 97% das 
hemoglobinas em pacientes normais e possui duas cadeias α (141 aminoácidos) e 
duas cadeiasβ (146 aminoácidos). 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 134 
FIGURA 85 – GRUPO HEME 
 
FONTE: Misodor. Disponível em: <misodor.com>. Acesso em 12 fev. 2010 
 
FIGURA 86 - ESTRUTURA 
QUATERNÁRIA DA HEMOGLOBINA 
 
FIGURA 87 - LOCAL DE LIGAÇÃO DO 
OXIGÊNIO NA HEMOGLOBINA 
 
 
FONTE: Infoescola. Disponível em: < 
infoescola.com >. Acesso em: 12 fev. 2010 
 
 
 
 
 
 
FONTE: Sobiologia. Disponível em: 
<sobiologia.com.br>. Acesso em: 12 fev. 2010 
 
FIGURA 88 - ESTRUTURA 
QUATERNÁRIA DA HEMOGLOBINA 
FIGURA 89 - LOCAL DE LIGAÇÃO DO 
OXIGÊNIO NA HEMOGLOBINA 
 
 
FONTE: Chemistry. Disponível em: 
<www.chemistry.wustl.edu/~edudev/LabTutorials/>. 
Acesso em 12 fev. 2010 
 
 
FONTE: Chemistry. Disponível em: 
<www.chemistry.wustl.edu/~edudev/LabTutorials/>. 
Acesso em 12 fev. 2010 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 135 
 
14.2.1 Anemia 
 
 
O termo anemia é muito empregado na classe médica como “doença”, porém 
a anemia é uma consequência de alguma alteração patológica, seja ela nutricional 
(deficiência de ferro, vitamina B12, etc.), genética (hemoglobinopatias), imunológica 
(anemia hemolítica autoimune), traumatismos (hemorragias), etc. O significado de 
anemia nada mais é que a redução na dosagem de hemoglobina abaixo do limiar 
inferior, ou seja, 12 g/dl para mulheres e 13 g/dl para homens, devendo então ser 
investigada a causa (doença) responsável pela redução nos níveis de hemoglobina. 
A elevação nos níveis de hemoglobina está muito mais relacionada com alterações 
fisiológicas que patológicas, ou seja, não existem ainda relações clínicas 
diagnosticadas com a elevação da hemoglobina, sendo esta mais benéfica para o 
organismo. 
Os sinais e sintomas da anemia variam conforme a forma com que se 
desenvolveu o quadro. Se a anemia for aguda, ou seja, desenvolvida subitamente, 
como nas hemorragias, os sintomas são semelhantes com a hipovolemia (queda do 
volume sanguíneo): queda na pressão arterial, taquicardia, pulso fino, sede, oligúria. 
Se a anemia for crônica, ou seja, adquirida lentamente, como nas anemias carências 
(deficiência de ferro, vitamina B12, etc.) tem-se volemia normal e os sintomas variam 
conforme o grau de anemia: 
* Hemoglobina menor que 9,0 g/dl: Irritação, cansaço fácil, angina em 
coronariopatas e palidez; 
* Hemoglobina entre 6,0 e 9,0 g/dl: Palidez evidente, taquicardia e cansaço 
aos menores esforços. 
* Hemoglobina menor que 6,0 g/dl: Sintomas aos mínimos esforços. 
* Hemoglobina menor que 3,5 g/dl: Insuficiência cardíaca. 
 Basicamente existem duas grandes classificações de anemias: as 
microcíticas (VCM reduzido) e as macrocíticas (VCM aumentado), o que significa 
dizer que, na maioria dos casos, nas anemias microcíticas o defeito está na 
hemoglobina e nas macrocíticas o defeito está na produção/maturação dos 
eritrócitos. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 136 
O resultado do hemograma é essencial para se detectar o quadro de anemia 
e como a anemia é sinal de doença subjacente, deve-se investigar a causa, sendo 
as mais comuns. 
 
 
14.2.1.1 Anemia pós-hemorrágica 
 
 
 O hemograma apresenta-se normal, sendo representativo da perda apenas 
após 24-48 horas da perda sanguínea. Após sete dias apresenta os sinais comuns 
da recuperação, como reticulocitose e policromasia, que serão posteriormente 
discutidos. 
 
 
14.2.1.2 Anemia ferropriva 
 
 
 A queda da hemoglobina é mais acentuada neste quadro, com redução 
considerável do VCM e HCM. O volume dos eritrócitos e a concentração de 
hemoglobina corpuscular reduzem devido à deficiência na produção de 
hemoglobina, que por sua vez está reduzida pela falta de ferro para sintetizar o 
heme. Na anemia ferropriva há um balanço negativo de ferro, isto é, a ingestão não 
está sendo suficiente para repor a necessidade do organismo. 
 O ferro está presente em todas as células que o utilizam para suas funções 
e ao nascimento a criança recebe 300mg da mãe. Dentre os mecanismos que levam 
a deficiência de ferro temos: 
 * Aumento da necessidade na gravidez; (2º e 4º mês deve-se fazer reposição 
para alimentar mãe e filho). 
* Mulheres; excesso de menstruação leva à carência de ferro. 
* Problemas gástricos; perda de sangue crônica, reduzindo o depósito 
(ferritina), por exemplo: carcinoma e úlceras. 
 * Má absorção de ferro na alimentação; parasitas intestinais, etc. 
 * Dieta pobre em ferro. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 137 
Mesmo com a falta de hemoglobina, os eritrócitos continuam seguindo seu 
processo de maturação na medula óssea, porém são produzidos “sem conteúdo”, ou 
seja, com volumes menores. A dificuldade em oxigenar os tecidos faz com a medula 
óssea libere os eritrócitos mais cedo na corrente sanguínea, resultado em aumento 
de reticulócitos e policromasia. Ao analisar a anemia ferropriva deve-se sempre estar 
atento à presença ou não de eosinofilia, uma vez que a presença concomitante de 
ambas sugere a possibilidade de parasitoses intestinais, já que os parasitas 
alimentam-se de sangue no intestino e dificultam a absorção de nutrientes. 
 A causa mais frequente em crianças é a carência nutricional e em adultos é 
a perda crônica de sangue (menstruação excessiva e presença de sangue oculto 
nas fezes). Durante o tratamento à base de sulfato ferroso observa-se reticulocitose 
na segunda semana e aumento da hemoglobina na faixa de 1% ao dia, devendo 
repetir o hemograma após 40-60 dias e analisar as reservas de ferro do organismo 
após três meses. 
 
 
14.2.1.3 Hemoglobinopatias 
 
 
As cadeias de polipeptídios que compõem a molécula de hemoglobina 
possuem a propriedade de liberação e fixação do oxigênio. Por isso qualquer 
alteração na produção ou conformação dessas cadeias resulta em um transporte 
ineficaz de oxigênio e sua presença em níveis elevados é denominada 
hemoglobinopatia. Trata-se da presença de qualquer hemoglobina que não seja 
formada por duas cadeias alfa e duas cadeias beta (Hemoglobina A1). 
São doenças de origem genética que ocorrem devido à mutação dos genes 
Alfa (α), Beta (β), Gama (γ) e Delta (δ), responsáveis pela síntese da globina. A 
mutação nestes genes resulta em uma alteração na sequência de aminoácidos 
presentes na composição das cadeias da hemoglobina ou uma síntese não pareada 
das cadeias alfa e beta. Desta forma a síntese de hemoglobina A1 fica 
comprometida, gerando outras hemoglobinas que não possuem a capacidade de 
transportar oxigênio. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 138 
A presença de hemoglobinopatias resulta em uma completa alteração na 
estrutura quaternária da hemoglobina e, como esta representa 97% da composição 
seca dos eritrócitos, há uma alteração na morfologia e na estrutura química dos 
mesmos, o que resulta em reconhecimento destas células como algo estranho no 
organismo pelo sistema imunológico e consequentemente há uma destruição destas 
células, ocasionando uma das formas de anemia hemolítica e, em consequência 
desta destruição dos eritrócitos há uma redução na dosagem de hemoglobina. 
Dentre as hemoglobinas “mutantes” temos: 
 
* Hemoglobina S: Foi a primeira hemoglobina anormal descrita na literatura. 
É uma Hemoglobina mutante, formada por um defeito genético na síntese da cadeia 
beta da Hemoglobina A1. Devido à alteração genética ocorre a troca do aminoácido 
ácido glutâmico pela valina no sexto aminoácido da cadeia beta da HbA1. Essa nova 
Hemoglobina produzida tem a propriedade de se polimerizar, formando cristais de 
Hemoglobina S. Esses cristais alteram a forma da hemácia, alongando-as, dando a 
forma de foice. 
 
 
FIGURA 90 - HEMÁCIA EM FOICE (HEMOGLOBINA S)FONTE: Telmeds. Disponível em: <www.telmeds.org>. Acesso em: 10 jan. 2010 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 139 
A prevalência é maior em negros e se apresenta sob a forma homozigoto 
(SS) mais grave e heterozigotos (AS) mais branda. Vale ressaltar que a eletroforese 
de hemoglobina e o teste de falcização de hemácias, que serão descritos 
posteriormente, são os exames de escolha para diagnosticar esse quadro. 
* Hemoglobina A2 (HbA2): É formada por duas cadeias alfa e duas cadeias 
delta, correspondem de 1% a 3% das Hemoglobinas do adulto normal. 
* Hemoglobina Fetal (HbF): É formada por duas cadeias alfa e duas cadeias 
gama, correspondendo a 1% das Hemoglobinas do adulto normal. É a prevalente 
nos recém-natos até seis meses de vida, sendo que na fase adulta a presença de 
Hemoglobina F é indicativa de hemoglobinopatia. 
* Hemoglobina C: É uma Hemoglobina mutante, formada por um defeito 
genético na síntese da cadeia beta da Hemoglobina A1. Devido à alteração genética 
ocorre a troca do aminoácido ácido glutâmico pela lisina no sexto aminoácido da 
cadeia beta da HbA1. 
* Hemoglobina D: A substituição também ocorre na cadeia beta, porém na 
posição 121, o ácido glutâmico é substituído pela glicina. 
* Hemoglobina E: Na cadeia beta, 26º posição o ácido glutâmico é 
substituído por uma lisina. 
 
 
14.2.1.4 Talassemias 
 
 
A talassemia é uma doença genética que envolve a formação desregulada e 
despareada das cadeias da globina. O processo de síntese dessas cadeias é 
controlado por sistemas que regulam a quantidade e a qualidade a ser produzida 
pelo corpo e, quando este sistema está alterado, a produção da globina está 
comprometida. 
Na talassemia existe um defeito que reduz até quase zero a produção das 
cadeias proteicas (globinas) presentes na hemoglobina. Este defeito pode ser da 
cadeia alfa, beta, gama, ou delta e por isso há diferentes tipos de Talassemias. O 
tipo de talassemia mais comum no Brasil e no mundo é a Beta Talassemia, que 
afeta a produção de hemoglobina A1, a mais importante no corpo do adulto (97% do 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 140 
total). Dependendo da gravidade da deficiência, existem vários estados da doença, 
mas comumente se identificam dois grupos: Talassemia Minor e Talassemia Major. 
 * Talassemia Minor: Na Talassemia Minor, a pessoa produz normalmente as 
duas cadeias alfa e uma das cadeias beta. O quadro possui bom prognóstico e faz 
com que a pessoa se desenvolva e viva normalmente, sem precisar de nenhum 
tratamento, pois o papel da cadeia beta ausente é compensado por uma maior 
atividade da cadeia beta existente. 
É muito importante saber, todavia, que a Talassemia Minor, por se tratar de 
uma deficiência genética, pode ser transmitida aos filhos e, se a pessoa se casar 
com outra também portadora de Talassemia Minor, tem 25% de chance em cada 
gravidez de gerar um filho com Talassemia Major. Os sintomas são semelhantes à 
anemia ferropriva, com a dosagem de hemoglobina na faixa de 9 a 11 g/dL e CHCM 
normal ou levemente reduzido. 
 
 
FIGURA 91 - ERITRÓCITOS EM MICROSCOPIA DE VARREDURA DE PACIENTE 
COM BETA TALASSEMIA MINOR 
 
 
 
FONTE: Ciência News. Disponível em: <www.ciencianews.com.br>. Acesso em: 12 fev. 2010 
 
 
 * Talassemia Major: Também conhecida como Anemia do Mediterrâneo; 
Anemia de Cooley, do nome do pediatra que descobriu a doença em 1924; ou Beta 
Talassemia homozigota. A pessoa possui Talassemia Major quando herda um gene 
defeituoso do pai e um gene defeituoso da mãe. Neste caso não produz nenhuma 
das cadeias beta da hemoglobina A1, fazendo com que a cadeia alfa não encontre o 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 141 
par para formar o tetrâmero, deformando o glóbulo vermelho, que será destruído ao 
passar através do baço. 
As crianças são aparentemente saudáveis ao nascer, desenvolvem ao longo 
do primeiro ano de vida os primeiros sinais da anemia que caracteriza a doença: 
palidez, desânimo, falta de apetite e hipodesenvolvimento. Com o tempo tornam-se 
ictéricos (a pele e a esclerótica ocular tornam-se amarelos). A anemia persistente 
leva a um aumento do baço, fígado e coração. Os problemas cardíacos e as 
infecções são as causa mais comuns de morte entre as crianças com Talassemia 
Major. 
 
FIGURA 92 - ERITRÓCITOS EM MICROSCOPIA - VARREDURA DE 
PACIENTE COM BETA TALASSEMIA MAJOR 
 
 
 
FONTE: Blog Estudandoraras. Disponível em: < estudandoraras.blogspot.com >. Acesso em: 12 fev. 
2010 
 
 
14.2.1.5 Anemia sideroblástica 
 
 
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a anemia refratária com 
sideroblastos em anel (ARSA) é uma síndrome caracterizada por anemia em que 
15% ou mais dos precursores eritroides no aspirado de medula óssea, são 
sideroblastos em anel 
 
 
FIGURA 93 - SIDEROBLASTOS EM ANEL – ASPIRADO DE MEDULA ÓSSEA – 
COLORAÇÃO DE PERLS 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 142 
 
 
FONTE: Scielo. Disponível em: <www.scielo.br/.../rbhh/v27n2/a07fig02.jpg>. Acesso em: 12 fev. 2010 
 
 
O sideroblasto em anel é definido como um precursor eritroide (eritroblasto 
com depósitos de ferro), em que a terça parte, ou mais, do núcleo, é rodeado por 
dez ou mais grânulos sideróticos (Ferro) ou células normoblásticas com cinco ou 
mais grânulos formando anel parcial ou completo ao redor do núcleo, demonstrados 
pela coloração de Perls. 
Na anemia refratária com sideroblastos em anel observam-se hiperplasia e 
displasia eritroide com presença de 15% ou mais de sideroblastos em anel. 
Utilizamos nesse estudo a coloração de Perls em esfregaços de medula óssea de 
pacientes com idade superior a 40 anos e que apresentavam uma ou mais 
citopenias no sangue periférico associada à anemia. 
 
 
14.2.1.6 Anemia das doenças crônicas (ADC) 
 
 
Trata-se da anemia que acompanha as infecções, dermatites, câncer, 
convalescença de traumas e cirurgias extensas e reações inflamatórias. Nesses 
quadros, há uma captura excessiva do ferro pelo Sistema Retículo-Endotelial (SER), 
reduzindo sua concentração. O quadro pode apresentar anemia microcítica e 
hipocrômica (VCM: 75-85 fL e CHCM: 28 – 31 g/dL) ou normocítica e normocrômica 
(sem alterações no VCM e CHCM). 
A Anemia das Doenças Crônicas pode ser confundida com a anemia 
ferropriva, uma vez que ambas apresentam microcitose hipocromia e dosagem de 
ferro baixa, porém, alguns testes são úteis na diferenciação: O VHS (que será 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 143 
discutido posteriormente) está aumentado nas doenças que causam a ADC e 
reduzido na anemia ferropriva e talassemia. A dosagem da Transferrina (que 
também será discutida posteriormente) e a dosagem de Ferritina sérica é muito útil e 
atualmente é o melhor método para diferenciá-las. 
Se a dosagem for menor que 12 ng/ml é indicativo de ferropenia (anemia 
ferropriva), se estiver normal ou elevada (principalmente) é indicativo de ADC. 
 
 
14.2.1.7 Anemia por produção deficiente de eritropoetina 
 
 
A eritropoetina é um hormônio produzido nos rins e tem a finalidade de 
regular e controlar a maturação e diferenciação dos eritrócitos. Quando há uma 
produção deficiente deste hormônio tem-se um quadro de anemia que se caracteriza 
como normocítica e normocrômica e sem alterações morfológicas. A principal causa 
desta deficiência é a Insuficiência Renal Crônica (IRC) e há certo paralelismo entre o 
grau de anemia e o valor da creatinina (que será estudada posteriormente). 
 
 
14.2.1.8 Anemia por síntese defeituosa de nucleoproteínas 
 
 
A redução na síntese de DNA, sem alterar o RNA e outras proteínas, causa 
um desenvolvimento assincrônico núcleo/citoplasma de célulasem proliferação. 
Como consequência tem-se uma eritropoiese ineficaz, resultando em poiquilocitose, 
aumento do VCM e HCM, com CHCM normal. Como há um “retardo” na 
diferenciação celular tem-se a produção de eritrócitos com mais hemoglobina, 
resultado em células maiores (macrocíticas), não havendo policromasia. 
As maiores causas são deficiência de Ácido Fólico e Vitamina B12. A 
diminuição do ácido fólico pode ser devido ao alcoolismo, gravidez, crescimento 
acelerado, uso de anticonvulsivantes ou mesmo dieta nutricional insuficiente. A 
deficiência de Vitamina B12 resulta na chamada Anemia Perniciosa e traz, além da 
anemia, distúrbios neurológicos. A vitamina B12, também denominada 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 144 
Cianocobalamina é absorvida no íleo (início do intestino) e para tal necessita o 
chamado Fator Intrínseco, uma proteína sintetizada pelas células parietais do 
estômago, que se liga à Vitamina B12, fazendo com que a mesma seja absorvida 
pelo intestino. 
A ausência do Fator Intrínseco resulta em redução na síntese de DNA e 
pode ser detectada em pacientes que realizaram gastrectomia (cirurgia para redução 
do estômago), gastrite atrófica e pessoas de meia-idade. 
 
 
14.2.1.9 Anemia por falta de precursores 
 
 
Na anemia por falta de precursores temos uma pancitopenia, ou seja, uma 
redução de todas as células sanguíneas (eritrócitos, leucócitos e plaquetas) 
resultado de aplasia medular. A Anemia Aplástica é a diminuição do poder de 
maturação/diferenciação da medula óssea, geralmente causada por infiltração da 
medula por células neoplásicas, granulomas ou necrose. 
Além destas causas temos a Anemia Aplástica Secundária, que o resultado 
da ação de substâncias como medicamentos (cloranfenicol, pirazolonas, sais de 
ouro), benzeno, radioterapia, além de alguns vírus como os da hepatite, e o 
parvovírus. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 145 
 
14.2.1.10 Anemia hemolítica 
 
 
A hemólise é a destruição dos eritrócitos, resultado em redução da vida-
média do eritrócito para menos de 120 dias. Na hemólise compensada a medula 
óssea consegue manter os níveis hematológicos normais e Anemia Hemolítica é o 
quadro em que a sobrevida do eritrócito está em torno de 15 a 20 dias. Clinicamente 
o paciente apresenta icterícia (por acúmulo de bilirrubina, sendo a bilirrubina indireta 
o resultado da destruição da hemoglobina), ou seja, coloração amarelada da pele, 
esplenomegalia (aumento do baço) e anemia. As Anemias Hemolíticas podem ser 
causadas por: 
 
* Esferocitose: formam-se eritrócitos esféricos devido a um defeito 
autossômico dominante na Espectrina, principal proteína de membrana do eritrócito. 
As dosagens de hemoglobina são de 7 a 12 g/dl e Bilirrubina Indireta de 1 a 4 mg%. 
* Ovalocitose ou Eliptocitose: defeito autossômico dominante, não causa 
anemia, apenas uma hemólise compensada. 
 
 
FIGURA 94 - ERITROBLASTOS EM LÂMINA DE PACIENTE COM ANEMIA 
HEMOLÍTICA 
 
 
 
FONTE: UFMG. Disponível em: <www.farmacia.ufmg.br/.../slide0001.htm>. Acesso em: 12 fev. 2010 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 146 
* Hemoglobinúria Paroxística Noturna: doença adquirida em que as células 
precursoras geram eritrócitos com membranas estruturalmente anormais, resultado 
em susceptibilidade aumentada dos eritrócitos ao Sistema Complemento (auxilia o 
sistema imune na destruição de substâncias estranhas). A hemólise é intravascular, 
resultando na presença de hemoglobina na urina sem a presença de hemácias. O 
resultado é confirmado pelo Teste de Ham, que consiste em uma prova de lise ácida 
realizada em soro acidificado a 37ºC, na qual as hemácias comprometidas, 
diferentemente das normais, sofrem lise na presença de complemento. É um teste 
pouco sensível, mas com alta especificidade. 
* Hemoglobinopatias: todas as hemoglobinopatias resultam em anemia 
hemolítica com redução nos níveis de hemoglobina e aumento no nível de Bilirrubina 
Indireta. 
* Enzimopatias: a mais comum enzimopatia relacionada à Anemia 
Hemolítica é a Deficiência da Glicose-6-Fosfato Desidrogenase (G6PD). Esse erro 
inato é causado por mutações no gene codificante para esta enzima que se encontra 
localizado no cromossomo X, sendo, portanto, uma herança ligada ao sexo. Como a 
deficiência está ligada ao cromossomo feminino (X), para que ocorra a expressão 
total da doença o gene não deve ser antagonizado por um cromossomo X normal. 
Portanto, a manifestação é mais grave nos homens (XY) e em um número 
reduzido de mulheres que apresentam ambos os X alterados. Mais de 400 mutações 
distintas já foram determinadas como responsáveis pela deficiência de G6PD. Tal 
deficiência afeta cerca de 400.000 indivíduos no mundo; no Brasil, 1 em cada 50 
nascidos-vivos apresenta tal deficiência. 
A deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) altera diretamente 
a estabilidade das hemácias, tornando-as vulneráveis à desnaturação oxidativa da 
hemoglobina, o que por sua vez leva a episódios hemolíticos intermitentes e à 
presença de corpúsculos de Heinz (discutidos posteriormente). A suscetibilidade à 
hemólise dos portadores da deficiência pode ser aumentada pela exposição a 
drogas com propriedades oxidantes, em situações de agressões virais ou 
bacterianas e na presença de distúrbios metabólicos. 
A apresentação clínica mais grave é a hemólise intravascular aguda, com 
hemoglobinúria e icterícia após quadros infecciosos ou exposição a drogas com 
efeitos oxidantes (sulfonamidas, sulfonas, analgésicos, antipiréticos, antimaláricos 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 147 
etc.). As manifestações clínicas podem aparecer ao nascimento ou os pacientes 
podem permanecer assintomáticos por vários anos, conhecendo a enfermidade 
após infecções ou exposição aos medicamentos supracitados. 
Quando o aparecimento dos sintomas é precoce, icterícia neonatal é comum 
e se desenvolve em um a quatro dias após o nascimento. Pode se apresentar de 
forma grave, evoluindo para acometimento renal, sequelas cerebrais ou mesmo 
óbito. O rastreamento neonatal é pertinente por se considerar a alta frequência do 
gene defectivo na população e pela possibilidade de profilaxia de crises hemolíticas 
causadas por drogas e pela opção de medidas terapêuticas cabíveis, levando a um 
bom prognóstico. 
* Malária: o agente causador da malária (Plasmodium vivax e Palsmodium 
falciparum) utiliza-se de eritrócitos durante algum estágio do seu desenvolvimento, o 
que resulta em anemia hemolítica, uma vez que o organismo reconhece como 
estranho esse eritrócito parasitado. Há policromasia e aumento da Bilirrubina 
Indireta. 
 
 
FIGURA 95 - ERITRÓCITOS PARASITADOS POR PLASMODIUM SP 
 
 
FONTE: New York State Departmento Of Health. Disponível em: <http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 fev. 2010 
 
 
 * Imunológicas: a causa pode ser pela presença de Crioaglutininas, 
anticorpos da classe IgM que agem na faixa de 5ºC a 25ºC. Estes anticorpos 
aglutinam as hemácias, resultando em destruição das mesmas pelo sistema 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 148 
imunológico. Outra causa é a doença autoimune causada pela presença de 
anticorpos da classe IgG dirigidos contra a superfície das hemácias, fazendo com 
que as mesmas sejam capturadas pelo SRE. Há aumento de Bilirrubina Indireta e o 
teste de Coombs é positivo. 
 
 
14.3 HEMATÓCRITO 
 
 
 O Hematócrito (Ht) é a proporção de elementos figurados em relação ao 
plasma, sendo uma representação geral acumulada das alterações de eritrócitos e 
hemoglobina. A técnica manual (micro-hematócrito) retém o plasma (cerca de 1 a 
4%) gerando alterações nos índices. Nos equipamentos o hematócrito é calculadocom base no número de eritrócitos e no VCM, sendo que o hematócrito 
automatizado é cerca de 1 a 2% menor que o obtido por técnica manual. 
 O excesso de EDTA desidrata os eritrócitos, o que resulta em resultados 
menores que os reais. As dosagens de Hemoglobina e Hematócrito da amostra 
revelam a massa eritrocitária e a hemoglobina total, havendo uma relação entre a 
massa eritrocitária da amostra e a total. O aumento do volume plasmático 
(pseudoanemia) reduz o hematócrito e pode ser encontrado na gravidez, 
insuficiência renal, esplenomegalia e uso excessivo de líquidos endovenosos (soro). 
 A diminuição do volume plasmático (pseudoeritrocitose) aumenta o valor do 
hematócrito, podendo ser observado com o uso de diuréticos, na obesidade, no 
estresse e em queimaduras. O valor de hematócrito normal pode ser encontrado na 
diminuição harmônica da volemia, como ocorre nas hemorragias e na elevação 
harmônica da volemia, como ocorre nas transfusões de sangue total. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 149 
 
14.4 ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS 
 
 
 Os Índices Hematimétricos são o VCM, o HCM e o CHCM. Anteriormente 
todos eram calculados e com o advento dos contadores eletrônicos o VCM passou a 
ser medido e o hematócrito passou a ser calculado, permanecendo o HCM e o 
CHCM calculados. São itens “secundários” uma vez que, pelo fato de serem 
calculados, podem estar normais em situações graves, onde há redução 
concomitante e proporcional de eritrócitos e hemoglobina, por exemplo. 
 Por outro lado são importantes na detecção de desequilíbrio, por exemplo: 
um aumento no número de eritrócitos dentro da normalidade e uma redução também 
dentro da normalidade da hemoglobina, o que resultaria em índices de eritrócitos e 
hemoglobina normais, porém o HCM estaria reduzido. 
 
 
14.4.1 Volume Corpuscular Médio (VCM) 
 
 
 Avalia a média do tamanho (volume) das hemácias, que podem estar em 
seu tamanho normal (normocíticas – VCM entre 82 e 92 fL), diminuídas (microcíticas 
– VCM menor que 82 fL) ou aumentadas (macrocíticas – VCM maior que 92 fL). É 
um índice valioso quando determinado em contadores eletrônicos, uma vez que a 
determinação calculada utiliza os resultados do micro-hematócrito e a contagem de 
eritrócitos, ambos com alta porcentagem de erro e desvio padrão. 
 O VCM é muito útil na determinação do tipo de anemia, uma vez que 
direciona o clínico para a pesquisa da causa da anemia. O achado de microcitose é 
comum em anemias por deficiência de ferro, nas doenças crônicas, nas talassemias, 
etc. O aparecimento de macrocitose pode estar associado à presença de um grande 
número de reticulócitos, ao tabagismo, à deficiência de vitamina B12 e de ácido 
fólico, etc. 
 
 
 
 
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 150 
 
14.4.2 Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) 
 
 
 O HCM é o Índice Hematimétrico que corresponde à média de hemoglobina 
por eritrócito. Pode estar elevado na presença de macrocitose e diminuído na 
presença de hemácias microcíticas. Se obtido por contadores eletrônicos é uma 
excelente ferramenta para detectar desequilíbrios, porém, se obtidos pelo método 
manual tem-se as mesmas observações para o VCM. 
 
 
14.4.3 Concentração De Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) 
 
 
É a avaliação da hemoglobina encontrada em 100ml de hemácias, uma 
determinação em peso/volume, sendo o valor normal de 32,9 36 g/dl. Valores acima 
de 36 não são possíveis, salvo em casos de esferocitose devido à perda de porções 
de membrana e desidratação do eritrócito. Pelas técnicas manuais devem-se rejeitar 
valores altos do CHCM devido a possíveis erros para mais na hemoglobina e para 
menos no hematócrito. 
Esse índice permite a avaliação do grau de saturação de hemoglobina no 
eritrócito. A saturação da hemoglobina normal indica a presença de hemácias ditas 
normocrômicas. Quando diminuída, teremos hemácias denominadas hipocrômicas 
e, quando aumentadas, hemácias hipercrômicas. Atualmente, com o advento dos 
contadores eletrônicos, o CHCM passou a ser o melhor índice para determinar 
hipocromia, uma vez que independe da contagem de eritrócitos. 
 
 
 
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 151 
 
14.4.4 Red Cell Distributions Width (RDW) 
 
 
A variação do tamanho das hemácias é analisada eletronicamente pela 
variação de pulsos obtidos durante a leitura. A análise dessa variação permite a 
obtenção desse novo índice, que representa a amplitude de distribuição dos 
glóbulos vermelhos, servindo como um índice de anisocitose, que se altera 
precocemente na deficiência de ferro, mesmo antes da alteração de outros 
parâmetros, como a alteração do VCM e a diminuição da hemoglobina. 
 
 
14.5 ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DOS ERITRÓCITOS 
 
 
 Ao se analisar a morfologia eritrocitária deve-se levar em conta os valores 
obtidos pelos contadores eletrônicos e alguns aspectos do paciente como idade, 
sexo e dados clínicos. As alterações podem ser: 
 
 
14.5.1 Alterações com Relação ao Tamanho 
 
 
* Macrocitose: Facilmente detectada se VCM for maior que 110fl. É causada 
pela hiper-regeneração da medula ou síntese irregular de DNA, sendo muito comum 
no alcoolismo. Deve-se dar atenção especial a gestantes e idosos, presença 
concomitante de hipersegmentação de neutrófilos é forte indicativo de deficiência de 
Ácido Fólico e Vitamina B12. 
* Microcitose: Está diretamente relacionada com hipocromia, uma vez que 
reflete a redução na síntese de hemoglobina como deficiência de ferro, talassemia, 
hemoglobinopatias, etc. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 152 
 * Anisocitose: Diretamente relacionado com o RDW, sendo a representação 
morfológica deste. Embora seu significado ainda não seja bem definido, observa-se 
a presença precocemente na deficiência de ferro, mesmo antes da alteração de 
outros parâmetros, como a alteração do VCM e a diminuição da hemoglobina. 
 
 
14.5.2 Alterações com Relação à Coloração 
 
 
A coloração das hemácias reflete a concentração da hemoglobina e pode 
ser ocasionada pela diminuição da concentração de hemoglobina e consequente 
redução da cor, que leva à chamada hipocromia; pela presença de células com 
diferentes concentrações de hemoglobina, chamada de anisocromia ou pela 
presença de um grande número de reticulócitos, que caracteristicamente têm uma 
cor azulada, que, junto com a cor normal, produz a chamada policromasia. 
 
 
FIGURA 96 - MICROCITOSE 
FIGURA 97 - MACROCITOSE 
FIGURA 98 - 
ANISOCITOSE 
 
Arquivo Pessoal 
 
Arquivo Pessoal 
 
Arquivo Pessoal 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 153 
 
14.5.3 Alterações com Relação à Forma/Coloração 
 
 
FIGURA 99 - POIQUILOCITOSE FIGURA 100 - POLICROMASIA 
 
Variação geral das formas das hemácias, que 
normalmente se apresentam em formato 
circular e com um halo central claro. 
 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
FIGURA 101 – ELIPTÓCITOS 
 
Presença simultânea de eritrócitos azulados 
(eritrócitos jovens) com eritrócitos normais. 
Presente em tratamento com ferro, 
sangramento, hemólise, hipóxia acentuada. 
 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
 
Hemácias elípticas e ovaladas, que ocorrem 
na ovolacitose hereditária. Podem também ser 
encontradas em anemias carenciais e mais 
raramente nas talassemias e outras anemias. 
 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
 
Hemácia pequena, de forma esférica e 
hipercorada, que aparece em esfericitoseshereditárias e nas anemias hemolíticas 
autoimunes. 
 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
FIGURA 102 - 
ESFERÓCITOS 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 154 
 
FIGURA 103 - DACRIÓCITOS 
 
 
 
Hemácias em forma de lágrima. Ocorrem 
provavelmente por retardo da saída da medula 
óssea. Presente na metaplasia mieloide, na 
anemia megaloblástica, nas talassemias e na 
esplenomegalia. 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
Células em forma de alvo. Ocorre um excesso 
de membrana, fazendo com que a 
hemoglobina se distribua em um anel 
periférico, com uma zona densa central. 
Encontradas nas talassemias, na 
hemoglobina C, icterícia obstrutiva e na 
doença hepática severa. 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
FIGURA 106 - ESTOMATÓCITOS 
 
Fragmentos de hemácias de tamanhos 
diferentes e com formas bizarras. Observados 
em muitos casos de próteses valvulares e 
vasculares, microangiopatias, síndrome 
hemolítica-urêmica, nos casos de queimaduras 
graves e na coagulação intravascular. 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
Eritrócitos em forma de estômago, presentes 
na Estomatocitose hereditária, alcoolismo, 
cirrose hepática, alterações na bomba de Na 
e K. 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12.01.2010 
 
 
FIGURA 104 - CODÓCITOS 
FIGURA 105 - 
ESQUIZÓCITOS: 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 155 
 
FIGURA 107 - DREPANÓCITOS 
 
 
Hemácias em forma de foice, característica da 
anemia falciforme. 
 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
Hemácias pequenas com projeções 
irregulares. Presente na betalipoproteinemia 
hereditária e outras dislipidemias, na cirrose 
hepática, na hepatite do recém-nascido, na 
anemia hemolítica, após esplenectomia e 
após administração de heparina. 
 
 
 
 
14.5.4 Inclusões e outras Variações das Hemácias 
 
 
As inclusões que podem ser observadas nas hemácias estão relacionadas a 
diferentes patologias e são consequência do aumento ou de defeitos da eritropoiese. 
Dependem, também, da capacidade do baço de retirar da circulação as hemácias 
malformadas. Outras alterações também podem ser observadas, como a presença 
de eritroblastos e a formação de rouleaux. 
 
FIGURA 108 - 
ACANTÓCITOS 
 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 156 
 
 
 
FIGURA 109 - ANEL DE CABOT 
 
Figura em forma de anel observada nas 
anemias megaloblásticas, podendo, em alguns 
casos, torcer-se, assumindo um aspecto de 
oito (8). Pode também se observada em outras 
situações de eritropoiese anormal. É um 
filamento fino, de cor vermelho-violeta, 
concêntrico em relação à membrana celular, 
que resulta de restos mitóticos de mitoses 
anômalas. 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
FIGURA 111 - PONTILHADO 
BASÓFILO 
 
Corpúsculo de inclusão pequeno, basófilo, 
restos nucleares de mitoses anômalas. São 
observados em pacientes esplenectomizados, 
nas anemias hemolíticas e megaloblásticas. 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
Granulações variáveis em número e tamanho, 
de cor azulada, agregados de ribossomos 
remanescentes. Podem ser encontradas na 
 
Precipitados de hemoglobina desnaturada que 
podem ser encontrados aderidos à membrana 
das hemácias, em pacientes com anemia 
FIGURA 110 - 
CORPÚSCULOS DE HOWEL 
JOLLY 
 
 
 
FIGURA 112 - CORPOS DE 
HEINZ 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 157 
intoxicação por metais, especialmente o 
chumbo, nas talassemias, e em outras 
alterações da hemoglobina, nas 
mielodisplasias e em outras formas de anemia 
severa. 
 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
FIGURA 113 - ROULEAUX 
hemolíticas por algumas drogas, na 
deficiência da glicose-6-fosfato hidrogenase e 
nas síndromes das hemoglobinas instáveis. 
Para sua visualização é necessária coloração 
especial, como azul de cresil brilhante, que 
não é o caso da imagem acima. 
 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
Aglutinação das hemácias, que formam 
verdadeiras pilhas, podendo ser observadas 
em lâmina corada. São decorrentes da 
concentração elevada de fibrinogênio ou de 
globulinas, especialmente nas gamopatias 
monoclonais. Levam ao aumento da 
velocidade da hemossedimentação. 
 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São hemácias nucleadas que podem aparecer 
no sangue periférico em decorrência de 
grandes regenerações eritrocitárias, ou como 
consequência de infiltração medular. 
Aparecem na anemia hemolítica e nas 
reações leucoeritriblásticas (fibrose e 
metástase medular). 
 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010. 
 
 
FIGURA 114 - 
ERITROBLASTOS 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 158 
 
 
 
 
 
Associados a ribossomos remanescentes, 
apresenta-se como pontos enegrecidos, 
agrupados ou localizados em anemias 
hemolíticas e sideroblásticas. 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
14.6 LEUCÓCITOS 
 
 
A contagem global e diferencial de leucócitos e suas alterações quantitativas 
e qualitativas são as principais informações fornecidas na análise da série branca. 
Os leucócitos totais são expressos em mil/mm3. A contagem diferencial é de grande 
importância, podendo definir perfis patológicos, e é fornecida pela análise conjunta 
dos equipamentos automatizados e pela leitura do esfregaço corado, que avalia as 
diferentes formas leucocitárias e as expressa de forma percentualmente (relativa) e 
em mm3 (absoluta). 
A análise das alterações morfológicas dos leucócitos também é realizada por 
observação microscópica do esfregaço corado. Os leucócitos podem ser divididos 
em granulócitos (promielócito, mielócito, metamielócito, bastão, neutrófilo, eosinófilo 
e basófilo), monócitos e linfócitos. Células mais jovens como blastos (Mieloblasto, 
FIGURA 115 - CORPÚSCULO 
DE PAPPENHEIMER 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 159 
linfoblasto, monoblasto, eritroblasto e megacarioblasto) são raramente encontrados 
no sangue periférico e quando estão presentes é significativo e é mau prognóstico. 
Dentre as causas mais comuns de erro na contagem global de leucócitos 
estão: falta de homogeneização do sangue diluído, presença de coágulos; mistura 
insuficiente com anticoagulante; problemas de bolhas da diluição e, para contagens 
manuais, inclinação da câmara de Neubauer ou presença de bolhas nos retículos. 
Para uma análise morfológica, o esfregaço sanguíneo deve ser realizado 
observando algumas recomendações: 
 
* Deve-se utilizar sangue sem contato com anticoagulantes, podendo ser 
obtido por punção digital (ponta do dedo) ou da ponta da agulha. 
 
 
FIGURA 116 - ESFREGAÇO 
 
 
FONTE: UFRGS. Disponível em: <www.ufrgs.br>.Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
* O pH da água é fundamental para obtenção de boas colorações e para tal 
pode-se lançar mão do fosfato monobásico (KH2PO4) e dibásico (Na2HPO4), sendo o 
primeiro para acidez e o segundo para alcalinidade. 
 Dentre as causas mais comuns de erros na contagem diferencial/morfologia 
estão: esfregaço espesso (falsa linfocitose, monocitopenia), microcoágulos 
(linfocitose, neutropenia), esfregaço muito fino (leucócitos prejudicados, alteração 
morfológica das hemácias), lâminas engorduradas (má distribuição dos leucócitos). 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 160 
 
FIGURA 117 - LOCAIS DE LEITURA DO ESFREGAÇO SANGUÍNEO 
 
 
FONTE: UFRGS. Disponível em: <www.ufrgs.br>. Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
14.6.1 Morfologia dos Leucócitos 
 
 
FIGURA 118 - MIELOBLASTO FIGURA 119 - PROMIELÓCITO 
 
Núcleo grande, contendo cromatina fina e 
pontilhada, dois ou mais nucléolos delineados 
pela cromatina circundante. Citoplasma 
intensamente basófilo e não tem borda clara 
ao redor do nucléolo. 
 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
Núcleo grande, quase sempre se posiciona na 
periferia da célula e apresenta cromatina frouxa, 
pode ou não apresentar nucléolo. Citoplasma 
basófilo e apresenta granulações primárias. 
 
FONTE: Forobioquímico. Disponível em: 
<www.forobioquimico.com.ar>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 161 
 
 
FIGURA 120 - MIELÓCITO FIGURA 121 - METAMIELÓCITO 
 
 
Núcleo frequentemente excêntrico. A 
cromatina se evidencia, havendo aglomeração 
e os nucléolos ficam menos distintos. 
Citoplasma com fraca basofilia e leve 
acidofilia. 
 
FONTE: Med.univ-angers. Disponível em: 
<www.med.univ-angers.fr>. Acesso em: 12 jan. 
2010 
 
 
FIGURA 122 - BASTONETE 
 
 
Núcleo com cromatina disposta em grossos 
aglomerados e condensada perifericamente. 
Citoplasma, nesta fase, com as características 
dos granulócitos maduros apresentando 
acidofilia e as granulações específicas. 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: 
<http://www.wadsworth.org/>. 
 Acesso em: 12 jan. 2010. 
 
 
FIGURA 123 - SEGMENTADO 
 
 
Núcleo alongado como salsicha ou recurvado, 
cromatina intensamente aglomerada. 
Citoplasma roxo com granulações finas de cor 
acidófilas. 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: 
<http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
Núcleo com aglomerações grossas e 
segmentado em dois ou mais lobos. Citoplasma 
acidófilo e granulações específicas. 
 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: 
<http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 162 
FIGURA 124 - EOSINÓFILO 
 
 
Núcleo: maduro, possui normalmente dois 
lobos. Citoplasma: possui granulações 
específicas menos numerosas e bem maiores 
que os neutrófilos. 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: 
<http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
FIGURA 126 – LINFOBLASTO 
 
 
Núcleo normalmente sem lóbulos ou com dois, 
raramente acima de três. Citoplasma possui 
relação 1:1 com núcleo e coloração azul clara, 
ocultada pelas granulações escuras e 
grosseiras. 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: 
<http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
Núcleo normalmente com a cromatina frouxa e 
com os nucléolos visíveis, possui uma zona 
clara em torno de núcleo. Citoplasma basófilo. 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: 
<http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo com cromatina condensada, redondo, 
relativamente grande em relação ao citoplasma. 
Citoplasma basófilo. 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: 
<http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 125 - BASÓFILO 
FIGURA 127 - LINFÓCITO 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 163 
 
FIGURA 128 - MONOBLASTO 
 
 
 
Núcleo possui relação com citoplasma na 
proporção 4:1, com cromatina frouxa e 
dispersa, nucléolos visíveis de 1 a 4. 
Citoplasma levemente basófilo. 
 
 FONTE: Wadsworth. Disponível em: 
<http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
Núcleo possui relação com citoplasma na 
proporção 2:1 ou 1:1, cromatina levemente 
frouxa e sem nucléolos visíveis. Citoplasma 
grande e levemente basófilo, podendo ser 
visíveis pequenos grânulos e vacúolos. 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: 
<http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
14.6.2 Aspectos Gerais das Alterações Leucocitárias 
 
 
 De maneira geral, as características morfológicas dos leucócitos jovens são: 
cromatina frouxa e citoplasma basófilo e dos leucócitos maduros a cromatina 
condensada e acidofilia no citoplasma. A contagem global de leucócitos é o primeiro 
indicativo de alteração leucocitária e, de forma geral, em processos infecciosos 
inicialmente tem-se uma leucopenia, uma vez que os leucócitos existentes no 
sangue periférico foram recrutados e destruídos durante o processo da infecção e, 
somente após algum tempo (24h), a medula óssea passa a “liberar” mais leucócitos 
para a circulação e nesta fase pode haver alguma inversão na produção celular, 
aumentando de forma geral a aleatória os leucócitos. 
FIGURA 129 - MONÓCITO 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 164 
 Após o reconhecimento do patógeno pelo sistema imunológico é que a 
produção celular passa a ser direcionada contra o agente causador, ocorrendo 
neutrofilia, eosinofilia, linfocitose, etc. Os sinais hematológicos de prognóstico 
desfavorável são: 
* Aumento moderado do número total de leucócitos associados com desvio à 
esquerda acentuado (é comum verificar células mais jovens); 
* Desaparecimento de eosinófilos: reação de alarme (devido ao estresse, 
problemas físicos e psicológicos ocorrem à liberação de adrenalina, que excita a 
hipófise, libera a ACTH e ocorre queda de eosinófilos e aumento de neutrófilo); 
* Diminuição do número absoluto de linfócitos; 
* Número excessivo de neutrófilos. 
 
Os sinais hematológicos de recuperação de doença infecciosa são: 
* Queda do número total de leucócitos e do número de neutrófilos; 
* Desaparecimento do desvio à esquerda; 
* Aumento transitório do número de monócitos; 
* Aumento do número de eosinófilos; 
* Aumento do número de linfócitos; 
* Desaparecimento de granulações tóxicas. 
 
 Ao se analisar as funções de cada leucócito, podemos definir em quais 
situações estão aumentados ou diminuídos. 
 
 
14.6.3 Neutrófilos 
 
 
Os neutrófilos possuem grânulos (lisossomos) contendo enzimas como a 
mieloperoxidade responsável pela destruição de agentes estranhos. A função dos 
neutrófilos é fagocitose, quimiotaxia e morte bacteriana, logo, dentre as causas de 
leucocitose com neutrofilia temos: inflamações, intoxicações, septicemia, infecção 
grave, destruição tecidual, predomínio de células jovens, intoxicação por veneno, 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 165 
alterações fisiológicas como gravidez, frio, calor, estresse, alterações metabólicas e 
químicas. 
Em casos de infecções graves pode haver o que chamamos de desvio à 
esquerda que nada mais é que um deslocamento das células jovens mieloides para 
a corrente sanguínea, obedecendo a uma proporção. Como forma de combater a 
infecção a medula óssea “libera” segmentados imaturos para o sangue periférico. 
Como causa de leucopenia com neutropenia temos: estágios iniciais de 
doenças infecciosas, como febre tifoide, viroses, malária,septicemia; alterações 
imunológicas como Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES); alterações hematológicas 
como agranulocitose, aplasia tóxica medular; e causas medicamentosas como 
quimioterapia, antibióticos (cloranfenicol), analgésicos. 
 
 
14.6.4 Eosinófilos 
 
 
Os eosinófilos possuem grânulos maiores e menos numerosos que os 
neutrófilos. Participam do processo de distribuição de algumas parasitoses, de 
reações de defesa humoral do tipo imunológica contra corpos estranhos e 
principalmente contra proteínas induzidas no organismo. Causas de Leucocitose 
Eosinofílicas: parasitose intestinal ou de pele, alergias, radiação, infecção, doença 
dermatológica como pênfigo, eczema, psoríase. 
 
 
14.6.5 Basófilos 
 
 
Os basófilos possuem grânulos grandes, pouco numerosos e ricos em 
mucopolissacarídeos ácidos. Pelo fato de possuírem receptores para IgE, estão 
envolvidas com fenômenos de Hipersensibilidade Sistêmica. São causas de 
Leucocitose Basofílica: reações alérgicas, radiação, doenças mieloproliferativas. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 166 
 
14.6.6 Linfócitos 
 
 
Os linfócitos estão diretamente relacionados às respostas imunes, são 
basicamente divididos em dois grupos: Linfócitos T (LT) e Linfócitos B (LB), além das 
Células Natural Killer (NK). O LT tem origem e maturação no timo e está envolvido 
na imunidade celular e na regulação da síntese de anticorpos. O LB tem origem 
medular e participa apenas dos processos de imunidade humoral. Quando o LB é 
estimulado, realiza a mitose gerando duas células: O LB de memória e Plasmócito, 
responsável pela síntese de anticorpos. 
As células NK possuem a propriedade de destruir outras células, como na 
resposta humoral. Dentre as causas de Linfocitose temos as Viroses Agudas: 
infecciosa, mononucleares (sarampo, caxumba e rubéola) e hepatite; Infecções 
Crônicas ocorridas após fase aguda (tuberculose); Infecções Bacterianas Agudas 
como coqueluche, febre tifoide. 
 
 
14.6.7 Monócitos e Macrófagos 
 
 
Os monócitos são os macrófagos do sangue, a nomenclatura macrófago é 
dada quando aqueles atravessam a parede vascular (diapedese) e se infiltram no 
tecido, no tecido os monócitos recebem o nome de macrófago. A principal função 
desta célula é a fagocitose. Fagocita e digere todos os agentes infecciosos (bactéria, 
vírus e fungos). Estão levemente aumentados (dentro do limite de normalidade) nas 
Infecções Bacterianas: tuberculose, alguns casos de septicemias, brucelose, sífilis, 
após a fase aguda de infecções bacterianas; nas Infecções Parasitárias: 
protozoários: malária, calazar, tripanossomíase, toxoplasmose; nas infecções virais: 
mononucleose infecciosa; nas neoplasias: leucemia monocítica, linfomas, doenças 
mieloproliferativas; nas Doenças do Colágeno: LES, artrite reumatoide. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 167 
 
14.6.8 Alterações dos Leucócitos 
 
 
Entre as alterações adquiridas, que são provocadas por estímulos e 
desaparecem com a retirada do agente, pode ser destacada a presença de 
corpúsculos de Döhle, inclusões ovais azuladas encontradas na periferia do 
citoplasma. Geralmente, acham-se isolados e são consequência de ribossomos que 
persistiram e costumam ser encontrados em infecções e grandes traumas. O achado 
de granulações grosseiras (tóxicas) no citoplasma dos neutrófilos pode acontecer 
em longos processos infecciosos. 
As vacuolizações citoplasmáticas acontecem como resultado da depleção 
dos grânulos azurófilos no processo de fagocitose. A seguir serão descritas as 
alterações encontradas nos leucócitos sejam elas adquiridas ou hereditárias: 
 
Granulações tóxicas: São alterações adquiridas por estímulos externos. Trata-se 
de granulações mais grosseiras que os normais e se apresentam no citoplasma de 
neutrófilos. São granulações azurófilas estimuladas por infecção, inflamação, 
queimaduras, por alterações no próprio granuloide lisossoma. Pode ser: grosseira, 
moderada, fina e o resultado pode ser expresso em cruzes (+,++ ou +++). 
 
 
FIGURA 130 - GRANULAÇÕES TÓXICAS 
 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: <http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 168 
Degenerações Vacuolares: São espaços circulares brancos de tamanho variado. 
Onde há vacúolo é sinal degenerativo de leucócitos. Encontrado em processo 
supurativo, septicemia, febre tifoide, meningite. 
 
 
FIGURA 131 - DEGENERAÇÕES VACUOLARES 
 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: <http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
Anemia leucocitária Chediak-Higashi: É uma rara enfermidade genética 
autossômica recessiva que causa disfunção de melanócitos (hipossegmentação), 
plaquetas e dos neutrófilos. Com o processo da enfermidade surgem anemias, 
trombocitopenias e neutropenias. Aspectos clínicos: mais suscetibilidade a infecções 
bacterianas, albino parcial, redução de pigmentação, fundos de olho pálido. 
Características morfológicas: grânulos primários enormes, grosseiros e refringentes 
em todos os leucócitos. Diagnostico laboratorial: os leucócitos contêm grandes 
corpos de inclusão de cor escura e granulações no citoplasma. Prognóstico: as 
crianças em geral morrem ainda muito cedo, devido às infecções (sobrevivência de 
5 a 10 anos). 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 169 
 
FIGURA 132 - ANEMIA LEUCOCITÁRIA CHEDIAK-HIGASHI 
 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: <http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
FIGURA 133 - ANEMIA LEUCOCITÁRIA CHEDIAK-HIGASHI 
 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: <http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
Linfócitos Atípicos: Presentes nas infecções virais. São redondos ou alongados, 
com abundante citoplasma. Morfologia: Basofilia marcante no citoplasma, sendo 
este frágil. Causa: viroses, mononucleose, sarampo, pneumonia, caxumba, varíola, 
rubéola, toxoplasmose, vacinas. 
 
Hipersegmentação de neutrófilo: São neutrófilos com muitos segmentos 
nucleolares. Pode ser adquirida ou hereditária: adquirida é resultado de células 
velhas, reumatismo crônico, colicistites, colites crônicas, tuberculose; na hereditária 
é herdado de forma autossômica dominante, sem anomalias clínicas. 
 
 
 
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 170 
 
FIGURA 134 - HIPERSEGMENTAÇÃO DE NEUTRÓFILO 
 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: <http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
Corpúsculos de Döhle: São inclusões no citoplasma dos polimorfonucleares, de 
cor azul pálido, geralmente localizadas na periferia do citoplasma e muitas vezes 
fazendo saliência no contorno da célula normal. São encontrados em infecções 
graves, queimaduras, após uso de citotóxico, anemia aplástica, trauma, gravidez, 
câncer e normalmente é acompanhado de granulações tóxicas. 
 
 
FIGURA 135 - CORPÚSCULOS DE DÖHLE 
 
 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: <http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
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 171 
Pelger-Huet: É uma alteração hereditária autossômica dominante rara, que se 
caracteriza pelo achado de neutrófilos hipossegmentados, sem que, no entanto, 
ocorra alteração da função da célula. Ocorre em infecções graves, leucemias, 
câncer ósseo, pacientes tratados com sulfonamidas. Os neutrófilos aparecem na 
periferia com discreta segmentação (bilobulados) ou mesmo sem segmentação 
(como bastões). Como não leva a alterações funcionais, não apresenta 
repercussões clínicas. Seu diagnóstico assume importância para evitar sua 
interpretação como um desvio à esquerda. Pode também ser encontrada nos 
eosinófilos. Existe,ainda, um quadro chamado de pseudo Pelger-Huet, no qual essa 
alteração pode ser adquirida, sendo causada por reações a drogas e em alguns 
casos de mielodisplasias e leucemias. 
 
 
FIGURA 136 - PELGER-HUET 
 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: <http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
May-Hegglin: Alteração hereditária autossômica dominante rara, na qual os 
neutrófilos apresentam inclusão citoplasmática azulada de RNA, semelhante aos 
corpos de Döhle, associada à trombocitopenia leve e à presença de plaquetas 
gigantes. 
 
Alder-Reilly: É uma alteração hereditária autossômica recessiva, que se caracteriza 
por grânulos grosseiros de cor púrpura, os quais podem ser encontrados em 
granulócitos, monócitos e linfócitos. Características morfológicas: granulações 
abundantes e finas, semelhantes às granulações tóxicas (granulócitos contendo 
mucopolissacarídeos acumulados por falha enzimática). Características clínicas: 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 172 
ostioarticular, cardíacos. Manifestações neurológicas mais severas; retardamento 
mental progressivo; alteração do esqueleto, pele, córnea, SNC, pulmão e sistema 
cardiovascular. 
 
 
15 PLAQUETAS 
 
 
A avaliação das plaquetas pode ser feita de forma quantitativa, expressa em 
mm3, e de modo qualitativo, pela avaliação das características analisadas no 
esfregaço corado, o que permite a identificação de alterações morfológicas das 
plaquetas. A utilização de equipamentos automatizados, além de fornecer contagens 
mais precisas, permite que se obtenham informações em relação à presença de 
anisocitose e grumos plaquetários, e também de índices plaquetários, que em sua 
maioria ainda não estão liberados para uso clínico. 
Entre eles, os que começam a ser utilizados são o MPV (Mean Platelet 
Volume), considerado um índice de anisocitose plaquetária, e o PDW (Platelet 
Distribution Width). Entretanto, ainda faltam maiores dados de correlação clínica. As 
alterações quantitativas podem ser tanto o aumento da quantidade de plaquetas, 
chamada hiperplaquetemia, quanto a diminuição, denominada plaquetopenia. 
Com a automação deve-se estar atento à possível formação de agregados 
plaquetários, comuns em coletas difíceis, sendo causa de falsa-plaquetopenia. Outro 
dado relevante é o volume plaquetário aumentado, observado em casos de 
plaquetopenia, uma vez que o megacariócito fragmenta-se de forma precipitada para 
“liberar” plaquetas mais rapidamente para a corrente sanguínea. O aumento do 
número de plaquetas no sangue periférico está associado a algumas alterações 
principalmente na fase inicial de algumas infecções graves e a posterior redução é 
um péssimo prognóstico uma vez que indica possível Coagulação Intravascular 
Disseminada (CID). A redução das plaquetas é um forte indicativo de falência 
hepática, sendo observada em algumas infecções virais como hepatites e dengue. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 173 
 
FIGURA 137 - PLAQUETAS NORMAIS EM 
SANGUE PERIFÉRICO 
FIGURA 138 - PLAQUETA GIGANTE 
(VPM ALTO) 
 
 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: 
<http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: 
<http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
FIGURA 139 - AGREGAÇÃO 
PLAQUETÁRIA 
FIGURA 140 - MEGACARIÓCITO 
 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: 
<http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
FONTE: Wadsworth. Disponível em: 
<http://www.wadsworth.org/>. 
Acesso em: 12 jan. 2010 
 
 
 
 
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 174 
 
16 VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS) 
 
 
A velocidade de hemossedimentação (VHS) reflete o resultado entre as 
forças envolvidas no movimento de sedimentação das hemácias e os mecanismos 
oponentes exercidos por substâncias plasmáticas, principalmente o fibrinogênio e as 
proteínas de fase aguda. A capacidade de agregação das hemácias depende de 
fatores ligados às mesmas, como a força de coesão entre as hemácias e sua carga 
elétrica, que tem uma força repulsiva que mantém as hemácias afastadas em 
condições normais, e fatores plasmáticos que têm como função atenuar o efeito das 
forças repulsivas. 
A presença de processos inflamatórios leva a uma agregação maior das 
hemácias, formando agregados conhecidos como rouleaux. Esse fenômeno 
favorece o aumento da velocidade de sedimentação das hemácias. O aumento da 
concentração plasmática de imunoglobulinas e fibrinogênio leva a uma diminuição 
da força repulsiva entre as hemácias, facilitando a agregação e aumentando, 
portanto, a VHS. 
A presença de proteínas anômalas, como no mieloma, de hemácias 
alteradas em número, forma ou tamanho e o uso de medicamentos podem levar a 
uma alteração da VHS, mesmo na ausência de resposta de fase aguda. As 
principais alterações que podem levar a um aumento significativo da VHS (=100mm 
na 1a hora) são processos infecciosos, doenças do tecido conjuntivo, neoplasias e 
doenças renais. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 175 
 
FIGURA 141 - O TESTE DE VHS 
 
Arquivo Pessoal 
 
 
A velocidade de hemossedimentação (VHS) é um indicador não específico 
de infecção e lesão tecidual. É útil para monitorar inflamação crônica, inclusive a 
atividade da doença como na artrite reumatoide. A VHS é mais útil do que a proteína 
C reativa para o diagnóstico e a monitorização da polimialgia reumática e a artrite de 
células gigantes, em que se encontra frequentemente elevada durante a recaída. 
Homens entre 45-64 anos com VHS no limite superior têm duas vezes mais 
risco de morte de doença coronária do que os homens com VHS na faixa inferior, 
depois de ajustar outros fatores de risco. O método tem alta sensibilidade com baixa 
especificidade, o que leva a alterações em inúmeras situações patológicas e em 
algumas situações fisiológicas como período menstrual, gravidez, temperatura, sexo 
e idade. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 176 
 
 
 
TABELA 2 
 
 
 
VHS ELEVADA VHS DIMINUÍDA 
Infecções bacterianas Policitemia 
Hepatite aguda, hepatopatia crônica Hemoglobinopatia 
Pancreatites, colites e ilites, peritonite Esferocitose 
Processos inflamatórios agudos e 
crônicos 
Alterações da forma das hemácias 
Febre reumática Microcitose 
Lúpus eritematoso sistêmico Hipofibrinogenemia 
Artrite reumatoide Insuficiência cardíaca 
Vasculites e dermatomiosites Cardiopatia congênita 
Anemias graves Desnutrição grave 
Leucemias e linfomas Lesões hepáticas graves 
Metástases Uso de anti-inflamatórios 
Síndrome nefrótica, glomerulonefrite 
aguda, pielonefrite 
 
Tireoidites 
Mieloma, crioglobulinemia e 
macroglobulinemia 
 
Necrose tecidual (cirurgias, 
queimaduras, quimioterapia e 
radioterapia) 
 
Uso de heparina 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 177 
 
17 RETICULÓCITOS 
 
 
Os eritrócitos são formados a partir de uma célula-tronco na medula óssea. 
Estimuladas pela eritropoetina, essas células diferenciam-se, dando origem a uma 
sucessão de divisões mitóticas com um contínuo processo de diferenciação, até a 
expulsão do núcleo do eritroblasto, dando agora origem ao reticulócito. Esse 
processo ocorre em um período de 72 horas. Nas 48 horas seguintes, o reticulócito 
em maturação transforma-se em um eritrócito. 
Portanto, o reticulócito é uma célula jovem que representa uma fase 
intermediária entre os eritroblastos da medula óssea e os eritrócitos maduros, 
anucleados e já totalmente hemoglobinizados. Por ainda não estarem totalmente 
maduros, os reticulócitos apresentam-se na periferia como células um pouco 
maiores que os eritrócitose com uma coloração azul-acinzentada que se deve à 
existência de material nuclear residual de cor azulada associada à cor avermelhada 
da hemoglobina. 
 
 
FIGURA 142 - RETICULÓTICOS PRESENTES EM SANGUE PERIFÉRICO 
 
 
FONTE: Udl. Disponível em: <http://web.udl.es/dept/medicina/citoweb/hemato/hties/morf.htm>. 
Acesso em 12 fev. 2010 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 178 
Sua avaliação é importante, pois serve como indicador da produção de 
eritrócitos pela medula óssea. As causas mais comuns de reticulocitose são as 
hemorragias agudas, as anemias hemolíticas agudas e crônicas e a resposta ao 
tratamento de reposição de ferro, folato e vitamina B12. Uma contagem diminuída de 
reticulócitos pode ocorrer nas anemias aplásticas, na invasão medular e nas 
anemias carenciais antes do tratamento. 
 
 
18 FRAGILIDADE OSMÓTICA DAS HEMÁCIAS 
 
 
Quando em meio hipotônico, as hemácias normais são capazes de resistir à 
hemólise, aumentando seu volume. A variação da forma leva à variação da 
espessura das membranas das hemácias, alterando a sua capacidade de resistir à 
lise celular por variações da pressão osmótica do meio onde se encontram. Os 
esferócitos têm fragilidade osmótica aumentada, pois apresentam uma membrana 
mais escassa do que a membrana de uma hemácia normal, o que os impede de 
acumular água em seu interior. 
Já os reticulócitos e os codócitos têm mais membrana, o que os torna 
capazes de resistir melhor à hemólise, mostrando assim menor grau de fragilidade 
osmótica. Na curva de fragilidade osmótica, as hemácias são submetidas a 
concentrações crescentes de cloreto de sódio. O percentual de hemólise é avaliado 
pela quantidade de hemoglobina livre na solução. 
 
 
19 TESTE DE FALCIZAÇÃO DAS HEMÁCIAS 
 
 
O teste de afoiçamento reproduz in vitro as condições de baixa tensão de 
oxigênio que levam as hemácias que contêm hemoglobina S a sofrerem falcização. 
Para isso, são utilizadas substâncias redutoras, como o metabissulfito de sódio. É 
importante lembrar que o teste é positivo para anemia falciforme na presença de 
traço falcêmico e também para algumas outras variantes anormais da hemoglobina, 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 179 
como a Hb Bart e a HbC Harlem. O teste pode ser falsamente negativo em baixas 
concentrações de HbS e em altas concentrações de Hb fetal. 
 
 
20 TESTE DE COOMBS DIRETO 
 
 
O teste de Coombs direto é um método que permite a identificação da 
presença de anticorpos fixados sobre as hemácias. Tecnicamente, baseia-se no fato 
de que os anticorpos que recobrem as hemácias podem ser identificados pela 
adição de anticorpos antigamaglobulina humana. Quando positivo, ou seja, 
indicando a presença de anticorpos aderidos às hemácias, formam-se pontes entre 
elas, levando ao fenômeno visível de aglutinação. 
O teste de Coombs contribui diretamente para o diagnóstico da anemia 
autoimune, pois sua positividade confirma que o anticorpo foi fixado in vivo à 
hemácia do paciente, auxiliando dessa forma o diagnóstico diferencial com outras 
anemias hemolíticas, como as causadas por alterações da hemoglobina ou da 
estrutura da hemácia. É importante também no diagnóstico das anemias hemolíticas 
do recém-nato e das anemias induzidas por drogas. Embora o teste de Coombs seja 
extremamente sensível, um resultado negativo não exclui a presença de anticorpos 
ligados às hemácias. 
 
 
21 TESTE DE COOMBS INDIRETO 
 
 
O teste de Coombs indireto permite a identificação de anticorpos 
antieritrocitários no soro. É importante para a avaliação de gestantes Rh (-) 
(avaliação de sensibilização), em pacientes com Rh (-) para avaliação da variante 
Du e nas fases pré-transfusionais, especialmente em pacientes já transfundidos, em 
que pode ter ocorrido sensibilização para Rh e outros sistemas. 
O teste indireto identifica in vitro diferentes anticorpos, de acordo com a fase 
do teste que apresentou positividade. O teste é realizado em quatro diferentes 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 180 
etapas, conhecidas como: fase fria (reativos à temperatura ambiente), geralmente 
anticorpos da classe IgM; fase em meio proteico, identifica os anticorpos IgM e 
também anticorpos incompletos (da classe IgG); fase quente (à temperatura de 
37°C), detecta anticorpos que só reagem a essa temperatura (geralmente IgG); e a 
última etapa, que identifica aglutininas da classe IgG e anticorpos fixadores de 
complemento. 
A ocorrência de aglutinação e/ou de hemólise durante quaisquer das etapas 
indica a possibilidade da presença de anticorpos irregulares. 
 
 
22 DETERMINAÇÃO DO GRUPO SANGUÍNEO 
 
 
A denominação grupos sanguíneos não se restringe apenas ao sistema de 
antígenos encontrados nas hemácias, podendo também ser expressa por outros 
constituintes sanguíneos como leucócitos, plaquetas e o próprio plasma. Esses 
antígenos são definidos geneticamente e, de acordo com as combinações de suas 
expressões na superfície das células sanguíneas, formam os sistemas que 
identificam os diferentes grupos. 
Os principais antígenos eritrocitários e seus anticorpos correspondentes 
mais utilizados nas avaliações de imuno-hematologia de rotina são os sistemas ABO 
e o Rhesus (Rh). O sistema ABO tem uma característica peculiar. A maioria dos 
indivíduos normais apresenta anticorpos (hemaglutininas potentes) contra os 
antígenos que não possuem, e é nessa singularidade que os mecanismos de 
identificação do grupo ABO se baseiam. 
Portanto, para classificar os diferentes grupos podemos realizar a chamada 
prova direta, em que são utilizados soros padrões que permitem identificar a 
presença de um determinado antígeno na superfície das hemácias. Outra forma é 
chamada prova reversa (confirmatória), na qual se utilizam células com antígenos 
conhecidos, permitindo a pesquisa de anticorpos livres no plasma ou no soro. É 
importante a realização das duas provas, para maior segurança da classificação do 
grupo sanguíneo. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 181 
Os grupos A e B apresentam subgrupos de pouca importância clínica em 
relação às transfusões. Em algumas situações é possível encontrarmos discordância 
entre as duas técnicas e/ou dificuldades na classificação. Esses casos podem ser 
encontrados em subgrupos mais fracos, com fenótipos raros. Entre as diferentes 
causas de discordância na classificação ABO podemos citar os idosos e recém-
natos, por baixa atividade do antígeno (aglutinina), presença de autoanticorpos frios, 
imunossupressão, anticorpos ABO adquiridos passivamente ou, ainda mais 
raramente, alterações dos antígenos em patologias graves como a depressão 
antigênica observada em leucemias e em outras patologias, especialmente 
neoplasias. Encontra-se também o antígeno B adquirido, associado aos cânceres de 
cólon e gástrico. 
 
TABELA 3 
Grupo ABO 
Antígenos 
presentes 
Anticorpos 
naturais 
% População 
branca 
% População 
negra 
O H anti-A e anti-B 45 49 
A A anti-B 40 27 
B B anti-A 11 20 
AB AB - 4 4 
 
 
A explicação da expressão do fator Rh é complexa e envolve a manifestação 
dos diferentes antígenos em grupos de três. O sistema Rh foi assim denominado por 
Wiener logo no início de sua descoberta de diferentes antígenos eritrocitários D-c-e-
C-E e é baseado na sua teoria de herança dos antígenos Rh. Posteriormente, outros 
autores propuseram a denominação sistema DCE, que terminou não sendo utilizada 
rotineiramente. 
Para simplificar o entendimento, consideremos que, do ponto de vista 
prático, apenas se utiliza o soro anti-D para classificação dos grupos Rh positivos, 
negativos e fracamente positivos (variante Du). Portanto, didaticamente,são 
indivíduos Rh(+) (85% da população) os que apresentam o antígeno D, e Rh(-) (15% 
da população) os que não apresentam o antígeno D. A variante Du é avaliada em 
todos os casos negativos. Quando positivo, o indivíduo será tratado como Rh(+). 
 
 
 
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 182 
 
23 PESQUISA DE CÉLULAS LE 
 
 
A pesquisa de células LE é um teste citomorfológico, uma forma indireta de 
avaliar a presença de anticorpos antinucleares. Sua formação ocorre em duas fases 
distintas. Inicialmente, acontece a interação do núcleo com o anticorpo antinuclear, 
geralmente da classe IgG. O núcleo já sensibilizado é fagocitado por leucócitos 
íntegros, especialmente neutrófilos e monócitos, na presença da fração C1 do 
complemento, dando origem à célula LE. 
A positividade do teste se dá pelo aparecimento de leucócitos com inclusões 
homogêneas, violáceas, amorfas, de rosetas (diversos leucócitos envolvendo 
material nuclear amorfo ou ainda de corpos nucleares amorfos livres). É um 
fenômeno inespecífico, que ocorre em cerca de 60 a 80% dos casos de lúpus 
eritematoso sistêmico, mas que pode ser encontrado em outras colagenoses e em 
reações ao uso de diversos medicamentos. 
 
 
FIGURA 143 - CÉLULA LE 
 
FONTE: Gmk-imports. Disponível em: <http://www.gmk-imports.com.br>. Acesso em 11 fev. 2010 
 
 
 
FIM DO MÓDULO III