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HEPATITE 
VIRAL
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HEPATITE VIRAL
 Infecção sistêmica que afeta primariamente o fígado, provocando inflamação aguda e resultando em doença clínica caracterizada por febre, sintomas gastrointestinais (vômitos, dor abdominal, diarréia...) e icterícia .
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HEPATITE VIRAL
Existem pelo menos 6 tipos de vírus(A a G)
Todos atacam o fígado e diferem quanto a sua estrutura,modo de replicação, forma de transmissão e evolução das doenças por eles causadas.
Todos levam aos clássicos sinais de icterícia e liberação de enzimas hepáticas.
São facilmente transmitidos. 
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HEPATITE VIRAL
Degeneração pontilhada das células 	 parenquimatosas, com necrose de hepatócitos, reação inflamatória lobular difusa e ruptura dos cordões hepáticos
 Numa fase avançada ocorre acúmulo de 	 macrófagos próximo aos hepatócitos em 	 degeneração, com aumento ou necrose dos 	 hepatócitos pode ocorrer ruptura dos canalículos biliares ou bloqueio da excreção biliar
A preservação do arcabouço reticular permite a regeneração dos hepatócitos 
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HEPATITE VIRAL
O tecido hepático lesado é restaurado em 8 a 12 semanas.
 Em 5 – 15% dos pacientes, a lesão inicial consiste em necrose hepática confluente (em ponte), com 	 comprometimento da regeneração, resultando em colapso do estômago. 
 Na hepatite viral persistente (8 – 10% após hepatite B aguda) há preservação da arquitetura lobular, com inflamação porta, intumescimento e palidez dos hepatócitos (paralelepípedo) e fibrose discreta a ausente-portadores assintomáticos.
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HEPATITE VIRAL
 Na hepatite ativa crônica ocorrem alterações histológicas que variam desde inflamação e 	 necrose a colapso do arcabouço reticular normal. Verifica-se a presença de HBsAg em 10 a 50% dos pacientes
 A necrose hepatocelular fulminante ou maciça é observada em 1 a 2% dos pacientes ictéricos com hepatite B e 10 vezes mais comum em pacientes com infecção concomitante por HDV
 O HBV e o HCV desempenham um papel no desenvolvimento do carcinoma hepatocelular 
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Características Laboratoriais
 A biópsia hepática estabelece o diagnóstico histológico de hepatite
 Hemograma Completo
 Provas de função hepática anormais
 Transaminases (ALT e AST) variam de 500 a 2.000 unidades e quase nunca são inferiores a 100 unidades
 Bilirrubinas, com predominância da bilirrubina conjugada (direta)
 Sorologia 
HEPATITE VIRAL
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HEPATITE A
VÍRUS DA FAMÍLIA PICORNAVIRIDAE, GÊNERO HEPATOVÍRUS
ANTIGAMENTE CLASSIFICADO COMO: “ENTEROVÍRUS HUMANO 72”
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HEPATITE A
Pertence a família Picornaviridae, gênero Hepatovírus.
 Partícula esférica de simetria cúbica. 
 Composto de RNA de filamento único linear.
 Estável ao tratamento com éter a 20%, ácido (Ph 1 durante 2h) e calor (60ºC durante 1h).
 Destruído por autoclavagem, fervura em água durante 5min., calor seco, irradiação ultravioleta, tratamento com formol ou cloro.	
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Vírus da Hepatite A
É causada por um picornavírus (enterovírus 72) vírus de RNA.
A transmissão é via orofecal.
Estrutura
É recoberta por um capsídio icosaédrico sem envoltório.
Sua fita única de RNA possui uma proteína VPg na extremidade 5’ e uma poliadenosina na extremidade 3’.
 é mais resistente ao meio ácido que outros picornavírus. 
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Vírus da Hepatite A
Patogenia
Ingestão corrente sanguínea cél. Parenquimatosas do fígado.
Podem ser localizadas por imunofluorescência nos hepatócitos e células de Kupffer.
O vírus vai das células para a bile e daí para as fezes ( 10 dias antes do aparecimento dos sintomas ou detecção de anticorpos).
Replica-se no fígado se causar citólise.
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Vírus da Hepatite A
São necessários os interferons + células killer + linfócitos T citotóxicos para lisar as células afetadas.
A icterícia típica é causada por uma imunopatologia.
A proteção humoral é permanente.
Sua patologia é histologicamente indistinguível da produzida por HBV.
A HAV não inicia infecção crônica nem está associada ao surgimento de cancer hepático.
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Vírus da Hepatite A
Os sintomas surgem abruptamente cerca de 15 a 50 dias após a exposição.
Os sintomas: febre, fadiga, náusea,perda de apetite e dor abdominal.
Os sintomas costumam diminuir no período da icterícia.
A eliminação dos vírus nas fezes acaba antes dos sintomas desaparecerem.
 a hepatite A fulminante é rara mas sua mortalidade é de cerca de 80%.
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VÍRUS A
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Vírus da Hepatite A
Diagnóstico laboratorial
Feito com base na evolução dos sintomas, na identificação de uma fonte infectada e testes sorológicos específicos (IgM.anti HAV).
Tratamento,prevenção e controle
Evitar o consumo de águas e alimentos potencialmente infectados (moluscos crus).
Higiene e água tratadas com cloro.
A profilaxia com imunoglobulinas sérica( menos de 2 semanas após exposição) eficácia de 80 a 90%									
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Vírus da Hepatite A
A vacina já está disponível para pessoas com risco de infecção ( áreas endêmicas).
O vírus só tem um sorotipo positivo.
Só afeta humanos(garantia do sistema de imunização).
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Epidemiologia 
40% dos casos hepatite A são agudos.
É de fácil transmissão.
O HAV é resistente a detergentes, meio ácido, e temperaturas elevadas(60°C)água doce e salgada.
Os moluscos são uma importante fonte do vírus – são grandes filtradores.
A grande incidência do vírus esta ligada a higiene precária e a aglomerações excessivas.
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Vírus da Hepatite A
Epidemiologia 
em países mais desenvolvidos ocorre em fase tardia.
Em países subdesenvolvidos é típico de crianças.
É um vírus de distribuição nacional e sem incidencia sazonal.
Síndromes clínicas
Em crianças, a doença tem caráter mais leve.
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 Hepatite viral A
 Distribuição mundial 
 A transmissão é orofecal através de contato pessoal íntimo
 Surtos de hepatite A são comuns em famílias e instituições, acampamentos de férias, creches, UTI neonatais e tropas militares 
 A doença clínica manifesta-se mais em crianças, adolescentes e adultos (taxas mais elevadas entre 5 – 14 anos de idade)	
EPIDEMIOLOGIA
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HEPATITE A
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HEPATITE B
Família:Hepadnaviridade
Gênero:Orthohepadnavírus 
Espécie: Hepatitis B vírus
HBV
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HEPATITE VIRAL B
Pertence a família Hepadnaviridae, gênero orthohepadnavírus. 
 Provoca infecções crônicas, principalmente em lactentes.
 Importante fator no desenvolvimento de hepatopatia e carcinoma hepatocelular.	
Apresenta-se sobre três formas morfológicas à microscopia eletrônica do soro HBsAg-reativo:
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HEPATITE VIRAL
2. Propriedades dos Vírus da Hepatite
 Vírus B
 Esférica (constituídas de HBsAg); 
 Tubulares
 Superprodução de HBsAg 
 Filamentosas 
 O envoltório contém HBsAg
 O nucleocapsídeo é composto de HBcAg 
 O genoma viral consiste em DNA circular parcialmente de filamento duplo
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O Vírus
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HEPATITE VIRAL
2. Propriedades dos Vírus da Hepatite
 Vírus B
 Estável a 37ºC durante 60min., estável a 	 congelamentos e descongelamentos repetidos
 É sensível a temperaturas de 100ºC durante 1min ou a períodos de incubação prolongados (60ºC 	 durante 10h).
 A replicação ocorre após fixação às células com desnudamento. No núcleo ocorre mudança no DNA viral que passa a ser de fita dupla fechada que atua como modelo para todas as transcrições de vírus, e no cerne a polimerase viral sintetiza uma cópia de DNA 	
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Vírus da Hepatite B
HBV: hepadnavírus: hepatite da marmota, do pato e do esquilo;
Tropismos teciduais e faixa de hospedeiros muito limitados;
infecta o fígado; em menor grau: rim e pâncreas de humanos e chimpanzés.
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Estruturado HBV
Adenovírus pequeno, com envoltório, DNA circular pequeno e de fita parcialmente dupla. Codifica transcriptase reversa e replica-se por meio de um RNA intermediário.
Vírion (partícula de Dane): resistente à éter, baixo pH, congelamento e aquecimento moderado.
Polimerase com transcriptase reversa, atividade de ribonuclease H e proteína P fixada ao genoma, circundado por antígeno HBcAg e um envoltório com antígeno glicoprotéico HBsAg. Antígeno “e” da hepatite B: HBsAg (componente menor do vírion)
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HBsAg: antígeno Austrália
3 glicoproteínas codificadas pelo mesmo gene: L, M, S. (S contida em M contida em L);
glicoproteína S: principal componente do HBsAg. Partículas filamentosas de HBsAg: principalmente glicoproteína S, pequena quantidade de M e L e outras proteínas e lipídios;
glicoproteína L: componente essencial para a organização do vírion;
As glicoproteínas do HBsAg contém os determinantes grupo específicos e tipo específicos do HBV.
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Replicação
Peculiar: tropismo estrito para o fígado, replica-se por RNA intermediário e produz e libera partículas decoy antigênicas;
HBsAg liga-se à albumina sérica humana polimerizada e outras proteínas séricas: orienta vírion para o fígado;
penetração no hepatócito  DNA circular parcial é completado como círculo  genoma liberado para o núcleo  transcrição com elementos do hepatócito;
DNA: 3 classes (2.100, 2.400 e 3.500 bases), 2 RNA sobrepostos (900 bases)  codifica a proteína: promove a replicação viral. Transativadora da transcrição e proteína quinase;
RNAm 3.500 bases: codifica: antígeno HBc e Hbe, polimerase e primer protéico para a replicação do DNA, modelo na replicação do genoma.
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Replicação 
 Receptores específicos no invólucro do vírus e no hepatócito, localiza-se na região pré-S1, aminoácidos 21-47, e o receptor celular está por identificar. 
 O genoma do DNA do vírus é replicado através de um intermediário de RNA, que é internalizado em partículas “core” imaturas. 
 Este RNA, por sua vez, constitui o molde para a síntese de uma das cadeias da molécula de DNA (cadeia -) pela atividade enzimática da transcriptase reversa, a qual ao mesmo tempo que copia o RNA em DNA, vai sendo removendo através da atividade RNAse H que também possui. 
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Replicação
 A digestão do RNA não é completa e o oligoribonucleótido terminal, que inclui a seqüência repetida DR1 é translocado e emparelhado com a região DH2 perto do terminal 5’ da mesma cadeia menos (-) onde atua como iniciador da síntese da cadeia mais(+).
 Quando parte (50 a 70%) desta cadeia está sintetizada, presume-se que uma alteração alostérica do complexo tenha lugar e que esta determine a posição do invólucro do antígeno de superfície e a exportação da partícula para o exterior da célula.
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Patogenia e Imunidade
HBV: doença aguda ou crônica, sintomática ou assintomática, dependendo da resposta imunológica do indivíduo;
deteccção dos componentes HBsAg e HBeAg do vírion no sangue indica existência de uma infecção ativa atual;
partículas de HBsAg são liberadas no sangue mesmo depois da liberação do vírion ou da resolução da infecção;
fontes infecciosas: sangue, sêmen, saliva, leite, secreções vaginais e menstruais e líq. amniótico; Menos eficientes: contato sexual e nascimento;
replicação: após 3 dias de aquisição; sintomas: 45 dias ou mais; 
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Patogenia e Imunidade
O vírus replica-se no hepatócito sem causar lesão( elevação nos níveis de enzima hepática) ou sintomas.
Característica de infecção por vírus de HBV: citopatolgia de “vidro moído”do hepatócito- formas filamentosas intracelulares deHBs Ag. 
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Patogenia e Imunidade
A imunidade celular e a inflamação são responsáveis pela sintomatologia e pela resolução da infecção por HBV
resposta imune limitada 9 células T)sintomas leves, incapacidade de resolução, hepatite crônica
anticorpos produzidos pela vacinação podem bloquear a infecção, mas o HBsAg sérico se liga ao anticorpo e bloqueia sua ação 
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Patogenia e Imunidade
HBsAg +anti-HBs reações hipersensibilidade ( vasculite, artralgia, axantema e lesão renal)
Lactantes e crianças de baixa idade possuem resposta imune celular imaturalesão tecidual e sintomas mais leves90% portadores crônicos
Fase aguda: alterações degenerativas do parênquima hetático. Infiltrado inflamatório: linfócitos 
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Patogenia e Imunidade
Resolução da infecção : regeneração do parênquima
Infecções crônicas: lesão hepática permanente e cirrose
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Patogênese
Vírus corrente sangüínea
Infectam hepatócitos - replicam-se - ECP mínimo
infecção prossegue - sem lesão hepática e sintomas - cerca de 45 dias - depende da dose infectante, via de infecção e do indivíduo
DNA do HBV integra-se ao DNA do hepatócito - latente
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Patogênese
Linfócito T citotóxico dirige-se - HBsAg superfície de hepatócitos - morte deles
Hepatite aguda de severidade variada - podendo ir a resolução
resposta insuficiente de LT - sintomas brandos - incapacidade de resolução da infecção -Hepatite crônica
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Patogênese
pacientes crônicos - risco de carcinoma
alguns pacientes crônicos podem não ter evidência clínica ou bioquímica de doença
Os sintomas desaparecem em 1 a 3 meses
Imunocomplexos HBsAg-Ac - hipersensibilidade - vasculite, lesão renal, exantema
HBsAg e HBeAg no sangue - indica infecção ativa atual
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Síndromes Clínicas
A infecção caracteriza-se por um longo período d incubação e um início incidioso 
os sintomas podem ser: febre, mal-estar e anorexia seguidos de nauseas, vômitos, desconfortoabdominal, febre e calafrio, pouco depois, sintomas ictéricos da lesão hepática
a recuperação é indicada por diclínio da febre e recuperação do apetite. 
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Síndromes Clínicas
Hepatite fulminante ocorre em 1% dos casos ictéricos e pode ser fatalsintomas mais graves com incidência de lesão hepática grave com ascite e hemorragia 
Hepatite crônica ocorre em 5 a 10% dos casos de infecção por HBV, gerealmente depois de um adoença aparentemente leve ou inaparente 
ela é detectada através de níveis elevados de enzimas hepáticas 
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FIGADO NORMAL
Cirrose Hepática
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FIGADO NORMAL
Cacinoma Hepático
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SINTOMAS - ICTERICIA 
Hepatite Aguda Fonte CDC-USA
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Diagnóstico Laboratorial
É estabelecido com base nos sintomas e presença de enzimas hepáticas no sangue 
As infecções agudas e crônicas são distinguidas pela presença de HBsAg e HBeAg e pelo padrão dos anticorpos dirigidos contra os antígenos
a melhor maneira de estabelecer o diagnóstico de infecção aguda recente é determinando a presença de IgM anti-HBc
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Diagnóstico
Na presença de sintomas caracteristicos, o individuo deve procurar o medico.
O médico vai pesquisar os fatores de risco associados ao desenvolvimento de algumas hepatite. 
Devemos lembrar que o quadro muitas vezes é bastante inespecifico e, como não ocorre ictericia, o diagnóstico pode ser confundido como outras doenças.
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Diagnóstico
A biopsia hepática (retirada de pequeno fragmento do fígado com uma agulha para analise microscópica) pode ser necessária para avaliar o grau de comprometimento do fígado.
Certos casos só são descobertos na fase crônica ou na investigação da causa de cirrose e câncer de fígado de uma pessoa que não sabia ter hepatite.
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VÍRUS B
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Tratamento, prevenção e controle
Não existe tratamento específico 
O interferon-alfa pode ser eficaz no tratamento da infecção crônica
A vacinação é recomendada para lactantes, crianças e, em particular, pessoas de grupos de alto risco que são anti HBsAg-negativas 
As vacinas contém subunidades dos vírus, deve ser administrada numa série de três injeções, sendo a segunda e a terceira administradas 1 e 6 meses após a primeira 
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Tratamento
O tratamento dashepatites virais consiste basicamente em repouso no leito na fase inicial de aparecimento dos sintomas. 
É indispensável o repouso absoluto, com retorno gradual das atividades a medida que a doença regride. 
A dieta deve ser leve para evitar as náuseas, com progressiva normalização acompanhando a melhora clinica. 
Recomenda-se abstinência total de álcool e outras drogas que possam lesar o fígado já comprometido.
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Alguns casos de hepatite crônica necessitam de um tratamento para evitar a evolução da doença e o risco de desenvolver cirrose e suas complicações.
Varias opções de tratamento estão disponíveis, entre elas as mais freqüentemente usadas são: 
A Lamivudina e o interferon, 
Novas opções: o adefovir, o Tenofovir e o Entecavir 
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Prevenção
Uso de preservativo;
Evitar contato com sangue contaminado;
Realização do Pré-Natal ;
Não compartilhar objetos cortantes.
A colocação de «piercings» e de tratamentos com acupunctura - instrumentos utilizados esterilizados. 
Imunoprofilaxia - Imunoglobulina - evitar infecção perinatal ou exposição acidental
vacina - Brasil 1992 - partículas de HBsAg
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Hepatite viral B
 Grupos de alto risco para infecção por HBV: usuários de drogas injetáveis, pessoas internadas, profissionais da área de saúde, paciente 	 politransfundidos, pacientes transplantados, 	 pacientes de hemodiálise e equipe médica, pessoas promíscuas e recém-nascidos de mães com hepatite B.
 A relação entre infecções anictéricas e ictéricas atinge 4:1 
EPIDEMIOLOGIA 
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Hepatite viral B
 O HBsAg pode ser detectado na saliva, em lavados nasofaríngeos, no sangue, no líquido menstrual e nas secreções vaginais
 A transmissão ocorre de portadores para contatos íntimos por via oral ou sexual ou por outras exposição íntima
 Até 50% dos pacientes dialíticos que contraem hepatite B podem tornar-se portadores crônicos (HBsAg)
EPIDEMIOLOGIA 
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HEPATITE C
Pertence a família Flaviviridae, sem designação de gênero.
 Composto de RNA do filamento positivo.
 As infecções por HCV são, em sua maioria subclínicas.
 Mais de 50% dos pacientes com HCV desenvolvem Hepatite Crônica e alto risco para Cirrose.
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HCV:
90% dos casos de infecção pelo vírus NANBH
principal causa de hepatite pós-transfusional
flavivírus com envoltório e genoma de RNA de sentido positivo
doença crônica
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Hepatite C - Síndromes Clínicas
HCV pode causar infecções agudas
mais tendência a infecções crônicas
Detectado dentro de 1 a 3 semanas
Persiste por 4 a 6 meses (infecção aguda) e + de 10 anos (infecção persistente)
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Hepatite C - Síndromes Clínicas
Forma aguda:
infecção pelo vírus NANBH assemelha-se à aguda pelo HAV e HBV
resposta inflamatória menos intensa
sintomas mais leves
Hepatite persistente crônica pelo HCV evolui freqüentemente para hepatite ativa crônica (20% dos crônicos) e insuficiência hepática (20% dos cirróticos)
Anticorpos dirigidos contra o HCV não são protetores.
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Hepatite C - Diagnóstico Laboratorial
Detecção do anticorpo por ELISA
Presença do RNA do vírion no soro: melhor indicador da doença
Técnica da reação da cadeia de polimerase - transcriptase reversa: detecta RNA do HCV em indivíduos soronegativos
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Vírus da Hepatite C
Tratamento, Prevenção e Controle
Interferon - alfa recombinante: único tratamento eficaz
não existe outro tratamento para o HCV e os outros vírus NANBH
Evitar comportamentos de alto risco
Testes de detecção do HCV são incapazes de detectar um caso agudo atual de HCV
limita a eficácia dos métodos de triagem sanguínea
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Hepatite viral C
 Distribuição mundial
 É transmitida por agulhas contaminadas 	 compartilhadas, transfusão de sangue e derivados, lesões ocupacionais por agulhas, transmissão sexual e vertical 
EPIDEMIOLOGIA
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Vírus da Hepatite C - Epidemiologia
HCV é transmitido parenteral e sexualmente
Grupos de maior risco: usuários de drogas intravenosas, receptores de transfusões e órgãos, hemofílicos tratados com fator VIII ou IX.
Ocorrem casos esporádicos não-relacionados a transfusão
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HEPATITE D
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HEPATITE - D (Delta)
Pertence ao gênero Deltavirus, com família não classificada.
 O genoma do HDV consiste em RNA.
 O HDV contém Ag-delta (HDAg) circundado por um envoltório de HBsAg (vírus defeituoso)
 Está associado às formas mais graves de Hepatite em pacientes HBsAg-positivos
 É transmitido por via entérica 
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Vírus da Hepatite D
15 milhões de pessoas no mundo: infectadas pelo HDV (antígeno delta)
vírus: 40% dos casos de hepatite fulminante
HDV é peculiar: utiliza o HBV e proteínas das células - alvo para replicar-se e produzir sua própria proteína
parasita viral
Revestimento de HBsAg é essencial para a organização do vírus
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Vírus da Hepatite D
Estrutura e Replicação
RNA de fita única é circular e assume forma de bastão (pareamento de bases)
Agente delta + hepatócitos e é internalizado de modo semelhante ao HBV (por causa do HBsAg)
Antígeno delta: pequeno e grande
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Vírus da Hepatite D
Estrutura e Replicação
RNA-polimerase II cópia de RNA, replica genoma e produz um mRNA
Genoma forma ribozima (cliva o círculo de RNA e produz um mRNA)
Gene do antígeno delta sofre mutação através de uma enzima celular durante a infecção produção do antígeno delta grande
Genoma, o antígeno delta e HBsAg associam-se e são liberados da célula
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Vírus da Hepatite D
Patogenia
Agente delta é transmitido no sangue, sêmen e secreções vaginais
Só se replica e causa doença em indivíduos HBV+
Indivíduo pode ser co-infectado pelo HBV e agente delta
Indivíduo pode ser superinfectado pelo agente delta, já sendo HBV+
Replicação do HDV: citotoxidade e lesão hepática
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Vírus da Hepatite D
Síndromes Clínicas
HDV aumenta a gravidade das infecções pelo HBV
Encefalopatia hepática, necrose hepática maciça (80% fatal)
taxa 10 vezes maior de mortalidade que a hepatite A
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 VÍRUS D
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Vírus da Hepatite D
Tratamento, prevenção e controle
Transmitido pelas mesmas vias do HBV
Prevenção da infecção pelo HBV irá impedir a do HDV
Vacinas
Se já teve HBV: HDV pode ser evitada ao se reduzir a exposição a drogas intravenosas ilícitas, a portadores de vírus ou a hemoderivados contaminados pelo HDV
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Hepatite viral D
 Distribuição mundial, porém não uniforme 
 O HDV infecta todos os grupos etários, 	 principalmente os politransfundidos e usuários de drogas intravenosa e seus contatos íntimos
 3 – 12% dos doadores de sangue com HBsAg positivo apresentam anticorpos contra o HDV
EPIDEMIOLOGIA
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Vírus da Hepatite D
Epidemiologia
Infecta crianças e adultos já com HBV
Indivíduos persistentemente infectados por HBV e HDV: fonte de vírus
Distribuição mundial: endêmico no sul da Itália, bacia do Amazonas, partes da África e Oriente Médio
Mesmas vias de HBV e mesmos grupos de risco
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HEPATITE E
VIRUS PEQUENO
NÃO-ENVELOPADO
FAMÍLIA CALICIVIRIDAE
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HEPATITE - E
Pertence a família Caliciviridae, sem designação de gênero.
 Genoma viral é constituído de RNA de fita simples. 
 É transmitido por via entérica. 
 Ocorre de modo epidêmico nos países em desenvolvimento. 
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Vírus da Hepatite E
HEV (E-NANBH)
E de entérico ou epidêmico
Transmitido por via orofecal, sobretudo com água contaminada
Países em desenvolvimento
Sintomas e evolução semelhante à hepatite A
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Vírus da Hepatite E
Causa apenas doença aguda
Sintomas surgem mais tarde que a A e pode haver resposta deficiente da imunoglobulina G sérica
Taxa de mortalidade associada à doença por HEV é cerca de 10 vezes maior que à doença por HAV.
Mulheres graves: taxa de 20%
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Quem tem 
medo de 
HEPATITE?!EQUIPAMENTO PARA SEXO