6_herpesvirus

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HERPES VÍRUS
HSV-1, HSV-2, Varicela-Zoster
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Dr.Luis Carlos F.Carvalho
DeptoPatologia - UFMA
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Introdução
A propriedade mais notável do herpesvírus consiste na sua capacidade de estabelecer infecções persistentes durante toda a vida de seus hospedeiros, sofrendo reativação periódica.
A infecção reativada, pode ser, do ponto de vista clínico, muito diferente da doença causada por infecção primária
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Dr.Luis Carlos F.Carvalho
DeptoPatologia - UFMA
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Introdução
Existem 100 vírus do grupo Herpes que infectam numerosas espécies animais;
Os Herpesvírus que comumente provocam infecções em humanos incluem:
Os vírus do herpes simples tipos 1 e 2;
O vírus da Varicela-Zoster;
O citomegalovírus;
O vírus do Epstein-Barr;
Os herpesvírus 6 e 7;
O herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi.
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Dr.Luis Carlos F.Carvalho
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TIPOS
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Dr.Luis Carlos F.Carvalho
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Estrutura Viral
Os diferentes membros do grupo compartilham certos detalhes arquitetônicos e são indistínguíveis quando examinados à microscopia eletrônica.
Todos possuem um cerne de DNA linear de filamento duplo, na forma toróide, circundado por um revestimento protéico que exibe simetria icosaédrica.
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Estrutura Viral
O nucleocapsídeo é circundado por um envoltório proveniente da membrana nuclear da célula infectada
Contém espículas de glicoproteínas
O tegumento refere-se a uma estrutura amorfa e, por vezes, assimétrica localizada entre o capsídeo e o envoltório
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Estrutura Viral
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Classificação
O HSV é dividido em subfamílias, com base nas propriedades biológicas dos agentes.
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Classificação
a-herpesvírus
citolítico
crescimento lento
Infecções latentes nos gânglios
Vírus do Herpes simples e da varicela-zoster
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Classificação
 
B-herpesvírus 
 
Citomegálicos(aumento maciço das células infectadas)
Crescimento lento
Latentes nas glandulas secretórias e nos rins
Citomegalovírus e vírus do herpes simples 6 e 7
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Classificação
Y-herpesvírus
Infectam células linfóides
Infecções latentes em células linfóides
Vírus do Epstein-Barr e da Varicela-Zoster
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Classificação
Existe pouca correlação antigênica entre os membros do grupo do herpesvírus.
Apenas os vírus do herpes simples 1 e 2 compartilham um número significativo de antígenos comuns.
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Replicação dos Herpesvírus
Ligação entre glicoproteínas do envoltório viral e receptores celulares específicos
Fusão entre o envoltório viral e membrana celular
Penetração do nucleocapsídeo
Transporte do capsídeo até o poro nuclear
desnudamento
DNA viral forma um círculo
Expressão genética
binding
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Replicação Viral
Síntese de DNA viral e proteínas virais
Acoplamento do DNA viral a nucleocapsídeo vazio pré-formado no núcleo da célula
Brotamento do nucleocapsídeo através da membrana nuclear
Liberação do vírus através da célula
Expressão genética
dnarep
encap
release
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Replicação Viral
As células infectadas por herpesvírus são invariavelmente destruídas.
A síntese celular normal de DNA e proteínas é praticamente interrompida quando começa a replicação do vírus
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Replicação Viral
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
CLASSIFICAÇÃO, MORFOLOGIA E ESTRUTURA ANTIGÊNICA
Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae
Gênero Simplexvírus
simetria icosaédrica
genoma formado por DNA de fita dupla
Os dois tipos sorológicos contém Ag comuns e Ag tipo-específicos
structure
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
Genoma com homologia significativa
Exibem reaçãocruzada, entretanto exibem algumas proteínas próprias
Ciclo de cresc. HSV: 8-16 h.
 - genes a:iniciam o processo de replicação (imediatos iniciais)
 -genes b:codificam proteínas de replicação ( iniciais)
 -genes y:codificam proteínas estruturais (tardios) 
hsvrna
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
São produzidas pelo menos oito glicoproteínas virais
gD -> potente indutor de Ac neutralizantes
C -> proteínas de ligação do complemento(C3b)
gE ->R-Fc
gG ->discriminação antigênica entre HSV-1 e HSV-2 
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
PATOGENIA E PATOLOGIA
PORTA DE ENTRADA
REPLICAÇÃO LOCAL
Disseminação hematogênica ou neurogênica
 
mucosa nasofaringea conjuntiva, órgãos genitais e escoriações da pele.
propagação
infecção primária
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
Manifestações Clínicas
Recuperação da infecção primária
Gengivoestomatiete herpética
Ceratoconjutivite herpética
Eczema variceliforme de Kaposi
Meningoencefalite herpética
Vulvovaginite “
Herpes Neonatal
Sorotipo 1
Sorotipo 2
O vírus entra em estado de latência, podendo ser reativado
latency
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
Reativação viral
Herpes labial
Herpes genital
}
Infecção secundária
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
O HSV podem causar muitas manifestações clínicas, e as infecções podem ser primárias ou recorrentes
As infecções primárias são observadas em indivíduos imunocomprometidos, e na maioria das pessoas são assintomáticas, porém resultam de produção de Acs e no estabelecimento de infecções latentes nos gânglios sensoriais
As lesões recorrentes são comuns.
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
Doença Orofaringea ou gengivoestomatite herpética
A doença sintomática ocorrem mais freqüentemente em crianças(1-5 anos) e afeta a mucosa bucal e gengival
A doença clínica tem duração de 2-3 sem. - HSV-1 
Febre, faringite, lesões vesiculares e ulcerativas, edema, gengivoestomatite, linfadenopatia submandibular, anorexia, mal-estar 
A doença recorrente localiza-se na borda dos lábios, comdor no início e desapareca de 4-5 dias com recidivas. 
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Herpes Labial 
Lesão: vesícula clara que ulcera
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HERPES ORO-FARÍNGEA
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HERPES OROFARÍNGEA
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
Ceratoconjuntivite 
A infecção inicial por HSV-1 pode ocorer nos olhos, produzindo ceratoconjuntivite grave.
Lesões oculares recorrentes são comuns(ulcera de córnea e vesículas nas pálpebras) pode levar a cegueira
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Vírusdo Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
Herpes Genital
Habitualmente causada po HSV-2
Inf. genitais primárias podem ser graves e durar cerca de 3 sem.
Lesões vesículo-ulcerativas do pênis ou colo uterino, vulva, vagina e períneo.
Podem estar associadas a febre mal-estar, disúria e linfadenopatia inguinal.
Percebe-se reatividade cruzada entre HSV-1 e HSV-2 diminui gravidade recidivas
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HERPES GENITAL
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
Infecções Cutâneas
A pele intacta é resistente ao HSV
Contaminação via escoriações (herpes traumáticas)
São quase sempre graves e potencialmente fatais quando ocorrem em indivíduos com distúrbios da pele, como eczema ou queimaduras, que permitem a extensa replicação e disseminação do vírus.
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HERPES CUTÂNEA
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Paroníquia Herpética
Infecção do dedo que ocorre através de cortes ou infecções na pele
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
Encefalite
Lesão do lobo temporal
presença de pleiocitose (sobretudo linfócitos) no líquido cefalorraquidiano
Diagnóstico definitivo - isolamento de vírus por biópsia ou post-mortem
 taxa de mortalidade ou seqüelas neurológicas residuais
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
Hérpes Neonatal
A infecção por HSV pode ser adquirida in útero, durante o parto normal ou após o nascimento
1 em 5000 partos por ano
RN imunidade doença grave
A tx de mortalidade da doença não-tta é de 50%
lesão localizadas nos olhos, pele e boca; encefalite;e doença disseminada em múltiplos órgãos
+ comum(75%),uso Cesária
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HERPES NEONATAL
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
Infecções em imunocomprometidos
alto risco de infecções graves
HIV, desnutrição e paciente submetidos a quimioterapia
Na maioria dos casos, a doença reflete a reativação de infecção latente por HSV.
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
Diagnóstico Laboratorial
A)isolamento e identificação do Vírus:
pode ser isolado lesões herpéticas(pele, córnea ou cérebro), lavados de garganta, líquido cefalorraquidiano, e nas fezes, tanto nas infecções primárias quanto nas assintomáticas.
2-3 dias, mediante TN e IF indireta
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
B)Sorologia
Ac aparecem 4-7 dias após a infecção
TN, FC, ELISA, radioimunoensaio ou IF
atingem nível máximo 2-4 semanas
persistem por toda a vida com pequenas flutuações
Limitado, devido aos sorotipos da herpes
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
IMUNOLOGIA
RN Acs maternos (desaparecem 6 meses de vida) 
6 meses a 2 anos suscetibilidade a infecção herpética primária 
inf. Primárias aparecimento de IgM transitório, seguidos de IgG e IgA, que persistem por longos períodos de tempo.
Imunidade celular e certos fatores inespecíficos do hospedeiro (NK, inf) importantes no controle 
Não são totalmente protetores, + atenuam e até previne a inf. Primária. 
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
EPIDEMIOLOGIA
Distribuição mundial
transmissão por contato com secreções infectadas
HSV-1
É provável que seja o vírus mais constantemente encontrado em humanos
A infecção primária é geralmente assintomática
Estabelece um estado de portador por toda vida 
HSV-2
DST; 500.000 novos casos por ano
Abortos espontâneos em mães com 20 sem de gestação
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Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2
Considerações Gerais
agentes antivirais inibidores da síntese de DNA viral - pode reduzir a tx de mortalidade neonatal.
RNs e Indivíduos com eczema devem ser protegidos da exposição a indivíduos com lesões herpéticas ativas.
Estão sendo desenvolvidas vários tipos de vacinas experimentais(p/ inf primária) 
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 Tratamento
O tratamento é feito com medicamentos antivirais, por via oral e tópica, e tem como objetivo encurtar a duração dos sintomas, prevenir as complicações e diminuir os riscos de transmissão
Inibidores da DNA polimerase
 viral- Aciclovir 
 (200 a 400 mg de 6/6h)
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VARICELA-ZOSTER
 Introdução
A varicela é uma doença leve e altamente contagiosa, ocorrendo usualmente na infância;
Caracteriza-se do ponto de vista clínico por erupção vesicular generalizada da pele e das mucosas;
A doença pode ser grave em adultos e crianças imunocomprometidas
O vírus da varicela-zoster pode causar a própria varicela (catapora) ou o Zoster (cobreiro)
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VARICELA-ZOSTER
 PROPRIEDADES DOS VÍRUS
*Pertence ao grupo dos herpesvírus
*Constituído por DNA medindo serca de 100nm de diâmetro
*Apresenta forma icosaédrica 
*O envelope viral contém glicoproteínas que representam os marcadores primários da imunidade humoral e celular;
*A varicela e o herpes zoster apresentam quadros clínicos produzidos pelo mesmo agente etiológico: vírus varicela-zoster
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VARICELA-ZOSTER
Assim como os outros membros da família herpesvírus, apresentam como caráter comum o fato de permanecerem em estado latente durante toda a vida do indivíduo;
Ocorre recrudescência por ocasião de imunodepressão (Zoster);
O vírus VZ é exclusivamente humano;
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VARICELA
 PATOLOGIA E PATOGENIA
Via da infecção: vias aéreas superiores e a conjuntiva;
As lesões cutâneas e mucosa focais são produzidas por infecção viral das células endoteliais capilares;
 A replicação e a disseminação do vírus são limitadas pelas respostas imunes humorais e celulares do hospedeiro.
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VARICELA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Período de incubação:
 Em média de 12 a 15 dias 
 
 Período prodrômico
 Apresenta uma duração variável de horas até 3 dias.
 Período exantemático
 Há o aparecimento de erupção da pele e mucosa
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VARICELA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As erupções de início maculopapular transforman-se em vesicular no dia seguinte;
Após 2 a 4 dias transformam-se em crostas que se despredem sem deixar cicatrizes 4 a 6 dias depois;
O mal-estar e febre constituem sintomas iniciais, seguidos rapidamente de erupções a principio no tronco, depois no rosto, nos membros e nas mucosa bucal e faríngea. 
 
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VARICELA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A febre persiste enquanto houver novas lesões, e é proporcional a intensidade das erupções;
As complicações são raras em crianças normais,e a taxa de mortalidade é muito baixa;
Na varicela neonatal, a infecção é contraída da mãe pouco antes ou pouco depois do parto;
Em lactantes a taxa de mortalidade pode ultrapassar os 30%;
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VARICELA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Infecção cutânea:
 		A superinfecção com bactérias piogênicas constitui, também, uma das mais frequentes complicações que inclui abcessos, linfadenite, celulite, erisipela e gangrena 
 
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VARICELA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Complicações pulmonares:
 São complicações frequentes e graves podemdo ser ocasionadas pelo próprio vírus, produzindo um quadro de pneumonite intersticial, ou por infecção bacteriana associada. Pneumonite ocorre em 16 a 50% dos adultos com varicela.
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VARICELA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Complicações do SNC
Compreendem encefalite, meningite asséptica, ataxia cerebelar aguda, mielite transversa aguda.
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VARICELA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Varicela hemorrágica:
 Forma grave com queda acentuada do estado geral, estado toxêmico, manifestações hemorrágicas cutâneas (vesículas hemorrágicas petéquias, sufusões) e viscerais, plaquetopenia com mecanismo de coagulação intravascular disseminada implicados. 
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ZOSTER
INTRODUÇÃO
O zoster (cobreiro) é uma doença esporádica e incapacitante de adultos ou indivíduos imunocomprometidos, caracterizada por erupção cuja distribuição se limita a pele inervada por um gânglio sensitivo. 
As lesões se assemelham a da varicela
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ZOSTER
INTRODUÇÃO
A varicela representa a doença aguda, enquanto o zoster constitui a resposta do hospedeiro parcialmente imune a reativação do vírus da varicela presente na forma latente em gânglios sensoriais.
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ZOSTER
PATOGENIA E PATOLOGIA
Do ponto de vista histopatológico, as lesões cutânea do zoster são idênticas às da varicela
Verifica-se a ocorrência de inflamação aguda dos nervos e gânglios sensoriais.
Não se sabe ao certo o que deflagra a reativação das infecções latentes pelo vírus localizados nos gânglios. Acredita-se que o declínio da imunidade possa permitir a ocorrência da replicação do vírus no gânglio.
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ZOSTER
PATOLOGIA E PATOGENIA
O vírus segue o trajeto do nervo até a pele onde induz a formação de vesículas;
A imunidade celular constitui a mais importante defesa do hospedeiro para conter o vírus da varicela-zoster;
As reativações são esporádicas, e raramente sofrem recidiva.
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ZOSTER
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A primeira manifestação é a dor na área correspondente ao trajeto do nervo afetado, precedendo as lesões cutâneas de 3 a 5 dias, sendo acompanhada de febre discreta, cefaléia e mal estar.
As lesões cutâneas são inicialmente eritematopapulosas, evoluindo rapidamente para papulo vesiculosas e papulopustulosas, começando então a regredir.
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ZOSTER
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Apresentam-se reunidas em pequenos grupos situados em um ou mais dermátomos;
É caracteristico do herpes Zoster ser unilateral;
As regiões mais comumente comprometidas são:
 -Torácica- 53% dos casos;
 -Cervical- 20% dos casos*;
 -Trigêmio(d.o.)- 15% dos casos; 
 -Lombossacra-11% dos casos*, 
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ZOSTER
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Em pacientes imunodeprimidos, as lesões surgem em localizações atípicas e, geralmente disseminadas (HIV).
Estudos mostram que a incidência da herpes-zoster assim como a sua recorrência, ocorre com mais freqüência em pacientes HIV positivos.
 O zoster tende a disseminar-se e a ser mais grave quando existe alguma doença subjacente, particularmente em pacientes com câncer.
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DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIAIS/ VARICELA- ZOSTER
O diagnóstico clínico da varicela e herpes-zoster apoia-se nas manifestações clínicas próprias e em dados epidemiológicos. Devem ser diferenciados principalmente de outras doenças que apresentam axantemas semelhantes, como: varíola, eczema herpético, rickettioses e infecções por vírus coxsackie e impetigo.
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DIAGNÓSTICOS LABORATORIAIS/ VARICELA- ZOSTER
Em esfregaços corados de raspados ou de swbs da base das vesículas, observa-se a presença de céls gigantes multinucleadas céls ausentes nas vesículas n-herpéticas (por IF detecta-se a presença de Ag virais intracelulares).
É possível detectar uma elevação dos t´tulos de Ac específicos no soro do paciente por meio de vários testes(FC, TN, IF e imunoensaio enzimático.)
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EPIDEMIOLOGIA- VARICELA- ZOSTER
Cosmopolita
Varicela-comum e epidêmica na infância(2 a 6 anos)
Todavia, ocorrem casos em adultos 
Propaga-se por perdigotos de modo fácil e, de modo menos importante, por contato com erupções cutâneas.
Menos de 1% dos pacientes vão a óbito, geralmente em decorrências de complicações pulmonares ou do SNC.
Zoster- ocorre de modo esporádico, principalmente em adultos, sem prevalência sazonal.
A infecção é menos comum por contato, talvez pelo fato de o vírus estar ausente nas vias aéreas superiores nos casos típicos.
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A Varicela em crianças é uma doença branda, que não necessita de tto.
Uso de gamaglobulina em caso de imunocompetentes e RNs expostos a Varicela- Zoster- uma iniciada a varicela carece de valor terapêutico.
Em 1995, foi aprovada vacina de vírus atenuado contra a varicela
Tto com antivirais pode ser usado em casos de imunossuprimidos
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CITOMEGALOVÍRUS
Citomegalovírus é um patógeno comum, que infecta, 0,5% a 2,5% de todos os recém-nascidos e cerca de 50% da população adulta em países desenvolvidos. 
Trata-se da causa mais comum de defeitos congênitos. 
O CMV torna-se particularmente importante como patógeno em pacientes imunodeprimidos.
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O vírus da citomegalia humana	(HCMV) ou herpesvírus humano tipo 5 (HHV-5) pertence à família HERPESVIRIDAE, subfamília BETAHERPESVIRINAE, gênero CITOMEGALOVIRUS. 
Morfologicamente, o HCMV é indistinguível dos outros membros do grupo, mas, ao contrário destes, só é cultivável em culturas celulares de origem humana 
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Somente em culturas de células, os mecanismos de replicação viral levam á produção de partículas virais completas, infecciosas, surgindo um efeito citopático característico, com aumento das células infectadas, desenvolvimento de corpúsculos de inclusão intranucleares e intracitoplásmicos e, por vezes, formação de aglomerados celulares gigantes. 
O vírus tem uma tendência em se manter associado às células da cultura, com liberação de um número muito reduzido de partículas virais, no sobrenadante*
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Manifestações Clinicas
Em adultos saudáveis, o CMV não produz normalmente nenhum sintoma ou sinal. 
Algumas pessoas podem apresentar sintomas semelhantes a um quadro de mononucleose infecciosa como, por exemplo, enfartamento ganglionar, febre, mal-estar, dores articulares e cansaço, além de aumento de volume do fígado e/ou do baço e erupções cutâneas; estes sintomas e sinais tem evolução autolimitada 
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Na biópsia hepática, a infecção congênita aparece como "hepatite neonatal de células gigantes", sendo que essas células gigantes multinucleadas são umas respostas inespecífica do fígado. 
O achado característico da hepatite pelo CMV são inclusões grandes e únicas no núcleo das células, chamadas de "olhos de coruja" ( Cowdrey tipo A ). Elas podem ser encontradas  nos hepatócitos e nas células de Kupffer, mas são mais comuns nas células do epitélio biliar. 
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Inclusão típica do CMV em "olho de coruja" 
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HEPATITE - CMV
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Manifestações Clinicas
LESÃO DE RETINA -CMV
LESÃO NA PELE -CMV
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Complicações
Quando ocorre a transmissão vertical do CMV, ou seja, a transmissão da gestante para o feto, principalmente durante o primeiro trimestre de gravidez, há uma grande possibilidade da criança nascer e se desenvolver com retardamento mental, cegueira, surdez, paralisia cerebral, epilepsia. 
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Transmissão
As formas de transmissão do CMV não são completamente compreendidas. 
A infecção ocorre quando há proximidade e contato íntimo com uma pessoa que esteja excretando o vírus em sua saliva, urina ou outro fluído corpóreo. 
O CMV pode ser transmitido sexualmente, e pode também ser transmitido pelo leite materno, transfusões sangüíneas e transplantes de órgãos.
Muitas mulheres apresentam-se assintomáticas quando infectadas pelo CMV. São seus bebês que correm o risco de desenvolver uma enfermidade congênita.
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Infecção intra-uterina
A infecção intra-uterina pelo CMV pode ser adquirida por uma infecção primária, desenvolvida durante a gestação, ou através de uma recorrência da infecção materna (reativação ou reinfecção), em uma mulher soropositiva.
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Complicações
Quando o CMV é adquirido, ou se reativa, nos indivíduos imunocomprometidos, pode provocar doenças graves. 
Nos portadores do HIV são mais comuns o comprometimento do sistema nervoso central, do trato digestivo (colite, esofagite), hepatite, pneumonia e retinite, que pode levar à cegueira. 
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Dr.Luis Carlos F.Carvalho
DeptoPatologia - UFMA
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DIAGNÓSTICO
O diagnóstico baseia-se no isolamento do vírus e em ensaios sorológicos e moleculares.
Também pode ser feita pesquisa de células citomegálicas com inclusões intranucleares típicas, no sedimento urinário e nas secreções das vias respiratórias por microscopia óptica, microscopia eletrônica, hibridização in situ ou imunofluorescência anticomplemento. 
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IMUNOFLUORESCÊNCIA
Antigenemia pp65 - CMV 
Shell-vial. pp72 CMV 
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A inoculação em culturas de fibroblastos de origem humana, com vistas à identificação do ECP do citomegalovírus, é um processo demorado, uma vez que este pode aparecer ao fim de cinco semanas ou mais. 
No entanto, a presença de antígenos virais pode ser detectada mais precocemente, tanto por imunofluorescência, como por técnicas imunoenzimáticas 
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DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de infecções por ciotmegalovírus pode ser confirmado pela soroconversão significativa, usando-se as reações de fixação do complemento, neutralização, imunofluorescência e hemaglutinação indireta, assim como pela pesquisa de anticorpos da classe IgM. 
A fixação do complemento é a reação mais utilizada tanto no diagnóstico clínico, como nos levantamentos epidemiológicos, mais exige o uso de antígeno de título elevado.
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TRATAMENTO
Não existe tratamento específico para as infecções por citomegalovírus, e a generalização do uso de vacinas atenuadas, submetidas a diversos testes, está sujeita as restrições várias. 
Dentre elas, podemos citar a necessidade de serem utilizadas as diversas cepas de vírus conhecidos, a duração da imunidade, a participação da imunidade medida por células e o potencial oncogênico do citomegalovírus, como de todos os membros da família Herpesviridade 
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TRATAMENTO
O ganciclovir e o foscarnet foram aprovados pela FDA para tratamento de infecção por CMV, e são especialmente úteis para pacientes imunossuprimidos ganciclovir é estruturalmente semelhante ao ACV; ele é fosforilado e ativado por uma enzima do CMV, inibe a DNA polimerase viral e induz terminalização da cadeia de DNA.
Ele é mais tóxico que o ACV.
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TRATAMENTO
O foscarnet é uma molécula simples que inibe a DNA polimerase viral ao mimetizar a porção pirofosfato dos nucleotídeo trifosfato.
Foi aprovado como alternativa ao ganciclovir,o CMV dessemina-se principalmente pela via sexual,transplante de tecido e vias de transfusão e a transmissão por essas vias é evitável