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Tiroxina (T4) e Tri-iodotironina (T3) Glândula: Tireoide Estímulo: TSH Receptor: nuclear; mas alguns dos efeitos ocorrem em minutos, portanto devem existir outros receptores. Funções: Desenvolvimento do sistema nervoso: crescimento do córtex e cerebelo no feto; proliferação de axônios, ramificação de dendritos e mielinização até 2 anos de vida. Metabolismo: estimula captação de glicose, glicólise, gliconeogênese, absorção pelo trato GI; estimula mobilização de lipídeos pelo tecido adiposo, reduz concentração de colesterol (aumenta sua secreção na bile), aumenta concentração de ácidos graxos livres; estimula anabolismo de proteínas; aumenta a necessidade de vitaminas; aumenta consumo de O2 e formação de ATP. Sistema cardiovascular: aumenta fluxo sanguíneo (por aumentar metabolismo) e débito cardíaco; aumenta frequência cardíaca; aumenta força cardíaca; aumenta pressão sistólica e diminui pressão diastólica. Aumenta frequência e profundidade da respiração (por aumentar metabolismo). Aumenta apetite, ingestão alimentar e motilidade gastrointestinal. Excita SNC: aumenta velocidade do pensamento, estado de alerta, resposta a estímulos externos, memória e capacidade de aprendizagem. Hipertireoidismo: Causa: doença de Graves: autoimune, anticorpos imunoglobulinas estimulantes da tireoide (TSIs) conta receptor de TSH estimulam o receptor. adenoma tireoidiano (tumor): secreta T3 e T4; pode tratar com iodo radioativo. Sintomas: alta excitabilidade, intolerância ao calor, redução da sudorese, perda de peso extrema, diarreia, tremor muscular, fadiga com insônia, fraqueza muscular, nervosismo, exoftalmia (autoimune). Hipotireoidismo: Causa: doença de Hashimoto: tireoidite autoimune. deficiência dietética de iodo (bócio coloide endêmico): sem hormônios para feedback negativo do TSH; o TSH em excesso estimula produção de tireoglobulina. bócio coloide atóxico idiopático: sem deficiência de iodo; deficiência na NIS, na peroxidase, na conjugação de tirosinas iodadas, na enzima deiodinase. Sintomas: fadiga e sonolência, lentidão mental, constipação, menor FC e DC, redução do crescimento do cabelo r descamação da pele, mixedema (edemas pelo corpo), aumento do colesterol (aterosclerose). Cretinismo: hipotireoidismo extremo em fetos, bebês ou crianças. Causa: congênito (sem glândula) não produz hormônio (genético) endêmico (sem iodo) Sintomas: desenvolvimento físico e mental prejudicados; aparência obesa, estrutura brevelínea e baixa estatura (crescimento esquelético mais prejudicado que crescimento das partes moles); língua obstruiu deglutição e respiração. Reprodutor feminino GnRH liberado pelo hipotálamo em pulsos LH e FSH têm aumento e diminuição cíclicos. Atuam em receptores metabotrópicos, ativando AMPc, com formação de proteinocinases e fosforilações de enzimas que estimulam síntese dos hormônios sexuais. Estrogênios (estradiol é o principal) e progestinas (progesterona é o principal): sintetizados nos ovários, pelos folículos; transportados associados a proteínas e rapidamente liberados nos tecido (baixa afinidade às proteínas); metabolizados no fígado. Estradiol: secretado pelas células da camada granulosa dos folículos antrais, por estímulo de FSH, e do corpo lúteo, por estímulo do LH. Funções: Expressão de receptores de FSH pela granulosa (aumenta sensibilidade do folículo ao hormônio; quando os níveis de FHS caem, o folículo que mais expressa receptores torna-se dominante, e os demais atrofiam). Feedback negativo. Feedback positivo: pico de LH e FSH. Desenvolvimento dos órgãos sexuais. Crescimento das mamas. Estimula crescimento ósseo ao inibir atividade osteoclástica; causa união das epífises dos ossos longos. Aumenta metabolismo corporal. Causa deposição de gordura subcutânea. Retenção de líquidos no corpo durante a gestação. Proliferação do epitélio das tubas uterinas (células ciliadas e glandulares) e aumento da atividade dos seus cílios. Promove fase proliferativa (estrogênica) do ciclo endometrial, com proliferação das células, crescimento das glândulas e vascularização. Progesterona: secretada pelas células da granulosa do corpo lúteo, por estímulo do LH. Funções: Promove fase secretora (progestacional) do ciclo endometrial, com aumento da tortuosidade das glândulas, da secreção, dos depósitos lipídicos e de glicogênio, do aporte sanguíneo. Maior secreção de muco nas tubas uterinas. Diminui frequência e intensidade das contrações uterinas. Promove desenvolvimento dos lóbulos e alvéolos das mamas. Andrógenos: secretados pela teca, por estímulo do LH. São utilizados para síntese de estradiol pela granulosa. Afetam distribuição de pelos. Menstruação: Corpo lúteo involui, de forma que a secreção de progesterona e estrógeno diminui. Ocorre vasoespasmo, diminuição dos nutrientes para endométrio, e perda da estimulação hormonal. Isso desencadeia necrose do endométrio. Fase folicular: FSH e LH promovem crescimento de 6 a 12 folículos primários: proliferação de células da granulosa, formação da teca. Células da granulosa produzem estradiol. Estradiol: fase proliferativa do ciclo endometrial. Teca secreta andrógenos (convertidos em estradiol pela granulosa). Um folículo torna-se maduro e os outros sofrem atresia, quando níveis de FSH caem. Ovulação: Pico de LH Crescimento rápido do folículo Diminui secreção de estradiol Inicia secreção de progesterona Teca externa libera enzimas proteolíticas do endossoma, causando degeneração do estigma. Crescimento de novos vasos sanguíneos e liberação de prostaglandinas levam à dilatação folicular. Folículo se rompe, liberando o ovócito secundário. Fase lútea: Proliferação e luteinização das células da teca e da granulosa. Granulosa secreta progesterona e estradiol. Progesterona: fase secretora do ciclo endometrial. Teca secreta andrógenos (convertidos em estradiol pela granulosa). Secreção de inibina: feedback negativo. Involução do corpo lúteo: caem níveis de LH e FSH. Reprodutor masculino Espermatogênese: Testosterona: crescimento e divisão das células germinativas LH: estimula Leydig a produzir testosterona. FSH: estimula células de Sertoli, o que é essencial para a espermiogênese. Estrogênios: espermiogênese. GH: funções metabólicas basais dos testículos. GnRH: liberação cíclica de LH e FSH LH e FSH: receptor -> adenililciclase -> AMPc Andrógenos: testosterona, di-hidrotestorterona (DHT) e androstenediona Produção: células de Leydig Metabolização: fígado 1. Feto e neonato: SRY faz com que células da crista genital se diferenciem em células produtoras de testosterona; gonadotropina coriônica da placenta estimula produção de testosterona pelas células de Leydig. Função: formação dos órgãos genitais masculinos; descida dos testículos para saco escrotal 2. Puberdade: LH estimula produção de testosterona Testosterona entra na célula, é convertida a DHT pela 5α-redutase, que liga-se a proteína receptora no citoplasma para ativar transcrição. Função: Crescimento e divisão das células germinativas testiculares Aumento do tamanho do pênis, saco escrotal e testículos Crescimento de pelos Calvície Hipertrofia da mucosa laríngea e alargamento da laringe (voz) Secreção das glândulas sebáceas (acne) Aumento do anabolismo de proteínas e do metabolismo basal Promove retenção de cálcio na matriz óssea Aumenta reabsorção de sódio nos túbulos distais Estradiol: produzido por células de Sertoli; espermiogênese.Inibina: produzida por células de Sertoli; reduz secreção FSH. Gestação e lactação Ovócito na tuba uterina Fertilização 2ª divisão meiótica do ovócito 2º, formando óvulo. União dos pronúcleos feminino e masculino. 3 a 5 dias Transporte do ovo: secreção e batimento ciliar do epitélio da tuba uterina, que também nutre. Progesterona: mais receptores de progesterona no músculo liso das tubas uterinas, relaxamento para entrada do blastocisto no útero. 1 a 3 dias Nutrição do blastocisto pelas secreções uterinas (progesterona: aumenta secreção). Implantação: trofoblasto libera enzimas proteolíticas que digerem endométrio. Placenta: Difusão de oxigênio e nutrientes da mãe para o feto O2 passa por difusão simples, porque PO2 do feto é de 30 mmHg, e de 50 na mãe. Hemoglobina fetal, concentração maior de hemoglobina e menor PCO2 permitem que o feto consiga oxigenar adequadamente seus tecidos mesmo com PO2 baixa. Difusão de dióxido de carbono e produtos de excreção (ureia, ácido úrico, creatinina) do feto para a mãe. Gonadotropina coriônica humana (hCG): Secretada pelo sinciciotrofoblasto. Impede involução do corpo lúteo e aumenta a secreção de estrogênios e progesterona por ele. Por ação desses hormônios, endométrio continua a crescer e armazenar energia. Estimula produção de testosterona no feto masculino. Estrogênios: Produzidos inicialmente pelo corpo lúteo e depois pela placenta (células sinciciais trofoblásticas). A placenta utiliza andrógenos como substrato (zona fetal da medula adrenal do feto secreta um andrógeno). Causa aumento do útero materno, aumento das mamas, aumento da genitália externa da grávida, relaxamento das articulações sacroilíacas e da sínfise pubiana. Progesterona: Produzida pelo corpo lúteo e placenta (em grandes quantidades). Desenvolvimento das células deciduais para nutrição do embrião no útero. Diminui contratilidade do útero. Aumenta secreções nutritivas nas tubas uterinas e útero. Prepara mamas para lactação. Somatomamotropina coriônica humana: Diminui sensibilidade da grávida à insulina (mais glicose para feto) e libera reservas de ácidos graxos. Formação de tecidos proteicos. Possivelmente atua no desenvolvimento das mamas. Alterações durante gravidez: Hipófise secreta mais corticotropina, tireotropina e prolactina. Secreção de FSH e LH suprimida. Aumenta secreção de glicocorticoides (mobilizar aminoácidos para síntese de tecidos do feto) e aldosterona (maior reabsorção de sódio e retenção de líquido). Aumenta secreção de T4 (hCG e tireotropina coriônica humana). Aumenta secreção do hormônio paratireoidiano. Metabolismo basal aumenta: hormônios T4, adenocorticais e sexuais. Aumenta débito cardíaco. Aumenta volume sanguíneo (estrogênios e aldosterona promovem maior retenção de líquidos). Aumenta a ventilação-minuto (aumenta metabolismo basal e tamanho do corpo, progesterona torna centro respiratório mais sensível a PCO2) e frequência respiratória (compressão do tórax). Aumenta formação de urina (maior ingestão de líquidos e maior carga de produtos excretórios). Aumenta capacidade dos túbulos renais de absorver sódio, cloreto e água. Vasodilatação renal: aumenta filtração glomerular e fluxo sanguíneo renal. Pré-eclâmpsia (cerca de 5% das grávidas): retenção excessiva de sal e água pelos rins, ganho de peso, edema, hipertensão, espasmo arterial. Parto: Fatores que aumentam contratilidade uterina: Maior proporção de estrogênios em relação à progesterona Secreção de ocitocina Secreção de ocitocina, cortisol e prostaglandinas pelo feto Distensão da musculatura uterina e irritação do útero Feedback positivo: distensão do colo uterino pela cabeça do bebê torna-se tão grande que provoca forte aumento da contratilidade do corpo uterino (reflexo, ocitocina, irritação). Isso empurra o bebê e aumenta o feedback positivo. Contrações abdominais reflexas devido às fortes contrações uterinas. Primeiro estágio do trabalho de parto: dilatação cervical Segundo estágio do trabalho de parto: membranas fetais se rompem, líquido amniótico vaza, cabeça do feto se move rapidamente para o canal de parto e força caminho até a expulsão final. Lactação: Estrogênios: crescimento do sistema de ductos e depósito de gordura das mamas; inibe secreção de leite. GH, prolactina, glicocorticoides e insulina: crescimento do sistema de ductos. Progesterona: crescimento dos alvéolos e desenvolvimento de suas das características secretórias; inibe secreção de leite. Prolactina: secreção do colostro (proteínas, lactose, quase sem gordura) e de leite. Ocitocina: ejeção do leite.
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