Gastro Ascite

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Scheila Maria 
2016 
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GASTRO – ASCITE 
# aspectos gerais # 
 É o acumulo patológico de fluido na cavidade peritoneal. A cavidade peritoneal, 
normalmente, contém aproximadamente 100 ml de líquido (transudato fisiológico). A 
partir de 500 mL de líquido acumulado é clinicamente detectável. 
 A origem do líquido pode variar: bile, plasma, urina, linfa, sangue. 
 Os derrames de sangue ou pus na cavidade peritoneal não representam ascite, mas 
respectivamente, hemoperitôneo e pioperitôneo. 
{para diferenciar o hemoperitôneo de uma ascite sanguinolenta podem ser observados dois 
aspectos: (1) no hemoperitôneo o líquido vai clareando durante a drenagem, no ascítico não. (2) 
o sangue da ascite hemorrágica não coagula} 
 A grande maioria das ascites tem como causa a cirrose hepática (devido a retenção de água 
e sódio + hipoalbuminemia e hipertensão portal – fatores localizadores de edema da cirrose 
hepática), mas veremos isso adiante. 
 O seu aparecimento pode ser agudo ou insidioso (essa tem pior prognóstico) 
 Na SEMIOLOGIA devemos atentar para o que? 
o Uso de álcool, tipo de bebida, uso diário ou não, quantidade e tempo de uso; 
o Vírus de hepatites crônicas, icterícia com colúria, transfusões ou uso de plasma; 
o Uso anterior de drogas farmacológicas com potencial hepatotóxico; 
o Exposição ocupacional a substâncias hepatotóxicas; 
o Histórico de morte por insuficiência hepática na família sem causa conhecida; 
 Em geral a ascite não-complicada associada a cirrose NÃO produz dor abdominal. A 
presença dessa queixa pode indicar a existência de peritonite bacteriana espontânea ou de 
outra causa para a ascite (tuberculose peritoneal, ascite pancreática, ascite hemorrágica). 
 Pode ocorrer perda de massa muscular  cirrose, tuberculose peritoneal, neoplasias. 
 Pode ser classificada nos seguintes graus: 
o Grau1: detectada apenas por ultrassonografia 
o Grau2: moderada, detectada pelo exame físico {abdômen de batráquio e sinal da 
macicez móvel, ao exame físico}. 
o Grau3: grande, importante distensão abdominal. Diretamente visível, confirmada pelo 
sinal da onda ascítica (Piparote positivo). 
 A patogênese da ascite inclui 
o Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal) 
o Diminuição da pressão osmótica coloidal 
o Saída de fluidos para a cavidade peritoneal 
o Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais. 
# fisiopatologia # 
Agora vamos ver bem explicadinho como se forma a ascite por hipertensão portal, que é a sua 
principal causa. Vamos lá: 
Fontes: 
Medcurso 
Dani 
Isabella 
 
Scheila Maria 
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A hipertensão portal decorrente do aumento da pressão sinusoidal, ativa os mecanismos 
vasodilatadores. Esses mecanismos mediados, principalmente, pela produção aumentada de 
NO levam a uma consequente vasodilatação esplâncnica e arteriolar em nível periférico, que 
geram uma hipovolemia. A vasodilatação do compartimento vascular arterial faz com que os 
barorreceptores sinalizem com aumento do sistema renina-angiotensina-aldosterona, atividade 
simpática (aumentando o DC) e ADH com objetivo de reter água e sódio na tentativa de corrigir 
o estado hipovolêmico provocado pela vasodilatação. A ativação contínua do sistema vasoativo 
leva a um hiperfluxo portal, que juntamente com saturação do sistema de drenagem linfático 
provoca o extravasamento de líquido na cavidade peritoneal. Um outro ponto chave na ascite é 
a hipoalbuminemia provocada pela desnutrição comum em pacientes cirróticos avançados, e 
pela redução na sua produção pelo fígado comprometido o que leva à diminuição da pressão 
coloidosmótica intravascular contribuindo com a perda de líquido para o terceiro espaço. 
Algumas das teorias sobre sua fisiopatologia são: 
1. Overflow = “superabundância” (retenção renal inadequada): Doença hepática  
retenção primária de água e sódio  expansão do volume vascular  ascite 
2. Underfilling = “enchimento incompleto” (diminuição do volume circulante 
efectivo): HT Portal  saída de fluidos para o peritoneo  ascite  diminuição do 
volume intravascular  retenção secundária (compensatória) de água e sódio. 
3. Vasodilatação arterial periféria: dilatação vascular pelo óxido nítrico  diminuição do 
volume plasmático  retenção de água e sódio  ascite 
 
# exame clínico abdominal # 
 Abdome em avental (ascites menores) ou globoso com o paciente está de pé e em batráquio 
(por dilatação dos flancos) com o paciente em decúbito dorsal. 
 Avaliar aparecimento de estrias e herniações, aspecto da cicatriz umbilical (pode estar 
protruída ou aplainada). 
 Pode ocorrer circulação colateral venosa: 
o Tipo porta: presente quando ocorre hipertensão portal, ao redor da cicatriz umbilical, 
em cabeça de medusa. 
o Tipo cava: surge nas obstruções de VCI ou ilíacas primitivas com fluxo indo de baixo 
para cima. 
o Misto porto-cava: mais raro, quando há obstrução das duas veias ou o peso de 
grandes ascites comprime a VCI. 
 Quantidades inferiores a 1500 mL são dificilmente detectadas à percussão. 
 “Macicez móvel”: raramente deixa de ser obtido nas ascites de pequenas a grandes. 
Realizar em todos os pctes. Para sua obtenção percutimos o flanco até encontrarmos uma 
região claramente maciça. Fixamos este ponto e solicitamos ao paciente que assuma o 
decúbito lateral do lado oposto ao que estamos percutindo. Nova percussão no ponto fixado 
revela som timpânico devido ao deslocamento de líquido para o lado contra-lateral. 
 O “Sinal do piparote” não é útil para ascites pequenas, geralmente só tem valor para 
ascites acima de 5L. É o menos sensível e mais específico. Para sua obtenção colocamos 
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uma das mãos espalmada em um dos flancos enquanto no flanco contra-lateral damos um 
piparote; este provoca uma onda de líquido que é perceptível pela palma da mão no flanco 
oposto. 
 “Semi-círculos de Skoda”: Delimitamos pontos que correspondem a zona de transição 
entre o timpanismo e a submacicez/macicez. A união dos pontos percutidos forma um 
semi-círculo com concavidade voltada para cima pois na ascite o líquido se concentra na 
região de maior declive, ou seja, nos flancos e andar inferior do abdome. Difere do cisto de 
ovário, bexigoma e gravidez (concavidade para baixo). Diagnóstico diferencial. 
OU SEJA: Pesquisa de macicez móvel em todos os pacientes; Pesquisa de Piparote em ascites 
médias e grandes volumes; Pesquisar os Semicírculos de Skoda nos casos de dúvida 
diagnóstica em relação aos diagnósticos diferenciais da ascite. OK? OK. 
 
# exame clínico geral # 
 Buscar aspectos gerais que possam estar relacionados a causa, principalmente às 
hepatopatias crônicas. 
 Distribuição do edema periférico: na hepatopatia crônica se concentra nos MMII (a 
tendência ao desenvolvimento de bloqueio funcional da veia cava inferior leva ao edema de 
membros inferiores) e abdome. No nefropata ou cardiopata com anasarca o edema se 
distribui até pelo rosto. 
 Sinais de insuficiência hepática: podem ser encontrados no pcte com cirrose (aranhas 
vasculares, telangiectasias). 
 Todos os pacientes evoluem com circulação hipercinética, traduzida por hipotensão 
arterial, aumento do débito cardíaco e fluxo sanguíneo tecidual aumentado, traduzido por 
hiperemia de face e mãos, podendo haver dispneia e cianose, esses quando existe 
hipertensão pulmonar. 
 Eritema palmar pode aparecer também e sinais de feminilização (queda de pelos e 
ginecomastia) nos homens. 
 Derrame pleural à direita: ocorre em 6% dos pctes; pode ocorrer também falsa macicez 
nas bases do pulmão ou pulmões ocupando menor espaço devido a elevação das cúpulas 
diafragmáticas. 
 
# etiologia# 
1. CIRROSE HEPÁTICA: 
o Corresponde a 85% dos casos de hipertensão portal gerando ascite. 
o Causada por álcool, hepatites virais, toxinas, drogas, doenças metabólicas, 
hemocromatose. 
o Leva a hipertensão portal devido a fibrose do tecido, hipoalbuminemia e liberação de 
NO (vasodilatador) 
o Sintomas incluem anorexia, astenia e perda de peso. 
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o Ao exame clínico há a ascite, eritema palmar, telangiectasias, icterícia, esplenomegalia, 
edema periférico, ginecomastia, hipocratismo digital e circulação colateral. 
o Complicações: hipertensão portal, alteração no metabolismo de glicose, colesterol e 
fármacos, disfunção imunológica, síndrome hepatorrenal e evolui para carcinoma 
hepatocelular. 
2. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE 
o Necrose de um grande número de hepatócios, evolui para encefalopatia hepática até 8 
semanas após o início dos sintomas. 
o Causas: infecção viral (50-60%), drogas (25-30%), hipóxia. 
3. HEPATITE ALCOÓLICA 
o Decorrente do consumo excessivo de álcool (15-20 anos) 
o Esteatose hepática evolui para fibrose causando  da resistência sinusoidal ao fluxo e 
hipertensão porta. 
o Os sintomas são os mesmo da cirrose. 
4. NEOPLASIAS – METÁSTAES. 
o É a segunda causa mais comum de ascite. Pode revelar líquido de aspecto variado, 
amarelo-citrino, hemorrágico ou quiloso. 
o As neoplasias malignas mais comumente associadas incluem: tumor de ovário, CA 
colorretal, de estômago e pâncreas. 
o Metástases disseminadas pela veia porta, circulação sistêmica ou vasos linfáticos 
causando oclusão. 
o Pode ocorrer ainda aumento da permeabilidade dos capilares do peritôneo devido ao 
processo inflamatório gerado ou a substâncias liberadas pelos tumores, que aumentam 
a permeabilidade peritoneal. 
o A ascite decorrente é classicamente do tipo exsudativa com elevado teor de proteínas 
(numa composição semelhante ao plasma). 
o Possui citologia positiva em amostra única em pouco mais de 80% dos casos. 
5. OBSTRUÇÃO DE VEIA PORTA 
o Trombose idiopática da veia porta (ausência de doença hepática) contribui para a 
maioria dos casos de hipertensão porta na criança. 
6. TUBERCULOSE PERITONEAL: 
o No Brasil é a 3ª causa mais comum de ascite, principamente em jovens não 
cirróticos 
o Decorrente da reativação de um foco latente do BK. 
o Os principais achados clínicos são a ascite e a febre moderada. 
7. ASCITE BILIAR 
o Presença de bile na cavidade peritoneal. 
o O extravasamento pode se fazer de forma aguda caracterizando a peritonite biliar 
(com dor) ou de forma mais lenta (ascite biliosa) 
o Etiologia: complicações cirúrgicas do tracto biliar, biópsia percutânea do fígado, 
traumatismo abdominal. 
o A dosagem de bilirrubina > 6mg/dL é diagnóstica. 
8. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI 
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o Obstrução venosa do efluxo hepático 
o Causada por contraceptivos orais ou trombose de veias hepáticas 
o A obstrução ao efluxo leva ao aumento da pressão pós-sinusoidal com consequente 
dilatação e aumento da pressão sinusoidal. Isso aumenta a filtração nos sinusóides, 
formação da linfa e ascite. 
o Sintomas: ascite, hepatomegalia, dor no QSD 
9. DOENÇA VENO-OCLUSIVA 
o Causa rara de congestão hepática 
o Caracterizada por esclerose subendotelial com espessamento e obliteração das 
vênulas terminais e sinusóides hepáticos. 
o Etiologia: Radioterapia, Imunossupressores nos transplantes renal e de medula óssea. 
As veias esclerosadas podem sofrer tromboses que podem atingir as veias hepaticas de 
maior efluxo, mimetizando o síndrome de Budd-Chiari 
10. PERICARDITE CONSTRICTIVA 
o Inflamação do pericárdio e consequente espessamento, cicatrização e calcificação. 
o Causas: principal idiopática. Outras são: tuberculose, cirurgia, traumatismo. 
o Ocorre aumento da pressão venosa que desencadeia o quadro de ascite. 
11. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
o A origem cardiogênica é a quarta causa de ascite. Juntamente com a pericardite 
constritiva somam 5%. 
o Incapacidade do coração para bombear o sangue eficazmente. Necessidades 
metabólicas do organismo comprometidas 
o Congestão venosa leva ao quadro de ascite pelos mesmos mecanismos. 
12. SÍNDROME NEFRÓTICA 
o Causa + comum de ascite em criança, hemodiálise. 
o Fisiopatologia: Comprometimento da função da membrana basal glomerular,  
permeabilidade glomerular, albuminúria, hipoalbuminemia,  pressão osmótica 
oncótica do plasma,  filtração transcapilar de água para o interstício. 
o Quadro clínico: hipoalbuminemia, proteinúria muito acentuada, edema, ascite, 
hipercolesterolemia, lipidúria 
o Sintomas: edema, letargia, anorexia, astenia, dor abdominal, vômitos, diarréia. 
o Complicações: hipovolemia, infecção, trombose, insuficiência renal aguda, insuficiência 
renal crónica 
13. ASCITE PANCREÁTICA: 
o Presença de secreções pancreáticas na cavidade peritoneal 
o Fisiopatologia: Extravasamento crônico de pseudocisto pancreático, Ruptura de um 
ducto pancreático. Patogênese: Adultos  pancreatite alcoólica, Crianças  
pancreatite traumática 
o Caracteriza-se por: Perda de peso recente acentuada, Ausência de resposta da ascite 
aos diuréticos, Ausência de peritonite, Ausência de dor intensa. 
14. ENDÓCRINA (hipotireoidismo – mixedema) 
 
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# diagnóstico # 
“todo caso de ascite de recente começo ou de recente piora deve ser puncionado”. 
1. Punção do líquido ascítico. 
 
 A paracentese pode ser diagnóstica ou terapêutica (aliviar sintomas compressivos) e deve 
ser realizada em todos os doentes com ascite (contra indicações apenas em CID e 
fibrinólise primária). É importante também para diagnóstico da PBE. 
 MÉTODO: Deve ser realizada com o paciente em decúbito dorsal, após anestesia local, com 
assepsia cuidadosa da área a ser puncionada. Para determinar o ponto de punção traça-se 
uma linha imaginária do umbigo à espinha ilíaca ântero-superior esquerda a dividi-la em 3 
partes. Na junção entre o terço médio e o inferior procede-se a inserção da agulha. {é feito 
do lado esquerdo devido ao risco de perfuração do ceco, que é mais fixo}. 
 O exame do líquido colhido deve incluir: (a) aspecto macroscópico; (b) exames 
bioquímicos como proteínas, glicose, lipídios, marcadores tumorais, amilase e LDH; (c) 
citologia convencional e oncótica; (d) bacterioscopia (Gram/Ziehl-Nielsen) e; (e) cultura 
(bactérias, fungos) 
 Na cirrose esse líquido é transparente ou amarelo citrino. 
 Deve-se observar se o líquido é claro, turvo ou purulento (a quantidade de leucócitos 
contribui para essa definição). 
o [neutrófilos] = 1000/µL = líquido claro 
o [neutrófilos] = 5000/µL = líquido turvo 
o [neutrófilos] > 50.000/µL = líquido purulento 
Liquido turvo representa infecção ou células tumorais; líquido branco leitoso = ascite alquilosa; 
marrom-escuro =  concentração de bilirrubina ou perfuração do trato biliar; negro = necrose 
pancreática ou melanoma metastático, sanguinolento = ascite maligna ou paracentese 
traumática. 
 A quantidade de hemácias determina a coloração para os tons rosa e avermelhado – não 
confundir com líquido hemorrágico! 
 Contagem celular, gradiente soro-ascite de albumina (GSAA), o método Gram e a cultura do 
líquido são testes obrigatórios. 
a. Contagem celular: 10 µL de líquido ascítico. Contagem de leucócitos na ascite 
cirrótica não complicada: 281 ± 25 células/mm³ com limite superior de 500 
células/mm³, podendo chegar até 1000 mm³ com predomínio de linfócitos. 
Contagem de PMN sendo < 250/µL o valor normal. PMN >250/µL indica processo 
inflamatório agudo ou peritonite bacteriana. 
b. GSAA: tem correlação direta com a pressão portal. Alémdisso, [proteína] na ascite 
tem relação direta com [proteína] sérica e inversa com a pressão portal, ou seja, ( 
pressão portal  [proteína]  GSAA). GSAA > 1,1g/dL (95 a 97% hipertensão portal). 
c. Para ascites com GASA > 1,1 os níveis de proteína devem ser analisados. Para a 
contagem da proteína temos, quando ≥ 25 g/dL indicam que os sinusóides 
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hepáticos estão normais e permitem a passagem de proteína para o líquido, como 
ocorre na ascite cardíaca. Níveis <25g/dL indicam que foram lesados e cicatrizaram 
e não permitem mais a passagem de proteína como na cirrose. 
OU SEJA, o diagnóstico da ascite deve diferenciar se há obstrução porta ou se é doença do 
peritôneo. Para esclarecer isso temos que classificar o líquido ascítico da seguinte forma: 
Transudato Exsudato 
GSAA ≥ 1,1g/dl GSAA < 1,1g/dl 
< 25g/L de proteína > 25g/L de proteína. 
O peritôneo está normal. Peritôneo doente (infecção ou tumor). 
Há hipertensão porta Não há hipertensão porta 
 pressão portal;  [proteína];  GSAA ↓pH, ↓glicose, ↑proteína, ↑desidrogenase láctica 
 
2. Cultura e coloração de GRAM são outros exames rotineiros {alguns resultados estão 
na tabela abaixo, juntamente com os aspectos do líquido da punção}. 
3. Ultrassom: é o método de escolha para se detectar pequenas coleções líquidas no 
abdome, que aparecem como imagens anecoides (livres de ecos). Pode detectar a causa 
da ascite demonstrando alterações cirróticas, massas abdominais, metástases, cistos 
pancreáticos. 
Entidade Aspecto 
macroscópico 
Prot. 
g/L 
SAAG 
g/dL 
Erit. 
>10000/µ
L 
Leuc. 
por µL 
Outros exames. 
Cirrose Cor de palha ou 
tinto bile 
<25 >1,1 1% <250 
Neoplasia Cor de palha, 
hemorrágico, 
mucinoso 
(tumores 
mucinosos e 
pseudomixoma) ou 
quiloso 
>25 <1,1 20% >1000 (+ 
linfócitos
) 
Citologia 
Biópsia peritoneal 
Peritonite 
tuberculos
a 
Claro, turvo, 
hemorrágico, 
quiloso 
>25 <1,1 7% >1000 Biópsia peritoneal, 
coloração e cultura 
p/ bacilos 
Peritonite 
piogénica 
Turvo ou 
purulento 
>25 
(purul
ento) 
<1,1 Pouco 
comum 
PMN Coloração de Gram e 
cultura+ 
I.C.C. Cor de palha 15 a 
53 
>1,1 10% <1000 
Nefrose Cor de palha ou 
quiloso 
<25 <1,1 Pouco 
comum 
<250 Extracção c/ éter, 
coloração por sudão 
(qdo quiloso) 
Ascite 
pancreátic
a 
Turvo, 
hemorrágico ou 
quiloso 
>25 <1,1 Variável Variável Amilase 
 
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4. Outros exames complementares: radiografia abdominal simples, ecografia 
abdominal, TC, biopsia peritoneal. 
Todos esses pacientes cirróticos com ascite devem ser submetidos a exame ultrassonográfico, 
com ou sem Doppler, ou tomografia computadorizada. Essa conduta visa a afastar a presença 
de daignósticos de carcinoma hepatocelular (ascite associada a 25% dos casos) e de trombose 
portal (contraindicação à realização de transplante hepático), e espessamento peritoneal, além 
de descartar doença renal 
o RX abdominal simples: opacidade difusa de todo abdome com perda de definição das 
margens do psoas (muito pouco valor diagnóstico). 
o Ecografia abdominal: detecta quantidades de 100mL de líquido com acuidade de 100% 
o TC: permite um diagnóstico da ascite com segurança e também diferencia as coleções 
líquidas livres das massas sólidas ou císticas, uma vez que o liquido ascítico apresenta 
menor densidade radiológica que as estruturas sólidas adjacentes. Por ser um método 
caro é utilizada, geralmente, apenas para pesquisa etiológica. 
o Biopsia por laparoscopia: pesquisa etiológica em casos específicos {tumor, tuberculose 
peritoneal e doença metastática do fígado} 
 
FLUXOGRAMA RESUMO PARA DIAGNÓSTICO 
 
 
# complicações # 
 PBE (peritonite bacteriana espontânea): mais frequente complicação da ascite do cirrótico 
(pode ocorrer também quando as etiologias são síndrome nefrótica, IC ou IHA). Cultura 
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positiva do líquido ascítico para apenas um agente microbiano e contagem de PMN ≥ 
250/mm³. Sua etiologia se baseia na translocação de bactérias intestinais (E.coli e 
Klebsiella. Pode ocorrer pneumococo nas ascites de origem nefrítica) que passam para o 
interior dos linfáticos e atingem o sangue. Ocorre então bacteremia e posterior deposição 
do patógeno no líquido ascítico. Apenas as ascites de baixo teor proteico podem 
desenvolver PBE (pois as opsoninas – defesa – estão diretamente relacionadas à [proteína] 
na ascite). O paciente com PBE pode apresentar-se com febre, dor abdominal difusa, 
náuseas e vômitos, ou com instalação recente de encefalopatia hepática ou agravação de 
preexistente (em 1/3 dos casos o paciente está com ascite assintomática e o diagnóstico da 
PBE é feito apenas pelo exame do líquido ascítico). O ttt inclui antibioticoterapia 
intravenosa com cefotaxima (2g IV, 12/12h). Diagnóstico: contagem de PMN > 250mm³com 
cultura positiva monobacteriana. 
OBS: pctes com presença de múltiplos patógenos e aumento da PMN (>250) sugere peritonite 
secundário a ruptura de víscera ou abscesso. Já a presença de múltiplos patógenos sem aumento 
de PMN (<250) sugere perfuração intestinal pela agulha da paracentese. 
 Peritonite secundária: deve ser diferenciada da PBE pois o tratamento na PBS é cirúrgico 
(mortalidade praticamente de 100% nos pacientes que não sofrem a intervenção cirúrgica). 
Já na PBE a mortalidade em caso de cirurgia é alta (80%). Devido a essa diferença na 
conduta é de extrema importância diferenciá-las. Na PBS (1) a cultura do líquido é positiva 
para múltiplos organismos (2) decorre de perfuração no TGI; (3) proteína total >1,0g/dl; 
(4) glicose < 50mg/dl e; (5) LDH maior que o limite sérico normal. 
 Hérnias 
 Hidrotórax hepático 
oBS: lembrar que a hepatite B e C apresentam potencial de cronificação podendo causar cirrose 
hepática na evolução 
# Terapêutica # 
O tratamento da ascite exsudativa originada, portanto de uma doença peritoneal depende 
exclusivamente do tratamento da doença de base, seja tuberculose, seja neoplasia. Tratada (se 
possível) a doença de base, a ascite reverte. Todas as considerações terapêuticas a respeito 
desse tema terão como foco a única forma de ascite que necessita de um manejo específico: as 
originadas por hipertensão porta, em especial da cirrose hepática ou hepatopatia crônica. 
Muitas formas de tratar a ascite encontram-se disponíveis. As questões relevantes a terapia 
dizem respeito à reversibilidade ou não da doença (geralmente não há), colaboração e 
aderência ao tto e expectativas quanto a sobrevida. 
1. REPOUSO, RESTRIÇÃO DE SAL E ÁGUA: o repouso facilita a movimentação dos fluidos. A 
função renal e resposta a diuréticos pioram na posição ortostática devido a um aumento dos 
hormônios de retenção hidrossalina. Restrição de sódio (2g/dia = < 88mmol) para induzir um 
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balanço negativo de sódio (sódio urinado > sódio ingerido) é a única maneira de controlar a 
ascite na terapia conservadora. 
 Pacientes que excretam > 80mEq/dia de Na na urina podem controlar a ascite apenas 
com restrição de sal na dieta. 
 Na presença de hiponatremia (Na<120-125 mEq/L), uma restrição hídrica é 
recomendada, em torno de 1000-1500mL/dia. 
2. DIURÉTICOS: produz balanço negativo de sódio em pacientes com cirrose e ascite, associada 
a restrição da ingestão. Deve-se fornecer dose capaz de reduzir a ascite sem provocar 
hipovolemia acentuada {avaliando a perda ponderal do paciente}. A consequência mais temida 
da hipovolemia no cirrótico é a síndrome hepatorrenal. 
 Espironolactona: é o diurético de escolha para terapia inicial, na dose 100-400mg/dia 
tendo cuidado com hipercalemiae a ginecomastia, que indica suspensão da droga. 
 Furosemida: deve ser acrescentada ao esquema terapêutico em indivíduos não 
responsivos as doses iniciais de espironolactona. Dose de 40-160mg/dia. 
 Geralmente utiliza-se uma segunda opção que é o esquema combinado já desde o início: 
espironolactona 100mg + furosemida 40mg com aumento a cada 3-5 dias mantendo a 
proporção {100mg/80mg; 100mg/120mg} 
# Ascite refratária # 
A ascite refratária foi definida como 
"aquela que não pode ser mobilizada, 
ou cuja recorrência precoce (após 
paracentese terapêutica) não pode ser 
satisfatoriamente prevenida por 
terapêutica apropriada". OU SEJA: é 
aquela resistente a associação alta de 
diuréticos (400mg de espironolactona 
+ 160mg de furosemida). A maioria 
dos doentes com ascite refratária 
apresenta acentuada retenção de 
sódio e grave incapacidade de excretar 
água, esta podendo causar 
hiponatremia dilucional. O fluxo renal 
e a filtração glomerular diminuem 
acentuadamente. A ascite não é mobilizada nem com o correto emprego de diuréticos. Ela 
também pode ser intratável porque os pacientes desenvolvem sistematicamente complicações 
com o uso de diuréticos em doses corretas. Essas complicações são: encefalopatia; insuficiência 
renal induzida por diuréticos; hiponatremia diurético-induzida; hipopotassemia ou 
hiperpotassemia resistentes às medidas corretoras. Convém atentar para a falsa ascite 
refratária, o médico devendo se certificar se o seu paciente faz correta restrição de sódio, se 
não está tomando anti-inflamatórios não hormonais ou se já se instalou peritonite bacteriana 
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espontânea. Dosa-se o sódio urinário de 24h, se for > 80mEq/dia e o paciente não estiver 
perdendo peso certamente se trata de má adesão a dieta {por que na dieta restritiva o 
paciente ingere em torno de 88mEq/dia, sendo que 10mEq ele perde por via não urinária. Logo, 
se urina contem mais que 80mEq/dia há um balanço negativo de sódio com redução obrigatória 
do líquido ascítico}. Na ascite refratária o sódio urinário é característicamente inferior a 
80mEq/dia. A ascite refratária é observada em 10% dos cirróticos ascíticos. 
# Terapia da ascite refratária # 
 Paracentese de grande volume: a paracentese de grandes volumes (5-15L) pode ser 
realizada de maneira eficaz sendo apenas necessária uma infusão de coloides para 
manutenção do volume intravascular {recomenda-se a retirada de 5-9L a cada 2 
semanas, com infusão de 6-10g de albumina para cada 1L retirado}. Além de ser uma 
opção terapêutica para a ascite refratária pode ser realizada como medida inicial na 
ascite tensa (seguida do uso de diurético + restrição salina) visando uma estabilização 
mais rápida do quadro e da resposta a terapia conservadora. 
 TIPS (shunt portossistêmico transjugular intrahepático): excelente efeito no tto da 
ascite refratária com resultados superiores a paracentese de repetição, porém sem 
melhora da sobrevida. O incoveniente é o risco de encefalopatia hepática. 
 Shunt peritôneo venoso e cirurgia de derivação portossistêmica são terapêuticas que 
foram substituídas pelo TIPS. 
 Transplante hepático: É a terapia definitiva, indicada nos pacientes com reserva 
hepática mais comprometida.