DOENÇAS SISTEMICAS RESUMÃO

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DOENÇAS SISTEMICAS RESUMÃO
Na cavidade oral podemos ter lesões associadas a microorganismos oportunistas: se muda o ambiente da microbiota oral ou por antibióticoterapia prolongada, ou por imunodeficiência etc. Ou podemos ter a cavidade oral co sua diversidade de microorganismos causando doenças sistêmicas , geralmente por bacteremia. 
Lesoes na mucosa oral associadas a microorganismos oportunistas:
causadas por leveduras, vírus e muitas vezes por bacterias da mucosa residentes –normalmente, de um modo geral , toda infecção a mucosa causa um inflamção que recebem um nome de mucosite ou estomatite, quando a lesão é na comissura labial – quelite angular, na língua- glossite . Essas lesoe vao aparecer quando houverem fatores predisponentes 
ex : Staphylococcus aureus 
Fatores de risco (predisponentes) para infecções na mucosa oral por microrganismos oportunistas::
- imuno-deprimidos : tratamentos ou doenças que levam a diminuição ou comprometimento de células do sistema imune (células de defesa : linfócitos, células brancas em geral)
* câncer ou oncoterapia- 
*HIV 
*Doenças sistêmicas: diabetes (menor resistência e maior oferta de glicose no abiente), artrite reumatide( tomam corticoides , que fazem diminuição do fluxo salivar, e imunossupressão), transplantados9 tem que ter imunidede suprimida), hipogamaglobulinemia, outras. 
- fatores gerais predisponentes:
*idade (mais idoso , maior o risco de desenvolvem uma infecção oportunista , por fatores locais e sistêmicos , associação de medicamento com uma serie doenças)
* higiene deficiente – pode fazer com que tenha contato fecal-oral e bacterias do intestino podem colonizar a mucosa oral ( enterobacterias passam do intestino a colonizar mucosa oral), ou má higienização da prótese , pode fazer com que haja infecção por cândida)
- fatores locais :
* xerostomia: redução do fluxo salivar, e consequente deficiência da atividade protetora , tamponente e de lavagem da cavidade oral. Maior prevalência de cândida, s.aureus , e enterococcos
*uso de próteses: maior prevalência de s.aureus, e candida albicans 
*trauma – faz com que o epitelio seja rompido e o epitelio é a primeira barreira de defesa , sem o epitelio o conjuntio fica exposto e maior o risco de infecções. 
* infecções secundarias – tecido já está injuriado já está tomando algum outro tipo de remédio que seleciona patógenos resistentes ou causam uma desbiose do ambiente.
Principais microrganismos oportunistas associados a lesoes da muosa oral :
	SITUAÇÃO
	MICRORGANISMOS
	Diabetes 
	Vírus e fungos 
	Artrite reumatoide 
	Staphylococcus spp
	Drogas citotóxicas 
	Estreptococos, bacilos aerob gram- e leveduras
	AIDS
	Leveduras, s.aureus, enterococcos, bacilos gram +
	IDADE
	Patogenos respiratórios: Haemophilus, Pseudomonas 
A descrição dos principais microrganismos associados a diferentes condições – não é pra saber pq não ? pq em um paciente imunocomprometido há a necessidade de você encaminhar ele para um laboratório clinico se ele apresenta qualquer quadro oportunista , antes de fazer o procedimento odontológico, e você deve solicitar antibiograma(pra ver a qual fármaco o microrganismo é resistente) e cultura (e qual é o microrganismo, muitas vezes não discrimina a espécie, mas voce já tem noção , pelas características tanto da lesão quando da descrição do resultado do lab); solicitar cultra e antibiograma, afim de evitar seleção de bacterias mutirresistentes (ex: enterococcus faecalis, pseudomons e staphylococcus aureus) , e morte dos outros microrganismos. 
No laboratório clinico eles vao fazer um swab com um cotonete e vao colher material da lesao oral, em cima dessa coleta , eles vao cultivar par analisar formação de colônias, numero aspecto, coloração etc , e vão fazer um antibiograma , para ver a quais fármacos aquele organismo é resistente pra você não receitar ao paciente. 
Você não pode errar na droga que vai recomendar pro paciente, pois ela se for uma bactaria residente , ela não vai responder a determinado antibiótico , principalmente, esses mais comuns amoxicilina , o que vai ter um pressão seletiva favorável pra ela, e só ela vai sobreviver sem competir com nenhuma outra, e é multirresistente e aumentar a infecção ou não curar . 
-Três microrganismos multirresistentes : enterococcus faecalis, staphylococcus aureus e pseudomonas
por exemplo: indivíduo que toma drogas imunossupressoras como , portador de artrite, esses indivíduos muitas vezes tem infecções de tecidos moles por diferentes espécies de estafilococos. Estafilococos muito resistente a diferentes antimicrobianos, aalem disso essa bactéria produz beta-loactamaeses, que metabolizam beta –lactamicos que existem na amoxicilina, entao não pode dar amoxicilina, pq vai selecionar ainda mais esse Estafilococos. Um paciente com câncer que apareça com esse tipo de lesão causado por enterococcus faecalis. Enterococcus faecalis é um agente que permanece no canal radicular e um habitante normal da cavidade bucal, só que quando ele está no canal radicular, ele resiste ao preparo químico mecânico.
- indivíduos com antibioticoterpia de largo espectro devido ao fato de selecionar algum organismo resistente na boca elimina ou reduz muito o restante da microbiota, e ai da uma super infecção por esse organismo selecionado 
Doenças sistêmicas associadas a microrganismos orais:
A cavidade oral podem ser o sitio de origem para a disseminação de organismos patogênicos a locais distantes do corpo, especialmente em hospedeiros imunocomprometidos.
Vias que induzem doenças sistêmicas a partir de infecções orais:
Liberação de microrganismos do sitio de infecção primária-> bacteremia-> colonização de sítios distantes 
Um microrganismo que esteja em algum sitio da boca (bolsa periodontal, lesão periapical)pode cair na corrente sanguínea , causar uma bacteremia e quando ele encontrar um local de menor resistência com condições adequadas para ele , ele coloniza. 
Liberação de toxinas microbiana do sitio de infecção primaria (LPS e exotoxinas)
Microrganismo pode permanecer , no periodonto, mas ele pode produzir endotoxinas como o LPS , ou exotoxinas e esses produtos serão liberados na corrente sanguínea - a liberação de componentes solúveis com a permanência do microrganismo no seu sitio de infecção faz com que haja ndução de um quadro inflamatório, com a produção de mediadores inflamatorios, e tais medaidores inflamatorios atuam causando doenças. (ex: p.gingivalis libera seu lps e com a resposta dos mediadores inflamatorios eles induzem a osteoclatogenese, reabsorção óssea, aumentando a resposta periodontal , ou quando eles mesmo liberam proteases e metaloprpteases ao tentar combater essa bactria e degeneram o ligamento periodontal) – esse é o principal mecanismo que associa periodontite com diabetes 
Liberação de antígenos solúveis do sitio de infecção primaria que leva a resposta inflamatória em sítios distantes.
Primeira via de disseminação hematogenica. A mucosa oral é extremamente vascularizada e há um grande acumulo de microrganismos muito próximos à circulação. Alem da colonização direta de microrganismos por disseminação hemotgenca, outros mecanismos podem estar envolvidos, por exemplo, produção de toxinas e produtos que vao para a corrente sanguínea , promovendo a resposta imune. Além disso seus antígenos (LPS, componentes de superfície) podem ser liberados e cair na corrente sanguínea, desenvolvendo uma resposta.
Bacteremia: transporte de bacterias ou seus componentes/ produtos microrganismos caem na corrrente sanguínea. A proximidade anatômica entre a microbiota e os vasos sanguíneos facilitam a disseminação. 
Pode ser transitória: após ter acesso a corrente circulatória, os microrganismos são geralmente eliminados em poucos minutos pelo sistema reticulo endotelial. Porem se os microrganismos circulantes encontrarem um local favorável estes podem colonizar sítios distantes. 
Na polpa sadia não há microrganismos pode haver apenas na base coronária, na polpa morta há microrganismosque podem cair na corrente sanguínea 
Prevalência de bacteremia transitória: 
Extração (10-100%)
Cirurgia periodontal (7-50%)
Raspagem subgengival ( 8-80%)
Limpeza profissional dos dentes (até40 %)
Endo (até 20 %)
Endocartite bacteriana: 
Colonização por microrganismos no tecido endocárdico ou material protético do coração, levando a um quadro inflamatório local e fazendo com que este não trabalhe de forma adequada. 
DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA
Ela é mediada por bacteremia – vem da corrente circulatória , e se instalam em locais de menor resistencia e mais adequados para elas . 
Como ela se forma e qual o local de menor resistencia ?
- local de menor resistencia é uma lesão previa que que o individuo tenha no endocárdio ou alguma prótese colocada , onde o tecido já foi injuriado . como tem uma lesão previa no endocárdio ? o sangue conforme chega, principalmente se o individuo é hipertenso , com pressão deixando as artérias mais rígidas , e quando o sangue é bombeado de volta para o coração ocorre o turbulhonamento , e esse turbilhamento depois de ocorrer muitas vezes faz com que tenha lesão seja num vaso ou no endocárdio. E ai vai formar uma lesão não bacteriana – endocardite trombótica não bacteriana- e como houve trauma mecânico o organismo vai depositando fibrina , e essas fibrinas como resposta do sistema reparador do hospedeiro , faz com que haja atração de células inflamatórias (monócitos) que se depositam nesse local , junto de coágulos , afim de cicatrizar , porem além de células boas para reparação bacterias também conseguem se depositar nas fibrinas .
Bacteremia: bacterias a partir de um foco de infecção caem na corrente circulatória , e geralmente ela é transitória , onde o sistema do hospedeiro responde a ela em 30 ou 60 min, e combate. Mas o que pode acontecer é o sistema imune não consegur combate-las e elas acabam se instalando em locais favoráveis , e adequados onde elas conseguem colonizar , que é a verdadeira bacteremia 
Septicemia : condição em que as bacterias se multiplicam na corrente circulatória , e a defesa do hospedeiro fica muito deficiente perto dessa multiplicação , não conseguindo cesa-la , deixando o individuo em choque , sem responder a aquela infecção. 
Bacteremias transitórias ocorrem o tempo todo , basta tem o microrganismo sendo manipulado perto de vasos sanguíneos . ex: bacterias da bolsa periodontal , elas estão em um contato intimo com vasos sanguíneos, primeiramente pq o epitelio está ulcerado , e segundamente pq sempre em um tecido inflamado tem vaso dilatação que aumenta a permeabilidade do vaso , o que facilita ainda mais com que bacterias caiam na corrente circulatória. Mas em indivíduos normais isso não vai ocasionar nada. 
Etiologia: 80% streptococcus viridians 
Os principais microrganismos orais : S. sanguinis ( grupo viridians / streptococcus viridians- é uma das primeiras colonizadoras , condizente com a microbiota de saúde), e Enterococcus faecalis (permitem formção de biofilme) e HACEK (bacilos gram- anaeróbios facultativos, inclui aggregatibacter actinomycetemcomitans) e tipo k de s. mutans (capacidade de formar biofilme no endotélio)
** viridians : não é uma espécie, quando s.sanguinis é colocado em um meio enriquecido de agar sangue , ela faz com que envolta de sua colônia fique verde , devido a hemólise parcial da colônia , e viridans são esverdeados , entao o lab descreve assim e não ve a espécie de qual streptococcus são. 
- bactéria em forma de biofilme- muito resistente a qualquer antibioticoterapia 
A porcentagem / risco de ter uma bacterimia : aumenta conforme o grau de inflamação (quanto mais inflamado, maior vasodilatação, maior permeabilidade, e também maior contato com os vasos circundantes), do numero de bacterias no sitio ( maior numero maior risco) e da intensidade do trauma ( o quanto vai perfurar, ou cortar, para realizar o procedimento- quanto sangue vai sair no procedimento, se o grau de sanguefor alto, significa que é muito invasivo e que vai ter mai risco de bacterias entrarem)
Procedimentos diários também vao levar a bacteremia dependendo do nível que está a doença, durante a mastigação e escovação patógenos serão deglutidos 
Nem todo mundo desenvolve endocardite, o grupo que desenvolve uma predisposição a endocardite incluem : 
Portadores de próteses ou válvulas cardíacas 
Febre reumática pos- estreptocócica 
Doença cardíaca congênita ou aqueles tratados com cirurgia cardíaca nos 6 mesees prévios 
Endocardite infecciosa previa 
Usuários de drogas injetáveis 
Aidéticos 
Imunodeprimidos 
PRAVENIR ENDOCARDITE : 
PRIMEIRO: indivíduos ter menos focos de infecção = controle da doença , para controlar inflamação
SEGUNDO: eliminar focos orais 
TERCEIRO: antibioticoterapia profilática antes de procedimentos odontológicos que envolvam a manipulação dos tecido gengivais ou da região periapical dos dentes ou que perfurem a mucosa oral, para impedir que as bacterias colonizem sítios a distancia 
Amoxicilina e /ou penicilina , e em casos alérgicos: cefalexina, azitromicina, clindomicina (pq streptococcos e outros grupos são sensíveis a beta-lactamicos- não vai eliminar bactéria do biofilme oral , mas sim prevenir que aquelas que caem na corrente circulatória durante o procedimento , e tenham a chance de ter sua primeira multiplicação depois de instaladas em focos de menor resistencia)
Administração de um dose única do medicamento de 30 – 60 min antes do procedimento, pra ter estadiamento de 8h o que dificulta a colonização 
Antissepsia do local antes da cirurgia com bochecho por um min pra diminuir carga e biomassa bacteriana. 
ENDOCARDITE 2 FORMAS : encdocardite bacteriana aguda – rara , mas faltal- bacterias mais virulentas: s.aureus e streptococcos orais 
Endocardite bacteriana subaguda: menor virulência : predomínio grupo HACEK
ALEM DA ENDOCARDITE ....
A associação de outras doenças sistêmicas com periodontite foi dada a partir de estudos epidemiológicos ...será que simplesmente é um paciente mais suscetível a ter um quadro inflamatório ,pq tem um quadro inflamatório na boca, ou pq tem um quadro inflamatório está mais susceptível a ter uma infecção na boca? Ou será que um está colaborando com o outro?
- Para diabetes : história de mão dupla. A diabetes aumenta a severidade da periodontite e a periodontite dificulta a obtenção do equilíbrio glicêmico, dificulta o tratamento da diabetes. E quando a gente trata a diabetes a periodontite melhora e quando a gente trata a periodontite a diabetes também melhora.
Na diabetes a presença de que os sítios periodontais produzem mediadores inflamatórios caem na corrente circulatória e vão colaborar com a inflamação que já existe num individuo diabético.
- doenças cardiovasculares: estudos epidemiológicos mostram que a periodontite faz o individuo ter maior risco de desenvolver doenças cardiovasculares : um primeiro fator que evidencia isso , é eu bacterias orais já foram encontradas na placa de ateroma 
Placa de ateroma 
O sangue apresenta colesterol como componente , o colesterol indica a quantidade de lipídeos está presente no seu sangue e se eles são bons ou ruins . tal fator é expresso sendo o HDL um colesterol bom , e o LDL um colesterol euim. Algumas pessoas tem os níveis de LDL aumentados
O colesterol é influenciado pelo estilo de vida da pessoa , ou seja , sedentarismo dieta , mas também é associado a genética. 
O LDL em altas quantidades faz com que as células endoteliais expressem uma molécula na sua superficie , chamada molécula de adesão . essa molécula de adesão ( quando expressa na célula endotelial) faz com que linfócitos e monócitos que estejam circulando se liguem a células endoteliais , ao se ligarem passam por entres espaços da parede do vaso se depositando abaixo do endotélio,na túnica intima. Quando esses monócitos são ativados, e já estão na túnica intima, ele se tona macrófago, esse macrófago vai englobar a quantidade grande de LDL e se tornaram uma célula grande cheia de gordura dentro = células espumosas.Monócitos são ativados pela alta concentração de LDL, afim de tirr ele de circulação. 
Estando embaixo do endotélio eles fazem com que haja um quadro inflamatório . e é assim que forma a placa de ateroma , pq mediadores químicos são produzidas na resposta inflamatória , enrijecendo. 
Ai o que ocorre com a placa de ateroma ? ela vai aumentando a inflamação essa parede do vaso vai se tornando mais espessa vai aumentando a camada de magrofagos cheios de gordura na parede do vaso. Nessa inflamação há a produção de enzimas proteolíticas metaloproteases ( que são as enzimas que são geradas no quadro inflamatório da periodontite e degradam o colágeno do ligamento periodontal), que no caso estão gindo no vaso e lisam essa célula espumosa liberando seu conteúdo enterno que agora circula na forma de um trombo pelo vaso. E ai ocorre o infarto 
Ateroma: macrófagos cheios de gordura que ficam na parede do vaso e levam a um quadro inflamatório , esse quadro cada vez aumenta mais e faz com que haja o rompimento desses marofagos por metaloproteases produzidas como mediadores inflamatorios , ao romper-se para dentro do vaso há a formação de um coagulo . e conforme o tamanho desse coagulo tapa o vaso , e á o infarto.
 Se há bacterias orais circulantes, a onde está sendo formado a placa de ateroma , é um local de menor resistencia , onde bacerias orais vao se instalar. Ao se instalarem em um sitio que já haviam resposta inflamatória , elas vao super aumentar essa resposta ( principalmente P.g e A.a) Então não é que a bactéria cause a placa de ateroma, que cause a doença, mas ela pode colaborar para que aumente a sua severidade
 Ocorre lesão do endotélio- o qual ocorrer devido a hipertensão (provocada por diabetes, hiperlipidemia, por doenças cardíaca) , envelhecimento, tabaco, obesidade 
A partir da lesão vai acumular lipídio-proteina (particularmente LDL OXIDADO) na parede do vaso, os quais ficam oxidados desencadeando uma reação inflamatória 
Monócitos são atraídos ao local da inflamação onde se transformam em macrófagos que fagocitam os lipídios que lhes dao aspecto esponjoso , e assim, passam a ser designados por células espumosas. Esse acumulo de lipídeos causa uma inflamção local ->são cobertos por uma rede de fibrina que vai crescendo e aumentando de tamanho acabando formando um trombo e fechando o vaso. O ateroma provoca a perda da elasticidade das artérias, causando o aumento da pressão sanguínea. 
Se você tiver bactérias (infecções anteriores) quando rompe, essa reação inflamatória será maior ainda 
Sequencia que temos para a formação para as placas.
- mediadores inflamatórios caem na corrente sanguínea e chegam aos vasos distantes 
- estas substancias estimulam os leucócitos nas placas aterosclerosticas, que estimulam o seu crescimento e rompimento 
- microrganismos orais foram encontrados na placa de ateroma, onde poderiam colaborar com o desenvolvimento do processo inflamatório local 
Efeitos adversos da infecção na gestação e desenvolvimento fetal :
 Parto prematuro 
Pré- eclampsia (elevação da pressão arterial da mae a partir 20ª semana de gestação, feto não recebe nutrição ) 
Aborto 
Retardo no crescimento intra-uterino 
Baixo peso ao nascimento 
Nati morto 
Sepse neonatal (bebe nasce com septicemia) 
Existe uma relação epidemiológica fraca entre periodontite e efeitos adversos na gestação:
A mae tem uma imuno tolerância pra aguentar as células do bebe que são diferentes das deas que caem em sua corrente sanguínea, entao a resposta de seu mediadores inflamatórias contra essas células esta contida, porem quando a mae tem uma infecção todos os mediadores inflamatorios que tinham que estar baixos ficam super altos e com, aumentando o risco da gravidez a infecções, devido a vasodilatação bacteremia, que podem causar todo já citado na gestação. 
Na gravidez a mulher entra em um estado de imunotolerancia, pois há um organismo estranho dentro dela: com a presença de microrganismos invasores pode causar uma quebra na tolerância e se isso acontecer, serão produzidos mediadores inflamatorios. Ao final da gestação mediadores inflamatorios quebram a tolerância e induzem o parto; assim esse aumento de mediadores pela infecção pode induzir um parto prematuro 
Bacterias periodontais e seus produtos se disseminam via hematogenica – provocam uma bacteremia que pode atingir o feto , ultrapassando a placenta.
Com a infecção aumentam os níveis de mediadores inflamatorios no soro materno e na unidade feto-placentária (placenta, liquido aminiotico e feto) sendo estes mediadores estão associados a prematuridade 
Ex: Na hora do nascimento a mulher libera prostaglandinas , que é uma substancia liberada pelas bacterias periodontais , que induzem a reabsorção óssea no periodonto e o parto quando na corrente circulatória 
Artrite reumática e periodontite.
Doença inflamatória em que as articulações ficam inchadas, e ocorre intensa atividade osteoclástica nas articulações. O inchaço se da pelo excesso de liquido da inflamação , vasodilatação, i, a liberação de muitos mediadores inflamatórios na região faz ter reabsorção óssea 
 Alguns antígenos bacterianos são comuns a substancias nas articulares -> quando reconhece o antígeno da bactéria acaba reconhecendo susbstancias do próprio corpo 
O principal tratamento é diminuir o quadro inflamatório -> relatos de casos clínicos que o tratamento de periodontite melhorou o quadroclinico de artrite 
PG, TF, SM, TD 
 Doença pulmonar obstrutiva 
Não é por disseminação hematogenica, mas sim por aspiração de microrganismos orais que chegam até o pulmão bacterias do pulmão colonizando a boca e dai vem pseudômonas e s. aureus - esse individuo já tem um comprometimento pulmonar , já tem uma infeção respiratória recorrente e muitas delas são causadas por pseudômonas 
Cavidade oral serve de reservatório de patógenos respiratórios: aumento da proporção de portadores orais de patógenos oportunistas como staphylococcus aureus, enteococcus, pseudômonas, acinetobacter, cândida 
Formam biofilmes