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MICROBIOTA DAS INFECÇÕES PULPARES Processos inflamatórios levam ao edema, alterando a circulação e podendo gerar morte pulpar. A polpa é composta de tecidos livres, muito em organizados, mas livres de bactérias. Vias de acesso dos microrganismo aos tecidos pulpares: Nos dentes cariados. Através de canalículos dentinários Nos dentes fraturados (acesso direto). Através de canalículos dentinários Nos dentes com coroa intacta. Tratamento endodôntico é feito em pulpite irreversível. Portanto, muitas vezes, o insucesso dos tratamentos se deve à falha na técnica. • Através de canalículos dentinários A dentina é um tecido conjuntivo calcificado que possui milhares de canalículos por metro quadrado : esses canalículos têm cerca de 1 micrometro de diâmetro em sua parte periférica e de 3 micrometros na superfície pulpar. Quando ocorre alguma agressão (trauma ou cáries), esses canalículos podem ser infectados por microrganismos ou por seus produtos microbianos, tais como endotoxinas, tornando-se um agente injurioso que pode penetrar na polpa e causar inflamação. - Nesse tipo de exposição não chegam muitas cepas/espécies diferentes, porque apenas algumas conseguem passar, tanto pelo tamanho como pela quantidade. - Predomínio de mutans, lactobacilos e gram + imóveis. - Quando corre exposição da polpa à cavidade oral (cavidade aberta), esse tecido acaba sendo infectado por um grande número de espécies orais -> invasão muito grande -> capacidade reacional reduzida -> estabelecimento rápido de necrose pulpar. • Nos dentes com coroa intacta As vezes a polpa está infectada por bactérias, porém a coroa está intacta, sendo assim essas bactérias vieram pela bolsa periodontal ou pelos vasos linfáticos/sanguíneos - Infecção podo ocorrer através do aprofundamento da bolsa periodontal: atinge o canal lateral ou região apical, onde há anastomoses de vasos linfáticos ou sanguíneos do periodonto e da polpa. Polpa comunica-se com o ligamento periodontal através do forame apical ou forames laterais, pelos quais passam os elementos vasculares e nervosos. - Corrente circulatória: bacteriemia (presença de bacteria no sangue; elas caem no sangue, sendo sujeitas a serem eliminadas, mas não são eliminadas, se estabelecendo no organismo) anacorese (é o fenômeno pelo qual microrganismos circulantes e substâncias estranhas que circulam no sangue vão se fixando ao redor de uma área de inflamação, ou seja, se fixam em tecidos previamente lesados). Por isso que, quando se bate a boca, ou se machuca, deve-se fazer exames regulares para avaliar se não há uma contaminação. Senão, o tecido é infectado e vai morrendo aos poucos, até necrosar. Microbiota passa a agir sobre os tecidos pulpares -> fatores de virulência -> causam alterações nocivas aos tecidos pulpares. O resultado da agressão é igual a todo processo infeccioso: VAI DEPENDER DA VIRULÊNCIA DA BACTERIA. (quanto mais longa a infecção, mais adaptada é a microbiota). - Lembrar sempre que as bactérias invadem o tecido, elas causam alterações no ecossistema do hospedeiro que serão nocivas; já os tecidos pulpares possuem células de defesa -> pode ocorrer controle e eliminação dos microrganismos pelas defesas do tecido conjuntivo ou os microrganismos superam os fatore de defesa tecidual (acarretando na necrose tecidual) Patogenicidade é diretamente proporcional ao número de microrganismos presentes no tecido. Patogenicidade é diretamente proporcional aos fatores de virulência (quando maior o número de fatores de virulência, maior serão os danos causados pelo hospedeiro). Patogenicidade é inversamente proporcional à resistência do hospedeiro. NECROSE Necrose não ocorre na polpa como um todo, ocorre de forma progressiva, em camadas. É um processo irreversível. Na primeira agressão, os neutrófilos chegam com o objetivo de fagocitar os agentes agressores e eliminar o foco de infecção, mas caso bactérias continuem infiltrando, os neutrófilos vão sendo vencidos. Após os neutrófilos, os linfócitos T atingem o local infectado, seguidos por macrófagos e plasmócitos (caso haja infecção pulpar prolongada). Com a chegada dos linfócitos T e D ocorre produção de anticorpos. - Pode ocorrer da resposta imune, além de danificar o microrganismo agressor, danificar o tecido do hospedeiro devido a liberação de substancias que promovem danos pulpares – infecção crônica. - Neutrófilos são característica de infecção aguda. - Os processos crônicos e agudos vão sendo intercalados, acarretando na formação de camadas de defesa -> neste momento a lesão já é irreversível, sendo necessário um tratamento endodôntico. Como a necrose ocorre: tecido pulpar é circundado por paredes inextensíveis de dentina, dessa forma o tecido pulpar quando inflamado, acaba gerando uma acentuada pressão tecidual e o colapso das vênulas e de vasos linfáticos do tecido pulpar. PROCESSO DA LESÃO É um processo progressivo de uma pulpite, havendo necrose pulpar, gerando periodontite apical. caso a porção apicl não tenha sido comprometida, um simples tratamento endodôntico consegue recuperar a região. PULPITE -> NECROSE -> PERIODONTITE APICAL (PA) PA aguda: dor, edema e formação de abscesso (não deu tempo de o sistema imune reagir). PA crônica: granuloma apical (uma serie de células de defesa que se colocam na região do periépice protegendo o organismo da disseminação de bactérias do canal radicular). Vários fatores determinam de a periodontite apical será aguda ou crônica: microbioma presente, número de bactérias, defesa do organismo etc. Granuloma apical Caracterizado por barreiras celulares com a finalidade de circunscrever o processo infeccioso. Normalmente livre de bacterias Ocorre em infecções de longa duração, dependendo da microbiota - Pode haver uma infecção extrarradicular, parando de responder ao tratamento endodôntico convencional -> tratamento sistêmico com antimicrobianos, muitas vezes associado com o tratamento cirúrgico. GRANULOMA INFECÇÃO EXTRARRADICULAR TRATAMENTO SISTÊMICO No esquema, produtos microbianos englobam relações intermicrobianas gram + e - Os microrganismos que atravessam as vias de acesso (através da cárie, fratura, bolsa periodontal), chegam à polpa e a partir daí, começam a receber nutrição. Caso o dente esteja aberto, a nutrição será da própria cavidade bucal, quando não, recebem através dos líquidos tissulares do próprio tecido pulpar. Pelo fato das bactérias conseguirem-se nutrir, serão capazes de formar comunidades -> liberam produtos metabólicos. A sobrevivência bacteriana fará com que haja redução no potencial de oxidorredução do tecido, acarretando no aparecimento de células anaeróbias. Caso o processo seja ainda mais longo, haverá sucessão da comunidade: recebimento de nutrição vinda de outros organismos, troca de nutrição de uma bactéria para outra e condições ecológicas precárias, causando inflamação e necrose. - Associada as situações descritas, poderá haver reabsorção óssea na região periapical. - Dependendo da microbiota resistência do hospedeiro, pode-se ter casos totalmente assintomáticos – processo de necrose ocorre de maneira gradual e lentamente -> só observa após um tempo que o dente não possui mais vitalidade. Microbiota das infecções endodonticas Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, P endodontalis, T. forsythia, S. mutans, S. oralis, S.sanguinis Grande parte das bactérias são anaeróbias Gênero mais abundante é streptococos. • Em infecções primárias encontramos de 10 a 30 espécies no canal radicular, que são identificadas através de métodos moleculares (não conseguimos detectar todas as espécies em cultura). gênero abundante: pyramidabacter. •Infecções persistentes - contém menor número de espécies, pois ocorre seleção da microbiota. Gênero abundante: fusobacterium; tannarella; lactobacillus; streptococcus. - Caso somente uma bactéria seja encontrada, ela não é reconhecida como patógeno endodôntico. Há umapequena literatura sobre quais tipos de bacterias causam um quadro sintomático e quais tipos causam quadro assintomaticos: As bacterias que cansam endodontia aparecem tanto nos pacinetes sintomaticos quanto nos assintomaticos, mas muda a porcentagem de algumas bacterias, os tipos clonais, as interações bacterianas. Paceintes sintomáticos: F. nucleatum e Eubacterium. Causa de falhas no tratamento endodôntico: - Tratamento não atingiu os padrões satisfatórios para o controle e eliminação da infecção (mais frequente): Assepsia inadequada. Acesso inadequado. Canais radiculares não tratados (perdidos). Instrumentação inadequada. Selamento temporário ou definitivo inadequado. Microbiota de lesões periapicais refratárias ao tratamento endodôntico: anaeróbios gram + e gram – anaeróbios facultativos gram + variedade de formas na superfície radicular apical. -Padrões satisfatórios no tratamento. Complexidade anatômica do sistema do canal radicular. Após o tratamento do canal, alguns fatores limitam o crescimento microbiano: pH, nutrientes, efeitos de curta/longa duração das substancias antibacterianas usadas durante o tratamento.
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