Neurocirurgia Básica - Sebastião Gusmão

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NEUROCIRURGIA BÁSICA
Sebastião Gusmão
 
NEUROCIRURGIA BÁSICA
01. SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA
02. SÍNDROMES NEUROLÓGICAS
03. LESÃO DOS NERVOS RAQUIANOS
04. RADICULALGIAS
05. LESÃO MEDULAR
06. HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
07. HIDROCEFALIA
08.
09. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
10. TUMORES INTRACRANIANOS
11. TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
12. EPILEPSIA
CAPÍTULO 1 
SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA
O objetivo da observação clínica é o diagnóstico (gr. diagnósis, discernimento) da doença por meio de suas manifestações fundamentais, que são os sintomas e os sinais; geralmente, usa-se sintoma como sinônimo de sinal e sintoma. Síndrome é um conjunto característico de sintomas e/ou sinais com denominação específica e que apresentam uma mesma origem anatômica, funcional ou bioquímica. Numa analogia com a linguagem, os sintomas e sinais seriam as letras, as síndromes seriam as palavras e a doenças seriam as sentenças. 
A doutrina semiológica clássica aconselha o médico a esboçar o diagnóstico puramente clínico, ou seja, por meio apenas da anamnese e do exame físico, e, ao fazê-lo deve procurar expressá-lo em termos anatômico, funcional e etiológico. Essa orientação pretende habituá-lo aos caminhos do raciocínio clínico, que, com o tempo, acaba consolidando sua competência pessoal intransferível. Quando isso não acontece, o médico vai-se tornando cada vez mais dependente de exames complementares, freqüentemente solicitados em bloco, na expectativa de que um deles atinja o alvo diagnóstico. Os exames de fato complementares são aqueles que são solicitados com claro fundamento no exame clínico e têm caráter comprobatório, ou então quantificador de lesão ou de disfunção, ou ainda, em casos especiais, indispensável e inadiável para excluir determinada alternativa diagnóstica. 
Em razão de ser formado por um conjunto de unidades anatomo-funcionais diferentes e com precisa organização, o sistema nervoso permite excepcional objetividade e decorrente precisão na correlação anatomo-clínica. Os sintomas e sinais neurológicos devem ser encarados como indicadores de alterações funcionais por lesão com precisa localização anatômica. Assim, o sólido conhecimento da organização anatomo-funcional geral do sistema nervoso é indispensável ao domínio da semiologia neurológica básica. 
O diagnóstico de determinado acometimento neurológico envolve três passos distintos. O primeiro é determinar as funções alteradas (diagnóstico funcional), o segundo é identificar a lesão no sistema nervoso (diagnóstico anatômico) e o terceiro a investigação etiológica. Determinado o local, é necessário ter em mente que doenças têm preferência por ele. Assim, determinam-se os possíveis diagnósticos etiológicos diferenciais. 
Na sistematização do exame, avaliamos cada função (motoras, sensitivas, sensoriais e superiores) referente a cada estrutura, com o objetivo de evidenciar para cada uma sua integridade ou sua eventual alteração. Assim, o exame neurológico deve ser feito segundo a seguinte sistemática:
motricidade do tronco e dos membros;
sensibilidade do tronco e dos membros;
funções da extremidade cefálica;
funções superiores.
Tal é o plano geral da exploração das funções neurológicas. Analisaremos cada uma, de acordo com a seguinte seqüência: 
conceito de função;
exploração da função, com definição da resposta normal;
anatomia funcional dos centros e vias, aplicada ao raciocínio clínico e consequentemente ao diagnóstico topográfico.
1. ANAMNESE
A anamnese é de fundamental importância na avaliação do paciente com lesão do sistema nervoso. Assim, a reconhecida relevância do exame físico não deve de modo algum diminuir esse caráter fundamental da anamnese. O mesmo deve ser dito em relação aos desenvolvimentos tecnológicos que a cada dia chegam em auxilio complementar ao diagnóstico do paciente portador de doença neurológica. 
O diagnóstico resulta da consistência entre a anamnese, o exame físico e os exames complementares. Em muitos casos, a anamnese bem feita possibilita a formulação do diagnóstico provável, antes mesmo do início do exame físico. Quando associada a um exame físico preciso, permitirá, na maioria dos casos, o diagnóstico correto.
A anamnese nunca deverá ser procedimento burocrático, mas processo ativo durante o qual as hipóteses sobre lesões e disfunções são formuladas e reformuladas. Na coleta de informações não há pormenor de maior ou menor relevância. Nas três dimensões do espaço diagnóstico - o paciente, a doença e as circunstâncias epidemiológicas - cada indício deve concorrer e ser aproveitado para o raciocínio clínico. Neste aproveitamento jogam papel decisivo os conhecimentos prévios de anatomia e de fisiopatologia, tanto quanto a cultura clínica do examinador. 
Na anamnese, o paciente (ou seu acompanhante) é interrogado sobre a história da moléstia atual, antecedentes pessoais e antecedentes familiares.
1.1. História da moléstia atual
Cada uma das queixas que o próprio paciente considera relacionadas à sua moléstia atual deve ser pormenorizada conforme suas características completas: localização, duração, intensidade, freqüência, tipo, fatores que desencadeiam, agravam ou atenuam e manifestações associadas.
Localização: é a designação topográfica do local do corpo onde o paciente define ou julga localizar-se o sintoma. Se possível, solicitar que ele aponte com o dedo esse local.
Duração: é o tempo decorrido a partir da data ou época aproximada do surgimento do sintoma. 
Intensidade: os sintomas ou sinais podem, em geral, ser quantificados em três graus, por exemplo: forte, médio ou fraco. Quando se trata do sintoma universal dor, convém desdobrar a escala, por exemplo: leve, moderada, intensa, muito intensa e intolerável. 
Freqüência: anotar se o sintoma apresenta tendência à diminuição ou ao desaparecimento espontâneos e se os intervalos respectivos são regulares ou não, prolongados ou não. Os adjetivos clássicos de freqüência são: intermitente, a manifestação desaparece e reaparece periodicamente ao longo da mesma doença; remitente, diminui sem desaparecer; recorrente (ou recidivante) desaparece e reaparece como se fosse nova doença. Por causa do uso impreciso, tais termos classificatórios devem ser substituídos por descrição específica da freqüência do sintoma, se possível quantificado.
Tipo ou peculiaridade: deixar que o paciente descreva o tipo, o aspecto peculiar ou a qualidade que atribui ao sintoma.
Fatores desencadeantes, agravantes ou atenuantes: são os fatores que o paciente aponta espontaneamente como capazes de provocar, agravar ou melhorar o sintoma. Caso não aponte, pode-se mencionar diretamente um ou mais fatores específicos, no caso de o clínico necessitar saber se de fato estão ausentes. Incluem-se aqui as medicações ou recursos físicos e dietéticos eventualmente utilizados
Manifestações associadas: são outras manifestações subjetivas ou objetivas que acompanham sempre ou ocasionalmente o sintoma. 
1.2. Antecedentes pessoais
Os antecedentes pessoais referem-se a informações sobre a saúde do paciente antes da doença atual. Anotam-se os antecedentes fisiológicos e patológicos desde o período pré-natal até o momento atual. 
1.3. Antecedentes familiares
Os antecedentes familiares (ou história familiar) permitem identificar doenças neurológicas adquiridas por via genética, por via congênita ou pela coabitação. 
A seguir analisa-se os sintomas mais freqüentemente relatados por pacientes com doenças neurológicas: dor, parestesias, crises epilépticas, distúrbios motores, vertigem, distúrbios visuais, distúrbios auditivos, distúrbios de outros nervos cranianos, alterações da linguagem, alterações da consciência, sintomas viscerais e sintomas mentais.
Dor
É definida como sensação desagradável e experiência emocional associada a dano tecidual real ou potencial. Na sua avaliação deve-se interrogar sobre: localização, características, intensidade, modo de início,evolução, irradiação, fatores que agravam e aliviam e tratamentos realizados.
É de grande importância o modo como os pacientes descrevem a dor. Assim, a natureza da dor determinada por uma causa específica tende a ser descrita de forma semelhante por diferentes pacientes, indicando que apresenta qualidades únicas. É fato conhecido também que a vivência da descrição dada relacionar-se com a constituição emocional do paciente, seu passado cultural e o significado da dor. A localização da dor e suas qualidades permitem relacionar sua origem com determinado órgão ou parte do órgão.
Por ser fenômeno subjetivo (experiência emocional), torna-se difícil avaliar a intensidade da dor. Em clínica empregamos habitualmente medidas subjetivas da dor, que permitem o uso da própria avaliação do paciente. Isto é realizado por meio da escala analógica, que consiste de uma linha de 10 cm de comprimento em cujo lado esquerdo está escrito: “Eu não sinto dor alguma” e, no lado direito “Minha dor não poderia ser pior”. Esta escala é apresentada ao paciente, solicitando que faça uma marca na linha no ponto que representa o nível da dor no momento da pergunta. A distância da marca a partir do lado esquerdo da linha é medida em milímetros e denominadas de escore de dor. As medidas podem ser repetidas várias vezes ao dia ou durante um período de tratamento de dor. Isto permite medir a evolução temporal da intensidade da dor.
Crises epilépticas
Na epilepsia, a história da moléstia atual adquire especial importância, pois para o diagnóstico correto dos tipos das crises, as maiores informações são obtidas na anamnese. As observações feitas pelos pais ou familiares são necessárias e indispensáveis, já que o diagnóstico do tipo de crise convulsiva será feito baseado nestas informações, desde que, de maneira geral, o médico não presencia a crise. A colheita dos dados da anamnese e especialmente das crises epilépticas deverá ser o mais completo possível e adota-se um esquema que dará, após a sua análise, informação pormenorizada sobre as crises: pródromos, precipitantes, aura, descrição da crise, duração, fenômeno pós-comiciais, frequência e medicamentos.
Os pródromos não ocorrem em todos os pacientes porém, existem certos pacientes que, algumas horas ou dias que antecedem a crise, tornam-se angustiados, apresentando nítida mudança de comportamento. Ocasionalmente, quando se trata de crianças, estas procuram as mães apresentando, por vezes, reações de medo, indisposição, cefaléia ou outros sintomas.
As crises poderão ocorrer espontaneamente ou ser precipitadas por uma série de fatores, seja de natureza emocional, seja de natureza tóxica, metabólica ou sensorial, ou por retirada ou mudança brusca de medicamentos anticonvulsivantes. Cabe lembrar que os precipitantes de natureza sensorial podem ocorrer nas chamadas “epilepsias reflexas” e, dentre estas, as epilepsias provocadas por estimulação luminosa intermitente são as mais freqüentemente encontradas.
A aura é um dos elementos mais importantes da crise epiléptica. Quando ocorre, fornece, em muitos casos, elementos valiosos quanto à provável área de localização cerebral, pois nada mais representa que o início da crise, ainda sem propagação cerebral difusa. A aura é especialmente de valor localizatório nos casos de alucinações auditivas, visuais, olfativas ou gustativas; nas afasias, parrestesias e fenômenos motores numa parte do corpo.
A descrição do tipo da crise e os acontecimentos desde seu início até o término deverão ser anotados com precisão. É importante anotar nas epilepsias parciais motoras, por exemplo, qual o membro que apresentou inicialmente movimentos convulsivos e a propagação deste para outras regiões do corpo (crises jacksonianas), a seqüência das fases tônicas ou clônicas, a presença ou não de incontinência urinária ou fecal, a presença ou não de distúrbios da consciência.
A duração de cada crise deverá ser anotada, pois crises generalizadas ou parciais de longa duração podem levar a coma pós-comicial mais prolongado ou mesmo produzir paralisias prolongadas naqueles membros que apresentarem convulsões (paralisia de Todd).
Os fenômenos pós-comiciais são variáveis e podem incluir desde o coma de duração variável até quadro de cefaléia, vômitos, dores generalizadas, confusão mental e paralisias.
Deverão ser anotados a freqüência das crises ou intervalos máximo e mínimo das mesmas. A data da primeira e da última crise. As crises podem ser, quanto à freqüência, isoladas, como convulsões na infância, associadas a hipertermia ou podem ser repetidas, quer espontaneamente ou como crises cíclicas, como por exemplo, no ciclo menstrual, no ciclo da vigília, sono e gravidez. As crises podem ainda ser repetidas e prolongadas, dando origem ao status epilepticus.
O paciente ou acompanhante deve ser interrogado sobre os medicamentos administrados e as doses. Grande número de crises são decorrentes da brusca interrupção do anticonvulsivante, ou de doses inadequadas ou de mudança rápida de anticonvulsivante.
Distúrbios Motores
Nos distúrbios motores, como paralisias, paresias, atrofia ou ataxia, devem ser determinado o tempo e modo de início, a localização, a intensidade, o tipo e a progressão ou regressão. Nas manifestações hipercinéticas determinam-se o tipo, a localização, modo de início, duração, amplitude, frequência e fatores desencadeantes.
Parestesias
São sensações desagradáveis descritas como formigamento, picada, adormecimento e queimação. Traduzem geralmente irritação de nervos periféricos sensitivos ou de raízes posteriores. As parestesias devem ser caracterizadas quanto à localização, irradiação, tipo, modo de início, intensidade, freqüência, periodicidade e fatores agravantes ou atenuantes.
Vertigem
É a perda da percepção normal de relação com o espaço circundante. Pode manifestar-se unicamente como sensação subjetiva ou sob a forma de deslocamento anormal e ilusório dos objetos. As manifestações de desequilíbrio podem consistir unicamente numa sensação subjetiva de insegurança ou de queda, ou corresponder a sensação objetiva de deslocamento linear ou rotatório do mundo circundante. É importante diferenciar as manifestações bem sistematizadas do quadro de vertigem com a chamada vertigem psicogênica, na qual ocorre um conjunto de sensações cinestésicas derivadas de estado de ansiedade. Na vertigem orgânica é importante determinar a natureza, modo de início, duração, freqüência, intensidade, direção e relação com a postura e mudança de posição. As vertigens geralmente traduzem fenômenos subjetivos de disfunção vestibular.
Distúrbios Visuais
Quanto aos distúrbios visuais, o paciente pode queixar-se de diminuição da acuidade visual, alterações do campo visual (escotomas, hemianopsias, quadrantopsias), diplopia e alucinações visuais. A diminuição da acuidade visual poderá ser uni ou bilateral, de instalação súbita ou progressiva (neurites ópticas, atrofias ópticas primárias, edema de papila). Amaurose unilateral, de instalação súbita, pode indicar embolia da artéria central da retina, insuficiência do território carotidiano homolateral ou crise enxaquecosa. As alterações do campo visual indicam lesão da via visual em seu trajeto da retina ao córtex occipital. No caso de diplopia, que traduz paralisia oculomotora, o paciente pode apresentar-se ao exame fechando voluntariamente um olho com o objetivo de eliminar a imagem dupla. As alucinações visuais podem manifestar-se como aura epiléptica, indicando foco occipital.
Distúrbios auditivos
Manifestam-se por zumbidos, diminuição da acuidade auditiva e alucinações auditivas. Zumbidos são ruídos percebidos pelo ouvido e que não correspondem a nenhum fenômeno objetivo. 
Distúrbios de outros nervos cranianos
As manifestações dos demais nervos cranianos incluem: distúrbios do olfato e do paladar, salivação e lacrimejamento; paralisia da face; disartria; disfagia e regurgitação.
Alterações da linguagem
As anormalidades da linguagem podem manifestar-se por distúrbios da compreensão e da expressão da linguagemfalada e escrita. Afasia é a perda da linguagem por lesão cerebral. Afonia é a perda ou diminuição da voz por lesão do órgão da fonação. Disartria é a dificuldade de articulação das palavras.
Alterações da consciência
No paciente em coma (perda da consciência com preservação das funções vegetativas) é fundamental determinar o modo de início da depressão do estado de consciência: se a instalação do coma foi súbita (acidente vascular cerebral, epilepsia), relativamente rápida (intoxicação exógena) ou gradual (lesões expansivas intracranianas, distúrbios metabólicos).
Sintomas viscerais
Os principais sintomas viscerais conseqüentes à disfunção do sistema nervoso autônomo são: alterações da ingestão de líquido e de alimentos, vômitos, retenção e incontinência urinária e fecal, alterações da potência sexual e da libido, sudorese e distúrbios vasomotores.
Sintomas mentais
Os sintomas mentais são devidos a alterações das seguintes funções: orientação, consciência, atenção, memória, pensamento, senso-percepção e inteligência.
Orientação é a capacidade de estar orientado quanto à própria pessoa e quanto ao tempo e ao espaço. A desorientação ocorre em quadros demenciais e nas confusões mentais.
Consciência é a capacidade de dar-se conta de si mesmo e do mundo externo. A alteração observada é o abaixamento do nível da consciência. A falta de consciência é a inconsciência, como ocorre no coma, e caracteriza-se pela ausência de atividade psíquica.
Atenção é a capacidade de a consciência focalizar, realçar e destacar acontecimentos ou representações, dentre várias da realidade consciente. A diminuição da atenção espontânea ou hipovigilância caracteriza-se por uma menor capacidade de estar atento ao mundo circundante.
Memória é a função psíquica que permite conservar os dados vividos e aprendidos. A hipomnésia ou amnésia de fixação é a diminuição ou incapacidade de gravar fatos novos. A hipomnésia ou amnésia de evocação é a diminuição ou incapacidade para recordar.
Pensamento inclui toda a atividade psíquica desde o ato de percepção até o da linguagem. Entre as várias alterações do pensamento sobressaem-se as idéias delirantes, que são caracterizadas por interpretações novas e anômalas da realidade.
Os estímulos que atingem a consciência geram a sensação, e esta sensação, elaborada a partir da atividade intelectual e das recordações, determina a percepção. As alterações da senso-percepção são as ilusões e as alucinações. As ilusões são deturpações da realidade percebida. As alucinações são percepções sem objeto. Nas lesões cerebrais podem ocorrer alucinações visuais, auditivas e olfatórias. No delirium tremens ocorrem as alucinações visuais de animais (zoopsias). Nas auras epilépticas são freqüentes as alucinações olfativas e gustativas desagradáveis. Outro tipo de alucinação é a hemiassomatognosia, caracterizada por desconhecimento, por parte do enfermo, da metade corporal contralateral; é determinada por lesão do lobo parietal do hemisfério não dominante. Em caso de amputação de membros pode ocorrer a alucinação corporal conhecida como membro fantasma, onde o paciente continua percebendo o membro amputado.
Inteligência é a capacidade geral de adaptar-se a novas situações, ou seja, de resolver problemas novos. A oligofrenia e a demência são os distúrbios da inteligência de importância clínica. A oligofrenia é o desenvolvimento intelectual insuficiente congênito ou adquirido. É devida à falta ou parada do desenvolvimento da inteligência, conseqüente a distrofias ou lesões do sistema nervoso. A demência é a perda da capacidade intelectual, podendo ser determinada por várias enfermidades que ocasionam lesão difusa do córtex cerebral.
2. MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
O exame da função motora compreende: motricidade voluntária, motricidade automática, tono muscular e reflexos, coordenação motora e equilíbrio.
2.1. Motricidade voluntária
É a motricidade proposicional. É avaliada por meio do exame dos movimentos espontâneos, da força muscular segmentar e das manobras para testar déficits ou de sensibilização.
Movimentos espontâneos ou ativos: Solicita-se ao paciente que realize os movimentos próprios dos diferentes segmentos do corpo.
Força muscular segmentar: Solicita-se ao paciente que execute determinado movimento contra a resistência oferecida pelo examinador. Deverá ser realizada a exploração sistematizada dos vários grupos musculares.
Manobras para testar déficits ou de sensibilização:
Manobra dos braços estendidos: os membros superiores são colocados em posição horizontal (posição de juramento). Em caso de déficit motor, o membro apresenta oscilações e tende a cair progressivamente.
Manobra de Mingazzini: paciente em decúbito dorsal, com as pernas fletidas em ângulo reto sobre as coxas e estas sobre a bacia. Em caso de déficit, ocorre queda progressiva da perna (déficit do quadríceps), da coxa (déficit do psoas) ou de ambos os segmentos.
Manobra de Barré: em decúbito ventral, com as pernas fletidas em ângulo reto sobre as coxas. Em caso de déficit, a perna cai progressivamente (déficit dos músculos flexores da perna sobre a coxa).
Manobra do pé: em decúbito dorsal e membros inferiores em extensão, com os pés em posição vertical. Em caso de déficit dos músculos rotatórios internos dos membros inferiores, os pés desviam-se para fora. É manobra importante no paciente em coma, quando indica hemiplegia.
O déficit motor é quantificado usando-se a seguinte escala:
5 — força muscular normal;
4 — movimento com capacidade de vencer uma resistência;
3 — movimento capaz de vencer a força da gravidade;
2 — movimento possível após eliminação da ação da gravidade;
1 — fraca contração muscular sem deslocamento de segmento;
0 — ausência de contração muscular.
Anátomo-fisiologia
A via da motricidade voluntária compreende dois tipos de neurônios, um central (neurônio motor superior) ligando o córtex aos núcleos dos nervos cranianos ou espinhais e um periférico (neurônio motor inferior), que faz sinapse com o precedente nestes núcleos e os conecta aos músculos estriados. O segmento central da via motora voluntária é constituído pelos neurônios centrais agrupados, constituindo via compacta e cruzada. Portanto, o déficit de tipo central é global, cruzado, se a via é atingida acima do cruzamento, e homolateral, se atingindo abaixo. O segmento periférico é constituído pelos neurônios periféricos (motoneurônios inferiores), tendo sua origem ao longo do corno anterior da medula e distribuído pelas raízes, plexos e troncos nervosos periféricos. O déficit de tipo periférico é, portanto, parcial, localizado em certos músculos. Os axônios dos neurônios motores periféricos deixam a medula através da raiz anterior (motora) e dirigem-se, sem interrupção, até o músculo estriado, onde fazem sinapse com a membrana da fibra muscular. 
O segmento central da via motora voluntária (feixe córtico-espinhal ou piramidal) apresenta o seguinte trajeto descendente: a) origem: no córtex, predominantemente no giro pré-central (área motora 4). O déficit de tipo cortical é a hemiplegia cruzada incompleta e não proporcional (uma das extremidades é mais acometida); b) centro oval: lesão aí determina hemiplegia cruzada, incompleta e não proporcional, portanto, de tipo cortical; c) cápsula interna: após atravessarem a substância branca subcortical (centro oval), as fibras do trato piramidal ganham a cápsula interna (conjunto de fibras situadas entre o tálamo e o núcleo lentiforme). Nessa região, as fibras corticofugais encontram-se condensadas em pequena área e são, portanto, vulneráveis maciçamente. O déficit tipo capsular é representado por hemiplegia cruzada, completa (face, membro superior e membro inferior) e proporcional (déficit motor idêntico nos membros superior e inferior); d) tronco cerebral: o feixe córtico-espinhal ocupa a parte média do pedúnculo cerebral, a parte ventral da ponte e finalmente a face ventral do bulbo (pirâmide bulbar). No bulbo, algumas fibras do feixe córtico-espinhal dirigem-se ao funículoanterior homolateral da medula (feixe piramidal direto ou córtico-espinhal ventral) e a grande maioria cruza a decussação das pirâmides, indo localizar-se no lado oposto para formar o feixe piramidal cruzado ou córtico-espinhal lateral, localizado no funículo lateral, o único importante do ponto de vista semiológico. A lesão da via motora junto ao tronco cerebral geralmente determina hemiplegia alterna, isto é, hemiplegia contralateral à lesão, acompanhada de sintomas e sinais homolaterais do acometimento de um ou mais nervos cranianos; e) medula: o feixe piramidal lateral apresenta-se como via agrupada e compacta na metade posterior do funículo lateral, já tendo cruzado a linha mediana. O déficit tipo medular unilateral é a paralisia homolateral, global e proporcional abaixo da lesão. O déficit tipo medular bilateral é a paralisia bilateral global e proporcional, abaixo da lesão; f) término: no ápice dos cornos ventrais da medula (início da via final comum de Sherrington).
O segmento periférico da via motora voluntária (motoneurônio periférico ou inferior) apresenta o seguinte trajeto: a) origem: nos cornos ventrais da medula; b) as raízes ventrais estendem-se conforme os miótomos embrionários, portanto, com distribuição topográfica e não funcional. O déficit radicular ou segmentar é homolateral, localizado em determinados músculos pertencentes ao mesmo miótomo. Em razão de os músculos apresentarem inervação pluri-radicular, o déficit radicular é sempre incompleto. As principais raízes inervam os seguintes grupos musculares dos membros, enumeradas esquematicamente:
C6 — músculos da região anterior do braço;
C7 — músculos das regiões posteriores do braço e antebraço;
C8 — músculos da região anterior do antebraço e lateral da mão;
L5 — músculos da região anterolateral da perna;
S1 — músculos da região posterior da perna.
c) Os plexos reagrupam os motoneurônios das raízes ventrais em troncos nervosos periféricos, diferenciados funcionalmente. Assim, o déficit troncular atinge músculos que têm a mesma função, sendo, portanto, de distribuição funcional e não topográfica. Cada músculo recebe inervação de um só tronco e, portanto, o déficit troncular é sempre completo. d) Os nervos, de forma esquemática, respondem pelas seguintes funções: 
Axilar - abdução do braço;
Músculocutâneo - flexão do antebraço;
Mediano - flexão do punho e dos dedos, pronação e pinça dos primeiro e segundo dedos;
Ulnar - movimentos dos dedos (preensão e movimentos laterais dos dedos);
Radial - extensão do antebraço, da mão e dos dedos, supinação e abdução do polegar;
Obturador - adução da coxa;
Femoral - extensão da perna;
Ciático - flexão da perna;
Tibial - flexão plantar do pé e dos pododáctilos;
Fibular - flexão dorsal do pé e dos pododáctilos (extensão).
2.2. Motricidade automática
A motricidade automática não resulta diretamente da vontade. É explorada nos seguintes aspectos:
Movimentos automáticos normais: mímica, adaptações posturais: balanço dos braços durante a marcha, gesticulação expressiva.
Pesquisa de movimentos anormais: acinesia, bradicinesia, movimentos coréicos, movimentos atetóticos, balismos, tremor. Acinesia é a ausência completa de movimento voluntário sem paralisia e bradicinesia é a lentificação anormal dos movimentos. Movimentos coréicos consistem em contrações musculares involuntárias e desordenadas com deslocamento de um segmento. Os movimentos atetósicos são movimentos involuntários, lentos, de reptação, não domináveis pela vontade, acometendo freqüentemente as mãos e pés. O hemibalismo manifesta-se por movimentos involuntários, violentos, desordenados, de grande amplitude, limitados a uma metade do corpo. O tremor é movimento involuntário, oscilatório, rítmico, rápido e de pequena amplitude, acometendo membros e cabeça.
Anátomo-fisiologia
O sistema extrapiramidal é formado pelos núcleos da base, área 6 do lobo frontal, núcleos do tronco encefálico e as projeções destes núcleos para os motoneurônios medulares. A síndrome piramidal determina alterações do tono muscular e movimentos involuntários de vários tipos. 
2.3. Reflexos musculares e tono muscular
A base anatômica da motricidade reflexa e do tono é o arco reflexo, motivo pelo qual são estudados em conjunto. O tono é o estado permanente de tensão dos músculos. O reflexo pode ser definido como a resposta muscular, produzida por estímulos específicos, que ocorre independentemente da vontade e que tem características semelhantes em vários grupos animais e completa identidade na mesma espécie. Os reflexos são divididos em musculares (miotáticos) ou profundos e cutâneos ou superficiais.
Os reflexos musculares profundos são manifestações fásicas particulares do reflexo miotático ou de extensão. É importante a observação da simetria das respostas. Portanto, é necessário usar de cada lado a mesma técnica e a mesma intensidade do estímulo. Toda assimetria de resposta é patológica.
A intensidade da resposta reflexa é graduada de acordo com a seguinte escala: 0: abolição; 1 a 3: presente e com intensidade crescente; 4: clono transitório; 5: clono permanente.
Embora todos os músculos esqueléticos possam responder ao estímulo de estiramento com contração reflexa, somente poucos reflexos são importantes do ponto de vista clínico e incluídos no exame neurológico.
Reflexo bicipital (C5-C6. N. musculocutâneo)
Pesquisa-se com o antebraço apoiado e em semiflexão, estando a mão em supinação. Percute-se o tendão do bíceps na dobra do cotovelo, com interposição do polegar do examinador. A resposta consiste na contração do bíceps e conseqüente flexão e supinação do antebraço.
Reflexo tricipital (C7. Nervo radial)
Estando o braço em abdução e sustentado pela mão do examinador, deixa-se cair o antebraço em ângulo reto com o braço. Percute-se o tendão distal do tríceps. A resposta consiste na contração do tríceps, com extensão do antebraço.
Reflexo braquiorradial ou estilorradial ou supinador (C5-C6; Nervo radial)
Com o antebraço em flexão sobre o braço e o punho sobre a mão do examinador, é realizada a percussão sobre a apófise estilóide do rádio. A resposta consiste na contração do músculo braquiorradial, com flexão e ligeira supinação do antebraço.
Reflexos dos flexores dos dedos (C8-T1; Nervos mediano e ulnar)
O antebraço do paciente é colocado em semiflexão e supinação e os dedos em leve flexão. O examinador coloca seus dedos médios e indicador sobre a superfície palmar das falanges do paciente e percute os seus próprios dedos. A resposta consiste na contração dos músculos flexores dos dedos. O limiar deste reflexo é variável, podendo manifestar-se em alguns indivíduos e em outros estar latente. A resposta reflexa é geralmente discreta ou nula em condições normais, tornando-se nítida nos casos de hiperatividade reflexa conseqüente à lesão piramidal. 
Reflexo dos quadríceps ou patelar (L2-L4; N. femoral)
Este reflexo pode ser pesquisado de duas formas: a) com o paciente sentado e as pernas pendentes ou com uma das pernas cruzadas sobre o joelho oposto; b) com o paciente deitado em decúbito dorsal, com o joelho semifletido e apoiado na mão do examinador. Percute-se o tendão da patela junto à articulação do joelho. A resposta consiste na contração do músculo quadríceps femoral com extensão da perna. 
Reflexo dos tríceps sural ou aquileu (S1; Nervos ciático e tibial)
É pesquisado em três posições: a) com o paciente de joelhos sobre uma cadeira e com os pés para fora do assento; b) com o paciente sentado e as pernas pendentes, o tendão do tríceps sural é ligeiramente distendido pela dorsiflexão discreta do pé; c) com o paciente em decúbito dorsal e uma das pernas cruzadas sobre o joelho oposto, mantendo-se o pé em posição de ligeira flexão dorsal e apoiando-se a mão do examinador na parte anterior da planta do pé. A percussão do tendão de Aquiles determina contração do tríceps sural (músculos gastrocnêmio e sóleo), com extensão do pé sobre a perna (flexão plantar).
Nos reflexos cutâneos ou superficiais, o estímuloé aplicado à pele, evocando a contração reflexa do músculo. Os mais importantes do ponto de vista clínico são os seguintes:
Reflexo cutâneo-abdominal (T6-T12)
Este reflexo é obtido do estímulo da parede do abdome com objeto semi-pontiagudo aplicado em sentido látero-medial, nas regiões epigástrica (reflexo abdominal superior; T6-T8), umbilical (reflexo abdominal médio; T9-T10) e hipogástrica (reflexo abdominal inferior; T11-T12). A resposta consiste na contração homolateral dos músculos abdominais (reto e oblíquos), com desvio da linha alba e da cicatriz umbilical. O reflexo cutâneo-abdominal é integrado em T6-T12 e facilitado pelo feixe piramidal. Portanto, encontra-se abolido nas lesões segmentares da medula (T6-T12) e nas lesões piramidais acima de T6. 
Reflexo cutâneo-plantar (S1; Nervos ciático e tibial)
É pesquisado por meio da estimulação, com instrumento semipontiagudo, do bordo externo da planta do pé, no sentido póstero-anterior. A resposta consiste na contração dos músculos flexores dos pododáctilos. Este reflexo pode estar abolido (lesão da via aferente e na fase aguda da síndrome piramidal) ou manifestar-se por inversão na resposta (sinal de Babinski). O sinal de Babinski consiste na flexão dorsal (extensão) lenta do hálux, provocada pela estimulação da planta do pé, com exceção da face plantar do próprio hálux. O reflexo cutâneo-plantar em extensão indica disfunção piramidal, mas nas crianças pode estar presente até o início da marcha. O sinal de Babinski deve ser referido como estando presente ou ausente e não positivo ou negativo. 
Reflexo anal (S3-5)
A estimulação, com um alfinete, da pele da região anal, determina a contração do esfíncter externo do ânus.
Reflexo cremastérico (L1-2)
É pesquisado com o paciente em decúbito dorsal e com os membros inferiores em extensão e abdução. Realiza-se a estimulação da face interna da coxa no seu terço superior. A resposta consiste na contração do músculo cremáster e conseqüente elevação do testículo homolateral. 
O tono é avaliado por:
Palpação: verificação da consistência muscular;
Percussão: produção do fenômeno miotônico;
Movimentação passiva: avaliação da extensibilidade e da passividade;
Balanço passivo das articulações.
Anátomo-fisiologia
O reflexo miotático inicia-se nas terminações anulospirais das fibras intrafusais, sensíveis ao estiramento. Os impulsos oriundos destes receptores são conduzidos pelas fibras aferentes Ia, que fazem sinapse direta com os motoneurônios alfa (no corno anterior da medula) e vão inervar o mesmo músculo estimulado. Assim, o estiramento do músculo determina sua contração reflexa. 
A interrupção do arco reflexo leva à diminuição ou abolição do reflexo miotático e à hipotonia, traduzindo lesão neurogênica periférica (raiz dorsal ou ventral, troncos nervosos periféricos ou corpos dos motoneurônios no segmento medular). A lesão da via piramidal determina hipertonia ou espasticidade e hiperreflexia tendínea. 
O arco reflexo exteroceptivo (reflexos cutâneos) é formado pelas fibras aferentes finas que, através de muitos interneurônios, vão estimular os motoneurônios alfa. A via piramidal, através de suas fibras retículo-espinhais laterais, facilita este reflexo polissináptico nociceptivo em flexão. A abolição de um destes reflexos (cutâneo-abdominal, cremasterico e cutâneo-anal) traduz lesão do arco reflexo simples (raízes dorsais ou ventrais e nervos periféricos). A abolição de mais de um destes reflexos sinaliza, geralmente, lesão da via piramidal.
O reflexo cutâneo-plantar é, na realidade, um reflexo antigravitacional em extensão, porque o músculo flexor curto do hálux, que determina a flexão plantar do hálux, é extensor fisiológico (opõe-se ao efeito da gravidade). Ao contrário do reflexo cutâneo-plantar, o reflexo nociceptivo em flexão é a contração reflexa dos músculos flexores, em resposta à estimulação nociceptiva da pele. A via piramidal exerce inibição sobre este reflexo de flexão, o que permite, no caso particular do reflexo cutâneo-plantar, que a flexão plantar dos pododáctios se manifeste, quando é estimulada a planta do pé. Este é o reflexo cutâneo-plantar em flexão, um reflexo exteroceptivo antigravittacional. Se a inibição é alterada (lesão da via piramidal), os reflexos em flexão ou de defesa dos membros inferiores são liberados. No caso particular da estimulação da planta do pé, o hálux responde com a extensão lenta. Esta resposta, ou sinal de Babinski, pode ser o primeiro sinal de lesão da via piramidal, donde sua grande importância semiológica. Na primeira infância, o sinal de Babinski está presente, em virtude da imaturidade da mielinização do trato piramidal.
A lesão da via motora pode estar localizada junto ao neurônio motor superior ou inferior, manifestando-se por duas síndromes distintas. A síndrome do neurônio motor inferior (síndrome da paralisia flácida) caracteriza-se por: a) diminuição da força muscular, b) hipotonia ou atonia muscular, c) hiporreflexia ou arreflexia e d) degeneração muscular neurogênica com conseqüente atrofia. A síndrome do neurônio motor superior (síndrome da paralisia espástica) manifesta-se por: a) diminuição da força muscular, acompanhada de incapacidade para os movimentos delicados, b) hipertonia muscular, c) hiperreflexia proprioceptiva (miotática ou profunda), d) diminuição ou abolição dos reflexos exteroceptivos (cutâneos ou superficiais), e) presença de sinal de Babinski e f) ausência de atrofia muscular neurogênica.
2.4. Coordenação motora
A função de coordenação da motricidade harmoniza a atividade dos diferentes motoneurônios, assegurando a execução correta dos movimentos no tempo e no espaço. Para a realização de determinado movimento, é necessária a existência de mecanismos reguladores, a fim de que, no tempo certo, os grupos musculares agonistas se contraiam, os antagonistas se relaxem, os sinergistas auxiliem a função dos agonistas e, ainda, os músculos fixadores fixem as articulações envolvidas na função e, dessa forma, o movimento desejado seja realizado de forma coordenada. A coordenação motora é explorada por meio das seguintes manobras:
Prova índex-nariz: tocar a ponta do nariz com o indicador. Esta prova deverá ser realizada acompanhada ou não pelo auxílio da visão.
Prova índex-nariz-índex: consiste em tocar o nariz com o índex e, posteriormente, o índex do examinador de forma repetida e com deslocamento de posição do índex do examinador.
Prova calcanhar-joelho-crista da tíbia: em decúbito dorsal, tocar o joelho com o calcanhar do lado oposto e deslizar o calcanhar ao longo da crista da tíbia.
Prova dos movimentos alternados (prova das marionetes): efetuar movimentos sucessivos de pronação e supinação das mãos.
Prova de Stewart-Holmes (ou do rechaço): executar uma flexão do antebraço contra resistência oposta pelo examinador, que bruscamente a relaxa.
Marcha: testar, em linha reta, a marcha usual, no calcanhar e na ponta dos pés.
Anátomo-fisiologia
O cerebelo é responsável pela coordenação dos movimentos, que é realizada nos planos espacial e temporal. As alterações da coordenação espacial do movimento (dismetria), manifestam-se, nas provas, por meio de desvio da trajetória do movimento, ultrapassagem do objetivo (hipermetria) e marcha atáxica. As alterações da coordenação temporal do movimento (cronometria e sinergia) manifestam-se pela perturbação do desenvolvimento temporal do movimento simples (discronometria) e pela perda da sinergia dos componentes musculares dos movimentos, resultantes de defeito na coordenação dos músculos agonistas e antagonistas (assinergia). A discronometria manifesta-se, nos testes, por hpermetria, disdiadococinesia ou adiadococinesia (impossibilidade de executar movimentos rápidos e alternados), alteração da palavra (voz escandida) e alteração da escrita (macrografia). A assinergia manifesta-se por tremor cinético e decomposição do movimento.
2.5. Equilíbrio
O equilíbrio compreende as intervenções automáticas capazes de assegurar que o centro de gravidade do corpo se mantenhadentro do polígono de sustentação, tanto em condições estáticas (posição de pé) quanto dinâmicas (principalmente em marcha). É explorado por meio das seguintes manobras:
Pesquisa do sinal de Romberg: paciente em posição ereta, pés unidos e olhos fechados.
Marcha: usual, na ponta dos pés, nos calcanhares e em linha reta.
Prova do índex: com os braços estendidos, manter os dedos indicadores na mesma posição dos indicadores do examinador, após fechar os olhos.
Pesquisa do nistagmo: o nistagmo caracteriza-se por movimentos oscilatórios e involuntários dos globos oculares no sentido horizontal, vertical ou rotatório.
Anátomo-fisiologia
A organização geral do equilíbrio é realizada a partir de informações vestibulares e proprioceptivas periarticulares. As impressões visuais não são indispensáveis, mas são capazes de compensar parcialmente um déficit das vias vestibulares ou proprioceptivas.
O aparelho vestibular ou labirinto é um órgão proprioceptivo e tem papel fundamental na orientação espacial e na programação de percepção dos movimentos a serem realizados. Ele é excitado pela força da gravidade e pelas acelerações angular e linear. Os estímulos vestibulares iniciam-se no labirinto e são dirigidos pelo nervo vestibular para os núcleos vestibulares. Dos núcleos vestibulares partem ordens motoras reflexas que são enviadas aos núcleos dos nervos oculomotores (fascículo longitudinal medial) e aos neurônios motores da medula (trato vestíbulo-espinhal), com a finalidade de regular os movimentos oculares reflexos e o tono postural, para a manutenção do equilíbrio. Através deste sistema de integração, a posição dos olhos é controlada pelos estímulos vestibulares (reflexo de movimentação dos olhos por estímulos vestibulares ou reflexo óculo-cefálico), com a finalidade de manter a fixação do olhar em um objeto determinado durante a movimentação do corpo ou da cabeça.
Quando ocorre desequilíbrio na estimulação dos labirintos (como, por exemplo, girando o paciente na cadeira de Barany e irrigando o conduto auditivo externo com água quente ou fria), os olhos desviam-se para um lado e voltam-se rapidamente à posição anterior (nistagmo) para logo iniciarem novo desvio. Além de horizontal, o nistagmo pode ser vertical ou rotatório. Pode ser desencadeado por lesões do labirinto, nervo vestibular, cerebelo e tronco encefálico.
As alterações do equilíbrio devidas à lesão do labirinto ou nervo vestibular (síndrome vestibular periférica) caracterizam-se por: alargamento do polígono de sustentação, desvio lateral da cabeça e do corpo para o lado da lesão, nistagmo com o componente lento dirigido para o labirinto lesado, sinal de Romberg com tendência a queda para o lado lesado e tendência durante a marcha a desvio para o lado da lesão.
3. SENSIBILIDADE DO TRONCO E DOS MEMBROS
O processamento neural da informação sensitiva (percepção) possibilita a experiência consciente dos objetos e acontecimentos do mundo externo. Somestesia é o nome usado para designar a sensibilidade geral do corpo. 	
Para a avaliação da sensibilidade, a participação do paciente é fundamental. Ele deve estar alerta e ter capacidade intelectual e de concentração suficientes para informar de modo apropriado. Descreve-se a exploração das diferentes formas de sensibilidade:
3.1. Dor
Pesquisa-se a dor por meio de alfinete ou agulha. 
Manobra de estiramento da raiz ou sinal de Lasségue: com o paciente em decúbito dorsal e o membro inferior estendido, faz-se a flexão passiva da coxa sobre a bacia. Encontra-se positivo nas lombociatalgias.
Rigidez de nuca: resistência à flexão passiva da cabeça e indica síndrome de irritação meníngea.
Sinal de Kernig: com o paciente em decúbito dorsal, flete-se a coxa sobre a bacia e a seguir tenta-se estender a perna sobre a coxa. No caso de síndrome meníngea, ocorre resistência a este movimento.
3.2. Temperatura
 Utilizam-se dois tubos de ensaio, um com água gelada e outro com água quente.
3.3. Tato
É pesquisado com mecha de algodão ou pincel apropriado.
3.4. Sensibilidade cinético-postural
É pesquisada colocando-se passivamente o segmento do membro em determinada posição e solicitando-se ao paciente que reconheça esta posição sem o auxílio da visão. A noção dos movimentos passivos é pesquisada deslocando-se uma articulação em diferentes direções e, finalmente, detendo-se numa posição qualquer, a qual o paciente deve identificar.
3.5. Sensibilidade vibratória
Usa-se o diapasão em vibração aplicado em diversas saliências ósseas.
3.6. Estereognosia
O paciente, com os olhos fechados, deve identificar objetos conhecidos (chave, moeda etc.) colocados em sua mão.
3.7. Grafestesia
O paciente, com os olhos fechados, deve reconhecer letras ou números escritos em sua pele com objeto de ponta romba.
Anátomo-fisiologia
As alterações da sensibilidade manifestam-se por: a) dor: é definida como a sensação desagradável, associada a emoção e causada por disfunção ou lesão do organismo; b) parestesias: são sensações desagradáveis descritas como dormência, formigamento, entorpecimento, picada e queimor; c) alterações sensitivas objetivas: diminuição (hipoestesia) ou abolição (anestesia) dos diferentes tipos de sensibilidade.
A via da sensibilidade inicia-se junto aos receptores (mecanoceptores, termoceptores e nociceptores) e apresenta dois segmentos, um periférico (troncos nervosos periféricos e raízes posteriores) e outro central, composto de dois sistemas, o lemniscal (sensibilidade discriminativa e proprioceptiva consciente) e o extralemniscal (dor e temperatura). As fibras espessas das raízes posteriores, destinadas a formar o sistema lemniscal, penetram no corno posterior da medula, sobem do mesmo lado, formando os fascículos grácil e cuneiforme, e terminam fazendo sinapse, nos núcleos grácil e cuneiforme, com o segundo neurônio. No bulbo, o segundo neurônio da via lemniscal cruza a linha mediana para formar, já no hemitronco cerebral oposto, em posição mediana, o lemnisco medial. Este segundo neurônio termina no núcleo ventro-lateral posterior do tálamo, onde faz sinapse com o terceiro neurônio, que vai projetar-se no giro pós-central (área somestésica primária).
O segmento periférico da sensibilidade é múltiplo e amplamente disseminado (nervos e raízes posteriores), sendo que cada nervo e cada raiz conduzem todos os tipos de sensibilidade oriundos de seu território de inervação. O déficit sensitivo periférico será parcial, do ponto de vista topográfico (limitado ao território sensitivo do nervo ou raiz lesados) e completo, do ponto de vista qualitativo (comprometimento de todos os tipos de sensibilidade). A lesão junto a um tronco nervoso resulta em déficit motor e sensitivo (hipoestesia e anestesia) na região cutânea correspondente ao nervo acometido. Os processos periféricos geralmente acometem mais a sensibilidade exteroceptiva (térmica, dolorosa e tátil), podendo estar preservadas as formas proprioceptivas (cinética, postural, palestésica). As lesões irritativas (por exemplo, compressão por hérnia discal) da raiz dorsal manifestam-se por dor (radiculalgia) de distribuição sistematizada, ocupando o dermátomo correspondente à raiz atingida.
O segmento central reagrupa a sensibilidade em duas vias, a lemniscal (tato epicrítico e propriocepção consciente) e extralemniscal ou espino-talâmico (tato protopático, temperatura e dor). O déficit sensitivo do tipo central será, portanto, dissociado no plano qualitativo (interessando o sistema lemniscal ou extralemniscal) e global no plano topográfico, interessando toda a parte do corpo situada abaixo da lesão da via (déficit sensitivo sublesional). 
O déficit sensitivo tipo medular pode comprometer todos os tipos de sensibilidade, como no caso das lesões medulares completas, ou pode apresentar-se dissociado. O déficit sensitivo cordonal posterior é do tipo lemniscal (sensibilidade discriminativa: tato epicrítico, cinético-postural, vibratória), homolateral e sublesional global. Na lesão do funículo posterior, além dos distúrbios sensitivos, ocorretambém alteração da motricidade, caracterizada por ataxia sensitiva. O sinal de Romberg encontra-se presente. Na ataxia sensitiva os distúrbios motores acentuam-se quando o paciente fecha os olhos, pois o controle visual permite corrigir parcialmente os distúrbios motores. O déficit sensitivo cordonal lateral é do tipo extralemniscal espino-talâmico (temperatura e dor), cruzado e sublesional global . 
O déficit sensitivo do tronco encefálico é dissociado, sublesional, global e cruzado. O déficit sensitivo medial ou lemniscal faz parte das síndromes alternas mediais, que são caracterizadas por: hemiplegia cruzada, déficit sensitivo cruzado tipo lemniscal e paralisia de um ou mais nervos cranianos. 
O déficit sensitivo tipo talâmico é completo e cruzado, comprometendo principalmente a sensibilidade lemniscal, mas também a extralemniscal. As lesões localizadas no segmento posterior da cápsula interna comprometem as projeções tálamo-corticais, determinando hemianestesia associada a hemiplegia. O déficit sensitivo do tipo cortical parietal (giro pós-central) é cruzado e dissociado, comprometendo principalmente a sensibilidade lemniscal discriminativa. Pode acompanhar-se de asterognosia ou agnosia tátil e agrafestesia (incapacidade de conhecer letras ou números escritos na pele).
4. FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA (NERVOS CRANIANOS)
Os nervos cranianos constituem apenas a parte periférica das vias funcionais (motoras, sensitivas e sensoriais) da extremidade cefálica. 
As funções motoras da extremidade cefálica são: oculomotricidade, mastigação, mímica, deglutição, fonação, cefalogiria e motricidade lingual. As funções sensitivas compreendem a sensibilidade exteroceptiva da face e das mucosas palatina e faringeana. A sensibilidade proprioceptiva da extremidade cefálica, representada pelo sistema vestibular, que dá a noção de posição da cabeça no espaço, já foi estudada juntamente com a função do equilíbrio. As funções sensoriais são representadas pela olfação, visão, audição e gustação.
4.1. Oculomotricidade
Motricidade extrínseca dos olhos
Compreende o exame do movimento de cada globo ocular nas várias direções e da elevação da pálpebra superior.
Motricidade extrínseca conjugada dos olhos
Exame do movimento conjugado dos olhos nas várias direções.
Motricidade intrínseca ou pupilar
diâmetro pupilar;
reflexo fotomotor;
reflexo de acomodação-convergência.
Anátomo-fisiologia
Os músculos extrínsecos oculares são inervados pelos nervos oculomotor: reto medial (adução do globo), reto superior e oblíquo inferior (elevação do globo), reto inferior (abaixamento do globo) e elevador da pálpebra superior; troclear: oblíquo superior (abaixamento com adução e rotação interna do globo); e abducente: reto lateral (abdução do globo).
A paralisia do nervo oculomotor manifesta-se por: ptose palpebral e desvio do globo ocular para fora, por causa do predomínio do músculo reto lateral (estrabismo divergente); o paciente não consegue elevar o globo ocular ou a pálpebra e nem desviar o olho para dentro. Pelo acometimento das fibras parassimpáticas, a pupila encontra-se dilatada (midríase paralítica) e o reflexo fotomotor abolido. A paralisia do nervo abducente determina paralisia do músculo reto lateral do mesmo lado. O olho apresenta-se desviado para dentro (estrabismo convergente) e o paciente não consegue desviar o globo ocular comprometido para fora. A paralisia do nervo troclear determina paralisia do músculo oblíquo superior; o olho acometido fica desviado para cima e para dentro. 
O movimento voluntário dos dois olhos na mesma direção (movimento conjugado do olhar) é comando pela área oculógira frontal (área 8 no giro frontal médio). Sua lesão causa desvio do olhar para o hemisfério lesado (o doente olha sua lesão).
O reflexo fotomotor depende do sistema de motricidade intrínseca dos olhos (sistema pupilar), determinado pelas fibras musculares lisas da íris. As fibras circulares (esfíncter da íris), que contraem a pupila, são inervadas pelo parassimpático craniano, cujas fibras correm junto ao nervo oculomotor (III). As fibras radiadas, com função dilatadora, dependem do simpático cervical. O arco reflexo do reflexo fotomotor origina-se nas fibras retinianas que conduzem os impulsos luminosos até a região pré-tectal do mesencéfalo. Daí partem fibras que terminam no núcleo visceral do nervo oculomotor, homolateral e contralateral. Destes núcleos (núcleos de Edinger-Westphal) partem fibras eferentes parassimpáticas pré-ganglionares, associadas aos nervos oculomotores, que vão fazer sinapse, nos gânglios ciliares, com fibras pós-ganglionares. Estas inervam as fibras musculares circulares da íris, determinando a constrição das pupilas.
A motricidade intrínseca pode ser alterada por lesão nos seguintes locais: nervo oculomotor, determinando midríase unilateral com abolição do reflexo fotomotor direto e conservação do consensual; nervo óptico, caracterizando-se por midríase, com abolição do reflexo fotomotor direto e conservação do reflexo fotomotor consensual (por iluminação da pupila oposta); via simpática, determinando miose unilateral.
4.2. Mastigação
Exame dos movimentos da mandíbula.
 Reflexo mandibular ou massetérico: percussão do mento, com interposição do dedo do examinador, estando o paciente com a boca entreaberta. A resposta consiste na elevação da mandíbula. 
Anátomo-fisiologia
Os músculos da mastigação são inervados pela raiz motora do nervo trigêmeo e sua lesão determina paralisia dos músculos da mastigação homolateral. Tanto a via aferente como a eferente do reflexo mandibular estão localizadas no nervo trigêmeo. A percussão do mento estira os músculos mastigadores, ativando os fusos musculares. Os impulsos aferentes seguem pelo nervo mandibular e pela raiz mandibular do trigêmeo, até o núcleo mesencefálico do trigêmeo. Os axônios dos neurônios deste núcleo fazem sinapse com os neurônios do núcleo motor do trigêmeo, cujos axônios seguem também pela raiz mandibular do trigêmeo. A atividade destes neurônios determina a contração dos músculos mastigadores.
4.3. Mímica
No exame da mímica facial avalia-se:
Simetria facial em repouso
Contração dos músculos faciais - frontal: enrugar a fronte; orbicular das pálpebras: fechar os olhos; orbicular dos lábios: fechar os lábios e assoviar; bucinador: retrair os cantos da boca, como no riso; platisma: contrair os cantos da boca e a musculatura cervical superficial.
Reflexo do orbicular das pálpebras: a percussão da região fronto-temporal, especialmente na glabela (reflexo glabelar), na raiz do nariz (reflexo naso-palpebral) e na região supra-orbitária (reflexo de Mac Carthy) determina a oclusão palpebral bilateral. 
Reflexo do piscamento: quando se faz rápido movimento como se fosse tocar o olho do paciente com a mão, ocorre oclusão palpebral.
Reflexo do orbicular dos lábios ou oro-orbicular: a percussão do lábio superior determina a contração da musculatura perioral com a protrusão dos lábios.
Anátomo-fisiologia
A mímica é produzida pelos músculos cutâneos da face, inervada pelo nervo facial. A lesão deste nervo traduz-se pela paralisia de todos os músculos da face (paralisia facial periférica), ao passo que lesão apenas córtico-nuclear determina paralisia somente dos dois terços inferiores da face (paralisia facial central). A conservação da motricidade do terço superior da face resulta do fato de serem poupadas as fibras homolaterais (que vão para o subnúcleo facial superior).
4.4. Motricidade lingual
O exame consiste, inicialmente, em inspeção estática (desvios, atrofias, fibrilações ou fasciculações), seguida de exteriorização da língua e execução dos diversos movimentos.
Anátomo-fisiologia
O músculo genioglosso, inervado pelo hipoglosso (XII), age impulsionando a língua para a frente e desviando-a para o lado oposto. Na lesão do nervo hipoglosso, observa-se, em repouso, hemiatrofia da língua, com desvio para o lado normal, pela prevalência dos músculos opostos não paralisados. Na protrusão da língua, ocorre desvio parao lado paralisado, pela contração do genioglosso contralateral não paralisado.
4.5 Deglutição
Exame do palato em repouso e da parede posterior da faringe durante a emissão do som “a”. Observa-se se há paresia unilateral do palato e do constritor superior da faringe. No caso de paresia do palato, a úvula se desvia para o lado não acometido e, quando ocorre paresia do constritor superior da faringe, a parede posterior da faringe desvia-se para o lado não acometido (sinal da cortina de Vernet). A paralisia do palato pode determinar rinolalia posterior e refluxo nasal ao deglutir. A paralisia da musculatura faríngea determina disfagia.
Deglutição de sólidos e líquidos.
Pesquisa do reflexo do vômito (faríngeo).Toca-se a mucosa da base da língua e da faringe com uma espátula. A resposta consiste na elevação da musculatura da faringe e a retração da língua, que pode ser acompanhada de sensação de náusea.
Anátomo-fisiologia
A deglutição representa a função motora da faringe e do palato, cujos músculos são inervados pelos nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X). As lesões dos nervos IX e X traduzem-se por: disfagia, palato rebaixado do lado paralisado, à inspeção estática, desvio da parede posterior da faringe para o lado não acometido, como cortina que se fecha, quando o doente pronuncia a vogal “a” (sinal da cortina de Vernet) e abolição do reflexo do vômito.
4.6. Fonação
É examinada por meio da observação das características da voz. A lesão do XI bulbar manifesta-se por disfonia e paralisia das cordas vocais observada à laringoscopia.
Anátomo-fisiologia
A fonação é produzida pelos músculos da laringe e, em particular, pelos músculos das cordas vocais, inervados pelo nervo acessório do vago ou XI bulbar. Sua lesão determina paralisia dos músculos das hemilaringe, que manifesta-se por rouquidão, diminuição da intensidade da voz e dificuldade para tossir.
4.7. Cefalogiria (rotação da cabeça)
Testa-se a elevação do ombro (trapézio) e a rotação da cabeça (esternocleidomastóideo).
Anátomo-fisiologia
A cefalogiria é produzida pelos músculos esternocleidomastóideo e trapézio, inervados pelo XI medular ou espinhal. O esternocleidomastóideo flete a cabeça, inclinando-a lateralmente para o mesmo lado, ao mesmo tempo que gira a face para o lado oposto. Na lesão do nervo espinhal, observa-se déficit na elevação do ombro (trapézio) e na rotação da cabeça para o lado oposto à lesão (esternocleidomastóideo); a face fica desviada para o lado paralisado.
4.8. Sensibilidade exteroceptiva
Exploram-se:
Tato
Dor
Temperatura
Reflexo corneano: piscamento quando se toca a borda da córnea com mecha de algodão.
Anátomo-fisiologia
A sensibilidade da face e fronte provém do nervo trigêmeo, cujos neurônios estão localizados no gânglio de Gasser. Os prolongamentos centrais destes neurônios chegam ao tronco encefálico pela face lateral da ponte no ângulo ponto-cerebelar. Os prolongamentos periféricos distribuem-se pelos três ramos terminais: oftálmico, maxilar e mandibular. Os núcleos sensitivos do trigêmeo emitem fibras que vão incorporar-se ao lemnisco medial e ao feixe espinotalâmico dorsal.
A lesão do nervo trigêmeo determina déficit sensitivo limitado ao território sensitivo da raiz acometida. A estimulação da córnea é transmitida pelo nervo trigêmeo até o núcleo do mesmo. Fibras cruzadas e não cruzadas originadas neste núcleo conduzem os impulsos aos núcleos do facial, dos dois lados, de tal modo que a resposta motora se faz pelos dois olhos (reflexo corneano).
4.9. Gustação
Explora-se colocando sobre a língua algodões embebidos em substância com cada um dos quatro sabores clássicos: amargo, azedo, doce e salgado.
Anátomo-fisiologia
O segmento periférico da via gustativa é constituído pelo facial (dois terços anteriores da língua), glossofaríngeo (terço posterior da língua) e vago (faringe), cujas fibras vão terminar no núcleo do trato solitário. A ageusia unilateral pode ser produzida por lesão do facial ou do nervo da corda do tímpano.
4.10. Olfação
Estando o paciente com as pálpebras cerradas, ele deve aspirar, em cada narina em separado, substâncias aromáticas como pó de café e tabaco. O paciente deverá identificar os odores das substâncias apresentadas.
Anátomo-fisiologia
No epitélio da mucosa olfatória encontram-se as células olfatórias, que dão origem aos axônios do nervo olfatório. Suas fibras atravessam a lâmina crivosa do osso etmóide, fazendo sinapse com as células mitrais do bulbo olfatório, localizado sob o lobo frontal. O bulbo olfatório comunica-se posteriormente com o trato olfatório que, em sua extremidade posterior, divide-se em estria olfatória medial e lateral. As fibras destinadas ao córtex olfatório seguem pela estria olfatória lateral, terminando na parte anterior do uncus e do giro para-hipocampal. 
Lesões da via olfatória (nervo, bulbo e trato olfatório) determinam a diminuição ou a perda do olfato homolateral (hiposmia e anosmia).
4.11. Audição
Os testes auditivos usuais são:
Teste da voz falada e sussurrada. Permite avaliar a condução aérea e a acuidade auditiva. O examinador coloca-se ao lado do paciente e sussurra palavras que o mesmo deverá repetir. O paciente deverá ocluir com o dedo o canal auditivo externo do ouvido oposto.
Teste do roçar dos dedos. Após o paciente ocluir o ouvido contralateral ao testado, o examinador executa o roçar dos dedos polegar e indicador em frente ao ouvido testado. Este teste permite também a avaliação da condução aérea e da acuidade auditiva.
Teste do “tic-tac” do relógio. Permite a avaliação da condução aérea em altas freqüências. Alguns pacientes portadores de perdas auditivas de alta freqüência, percebem o déficit quando não conseguem ouvir seus relógios. O relógio é aproximado lentamente do ouvido testado e determina-se a distância a partir da qual o paciente começa a ouvir o “tic-tac” do relógio.
Teste do diapasão. É utilizado para testar tanto a condução aérea quanto a óssea. É usado um diapasão com freqüência igual ou superior a 256 Hz. Com o diapasão realiza-se os testes de Rinne, Weber e Schwabach. No teste de Rinne, o diapasão é aplicado à apófise mastóide (condução óssea) e, quando o som deixa de ser percebido, o diapasão é colocado próximo ao conduto auditivo externo (audição aérea). A resposta normal é ouvir o diapasão adjacente ao pavilhão auditivo (condução aérea) após o mesmo não ser mais audível sobre a mastóide. A duração da percepção é duas ou três vezes maior para a condução aérea em relação a condução óssea. No teste de Weber, coloca-se o diapasão vibrando no vértice do crânio. Normalmente a vibração é percebida com a mesma intensidade dos dois lados, sem lateralização. No teste de Schwabach, coloca-se o diapasão em vibração em sua própria mastóide e, a seguir, na do paciente. 
Anátomo-fisiologia
Na cóclea encontra-se o órgão de Corti, estrutura de células auditivas receptoras. Os corpos celulares dos neurônios aferentes que fazem sinapse com as células receptoras estão localizados no gânglio espiral. Seus axônios formam o nervo coclear, que passa pelo conduto auditivo interno, chega ao ângulo pontocerebelar, e termina nos núcleos cocleares. Fibras cócleo-coliculares homo- e contralaterais ascendem pelo lemnisco lateral e fazem sinapse com fibras colículo-geniculadas. Os neurônios genículo-corticais projetam-se nas áreas 41 e 42 do giro temporal superior.
A lesão do nervo coclear determina a surdez de percepção. Nas lesões do aparelho de transmissão (hipoacusia de condução), a prova de Weber está lateralizada para o lado do ouvido atingido, porque o efeito mascarador do ruído ambiente está ausente no lado enfermo; nas lesões das vias auditivas (hipoacusia de percepção), a lateralização é para o lado do ouvido não lesado. Na prova de Rinne, a duração da percepção óssea e aérea guardam razão de 1 para 2. Na hipoacusia de condução, a duração da percepção óssea está normal e a aérea diminuída ou inexistente, ocorrendo alteração da proporção acima mencionada. Na hipoacusia de percepção, a audição por via aéreaé melhor que por via óssea, porém, ambas estão diminuídas ( prova de Rinne positiva encurtada); a razão se mantém, mas os tempos se acham diminuídos nas duas fases da prova.
4.12. Visão
A avaliação da função visual consiste no exame da acuidade visual, dos campos visuais e do fundo do olho.
Acuidade visual: é testada em escalas com caracteres de dimensão variável. Para cada olho, verifica-se a acuidade visual para longe, que será expressa em fração, ao lado das diversas seqüências de caracteres. Estas escalas dão a acuidade visual desde um ou 20/20 (normal) até 1/10 ou 20/200. O paciente deve ser colocado a seis metros da escala, para que não ocorra acomodação.
Campos visuais: o campo visual de cada olho é testado separadamente, pelo método da confrontação, onde o examinador e o paciente se colocam um em frente ao outro, fixando os respectivos olhos (olho esquerdo do examinador no olho direito do paciente e vice-versa). O campo visual do examinador é, então, confrontado com o do paciente, usando-se os dedos do examinador em movimentos nas extremidades do campo visual.
Exame oftalmoscópico: é o exame do fundo do olho, por meio de aparelho, para observarem-se cor, forma, depressão fisiológica da papila, bordas do disco papilar, vasos e pulso venoso, mácula e retina. Ao exame oftalmoscópico a papila óptica apresenta-se como mancha rosa pálida, de forma arredondada, com a metade temporal ligeiramente mais pálida que a metade nasal. Apresenta bordas nítidas, especialmente do lado temporal, e de seu centro emergem os vasos retinianos. A papila é vista ligeiramente elevada, com a depressão em seu centro. A artéria central da retina emerge do centro da papila óptica e divide-se em arteríolas. As artérias são finas, de calibre menor que as veias, e apresentam trajeto aproximadamente retilíneo. Têm aspecto brilhante. As veias são mais espessas, de trajeto mais tortuoso e de intensa cor avermelhada. Lateralmente à papila, observa-se a mácula lútea, pequena mancha de cor ligeiramente escura e desprovida de grandes vasos. A retina é de cor vermelha e percorrida pelas artérias e veias.
Anátomo-fisiologia
A via óptica é formada pela retina, nervo óptico, quiasma óptico, trato óptico, corpo geniculado lateral, trato genículo-calcarino (radiação óptica) e córtex visual.
A lesão do nervo óptico provoca cegueira do olho correspondente. A lesão da parte mediana do quiasma óptico resulta em hemianopsia bitemporal, como conseqüência da interrupção das fibras provenientes das retinas nasais, que se cruzam aí. A lesão retroquiasmática unilateral (trato óptico, radiação óptica e córtex occipital) provoca interrupção das fibras da retina temporal de um olho e nasal do outro olho, resultando em hemianopsia homônima, com perda do campo visual contralateral à lesão. 
A atrofia óptica resulta da degeneração das fibras visuais pré-geniculadas. O nervo óptico é envolvido pelas meninges e banhado pelo líquor, o que explica o fato de as alterações liquóricas (hemorragia, infecção, hipertensão intracraniana) refletirem-se no próprio nervo. Assim, na hipertensão intracraniana, o líquor hipertenso comprime a veia central da retina, dificultando o retorno venoso e determinando a estase papilar.
5. FUNÇÕES SUPERIORES
As funções superiores, integradas no córtex cerebral, representam o conjunto das atividades ligadas aos vários processos mentais: linguagem, memória, praxia, gnosia.
5.1. Linguagem
A linguagem é a capacidade de exprimir e comunicar o pensamento por meio de sinais vocais, que eventualmente podem ser transcritos. Assim, a linguagem refere-se à etapa psíquica da elaboração do pensamento, enquanto a fala é processo puramente mecânico, constituindo um dos veículos de expressão ideativa. Examinam-se as duas vertentes da linguagem oral, a expressão e a compreensão:
Expressão
Linguagem espontânea: nome, profissão, história da doença
Repetição de palavras e frases
Denominação de objetos e imagens
Descrição de determinada imagem complexa
Compreensão
Designação de objetos e imagens
Execução de ordens simples: abrir os olhos, fechar a boca etc.
Execução de ordens complexas.
Anátomo-fisiologia
Quando a palavra é ouvida, o som é percebido no córtex auditivo primário (giro temporal transverso de Herschl) e transmitido à área de Wernicke (porção posterior da primeira circunvolução temporal do hemisfério dominante). Aí a informação auditiva é processada, interpretada e transferida, através do fascículo arqueado, para a área de Broca (parte opercular da terceira circunvolução frontal do hemisfério dominante), onde evoca coordenado programa de vocalização. Este programa é transmitido para o córtex motor que, através do feixe córtico-nuclear e nervos cranianos, estimula os músculos da fonação.
A afasia é o distúrbio adquirido da expressão e da compreensão dos símbolos verbais (orais e gráficos) com conseqüente incapacidade para utilizar os códigos da linguagem. A afasia de Broca (motora ou expressiva) é a afasia não-fluente. Caracteriza-se por inibição e redução da expressão oral, associada a alteração da articulação das palavras. A lesão, na afasia de Broca, localiza-se geralmente na porção posterior do giro frontal inferior do hemisfério dominante (área de Broca). 
A afasia de Wernicke (sensorial ou receptiva) é classicamente oposta à afasia de Broca e caracteriza-se pela presença de alterações da compreensão da fala conseqüente à decodificação incorreta dos fonemas, o que impossibilita o entendimento dos vocábulos. A lesão, na afasia de Wernicke, localiza-se geralmente na porção posterior da primeira circunvolução temporal do hemisfério dominante (áreas 21 e 22 de Brodmann).
5.2. Memória
A memória é a capacidade de armazenar informações com a possibilidade de serem novamente expressas pela linguagem. Permite registrar e conservar os dados apreendidos e evocá-los a qualquer momento.
A memória imediata é avaliada solicitando-se ao paciente que repita cinco a seis palavras ou sete a oito números - ou então uma frase com 10 a 12 palavras. A memória a médio prazo é verificada em testes, cuja finalidade é oferecer ao indivíduo novas informações (estórias curtas, figuras geométricas, etc.) e, após decorrido curto tempo (mais de três minutos), conferir as informações retidas. A memória a longo prazo (remota) é pesquisada por meio da evocação de fatos pessoais e sociais. Tem por objetivo avaliar as informações armazenadas mais remotamente e que fazem parte do estoque mnésico desde a infância.
Anátomo-fisiologia
A atividade mnésica ocorre em quatro estádios: a) aprendizagem, que consiste no registro da informação por meio dos sentidos e depende da atenção; b) memória imediata em que o traço do evento sensorial recente é guardado; c) conservação (armazenagem ou consolidação), responsável pela memória a médio e longo prazos; d) evocação ou recordação, que consiste na recuperação da informação estocada.
Ainda não está esclarecido o mecanismo da memória, ou seja, a formação do engrama (o correspondente físico da memória). Sugere-se que a fase de memorização (registro) seja eletrofisiológica, enquanto a fase de consolidação seria bioquímica, dependendo de alguma mudança funcional ou mesmo morfológica nas sinapses. A memorização (formação de engramas) ocorreria principalmente no sistema hipocampo-mamilar e posteriormente os engramas seriam transferidos para o neocórtex. As alterações da memória podem ser classificadas em três grupos: a) amnésia anterógrada, caracterizada pela impossibilidade de nova aprendizagem; b) amnésia retrógrada, caracteriza-se pela dificuldade de evocar eventos ocorridos anteriormente à doença; c) amnésia global, caracteriza-se pela impossibilidade de adquirir novas memórias e pelo apagamento parcial ou total dos eventos antigos já consolidados. Nos processos orgânicos neurológicos, o esquecimento ocorre dos fatos mais recentes para os mais antigos e a recuperação dá-se no sentido inverso (lei de Ribot).
5.3. Praxia
Praxia é a faculdade de executar gestos voluntários sob comando, estandoausentes alterações da motricidade e da coordenação.
Exploram-se os seguintes tipos de praxia:
Praxia Ideatória: Execução de atos que têm relação com o próprio corpo. Solicita-se ao paciente que use o pente, a escova de dente, o anel e o relógio de pulso. A seguir solicita-se que simule o uso destes objetos. Realização de atos complexos com objetos: usar uma chave , colocar água no copo etc.
Praxia Ideomotora: Solicita-se ao paciente executar gestos de significação simbólica tradicional: sinal da cruz, chamar alguém com a mão, gesto de despedida, saudação militar, fazer positivo e negativo com o polegar etc. As ordens devem ser adaptadas às condições socioculturais do paciente.
Praxia Construtiva: Solicita-se ao paciente para desenhar uma casa, uma árvore, uma circunferência, um quadrado. A seguir oferecem-se ao paciente modelos de formas geométricas simples para serem copiadas.
Praxia de Vestimenta: Solicita-se ao paciente que vista um casaco, coloque um anel, dê o nó na gravata ou nos cordões dos sapatos.
Anátomo-fisiologia
As funções práxicas são integradas no córtex associativo parietal, onde ocorre a elaboração motora dos gestos adquiridos pela aprendizagem. A impossibilidade de executar determinados atos de forma correta é denominada apraxia. 
A apraxia ideatória é caracterizada pelo distúrbio da representação mental do ato a ser cumprido e manifesta-se pela utilização defeituosa dos objetos. É conseqüente à lesão do lobo parietal do hemisfério dominante.
A apraxia ideomotora manifesta-se pela perturbação da representação simbólica de uma ação ou atividade gestual de valor simbólico convencional. A lesão do lobo parietal esquerdo determina a perturbação bilateral na execução dos gestos (apraxia). 
A apraxia construtiva aparece nas atividades complexas que necessitam de percepção e de representação das relações espaciais existentes entre diversos objetos ou diversas partes do objeto. Caracteriza-se pela impossibilidade de o paciente executar um desenho ou reproduzir uma figura geométrica. É determinada por lesões parieto-occipitais, mais freqüentemente à direita.
A apraxia de vestimenta caracteriza-se pela desorganização dos gestos do ato de vestir-se. É determinada por lesão do lobo parietal do hemisfério não-dominante.
5.4. Gnosia
Gnosia é a faculdade de identificar o mundo exterior por intermédio dos órgãos sensoriais. Exploram-se os seguintes tipos de gnosia:
Estereognosia ou gnosia tátil: reconhecimento de objetos comuns pelo tato da mão.
Gnosia visual: reconhecimento de imagens e objetos pela visão.
Gnosia auditiva: reconhecimento de sons familiares.
Somatognosia: reconhecimento das diferentes partes do corpo. Pesquisa-se, em especial, a gnosia digital ou faculdade de reconhecer os dedos da própria mão.
Anátomo-fisiologia
O reconhecimento de objetos ou gnosia é ato psíquico complexo, realizado por síntese cerebral, que reúne as impressões sensoriais, vindas do mundo exterior, e as recordações (engramas) armazenadas. Para que ocorra a percepção e o objeto seja identificado, é necessário que as sensações elementares que chegam ao córtex cerebral sejam selecionadas e analisadas e, posteriormente, integradas em padrões já conhecidos, que são o resultado de experiências sensitivo-sensoriais anteriores. A agnosia é a incapacidade de identificar objetos ou sons por intermédio dos órgãos dos sentidos. 
A astereognosia ou agnosia tátil é definida como a incapacidade de reconhecer os objetos pelo tato. É determinada por lesões do córtex parietal contralateral.
A autotopoagnosia caracteriza-se pela incapacidade do paciente em nomear e localizar partes de seu corpo ou do corpo do examinador. Forma particular de autotopoagnosia é a agnosia digital, que é a incapacidade para distinguir e nomear seus próprios dedos ou aqueles do examinador. É determinada por lesão parietal posterior do hemisfério dominante.
Na agnosia auditiva ou surdez verbal, intimamente relacionada à afasia sensorial, ocorre a dificuldade ou impossibilidade de compreensão da palavra e agnosia dos sons. Resulta de lesão das áreas secundárias do córtex auditivo do lobo temporal do hemisfério dominante.
A agnosia visual caracteriza-se pela incapacidade de reconhecerr objetos, pessoas, cores e símbolos gráficos, sob o controle visual e na ausência de déficit significativo da visão. Decorre de lesão das áreas corticais de associação do lobo occipital.
6. ROTEIRO PARA O EXAME NEUROLÓGICO
IDENTIFICAÇÃO, ANAMNESE 
 FUNÇÕES SUPERIORES (ESTADO MENTAL)
 Consciência: resposta verbal e motora ao comando e à estimulação dolorosa
	Orientação: dados pessoais, tempo, espaço
	Atenção: repetir palavras e números 
	Memória: recente e remota
 	Humor: observar fisionomia, atitude e reações emocionais
 	Linguagem: compreensão e expressão.	
 	Praxia: execução de gestos e atos motores.
 	Gnosia: reconhecimento de objetos, partes do corpo e sons.
 TRONCO E MEMBROS
1- Força muscular	 			
 	Marcha
	Força muscular segmentar
	Manobras deficitárias:
		Braços estendidos			
	 	Mingazzini
		Barré
		Manter-se sobre a ponta do pé
		Manter-se sobre o calcanhar
			 
 2- Movimentos involuntários anormais
3- Coordenação	
	Prova índex-nariz	
	Prova dos movimentos alternados de pronação e supinação da mão
	Prova da oposição do polegar com os demais dedos
	Prova do rechaço (Stewart-Holmes)
	Prova da marcha
4- Equilíbrio
	Marcha
	Sinal de Romberg
	Prova dos braços estendidos
5- Tono	
	Inspeção
	Palpação
	Movimentação passiva
6- Reflexos musculares	
	Bicipital (C5-6; n. musculocutâneo)
	Tricipital (C7; n. radial)
	Braquiorradial (C5-6; n. radial)
	Flexores dos dedos (C8-T1; n. mediano e ulnar)
	Quadríceps ou patelar (L2-4; n. femoral)	
	Tríceps sural ou aquileu (S1; n. ciático e tibial)	 	 		
 7- Reflexos cutâneos
	Cutâneo-abdominal (T6-12)	
	Cutâneo-plantar (S1; n. ciático e tibial)
	Anal (S3-5)
	Cremastérico (L1-2)
 8- Sensibilidade	
	Superficial: tato, temperatura, dor
	Profunda: cinético-postural, vibratória	
	De integração cortical: estereognosia, grafestesia
		
 9- Sinais de irritação meníngea
	Rigidez de nuca
	Sinal de Brudzinski
	Sinal de Kernig
 10- Manobra de estiramento das raízes lombossacras
	Sinal de Lassegue
 EXTREMIDADE CEFALICA (NERVOS CRANIANOS)
 
1- Motricidade
	Globo ocular	
		extrínseca (III, IV, VI):movimentos sob comandos; nistagmo       				intrínseca:diâmetro pupilar (III parassimpático, simpático cervical)
	Mímica
	 	contração dos músculos da face e fronte e oclusão palpebral (VII)
	 	abertura palpebral (III)
	Mastigação: movimentos da mandíbula (V)
	Língua (XII)	
	Deglutição (IX-X)
		véu do palato e parede posterior da faringe			 	    		 deglutição de sólidos e líquidos
 Fonação (X): timbre da voz
	Rotação da cabeça e elevação dos ombros(XI)
	 
 2- Reflexos
	Fotomotor direto e consensual (II-III parassimpático)
	Orbicular das pálpebras : glabelar e supraorbitário (V-VII)
	Corneano ou córneo-palpebral (V-VII)
	Orbicular dos lábios ou focinho (V-VII) 
	Palmo-mentoniano	
	Massetérico ou mandibular (V)
	Faríngeo ou do vômito (IX-X)
 3- Sensibilidade		
	Face, fronte e córnea (V)
	Concha do pavilhão auricular (VII)
 4- Funções sensoriais
	 Olfação (I)
	 Gustação (VII)
	 Audição (VIII)
		Teste da voz falada
		Teste do roçar dos dedos	
		Teste do “tic tac” do relógio 
		Teste do diapasão: Weber, Rinne 
	 Visão (II)
		Acuidade visual
		Campos visuais
		Fundo do olho
 DIAGNOSTICO
	Funcional
	Topográfico	
 	Etiológico
	 					
 CAPÍTULO 2
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS
O diagnóstico neurológico consiste das seguintes etapas:
- Coleta de dados: sintomas e sinais obtidos respectivamente pela história e exame físico.
- Diagnóstico sindrômico: os sinais e sintomas que têm uma mesma origem anatômica ou funcional são agrupados em síndromes.
- Diagnóstico