Doenças Parasitárias 04

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Doenças Parasitárias 
 
 
Protozoários 
1-Leishmaniose: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Kinetoplastida, família 
Trypanossomatidae, gênero Leishmania sp. 
-Características: 
 -Hospedeiros: cães, gatos, cavalos e homem 
-2 formas: 
-Protomastigota: corpo alongado, com duas extremidades afiladas e com 
flagelo. É encontrada no intestino do HI. 
-Amastigota: é encontrada nas células do HD e tem aspecto ovulado, sem 
flagelo. 
 -Ciclo Evolutivo: No hospedeiro vertebrado é encontrada sob a forma de 
amastigota nos macrófagos e em outras células do sistema fagocitário mononuclear. 
 São libertados no sangue junto com a saliva de flebotomíneos ou flebótomos no 
momento da picada. As leishmanias na forma de promastigotas ligam-se por receptores 
específicos aos macrófagos, pelos quais são fagocitadas. Elas são imunes aos ácidos 
e enzimas dos lisossomas com que os macrófagos tentam digeri-las, e transformam-se 
nas formas amastigotas após algumas horas (cerca de 12h). Então começam a 
multiplicar-se por divisão binária, saindo para o sangue ou linfa por exocitose e por fim 
conduzem à destruição da célula, invadindo mais macrófagos. Os amastigotas ingeridos 
pelos insetos transmissores demoram oito dias ou mais a transformarem-se em 
promastigotas e multiplicarem-se no seu intestino, migrando depois para as probóscides. 
 -Diagnóstico: 
 
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 -Clínico: sinais clínicos 
 -Laboratorial: deve-se proceder a raspagem profunda das lesões cutâneas 
muito freqüentes em cães. Com o material obtido são feitos esfregaços em lâminas e 
corados pelo Giemsa, imunodifusão, teste de Montenegro, ELISA, PCR e Cultura em 
meio NNN do material obtido por punção de baço (difícil), fígado, medula óssea (tíbia) 
e linfonodos (principalmente o poplíteo). 
 -Leishmaniose Tegumentar Americana: é uma doença infecciosa, não 
contagiosa, causada por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania, que 
acomete pele e mucosas. Primariamente, e uma infecção zoonótica, afetando outros 
animais que não o ser humano, o qual pode ser envolvido secundariamente. 
Nas Américas, são atualmente reconhecidas 11 espécies dermotropicas de 
Leishmania causadoras de doença humana e oito espécies descritas, somente em 
animais. No entanto, no Brasil já foram identificadas sete espécies, sendo seis do 
subgenero Viannia e uma do subgenero Leishmania. As três principais espécies são: L. 
braziliensis, L. guyanensis e L. amazonensis e, mais recentemente, as espécies L. 
lainsoni, L. naiffi, L. lindenberg e L. shawi foram identificadas em estados das regiões 
Norte e Nordeste. 
-Vetor: Os vetores da LTA são insetos denominados flebotomineos, pertencentes 
a Ordem Diptera, Família Psychodidae, Subfamilia Phlebotominae, Gênero Lutzomyia, 
conhecidos popularmente, dependendo da localização geográfica, como mosquito palha, 
tatuquira, birigui, entre outros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 -Hospedeiros e Reservatórios: Infecções por leishmanias que causam a LTA 
foram descritas em varias espécies de animais silvestres, sinantropicos e domésticos 
(canídeos, felídeos e eqüídeos). Com relação a este último, seu papel na manutenção do 
parasito no meio ambiente ainda não foi definitivamente esclarecido. 
 -Reservatórios Silvestres: Já foram registrados como hospedeiros e 
possíveis reservatórios naturais algumas espécies de roedores (Figuras 11 a 13), 
marsupiais, edentados e canídeos silvestres. 
 -Reservatórios de Animais Domésticos: cães, gatos e eqüinos. A LTA 
nesses animais pode apresentar-se como uma doença crônica com manifestações 
semelhantes as da doença humana, ou seja, o parasitismo ocorre preferencialmente em 
mucosas das vias aerodigestivas superiores. 
 -Modo de Infecção: O modo de transmissão e através da picada de insetos 
transmissores infectados. Não há transmissão de pessoa a pessoa. 
Mas há a possibilidade a infecção intercanina, sem a participação do flebótomo, através 
de mordedura, durante brigas, do coito e, provavelmente também, pela ingestão de 
carrapatos que sugaram cães doentes. 
*Espécies de Leishmanias: 
 -Cutânea: Leishmania mexicana, Leishmania braziliensis e Leishmania tropica. 
 -Visceral: Leishmania donvani e Leishmania tropica. 
 -Sinais Clínicos: queda de pêlo, emagrecimento, vômitos, fraqueza, apatia, febre 
irregular, feridas persistentes (Leishmaniose cutânea), dilatação do fígado ou do baço 
(Leishmaniose visceral), aumento exagerado das unhas. 
*Os sinais surgem normalmente numa fase final da doença. 
 -Legislação: no Brasil, a lei vigente data de 1963, e preconiza eliminação 
compulsória dos cães infectados. 
 -Leishmaniose Visceral: acomete principalmente crianças e indivíduos 
imunossuprimidos, sendo caracterizada clinicamente por febre oscilante de longa 
duração, debilidade geral, emagrecimento, pancitopenia, hepato-esplenomegalia, 
hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia, podendo progredir para um quadro crônico 
ou para a morte, caso não haja tratamento adequado. 
O parasita migra para os órgãos viscerais como fígado, baço e medula óssea e, se 
deixado sem tratamento, quase sempre resultará na morte do anfitrião mamífero. 
-Tratamento: Antimoniais, com ação nas formas amastigotas, inibindo as 
enzimas da via glicolítica e oxidativa de ácidos graxos no metabolismo do protozoário. 
Atualmente dispõe-se de dois sais de antimoniais: o antimoniato de N-metil-glucamina 
(Glucantime) e o Estibogluconato de sódio (Pentostan). 
 
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-Medidas Preventivas: 
 -Uso de repelentes quando exposto a ambientes onde os vetores 
habitualmente possam ser encontrados; 
 -Evitar a exposição nos horários de atividades do vetor (crepúsculo e 
noite); 
 -Uso de mosquiteiros de malha fina; bem como a telagem de portas e 
janelas; 
 -Manejo ambiental por meio de limpeza de quintais e terrenos, a fim de 
alterar as condições do meio que propiciem o estabelecimento de criadouros para 
formas imaturas do vetor; 
 -Poda de árvores, de modo a aumentar a insolação, a fim de diminuir o 
sombreamento do solo e evitar as condições favoráveis (temperatura e umidade) ao 
desenvolvimento de larvas de flebotomineos; 
 -Destino adequado do lixo orgânico, a fim de impedir a aproximação de 
mamíferos comensais, como marsupiais e roedores, prováveis fontes de infecção para os 
flebotomineos; 
 -Limpeza periódica dos abrigos de animais domésticos; 
 -Manutenção de animais domésticos distantes do intradomicilio durante a 
noite, de modo a reduzir a atração dos flebotomineos para este ambiente; 
 -Em áreas potenciais de transmissão, sugere-se uma faixa de segurança 
de 400 a 500 metros entre as residências e a mata. 
-Epidemiologia: 
1-Leishmaniose principalmente visceral (organismos mais agressivos): 
-L. donovani: é a mais freqüente causa de leishmaniose visceral. É transmitida 
por Phlebotomus e existe no subcontinente indiano e na África. O reservatório são os 
seres humanos e os cães. 
-L. infantum infantum: provoca uma variante menos grave da leishmaniose 
visceral e existe na região mediterrânica, incluindo países do Norte de 
África, Turquia, Israel,Grécia, Itália, sul da França, Portugal e Espanha e ainda 
nos Balcãs, Irão, algumas regiões da China e Ásia central. É transmitida 
pelo Phlebotomus e o seu reservatório são os cães, lobos e raposas. 
-L. infantum chagasi: existe na América Latina, incluindo Brasil. O inseto 
transmissor é o flebotomíneo Lutzomyia. Reservatórios: cães e gambás.Esta espécie é 
considerada uma subespécie de L. infantum. 
 
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2- Leishmaniose principalmente cutânea (organismos de virulência baixa): 
-L. major: Norte de África, Médio Oriente e Ásia Central. Transmitida 
por Phlebotomus. Reservatório: roedores. Responsável por produzir ulcerações úmidas, 
de evolução rápida. 
-L. aethiopica: Existe na Etiópia e no Quênia. Transmitida por Phlebotomus. 
Reservatório: Hyrax, espécies de pequenos mamíferos. 
-L. tropica: Existe em países da costa Sul e Leste do Mediterrâneo e no Médio 
Oriente. Transmitida por Phlebotomus. O reservatório é principalmente humano 
(antroponose). 
-L. mexicana: encontra-se no México, na Guatemala e Belize. Transmissão 
pelo Lutzomyia. Os reservatórios são os roedores e marsupiais. Gera úlceras benignas na 
pele. 
-L. amazonensis: América do Sul. Transmissão pelo Lutzomyia. O reservatório 
são os roedores. Produz lesões cutâneas, às vezes múltiplas. 
3-Leishmaniose principalmente mucocutânea (virulência intermédia): 
 -L. braziliensis: existe em todo o Brasil, Venezuela, Colômbia e Guianas. 
Reservatório: roedores e gambás. Caracteriza-se por formar úlceras cutâneas (raramente 
múltiplas), expansivas e persistentes, freqüentemente acompanhadas de lesões graves na 
nasofarigne. 
 -L. peruviana: predomina nos países andinos, Bolívia, Peru, Equador, Colômbia 
e Venezuela. Reservatórios: cães. 
2-Trypanossomose: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Kinetoplastida, família 
Trypanossomatidae, gênero Trypanossoma spp. 
-Características: 
 -Possuem membrana ondulante; 
 -No seu ciclo evolutivo pode apresentar formas estruturalmente distintas 
(estádios): 
 -Amastigota: corpo arredondado, sem flagelo livre 
 -Pró-mastigota: corpo alongado, com flagelo na extremidade anterior 
 -Epimastigota: o cinetossomo é próximo e anterior ao núcleo e flagelo sai 
livremente 
 -Tripomastigota 
 
 
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*Existem 2 seções de classificação dentro do gênero Trypanossoma spp: seção 
Stercoraria e seção Salivaria. Os tripanosomas seção Salivaria patogênicos de 
importância pecuária encontrados na América Latina. 
-T. evansi; (mal das cadeiras) no pantanal T. evansi tem sido registrado em 
capivaras, coatis e guaxinins. Os tabanídeos multiplicam-se nas estações quentes do 
ano, sendo responsáveis pela transmissão mecânica de T. evansi entre hospedeiros. 
-T. equiperdum: (mal do coito) transmissão venérea ou contaminação da mucosa ou 
da pele lesionada por tripanossomas presentes no material fecal do vetor no repasto; 
-T. vivax: na América do Sul, América Central e algumas ilhas do Caribe, onde é 
transmitido mecanicamente por outras moscas hematófagas. 
 -Transmissão: Inseto pica e defeca ao mesmo tempo. A forma sob 
tripomastigota entra em contato com a corrente sanguínea. Estas invadem as células e se 
transformam em amastigotas. Amastigotas multiplicam-se dentro das células de forma 
assexuada. Transformam-se novamente em Tripomastigotas e destroem a célula, caindo 
novamente na corrente sanguínea. Um novo inseto se infecta com o sangue do 
hospedeiro contendo tripomastigotas. A forma tripomastigota se transforma em 
epimastigota no intestino do inseto, multiplicam-se e transformam-se novamente em 
tripomastigota, infectando novos animais. No caso da transmissão mecânica, as formas 
sangüíneas dos trypanosomas são transferidas diretamente de um mamífero, para outro, 
por insetos hematófagos (p.ex. espécies de Tabanidae e Stomoxydae). 
*T. evansi pode ter transmissão via mucosa e via transplacentária. 
 
 
 
 
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-Importância: 
--Diminuição na produção de carne e leite que causam deficiências protéicas, as 
quais são particularmente danosas às crianças; 
-A agricultura devido a perda de animais de tração; 
-A produção pecuária, pois a tripanosomose limita a possibilidade da introdução 
de reprodutores de raças exóticas nas áreas de produção pecuária e também impedem 
que algumas áreas sejam utilizadas o ano todo devido às variações sazonais na 
incidência da doença; 
-A economia, por causa do déficit na produção de carne e leite que fazem com 
que as regiões ou os países sejam obrigados a importar esses produtos. 
 
 
2.1-Trypanossoma evansi: 
-Características: 
 -Nome da doença: mal das cadeiras 
 -Hospedeiros: eqüinos, bovinos, caprinos, suínos, caninos, felinos, capivaras e 
quatis. 
 -Vetores mecânicos: tabanídeos (Stomoxys calcitrans) e morcegos 
 -Localização: sangue e linfa 
 
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 -Ciclo Evolutivo: o parasito permanece na probóscida do tabanídeo sob a forma 
de ‘tripomastigota’. Ao atingir a corrente sanguínea, depois da picada, ocorre a fase de 
multiplicação, com um período pré-patente (PPP) de 4 a 10 dias, surgindo depois a 
parasitemia. Pode ser transmitido via mucosa e transplacentária. 
 -Epidemiologia: amplas distribuição geográfica. 
*Bovinos e Suínos também são acometidos, mas geralmente desenvolvem sinais menos 
severos que cavalos e camelos. 
-Patogenia: varia de acordo com a cepa, a espécie do hospedeiro, fatores não 
específicos afetando o animal como outras infecções e estresse. Os parasitos 
multiplicam-se no local da picada, na pele, invadem a corrente sanguínea e o sistema 
linfático. Causam ataques febris generalizados e induzindo uma resposta inflamatória. A 
parasitemia é acompanhada por respostas febris, que são seguidas por períodos 
aparasitêmicos e afebris. 
-Sinais Clínicos: rápida perda de peso, graus variáveis de anemia, febre 
intermitente, edema dos membros pélvicos e das partes baixas do corpo, fraqueza 
progressiva, vacilação lateral da garupa, os animais afetados podem morrer dentro de 
semanas ou poucos meses, mas podem ocorrer infecções crônicas com evolução de 
muitos meses. 
*A doença é freqüentemente fatal para camelos, cães e eqüinos. 
-Diagnóstico: 
 -Esfregaço (corado); 
-Aspirados de linfonodos (submandibular); 
-Imunofluorescência indireta; 
-Teste de aglutinação direta; 
-ELISA; 
-PCR; 
-Clínico (através de anamnese e quadro clínico); 
-Profilaxia: 
-Tratamentos dos doentes; 
-Controle de vetores; 
-Cuidados com agulhas contaminadas; 
 
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-Além dos clássicos modos de transmissão, carnívoros podem se infectar através da 
ingestão de carne de animais recentemente mortos de tripanossomíase; 
2.2-Trypanossoma equiperdum: 
-Características: 
 -Nome da doença: mal do coito 
 -Hospedeiro: eqüino 
 -Localização: trato urogenital 
 -Ciclo Evolutivo: a transmissão é realizada mecanicamente através do coito e 
raramente por insetos. Uma vez p agente na mucosa urogenital, passa para os capilares. 
O PPP é de 2 a 12 semanas. A forma infectante é Tripomastigota. 
*Rara transmissão por insetos. 
*Os asininos são reservatórios naturais. 
 -Diagnóstico: geralmente o quadro clínico, associado com dados da anamnese. 
Raramente encontrado em exames hematológicos. 
 -Patogenia e Sinais Clínicos: 
-Edemas na região genital; aumento de secreções; febre; dor na região renal; ulcerações 
na mucosa vaginal; prurido; 
 2.3-Trypanossoma vivax: 
-Características: 
 -Hospedeiros: ungulados, grande incidência em ruminantes 
*Cães e suínos são refratários; 
*Cervídeos são reservatórios. 
-Patogenia: Pode provocar uma doença fatal associada a uma alta e persistente 
parasitemia e resposta imune reduzida. 
-Sinais Clínicos: Geralmente assintomáticos,anemia, febre, letargia, perda 
progressiva de peso, diarréia, queda na fertilidade e produção de leite e de carne, aborto 
e eventualmente morte. 
-Diagnóstico: pelo quadro clínico. Raro parasito no sangue. 
-Profilaxia: 
-Tratamento dos doentes; 
 
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-Castração dos animais positivos; 
-Inspeção dos animais reprodutores; 
-Higienização das instalações; 
-Isolamento de áreas infectadas; 
-Combate aos vetores. 
 -Tratamento: 
-Suraminato de quinapiramina: 4mg e 50 mg/Kg protegeram contra um desafio 
experimental entre 6 – 26 meses; 
*Pode causar edema que pode perdurar por até 8 meses; 
-Dimenazene (Berenil): diamidina aromática, aconselhado na dose de 7,0 mg, porém em 
cavalos aconselha-se utilizar a posologia de 0,5 mg/Kg por via endovenosa lenta. 
-Quinapiramina Sulfato e Quinapiramina Cloreto (Triquin) – É uma piramidina quinlina 
-Em áreas endêmicas o Triquin deveria ser injetado à cada 2 à 3 meses o que 
corresponde 6 à 4 aplicações anuais (Tratamento estratégico); 
-Trypamidium/Samorin: pode ser administrado em uma dosagem de 0,5 mg/Kg. 
-Suramin: foi pela primeira vez comercializada em 1920 e foi o tripanocida mais antigo 
usado nos animais domésticos. É uma naftilamida sulfonada e foi usada como a droga 
de escolha para o tratamento de infecções pelo Trypanosoma evansi em cavalos e 
camelos por muitos anos, porque muitos outros 
tripanocidas são tóxicos para estas espécies. 
-Melarsomina: O composto é ativo contra o subgênero Trypanozoon, particularmente o 
Trypanosoma evansi. Não é usado profilaticamente. 
 
-Controle Medicamentoso: 
-Brometo/Cloreto de homidium: 
O homidium pertence à classe dos compostos da fenantridina sendo fabricado 
tanto com o sal brometo como com o cloreto, ambos são recomendados como agentes 
terapêuticos na dosagem de 1,0 mg/kg. Contudo, a mesma dosagem em bovinos tem 
demonstrado atividade profilática, variando o período de proteção de 2 à 19 semanas a 
campo. 
 
3-Giardíase: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Diplomanadida, família 
Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae e G. 
agilis. 
 
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-Características: 
 
 
 
 
 
 -Formas: Móvel: com trofozoítos flagelados 
 Imóvel: com cistos infectantes (cistos ovalados, com dois a quatro 
núcleos). 
 -Hospedeiro: caninos, roedores, aves e anfíbios. 
 -Localização: intestino delgado 
 -Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados). 
 -Ciclo Evolutivo: a transmissão é feita através da ingestão de alimento ou água 
com cistos. O excistamento ocorre no duodeno, sendo que cada cisto origina dois 
trofozoítos por um processo de cissiparidade simples longitudinal. Os trofozoítos fixam-
se às células epiteliais pelo disco suctorial e alimentam-se de produtos da digestão. 
Quando fixos, agitam seus flagelos. 
 No intestino, os trofozoítos se encistam. Recolhem os flagelos, encurtam o 
corpo. Cada giárdia encistada tem quatro núcleos e dois discos suctores. Então os cistos 
são eliminados pelas fezes. 
*Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto. 
 -Patogenia: 
 -Trofozoítos atacam a borda das vilosidades e causam danos estruturais 
 -Redução da área de superfície da microvilosidade 
 -Diminuição da absorção 
 -Distúrbios gastrointestinais 
 -Sinais Clínicos: 
 -Poucos sinais em animais; esteatorréia (fezes volumosas de coloração 
clara), enterite, perda de peso, inapetência, vômitos e flatulência. 
 -Diagnóstico: 
Trofozoíto Cisto 
 
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 -Clínico 
 -Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco), para 
identificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 
33%), imunológico ou molecular. 
 -Tratamento: 
 -Metronidazol; Albendazole e Fembendazole 
 -Profilaxia: 
 -Saneamento 
 -Higiene 
 -Filtração ou fervura da água. 
 -Vacinação de animais. 
4-Criptosporidose: pertencente ao filo Apicomplexa¸ ordem Eucoccidiorida, família 
Cryptosporidiidae ¸ gênero Cryptosporidium e espécies C. parvum, C. muris e C. 
hominis. 
-Características: 
 -Estrutura: Oocistos com quatro esporozoítos alongados e livres (sem 
esporocistos); 
 -Hospedeiros: todos mamíferos; 
 -Fonte de Infecção: água, alimentos, artrópodes (baratas). 
 -Localização: células do intestino delgado e grosso (borda da microvilosidade). 
 -Ciclo Evolutivo: ocorre um tipo de multiplicação assexuada (cissiparidade 
múltipla) denominada esquizogonia ou mesogonia com duas gerações de esquizonte e 
outro tipo de multiplicação sexuada (gametogonia) com formação de micro e 
macrogametas. 
*É eliminado esporulado. 
 80% dos oocistos formados por reprodução sexuada são eliminados, 
outros 20% se rompem no intestino e reiniciam assim o ciclo sem irem ao exterior, 
provocando sua auto-infecção. 
-Sinais Clínicos: 
 -Diarréia (geralmente em bovinos neo-natos); 
*C. parvum é a espécie responsável pela maior causa de criptosporidiose em humanos. 
 
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 -Diagnóstico: 
 -Clínico: sinais 
 -Laboratorial: pesquisa de oocistos pelo exame parasitológico de fezes 
pelos métodos de Willis, Sheather (microscópio com contraste de fonte) ou Safranina, 
biópsia intestinal, raspado de mucosa intestinal ou necropsia (até 6 horas depois da 
morte), PCR e ELISA. 
*Conservação de material: a formol 10% ou dicromato de potássio 2,5% 
*Sheather não é muito indicado, pelo baixo número de oocistos nas amostras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 -Desinfecção: amônia a 50% ou formalina a 10% por 30 minutos no mínimo, ou 
temperaturas acima de 60ºC ou abaixo de 20ºC por 30 minutos também. 
 
5-Haemoproteose: pertencente ao filo Apicomplexa¸ ordem Eucoccidiorida, família 
Plasmodiidae, gênero Haemoproteus e espécie H. columbae. 
-Características: 
 -Hospedeiro: 
 -Definitivos (invertebrados): hipoboscídeos e tabanídeos (Chrysops) 
 -Intermediários (vertebrados): pombo e diversas aves, répteis e anfíbios. 
 -Localização: esquizontes nas células endoteliais dos vasos sanguíneos e 
eritrócitos e os gametócitos no tubo digestivo e glândulas salivares de insetos. 
 -Ciclo Evolutivo: os esporozoítos inoculados com a saliva, penetram nas células 
epiteliais dos vasos sanguíneos dos pombos, crescem e transformam-se em esquizontes. 
Os esquizontes por esquizogonia (cissiparidade múltipla) originam um grande número 
de merozoítos. Os merozoítos são liberados na corrente sanguínea, e atingem os 
eritrócitos, onde crescem e transformam-se em gametócitos e há o amadurecimento 
destes nas células dos insetos. Formando microgametas e macrogametas, que formam 
 
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um zigoto (oocineto) que migram até atingirem a parede do intestino, onde 
amadurecem e formam oocistos. Estes oocistos por esporogonia vão produzir os 
esporozoítos, que migram até as glândulas salivares. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Pode não aparentar sinais clínicos, febre, debilidade, fraqueza, dispnéia 
(migração pulmonar), anorexia, 
 
 -Patogenia: 
 -Anemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Diferenciar Haemoproteus de Plasmodium: 
 -Haemoproteus sp geralmente atinge pombos; 
 -Plasmodium sp geralmente atinge galináceos; 
 
6-Plasmodium sp: pertencente ao filo Apicomplexa¸ ordem Eucoccidiorida, família 
Plasmodiidae, gênero Plasmodium e espécie P. juxtanucleare. 
-Características: 
 -Nome da doença: malária das galinhas 
 -Estrutura: merozoítos são esféricos e normalmente estão em contato com o 
núcleo do eritrócito (quandopresente). Cada um origina, geralmente, quatro merozoítos. 
 -Hospedeiros: 
 Definitivos (invertebrados): Culex, Aedes e Anopheles 
 Intermediário (vertebrados): galiformes 
 -Ciclo Evolutivo: a inoculação em galináceos se dá sob a forma de Esporozoítos, 
pela saliva do mosquito. São inoculados no tecido subcutâneo e passam para a corrente 
sanguínea e atingem as células do sistema fagocitário mononuclear, onde se 
 
 
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multiplicam. Depois caem na corrente sanguínea e penetram em eritrócitos e são 
denominados Trofozoítos. Os Trofozoítos se desenvolvem rapidamente, o núcleo cresce 
e são agora denominados de Merozoítos, ocupando quase toda a célula parasitada. Tem 
inicio a multiplicação, que começa com a transformação do núcleo. Esta forma agora é 
chamada de Esquizonte e realiza esquizogonia. As células filhas resultante são 
denominadas Merozoítos e cada um deles invade um novo eritrócito. 
 Depois de várias esquizogonias, surgem formas sexuadas, designadas 
gametócitos. Há dois tipos de gametócito: os grandes (gametócito feminino) e os 
pequenos (gametócito masculino). Estes permanecem nos eritrócitos até serem ingeridos 
pelos mosquitos. 
 *No mosquito: com a ingestão de todos os tipos de plasmódios, somente os 
gametócitos prosseguem na evolução. Estes caem no intestino amadurecendo, formando 
macrogametas e microgamentas. O microgameta vai de encontro ao macrogameta. 
Formando então o Zigoto (oocineto) que migra até o intestino médio, tornando-se 
esferóide e cercado por uma cápsula, formando o Oocisto que cresce rapidamente por 
esporogonia, formando esporozoítos. Os esporozoítos livres dos Oocistos invadem o 
organismo do mosquito e atinge as glândulas salivares. 
 
 
 
 
 
 
-Medidas de Combate (profilaxia): 
-Medidas de combate ao vetor adulto – através da borrifação das paredes dos 
domicílios com inseticidas de ação residual; 
-Medida de combate as larvas (mosquitos) – Através de larvicidas 
-Medidas de saneamento básico; 
-Medidas para melhorar as condições de vida; 
-Sinais Clínicos: 
 -Pode ser inaparente, temperatura anormal, crista caída e pálida, inapetência, 
animal apático e morte súbita. 
-Patogenia: 
 -Anemia, esplenomegalia e acúmulo de líquidos na cavidade pericárdica. 
 
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-Diagnóstico: 
 -Esfregaço sanguíneo (corado com panótico ou giemsa). 
-Tratamento: 
-Não se faz o tratamento em aves. Mas poderia se usar ‘Cloroquina’. 
 
7-Balantidiose: pertencente ao filo Cilliata, classe Kinetofragminophorasida, família 
Balanitdiidae, gênero Balantidium e espécie Balantidium coli. 
-Características: 
 -Possuem vacúolo contrátil 
 -Hospedeiros: suínos, homens, raramente caninos e felinos 
*Afeta apenas humanos. 
 -Localização: ceco e cólon (comensal de IG de suínos); 
*não é capaz de penetrar na mucosa 
 -Formas: 
 -Trofozoíto: forma do parasito apresenta grande variação, são ovóides 
com dimensões entre 30-150 x 25 –120 m, tendo sua superfície revestida de cílios que 
permitem sua locomoção. 
 -Cisto: forma infectante. São de esféricos a ovóides com dimensões entre 
40-60 m de diâmetro, eles são levemente amarelados ou esverdeados, com citoplasma 
hialino, sua parede são compostas de duas membranas, sendo viáveis no ambiente 
durante duas semanas 
 -Resistência: os trofozoítos podem sobreviver até 10 dias em boas condições de 
temperatura e umidade, são extremamente sensíveis em meio ácido (pH abaixo de 5,5) e 
temperaturas acima de 34º 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 -Sinais Clínicos: 
 -Pode ser assintomático, diarréia (apenas líquido) ou disenteria (muco 
com sangue), dores abdominais, fraqueza, indisposição, anorexia, náuseas, vômitos e 
febre. 
 
 -Diagnóstico: 
 -Pesquisa de cistos ou trofozoítos nas fezes. 
8-Eimeriose: pertencente ao filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida, família 
Eimeriidae, gênero Eimeria. 
-Características: 
 -Hospedeiros: aves, suínos e bovinos. 
-Ciclo Evolutivo: oocistos (imaturos – não esporulados) liberados nas fezes de 
galináceos, no solo ocorre a esporulação dos oocistos. Os oocistos esporulados sofrem 
esporogonia (meiose), formando quatro esporocistos e dois esporozoítos se formam em 
cada esporocisto. O oocisto é ingerido e a sua parede é destruída na moela, liberando 
esporocistos. Esporozoítos são liberados no intestino delgado por ação de enzimas sob 
os esporocistos. Há então a penetração destes na mucosa intestinal. São englobados por 
macrófagos e levados até glândulas intestinais onde penetram. Nas glândulas cada 
esporozoíto arredonda-se e forma o trofozoíto e depois o esquizonte (com vários 
merozoítos no seu interior) e inicia-se o processo de reprodução assexuada denominada 
esquizogonia ou merogonia (cissiparidade múltipla). Há a formação de merozoítos 
dentro dos esquizontes. Estes rompem as células e atingem novamente intestino, onde 
penetram novamente e formam a segunda geração de esquizontes. Alguns merozoítos 
vão formar gametas (masculinos e femininos – reprodução sexuada – gametogonia) e há 
a formação de um zigoto que dá origem a um oocisto, sendo eliminados pelas fezes. 
*Fase assexuada mais danosa ao organismo (mais patogênica). 
 -Espécies: 
 -Galinhas: E. praecox (localização mais superficial na alça duodenal), E. 
mits (localização mais superficial no final do intestino delgado e cecos), E. acervulina 
(mais patogênica, localizada na alça duodenal), E. tenella (localizada no ceco), E. 
brunetti (localizada no intestino médio e no entroncamento dos cecos), E. máxima 
(localizada entre o jejuno e o íleo - *fase sexuada mais patogênica) e E. necatrix 
(localizada no intestino médio e cecos e é uma das mais patogênicas). 
 -Perus: E. adenoeides (localizada no final do íleo), E. meleagrimitis 
(localizada na metade anterior do intestino delgado), E. dispersa (localizada ao longo 
dos intestinos), E. innocua (localizada no intestino delgado), E. subrotunda (localizada 
 
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no intestino delgado), E. gallopavonis (localizada na porção final do intestino delgado e 
cecos) e E. meleagridis (localizada primariamente no intestino delgado e depois no 
intestino grosso). 
 -Suínos: E. debliecki (localizada no intestino delgado), E. scabra 
(localizada no intestino delgado), E. polita (localizada no intestino delgado), E. spinosa 
(localizada no intestino delgado), E. perminuta(localizada no intestino delgado) e E. 
neodebliecki (localizada no intestino delgado). 
 -Coelhos: E. stiedai (localizada em ductos biliares), E. intestinalis 
(localizada no intestino delgado), E. media (localizada no intestino delgado e grosso), E. 
magna (localizada no jejuno), E. neoleporis (localizada no cólon e ceco), E. irresidua 
(localizada no intestino delgado) e E. perforans (localizada no intestino delgado). 
 -Bovinos: E. bukidnonensis, E. subspherica, E. auburnensis, E. 
alabamensis, E. cylindrica, E. bovis, E. zuernii, E. ellipsoidalis, E. canadensis e E. 
braziliensis. 
*E. cylindrica e E. bovisi são as mais patogênicas. 
 -Ovinos e Caprinos: E. ahsata, E. crandallis, E. faurei, E. intricata, E. 
bakuensis, E. pallida, E. parva e E. punctata. 
-Patogenia e Sinais Clínicos: 
 -Galinhas: 
-Dependente da idade (atinge os mais jovens), sistema imune, nº de oocistos ingeridos e 
espécie de Eimeria. 
-Fase assexuada mais patogênica (exceto: E. máxima: sexuada mais patogênica). 
-Causa síndrome da má absorção. 
-Destruição das vilosidades 
-Hemorragias (diarréia muco-sanguinolenta) 
-Pontos brancos (E. acervulina) 
-Petéquias 
-Espessamento de mucosa 
*E. necatrix atingemais aves velhas 
 -Perus: 
-Dependente da idade (atinge os mais jovens), sistema imune, nº de oocistos ingeridos e 
espécie de Eimeria. 
 
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-Hemorragias 
-Diarréia aquosa 
*De maneira geral, as aves (galinhas e perus), apresentam prostração, penas arrepiadas, 
inapetência, diarréia aquosa a sanguinolenta (dependendo da espécie de Eimeria). 
 -Suínos: 
-Moderadamente patogênicos. 
-Lesões normalmente no intestino delgado 
-Enterite catarral aguda. 
-Atrofia das vilosidades; 
-Diminuição da absorção dos alimentos; 
-Normalmente atinge animais jovens logo após o desmame. 
-Causam diarréia aquosa amarelada 
-Perda do apetite, polidipsia, mucosas pálidas e desidratação. 
 -Coelhos: 
-E. stiedai: hepatomegalia, aumento dos canais biliares, nódulos esbranquiçados, 
alteração no fluxo da bile (bilirrubinemia), cirrose e ascite. Causando inapetência, 
emagrecimento, timpanismo e icterícia. 
-Eimeria intestinais: destruição do epitélio, enterite, diarréia muco-sanguinolenta e 
inapetência. 
 -Bovinos: 
-Geralmente ocorrem infecções mistas; 
-Destruição epitelial; 
-Espessamento de mucosa; 
-Hemorragia intestinal; 
-Enterite; 
*A presença de nematódeos exacerba os sinais. 
-Diarréia, anorexia, perda de peso, cólicas, temperatura elevada, convulsões; 
 -Ovinos e Caprinos: 
-Lesões principalmente no jejuno; 
 
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-Manchas brancas que podem atingir a serosa; 
-Enterite; 
-Fezes amareladas ou sanguinolentas; 
-Diarréia amarelada com estrias de sangue, anorexia, debilidade, perda de peso e 
anemia. 
-Diagnóstico (geral): 
 -Anamnese e sinais clínicos; 
 -Exames laboratoriais (oocsistos, formas imaturas); 
 -Necropsia; 
 -Raspado de mucosas intestinal (corados com Giemsa); 
*OccPG: em bovinos, entre 5.000 e 10.000 
-Tratamento: 
 -Aves (galinhas e perus): 
-Amprólio; 
-Sulfadimetoxina; 
-Sulfamatazina; 
-Sulfaquinoxalina; 
*Geralmente aplicados à água ou à ração. 
 -Suínos: 
-Amprólio; 
-Toltrazuril; 
-Decoquinato; 
-Sulfadimetoxina; 
 -Coelhos: 
-E. steidai: 
 -Sulfametazina; 
 -Sulfamerazina; 
 
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 -Sulfaquinoxalina sódica; 
 -Sulfaquinoxalina 
-Eimeria intestinais: 
 -Diclazuril; 
 -Amprólio (preventivo); 
 -Sulfas; 
 -Bovinos: 
-Sulfamerazina; 
-Amprólio (preventivo); 
-Sulfaguanidina; 
-Monensina (preventivo); 
*Nicarbazina, furacin e nitrofurazona são tóxicos para bezerros. 
 -Ovinos e Caprinos: 
-Sulfametazina; 
-Amprólio; 
-Profilaxia e Controle: 
 -Aves (galinhas e perus): 
-Ambiente (limpeza e desinfecção das camas); 
-Vacinas 
-Biosseguridade (cuidado com outras infecções – Ex.: Clostridium prefringens) 
-Controle adequado (vacinas e anti-coccidianos) 
 *Cuidas com a resistência destes. 
 *Anti-coccidianos: 
 -Programa cheio: uso de drogas por toda a vida da ave 
 -Programa dual: uso de um produto até 21 dias de vida da ave e depois 
outro produto pelo restante da vida (frangos de corte). 
-Fármacos para controle (Ex.: ionóforos, sulfonamidas, quinazolinona) 
Oocisto não esporulado 
Oocisto esporulado 
 
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 -Suínos: 
-Higiene, limpeza, desinfecção da maternidade (água quente, ou produtos químicos – 
Ex.: amônia). 
-Quarentena para animais recém adquiridos 
-Medicação nas rações (Ex.: amprólio, 1 semanas antes do parto até 3 semanas após do 
parto). 
 -Bovinos: 
-Instalações limpas e secas; 
-Comedouros e bebedouros protegidos de contaminação fecal; 
-Currais com pisos de concreto 
-Adultos separados dos jovens; 
-Evitas altas densidades; 
-Pastagens bem drenadas; 
-Anti-coccidianos e Mecanismo de ação: 
 1-Ionósforos: se combinam com a membrana celular dos protozoários e 
promovem a entrada de Na
+
 na célula (causando ativação da bomba Na
+
/K
+
 numa 
tentativa de reduzir a concentração de Na
+
 dentro da célula). Há então um gasto 
considerável de energia sob forma de ATP para a bomba. Há também o aumento da 
pressão oncótica, fazendo com que haja entrada de água nas células (distensão e 
ruptura). 
 2-Amprólio: antagonista da Tiamina, que é necessária para o crescimento e 
desenvolvimento do parasita. O amprólio atua através da redução da quantidade de 
tiamina disponível para o organismo e na redução da capacitação da tiamina pela 
mucosa intestinal. 
 3-Decoquinato: sua ação deve-se à inibição reversiva do transporte de elétrons e 
respiração da mitocôndria. Como resultado, menos energia está disponível para o 
crescimento coccidiano. 
 4-Sulfonamidas: são análogas do p-aminobenzoato (faz parte da estrutura do 
ácido fólico, necessário para o protozoário). Competem com ele pela incorporação na 
molécula do ácido fólico, reduzindo a quantidade de ácido. 
9-Isosporose: pertencente ao filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida, família 
Eimeriidae, gênero Isospora. 
-Características: 
 
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-Ciclo Evolutivo: os oocistos saem nas fezes não esporulados e em 2-3 dias 
esporulam. O animal se infecta através de oocistos esporulados contidos em água ou 
alimentos. Os esporozoítos invadem as células epiteliais do intestino grosso. Os 
esquizonte origina até 8 merozoítos. Os merozoítos são encontrados principalmente no 
epitélio. Os gametócitos nas células epiteliais. Há 3 gerações de esquizontes. 
-Espécie: 
 -Suínos: Isospora suis 
 -Patogenia: 
 -Destruição epitelial; 
 -Diminuição do nº de células caliciformes; 
 -Alteração nas funções digestivas e de absorção; 
 -Enterite por infecção secundária (Ex.: E. coli e clostridios). 
*Suínos adultos se imunizam e não liberam oocistos ou liberam em pequeno número. 
Porcas contaminam os filhotes. Leitões contaminam o ambiente e a nova leitegada. 
*Fatores pré-disponentes: enfermidades concomitantes, má nutrição, imunossupressão; 
e estresse do desmame e transporte. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Diarréia ou fezes pastosas (coloração de amarelo a acinzentado); 
 -Diminuição no crescimento; 
 
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 -Pêlos arrepiados; 
 
 -Diagnóstico: 
 -Coproparasitológico pelo método de flutuação e técnica de Sheather. 
 -Profilaxia: 
 -Toltrazuril: 3º e 4º dias de vida. 
 -Medidas de Controle: 
 -Baixa densidade populacional; 
 -Limpeza dos locais (retirada de fezes); 
 -Boa nutrição; 
 -Tratamento: 
 -Sulfadiazina + Trimetroprim; 
 -Sulfametoxazol + Trimetroprim; 
 -Pirimetamina + Ácido fólico 
10-Toxoplasmose: pertencente ao filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida, família 
Sarcocystidae, gênero Toxoplasma e espécie Toxoplasma gondii. 
-Características: 
-Reprodução: assexuada (em HI) ou sexuada (em HD) 
 -Hospedeiros: 
 -Definitivos: felídeos (mas podem ser HI também – apresenta sinais 
clínicos) 
 -Intermediários: animais de sangue quente (mamíferos e aves) 
 -Transmissão: transplacentária (taquizoíto), ingestão de oocisto esporulado 
(água e alimentos), ingestão de bradizoíto (carne e leite cru), transplante de órgãos e 
transfusão de sangue. 
 -Formas Evolutivas: 3 formas evolutivas - oocisto (infectante), bradizoíto 
(dentro de um cisto, multiplicação lenta) e taquizoíto (está livre, multiplicação rápida). 
Ciclo Evolutivo: 
 
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 -Entero-Epitelial: depois da ingestão de cistos pelo gato, a parede é 
dissolvida por ação de enzimas no estômago e ID. Os bradizoítos penetram nas células 
epiteliais do ID e tem inicio uma série de gerações de Toxoplasma por reprodução 
assexuada. No interior destascélulas intestinais, os parasitos agora são designados 
Trofozoítos, que crescem e se transformam em esquizontes e por um processo de 
reprodução assexuada (esquizogonia ou merogonia) formam merozoítos. Estes invadem 
outras células epiteliais prosseguindo no processo de multiplicação assexuada. Alguns 
merozoítos originam macrogametócitos que amadurecem e dão origem aos 
macrogametas e outros formam microgametócitos formando posteriormente 
microgametas flagelados. Estes vão para as células epiteliais, onde há a união. Há a 
formação do zigoto que posteriormente forma o oocisto, caindo na luz do intestino. A 
esporulação deste ocorre fora do corpo do gato, num período de 5 dias após sua 
eliminação. Cada oocisto esporulado tem dois esporocistos com quatro esporozoítos. 
Este é o ciclo Entero-epitelial, que só ocorre com gatos. 
 -Extra-intestinal: ocorre com mamíferos e aves. HI se infecta por oocisto 
(esporulado). Há a quebra da parede e liberação de bradizoítos que se transformam em 
trofozoíto que caem na corrente sanguínea ou linfática. Infestando células anucleadas 
(hemácias) e outros tecidos, causando necrose tecidual. 
*Caso o sistema imune seja competente, o taquizoíto permanece dentro da célula como 
bradizoíto, normalmente, por toda a vida. 
*Este cisto com bradizoítos é uma ótima fonte de infecção (Ex.: carne de suíno e ovino). 
*Gestantes (humanos, ovinos, caprinos e suínos), em primo-infecção, há probabilidade 
de que os taquizoítos passem pela barreira placentária, infectando o feto. Já na 2ª 
gestação (de um animal que já foi infectado), não se tem problemas normalmente. 
*Gatos se infectam de 2 formas: ingerindo oocisto (fezes – então há a produção de 
poucos cistos por pouco tempo) ou ingerindo bradizoítos (carne crua – então há a 
produção de muitos cistos por um longo período). 
-Patogenia: 
 -Alta prevalência sorológica (muito infectados) e baixa incidência 
sintomatológica. 
 -Gatos: raramente doença clínica, mas quando se comporta como um HI pode 
apresentar enterite, pneumonia e lesões oculares. 
*Panleucopenia ou Leucemia: tornam o sistema imune deprimido, podendo reativar 
uma doença que estava latente (reativação com encefalite e/ou forma disseminada). 
 -Cães: apresentam febre, apatia, sinais de pneumonia, distúrbios neurológicos 
(encefalite), lesões oculares, diarréia hemorrágica, abortos e miocardite. 
 
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*Associação de sintomas neurológicos, oculares e respiratórios (normalmente associado 
à cinomose). 
 -Bovinos: raramente doença clínica 
 -Ovinos e Caprinos: aborto, mumificação fetal, recém nascidos fracos ou 
natimortos. 
*Lesões placentárias: pontos brancos nas carúnculas. 
 
 -Suínos: aborto, mumificação fetal, recém nascidos fracos ou natimortos. 
 -Eqüinos: desordens neurológicas e de locomoção (semelhante à Neospora 
hugesi e Sarcocystis neurona). 
 -Aves: diarréia e cegueira 
 -Humanos: zoonose 
-30-80% da população soropositiva e enfermidade clínica menos freqüente (1% dos 
soropositivos). 
 *Primo-infecção: sinais clínicos no feto – hidrocefalia, calcificação, 
surdez, convulsões, paralisia muscular, problemas oculares (na retina). 
-Diagnóstico: 
 -Clínico: difícil 
 -Laboratorial: 
 -Sorologia 
 -IgG: aumento de títulos crescente (bom para diagnósticos 
epidemiológicos) 
 -IgM 
 -Isolamento (biópsia e inoculação) 
 -Identificação em fluídos ou tecidos 
 -PCR 
-Tratamento: 
 -Clindamicina 
 -Cão: 10-20 mg/kg a cada 12 horas por 2 semanas 
 
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 -Gato: 12,5-25 mg/kg a cada 12 horas por 2 semanas 
 -Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido fólico 
 -30 mg/kg + 0,4 mg/kg a cada 12 horas por 2 semanas + 10mg de ácido 
fólico em dias alternados. 
-Profilaxia: 
 -Limpeza diária da caixa de fezes do gato; 
 -Contato direto com gatos não é problema; 
 -Impedir gatos/cães de caçar animais menores (impedir ingestão de carne crua). 
 -Uso de luvas para jardinagem (pois os gatos defecam e enterram) 
 -Cuidado com água e vegetais (uso de cloro) 
 -Carne (60ºC - interior) 
 -Vetores (baratas, moscas e mosquitos podem carregar oocistos esporulados) 
 -Pré-natal: mulheres com sorologia negativa para a doença deve-se fazer exames 
a cada 30 dias, para que se houver a infecção possa-se tratar. 
11-Neosporose: pertencente ao filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida, família 
Sarcocystidae, gênero Neospora e espécie Neospora caninum. 
-Características: 
 -Hospedeiros: 
 -Definitivos: caninos, coiote (também podem ser HI) 
 -Intermediários: ruminantes, eqüinos, roedores e gatos. 
 -Ciclo Evolutivo: semelhante ao Toxoplasma gondii 
*parede do cisto mais espessa do que Toxoplasma gondii. 
*cães tem a possibilidade de liberar oocistos mais de uma vez (fazem o ciclo entero-
epitelial mais de uma vez) ao contrário de fatos com Toxoplasma (só no contato primo). 
 -Transmissão: transplacentária (vertical ou congênita), fecal-oral (horizontal) e 
lactogênica 
*Transmissão congênita: 
 Exógena: quando a fêmea gestante ingere o cisto 
 Endógena: quando há a reativação de cistos 
 
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*Transmissão horizontal: importante para a entrada do protozoário na propriedade. 
*Cães se contaminam ao se alimentarem de restos de placenta e outros anexos 
embrionários de bovinos contaminados com bradizoítos. 
*Vacas infectadas transmitem tanto na primo-infecção como nas seguintes gestações. 
-Patogenia: 
 -Bovinos: doença clínica geralmente em bezerros até 2 meses. Apresentam sinais 
neurológicos, flexão e hiperextensão de membros, perda de reflexo proprioceptivo, 
exoftalmia, estrabismo e perda de peso. Em vacas adultas se tem aborto. 
 -Cães: doença clinica geralmente em filhotes (infectados congenitamente). 
Apresentam paralisia neuromuscular (ascendente – começa em membros posteriores) e 
ninhadas sucessivas infectadas. 
*Filhote pode nascer normal mas cronicamente infectado. 
-Diferenças entre N. caninum e T. gondii: 
 -A infecção não precisa ocorrer durante a prenhez para acometer o feto. 
 -Matrizes apresentam vários abortos pela vida. 
-Diagnóstico: 
 -Clínico: pelo aborto (fase da gestação, estado do feto – liquefeito/autolisado e 
antecedentes). 
*Aborto/Surto epidêmico: 30-40% de abortos nas fêmeas gestantes, porque nunca se 
teve contato com o protozoário antes 
*Aborto endêmico: 5% de abortos nas fêmeas gestantes, pois se tem uma certa 
resistência/imunidade. 
 -Conhecer a área onde se tem N. caninum e outras causas de aborto (tuberculose, 
brucelose e causas nutricionais). 
 -Laboratorial: ELISA, aglutinação, sorologia, histológico, imunohistoquímico, 
PCR e cultivo celular/inoculação (os 2 últimos são definitivos). 
-Tratamento: 
 -Bovinos: não se tem tratamento. 
 -Cães: com Clindamicina, Sulfonamidas potencializadas e piremetamina. 
 
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 *Tratamento de apoio: corticóides, fisioterapia e suplemento vitamínico 
(complexo B). 
*Pode-se não ter resultados. 
-Profilaxia: 
 -Cães: restringir cães em propriedades, diminuir o acesso de bovinos às fezes de 
cães, evitar que cães tenham acesso à material de gestação (Ex.: placenta) e evitar 
canídeos silvestres. 
-Bovinos: eliminar vacas com mais de 2 abortos ocorridos e vacinas (não 
aconselhável). 
12-Tristeza Parasitária: complexo de doenças causadas por Babesia e Anaplasma. 
Doença febril de alta morbidade e até alta mortalidade, de grande ocorrência em áreas 
de instabilidade enzoótica. 
 -Protozoários: B. bovis e B. bigemina 
 -Rickéstsia: Anaplasma marginale e Anaplasma centrale (menos patogênica). 
 12.1-Babesiose: pertencente ao filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida,família 
Babesiidae, gênero Babesia sp. 
BABESIOSE EM BOVINOS: 
-Características: 
 -Espécies: Babesia bovis e Babesia bigemina 
 -Transmissão: carrapatos Rhipicephalus (boophilus) microplus 
 -Localização: eritrócitos 
 -Ciclo Evolutivo: 
-Ciclo no vertebrado: 
Inoculação do agente (esporozoíto) via carrapato. No hospedeiro vertebrado os 
parasitos penetram em eritrócitos e transformam-se em trofozoítos. Os vertebrados 
permanecem infectados durante toda a sua vida. 
-Ciclo no invertebrado: 
Geração-Geração: ocorre com a ingestão das babésias (gametócitos) pelas 
fêmeas dos carrapatos, seguindo a penetração e a multiplicação nas células epiteliais do 
intestino. Caem na hemocele, então há penetração e multiplicação nos ovários, 
 
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infetando os ovos. Origina ovos infectados que darão larvas infectadas. O carrapato 
adulto infecta-se mas não transmite a doença, o que será feito pela geração seguinte. 
Estádio-Estádio: quando uma larva é infectada com o parasito ela passa para o 
próximo estádio, no caso a ninfa. E assim por diante. Só ocorre em carrapatos que 
exigem para seu ciclo evolutivo mais de um hospedeiro. 
-Patogenia: anemia, perda de peso, hemoglobinúria, mais comum em rebanhos 
leiteiros. 
 -Ação mecânica: destruição das hemácias pela divisão dos merozoítos 
 -Ação tóxica: excreção de metabólitos tóxicos, ativando a calicreina, assim, 
aumentando a permeabilidade capilar, causando microtrombos (semelhante à CID). 
 -Ação espoliativa: competição com organismo por determinada substância (Ex.: 
hemoglobina). 
*Fatores predisponentes: zebuínos são mais resistentes, adultos são mais sensíveis, 
maiores problemas em áreas com instabilidade enzoótica, períodos com oscilação de 
calor e umidade favorece o carrapato. Bezerros possuem imunidade passiva durando de 
3 meses até 3 anos (dependendo da espécie de Babesia). 
-Sinais Clínicos: febre, icterícia, anemia, prostração, pêlos arrepiados, desidratação, 
diarréia e hemoglobinúria. 
 *Forma Cerebral: ocorre seqüestro de eritrócitos parasitados nos capilares da 
substância cinzenta no encéfalo. Ocorrendo excitação nervosa, incoordenação motora, 
andar vacilante e salivação. *Diferenciar de Raiva. 
-Lesões Macroscópicas: anemia, icterícia, espleno e hepatomegalia, rins com petéquias, 
pequenas hemorragias em serosas e no intestino (enterite). 
-Diagnóstico: 
 -Clínico 
 -Laboratorial: esfregaço sanguíneo corado com Giemsa ou panótico, PCR, 
ELISA e imunofluorescência indireta. 
*B. bigemina: grande babesia 
*B. bovis: pequena babesia 
-Tratamento: 
 -Diamidinas aromáticas 
 -Carbanilidas (Imidocarb) 
 
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 *Tratamento de Apoio: anti-anêmicos, protetor hepático, diurético e transfusões 
de sangue. 
-Controle Estratégico: inicia-se em meses mais quentes e aplica-se 6 banhos de 
piretróide com intervalos de 21 dias cada. 
 -Pré-Imunização: é a passagem de sangue de um animal que já esteve em 
contato com o protozoário para outro que nunca teve o contato, afim de estimular uma 
imunidade. 
 *Contra-indicações: vacas gestantes, touros em regime de coleta de 
sêmen e animais anêmicos, estressados ou doentes. 
 *Limitações: acompanhamento intensivo; animais apresentam doença 
aguda após receberem o sangue; perda de peso durante o processo; problemas de 
incompatibilidade com grupos sanguíneos; não atende as exigências do MAPA. 
 -Pré-Imunização Moderna: inocula-se inóculos (protozoários) padronizados de 
cada agente. Tem-se quantificado a quantidade de hemácias infectadas, tendo o controle 
do período e intensidade das infecções; 
BABESIOSE EM EQUINOS: 
-Características: 
 -Também conhecida ‘Piroplasmose’. 
 -Espécie: Babesia equi (pequena babesia) e Babesia caballi (grande babesia) 
 -Transmissão: carrapatos (Amblyomma, Rhipicephalus sanguineus, Anocentor); 
-Sinais Clínicos e Patogenia: 
 -Prostração, perda do apetite, febre, hemoglobinúria, anemia, icterícia e sintomas 
nervosos (B. caballi) e anemia, icterícia, edema, ascite, hepatomegalia e hemorragias 
(B. equi). 
*Até os 8 meses de idade os potros encontram-se imunizados. 
-Macroscopia: 
 -Ictericia, edema, espleno e hepatomegalia, rins aumentados, ascite, congestão, 
edema pulmonar, hemorragias e hipertrofia de linfonodos. 
-Diagnóstico: 
 -Clínico 
 -Laboratorial: esfregaço sanguíneo corado com Giemsa ou panótico 
*Diferenciar de anemia infecciosa eqüina, influenza e tripanossomíase 
 
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-Tratamento: 
 -Dipropionato de Imidocarb (imizol) 
 -Diminazene (beronal) 
*Pode se ter sintomas colinérgicos após a aplicação destas drogas, como salivação, 
cólica e hipermotilidade intestinal. Para reverter esse quadro administra-se Sulfato de 
Atropina. 
BABESIOSE CANINA: 
-Características: 
 -Espécies: Babesia canis (grande babesia) e Babesia gibsoni 
 -Vetor: carrapato (Rhipicephalus sanguineus, Hyaloma sp e Haemophysalis sp). 
 -Transmissão: transplacentária, fômites e sangue. 
-Localização: eritrócitos 
-Sinais Clínicos e Patogenia: 
 -Febre, hemoglobinúria, anemia, icterícia, hepatomegalia, esplenomegalia, 
hemorragias e acúmulo de líquidos. 
*Acomete tanto animais jovens como adultos. 
-Diagnóstico: 
 -Clínico 
 -Laboratorial: esfregaço sanguíneo corado com Giemsa ou panótico 
-Tratamento: 
 -Aceturato de Diminazeno 
 -Dipropionato de Imidocarb 
 -Doxiciclina. 
12.2-Anaplasmose: bactéria, ordem Rickettsiales, família Anaplasmataceae e 
gênero Anaplasma. 
-Características: 
 -Espécies: Anaplasma centrale e Anaplasma marginale 
 -Há imunidade cruzada 
 
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 -Transmissão: carrapatos (Boophilus e outros), insetos hematófagos e 
instrumentos cirúrgicos. 
-Patogenia: 
 -anemia hemolítica (hemólise extra-vacular), icterícia, vesicular biliar dilatada, 
baço e linfonodos aumentados, hemorragias petequiais no miocárdio e sem 
hemoglobinúria. 
-Sinais Clínicos: 
 -Febre, anemia, icterícia, anorexia, prostração e dificuldade respiratória. 
-Diagnóstico: 
 -Clínico 
 -Laboratorial: esfregaço sanguíneo corado com Giemsa ou panótico. 
-Tratamento: 
 -Tetraciclinas e Terramicina 
13-Sarcocistiose: pertencente ao filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida, família 
Sarcocystidae, gênero Sarcocystis. 
-Características: 
 -Doença grave para os HI, forma-se merontes na túnica intima dos vasos 
sanguíneos e cistos na musculatura estriada e em fibras de Purkinge. 
 -HD: carnívoros, répteis, aves e marsupiais 
 -HI: bovinos, ovinos, caprinos e eqüinos 
 -Transmissão: fecal-oral, insetos hematófagos, transfusão sanguínea e 
iatrogênica. 
*Não são patogênicas aos HD. 
*Sarcocisto é grande, pode ser visto na musculatura. 
 -Ciclo Evolutivo: requerem dois hospedeiros para completar seu ciclo. Os 
hospedeiros definitivos (carnívoros) infectam-se quando ingerem a forma encistada 
presente na musculatura de HI. Os HI adquirem a infecção por ingestão de pasto 
contaminado com esporocistos ou oocistos esporulados eliminado (menos comum) 
pelas fezes de HD. Os esporozoítos liberados no ID do HI, penetram na mucosa 
intestinal e caem na rede linfática e rede capilar sanguínea, distribuindo-se em vários 
tecidos. Internamente ao cisto são observados parasitos esféricos, os Metrócitos. Que 
 
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por endodiogenia surgem duas células filhas. Após várias endodiogenias, os metrócitos 
originam os Bradizoítos (formato de banana). 
 Os HD infectam-se pela ingestão de cistos intramusculares maduros (com 
bradizoítos). Os bradizoítos são liberados no intestino delgado e invadem a mucosa, 
onde há formaçãode gametas (sem formação de esquizonte). Há a formação de oocistos 
não esporulados, e estes cistos esporulam na mucosa mesmo. E cada oocisto contém 
dois esporocisto com quatro esporozoítos cada um. Como a parede do oocisto é frágil, 
ela se rompe no intestino mesmo, e há liberação de esporozoítos nas fezes. 
SARCOCISTIOSE EM EQÜINOS: 
 -Sarcocystis neurona 
-Sinais Clínicos: 
 -Acomete animais entre 2 meses até 2 anos 
 -Depende da localização no SNC, podendo levar a incoordenação motora, 
fraqueza muscular e ataxia. 
-Diagnóstico: 
 -Clinico 
 -Detecção de anticorpos (western blot) 
 -Necrópsia (focos hemorrágicos no SNC e descoloração na medula espinhal) 
-Tratamento: 
 -Sulfonamidas / Trimetroprim 
*Tratamento de apoio: antiinflamatórios como flunixin-meglumine e fenilbutazona. E 
evitar o uso de corticóides. 
SARCOCISTIOSE BOVINOS: 
 -Sarcocystis cruzi (mais patogênica), hirsuta e hominis. 
-Sinais Clínicos: 
 -Anemia, anorexia, caquexia, morte em terneiros, aborto em vacas prenhas, 
dispnéia, salivação, corrimento nasal e ocular. 
-Patogenia: 
 -Dispersão do protozoário pelo sistema sanguíneo 
 -Tem desenvolvimento na túnica intima de vasos sanguíneos, fazendo com que 
ocorra alterações do fluxo sanguíneo, microlesões semelhantes à CID. 
 
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-Diagnóstico: 
 -Sorologia (ELISA e Imunofluorescência indireta) 
 -Exame da musculatura (pesquisa do sarcocisto – triturar e peneirar a 
musculatura). 
-Profilaxia: 
 -Não oferecer carne crua aos carnívoros 
 -Depósitos de grãos e alimentos devem ser cobertos 
 -Remoção das fezes de cães e gatos das instalações 
14-Cystoisosporose: pertencente ao filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiorida, família 
Sarcocystidae, gênero Cystoisospora. 
-Características: 
 -Espécies: 
 -Cães: Cystoisospora canis e C. ohioensis 
 -Gatos: Cystoisospora feliz e C. rivolta. 
-Patogenia: 
 -Parasitos intracelulares (morte da célula parasitada) 
 -O efeito depende da dose e da imunidade 
 -Hemorragia intestinal 
 -Hiperplasia do epitélio intestinal (substituição do que foi perdido) 
-Sinais Clínicos: 
 -Assintomática, mas pode-se ter: diarréia com sangue, febre, desidratação, 
emaciação e morte. 
-Diagnóstico: 
 -Coproparasitológico pelo método de flutuação e técnica de Sheather. 
-Profilaxia: 
 -Limpeza das instalações (retirada de fezes) 
-Tratamento: 
 -Sulfadiazina + Trimetroprim 
 
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 -Sulfametoxazol + Trimetroprim 
 -Pirimetamina 
15-Tricomoníase: pertencente ao filo Sarcomastigophora, ordem Trichomonadida, 
família Trichomonadidae, gênero Trichomonas e espécie T. foetus. 
-Características: 
-Móvel e anaeróbio 
 -Membrana ondulante e 4 flagelos 
 -Não sobrevive no meio ambiente 
 -Resiste ao congelamento 
 -Causa doença sexualmente transmissível 
 -Hospedeiros: bovinos (aparelho genital) e felinos (aparelho digestivo) 
 -Transmissão: machos contaminados, inseminação artificial 
-Patogenia: 
 -Machos normalmente assintomáticos, mas podem apresentar: infecção no 
prepúcio, glande, orquite, dor na micção e diminuição do libido. 
 -Fêmeas: vaginite, cervicite, endometrite e piometra, repetição de cios, 
infertilidade 
 -Feto: placentite (desprendimento das membranas fetais), aborto, maceração 
fetal, corpo lúteo persistente (anestro permanente) 
*Imunidade após 5 semanas. 
-Diagnóstico: 
 -Clínico 
 -Material prepucial, vaginal e fetal (cultivo em meio Rieck modificado, Merck) 
-Tratamento: 
 -Fêmeas: afastar dos touros por 3 semanas 
 -Machos: abate (tratamento em animais de valor zootécnico) 
 -Lavar com Tripaflavina, Acriflavina 
 -Diamidinas aromáticas tópico 
 -Dimetridazol (EV) 
 
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 -Metronidazol (EV) 
*Trichomonas foetus (gatos): causa diarréia crônica podendo conter sangue (confunde-
se com giárdia). O diagnóstico é feito com In Pouch TF e o tratamento com 
metronidazol ou enrofloxacina. 
 
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Referências Bibliográficas 
FORTES, ELINOR. Parasitologia Veterinária. 2ªed. Porto Alegre, Editora Sulina, 
1993. 
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/manual2_lta_2ed.pdf 
http://www.cpap.embrapa.br/publicacoes/online/Livro015.pdf 
http://www.cpap.embrapa.br/publicacoes/online/DOC65.pdf