Doença de Parkinson APS

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UNIP – UNIVERSIDADE PAULISTA
INSTITUTO DE CIÊNCIAS HUMANAS - CURSO DE PSICOLOGIA
	DOENÇA DE PARKINSON
Turma: PS2/3Q/S/R17
SOROCABA – SP
2016/4
Turma: PS2/3Q/S/R17
	DOENÇA DE PARKINSON 
Trabalho apresentado à Universidade Paulista – Instituto de Ciências Humanas, como parte dos pré-requisitos de avaliação da matéria, Neurofisiologia.
Professora: Daniela Carrogi Vianna 
SOROCABA/SP
2016/4
Introdução
Este trabalho visa compreender a doença de Parkinson no seu desenvolvimento através da neurofisiologia. A neurofisiologia é um ramo da fisiologia que tem como objeto de estudo o funcionamento do sistema nervoso. 
Em uma breve explicação antecipamos da doença de Parkinson é uma doença progressiva do sistema neurológico que afeta principalmente o cérebro e comprometimento aspectos físicos, mentais e emocionais, que podem contribuir para o isolamento social do doente. Este é um dos principais e mais comuns distúrbios nervosos da terceira idade e é caracterizado e também mais conhecido, por prejudicar a coordenação motora e provocar tremores e dificuldades para caminhar e se movimentar. Não há formas de se prevenir o Parkinson. O Parkinson ocorre quando as células nervosas do cérebro que produzem dopamina são destruídas lenta e progressivamente. Sem a dopamina, as células nervosas dessa parte do cérebro não podem enviar mensagens corretamente. Isso leva à perda da função muscular. A causa exata do desgaste dessas células é desconhecida. Para um diagnostico da DP a manifestação clinica são a principal ferramenta. O tempo de curso da doença e o aumento da idade estão associados à piora da depressão e da cognição. Infelizmente a doença de Parkinson não tem cura, mas existem remédios para amenizar seus sintomas.
O trabalho foi desenvolvido por um grupo de oito alunos da UNIP (Universidade Paulista), campus Sorocaba, através de pesquisas em livros e sites relacionados indicados, tendo como base teórica a aulas de Neurofisiologia dirigidas por nossa orientadora Daniela Carrogi Vianna.
Conceito 
 A Doença de Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, crônica e progressiva. Causada por uma diminuição intensa da produção de dopamina, que é um neurotransmissor (substância química que ajuda na transmissão de mensagens entre as células nervosas). A dopamina ajuda na realização dos movimentos voluntários do corpo de forma automática, ou seja, não precisamos pensar em cada movimento que nossos músculos realizam, graças à presença dessa substância em nossos cérebros. Na falta dela, particularmente numa pequena região encefálica chamada substância negra, o controle motor do indivíduo é perdido, ocasionando sinais e sintomas característicos, que veremos adiante. Geralmente o Mal de Parkinson se desenvolve de forma lenta, podendo passar vários meses ou anos para que a pessoa note alguma anormalidade. 
 Na maior parte dos casos, os primeiros sintomas do mal de Parkinson só aparecem após a morte de cerca de 70% das células produtoras de dopamina. O tratamento do Mal de Parkinson visa apenas amenizar os sintomas e melhorar a qualidade de vida do indivíduo, uma vez que as células cerebrais não se renovam e por isso nada pode ser feito diante da morte das células produtoras de dopamina. (JEANNETTE, SAMUEL, EVELYN, 2014)
Medicamentos, cirurgias, fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia são algumas das formas de tratamento disponíveis. Apesar de não ter cura, o Mal de Parkinson não é fatal, não afeta a memória ou o intelecto e não há evidências de que seja hereditária. (LODOVICI, 2006)
Aspectos Médicos 
De acordo com Kandel a doença de Parkinson descrita primeiro por James Parkinson em 1817, atinge mais de 1 milhão de pessoa apenas na América do norte. Além dos principais sinais e sintomas como acinesia, bradicinesia, rigidez muscular e tremor, outros aspectos inclui marcha festinante (em pequenos passos), postura flexionada, expressão facial reduzida, o piscar com menos frequência, estas características são referidas em conjunto com o parkinsonismo. (KANDEL, 2014)
Ocorre também, uma perda da automatização do movimento e a necessidade de maior controle voluntariam manifestadas como uma dificuldade em realizar movimentos simultâneos. (KANDEL, 2014)
Segundo o autor Kandel o núcleo de bases consiste em vários núcleos interligados e são formados por quatro estruturas principais, são eles estriados, globo pálido, substancia negra e núcleo subtalâmico. O estriado é a principal estrutura para aferência ao núcleo de base recebendo projeção predominante do córtex cerebral do troco encefálico e do talâmico. O globo pálido consiste em dois núcleos separados o segmento externo e interno (lateral e medial, respectivamente) cada qual as conexões e função distintas. A Substância negra são dois núcleos separados a parte compacta e reticular, a compacta contém células dopaminérgicas que se projetam ao estriado e aos demais núcleos da base, a reticular são estrutura aferente dividida pela capsula interna. Núcleo subtalâmico é um núcleo pequeno situado entre o tálamo e a substância negra estes núcleos recebem projeção do globo pálido, córtex cerebral, tálamo e do tronco encefálico, é responsável por levar eferencia para o globo pálido e reticular da substância negra. (KANDEL, 2014)
 Kandel ressalta que aspectos não motores da doença como a depressão, ansiedade, dificuldade cognitiva, distúrbio de sono e disfunções autônomas não motores respondem à terapia de reposição dopaminérgica e se responde é muito pouco. (KANDEL, 2014)
Segundo os autores J. Cambier, M. Masson e H. Dehen (1988), Parkinson é uma afecção degenerativa localizada na substancia negra, também conhecido como Locus Níger. Na DP ocorre que a dopamina, substancia que auxilia na transmissão de mensagem entre as células nervosa tem uma diminuição, com a diminuição de dopamina nos núcleo das bases, ocorre à redução das atividades motora, fraqueza muscular, rigidez, tremor em repouso. Conforme imagem abaixo e possível comparar um cérebro saudável e outro com a doença de Parkinson. (J. CAMBIER, M. MASSON E H. DEHEN ,1988) 
Segundo os autores os métodos histoquímicos completaram os dados da histologia clássica: o teor de dopamina do lócus Níger e do estriado está muito diminuído nos parkinsonianos sendo estas estruturas apresenta 80% da dopamina cerebral. (J. CAMBIER, M. MASSON E H. DEHEN ,1988) 
Figura 1 - Redução da Dopamina.
FONTE: https://museudinamicointerdisciplinar.wordpress.com/tag/dopamina/
Etiologia 
É desconhecida, pois é classificada como a doença de Parkinson, as afecções do SNC, onde ocorre á degeneração de ceras estruturas, alterações na postura, tremores, rigidez e ocorre o envelhecimento precoce. A probabilidade de Parkinson ser hereditária é mínima de 10% entre a população. (J. CAMBIER, M. MASSON E H. DEHEN ,1988) 
A doença ocorre próximo dos 55 á 60 anos de idade, para os ambos os sexos, e quando acontece em jovens de 15 á 20 anos é denominada Parkinsonismo Juvenil. Existem também outros mecanismos etiopatogênicos tais como: neurotoxinas ambientais, estresse oxidativo, anormalidades mitocondriais e excitotoxidade. (JEANNETTE, SAMUEL, EVELYN, 2014) 
Na atualidade, vários estudos têm mostrado uma maior prevalência de casos da doença em populações que habitam em áreas rurais onde há ostensivo uso de agrotóxicos, em áreas nas cercanias de aglomerado de indústrias siderúrgicas, metalúrgicas e químicas. Sua etiologia não é bem esclarecida, baseada em suposições. Sendo de difícil diagnóstico. É neste sentido que entra a Fisioterapia que usa o movimento para beneficiar esses pacientes reduzindo as limitações funcionais e incapacidades. (JEANNETTE, SAMUEL, EVELYN, 2014) 
Sinais e Sintomas	
De acordo com Kandel estudos de imagens usando PET em seres humanos com doenças de Parkinson, demostra que a redução de dopamina é mais grave no putame caudal, a porção do estriado que contémo circuito motor. Esse resultado é consistente com a observação de que as manifestações mais iniciais e proeminentes da doença envolvam o desenvolvimento de sinais e sintomas motores. (Kandel, 2014) Estudos comparativos mostram que os primeiros sinais motores evidentes da doença ocorrem quanto 70% ou mais da dopamina no estriado já foram perdidas, atestando uma capacidade significativa das rede núcleos da base-talam cortical de compensar as mudanças dos níveis de dopamina. E é dentro do próprio sistema dopaminérgico que á compensação pré-sintomática e pode ocorrer por atividade aumentada de neurônios dopaminérgicos saudáveis, fibras dopaminérgica remanescentes, mudanças na síntese, na liberação e no metabolismo da dopamina ou independentes da dopamina na senilidade do receptor e mudanças sinápticas no tálamo ou no córtex. Além destas causas a perda de dopamina em outros núcleos de base (especificamente o núcleo subtalâmico, o pálido interno e a parte reticular da substancia negra) também pode contribuir para a doença de Parkinson. (KANDEL, 2014)
 O autor ressalta que ainda não foi examinado em detalhes se a perda de dopamina nas regiões externas aos núcleos de base, como tálamo e córtex frontal, é um fator no desenvolvimento do parkinsonismo. (KANDEL, 2014)
 “A identificação dos genes causadores de varias formas de parkinsonismo tem permitindo o diagnóstico preciso e a classificação dessas doenças clinicamente heterogêneas. Mais importante ainda, que estudos revelaram um mecanismo patogenico comum a todas essas doenças: proteínas com enovelamento alterado. As mutações que causam a conformação alterada das respectivas proteínas gradualmente induzem a disfunção neuronal, quer por interações entre proteínas anormais, quer por acúmulo de proteínas intracelulares com atividade alterada” (KANDEL, ERIC. R. – 2014)
Lodovici relata que Indivíduos com DP possuirá sintomas que afetará muitas vezes suas atividades básicas alterando sua rotina. As atividades, antes realizadas com rapidez e desembaraço, passam a ser realizadas vagarosamente e com muito esforço, levando mais tempo para desempenhar as atividades cotidianas como higiene, vestuário, alimentação e muitas vezes precisam aprender novas estratégias para realizá-las. Apesar da maioria dos sintomas serem de ordem motora, manifestações de ordem não motora também podem ocorrer, dentre elas: comprometimento da memória, depressão, distúrbios do sono e alterações no sistema nervoso autônomo (LODOVICI, 2006).
 Sintomas Motores
 O Dr. Gago M. (2014) relata o sintoma acinésia como sendo o sintoma fulcral na Doença de Parkinson a Acinéisia significando a incapacidade de se mover, com diminuição progressiva da velocidade e amplitude do mesmo e dificuldade em executar um plano motor. A bradicinésia refere uma maior lentindão dos movimentos voluntarios fazendo com que a pessoa em atividade diárias, antes realizada s com rapidez e desembaraço, passam agora a ser realizadas vagarosamente e com muito esforço. (Dr. GAGO M., 2014)
 “A bradicinesia pode ser manifestada também pela expressão facial, que denota imobilidade ou rigidez, e a lenta habilidade na expressão de emoções, as chamadas hipomimia ou “fáscies em máscara”“. A fala também pode ser lenta, quieta (hipofonese), com perdas no ritmo e melodia, onde há presença de disartria. A coordenação motora fina também pode se apresentar deficitária, com presença de micrografia (LEES; HARDY; REVESZ, 2009; JANKOVIC, 2008; KLOCKGETHER, 2004; SAMII; NUTT; RANSOM, 2004; NICHOLSON; PEREIRA; HALL, 2002).
 De acordo com a Dr. Gago M. O tremor de repouso é um movimento rítmico das extremidades, estando presente nas mãos, face, lábio e mento, fundamentalmente na posição de repouso (quando nenhuma força voluntária está a ser exercida no segmento corporal. (DR. GAGO M., 2014)
 O tremor pode ser uni ou bilateral, geralmente acomete primeiro uma mão e com a progressão da doença pode tornar-se bilateral. O tremor de repouso, possui a frequência de quatro a seis ciclos por segundo, e costuma envolver inicialmente as mãos, podendo atingir também os lábios, os membros inferiores, porém raramente acomete pescoço, cabeça ou voz (SAMII; NUTT; RANSOM, 2004 APUD SILVA, DIBAI; FAGANELLO, 2011). 
 Esse tremor pode ir aumentando durante a marcha, no esforço mental e em situações de tensão emocional, diminuindo com a movimentação voluntária do segmento afetado e desaparecendo com o sono (CARVALHO, 2000). 
O tremor pode ser uni ou bilateral, geralmente acomete primeiro uma mão e com a progressão da doença pode tornar-se bilateral (MOREIRA; TOSO NETO, 2007). 
 Trata-se de um tremor regular, com movimentos alternados de fluxo-extensão dos dedos, adução e abdução do polegar, produzindo um gesto como se estivesse “contando moedas” (CAMBIER; MASSON; DEHEN, 1999).
 
 “A rigidez muscular é definida como um aumento persistente do tônus muscular, que não é velocidade-dependente” (DOHERTY et al., 2011)
O Dr. Gago M. relata rigidez muscular ou endurecimento decorre do aumento da resistência que os músculos à mobilização passiva de um segmento do corpo humano (pescoço, tronco e membros), podendo se manter constante ao longo de toda a amplitude possível da flexão ou extensão do membro, propiciando a própria bradicinésia. Como consequência, pode provocar uma osteoarticulares (ex. artroses) e atrofia muscular por desuso á longo prazo. (DR. GAGO M., 2011)
 “Os doentes tendem a adotar uma postura da coluna fletida para a frente, que se não for corrigida, a longo prazo provoca alterações da curvatura da coluna como a cifose alerta o Dr. GagO. A rigidez muscular é definida como um aumento persistente do tônus muscular, que não é velocidade-dependente” (DOHERTY ET AL., 2011)
 De acordo com Dr. Gago M. A instabilidade postural é consequência da lentificação na resposta a alterações do posicionamento corporal. Relata ainda que o controlo do equilíbrio e da marcha é um processo neurológico de integração e coordenação automática de informação multissensorial visual, proprioceptiva (noção espacial da posição das diferentes partes do nosso corpo), vestibular e estado de cognição, utilizando um sistema locomotor (músculos e articulações), com mais ou menos rigidez e bradicinésia, de forma a que o corpo humano responda e corrija de forma rápida e eficaz a situações de desequilíbrio. (DR. GAGO, 2014)
 O Dr. Gago M. informa que alguns doentes apresentam a marcha de pequenos passos com diminuição do balanceio dos braços (marcha em bloco), dificuldade em elevação dos pés e, por vezes, um aumento involuntário da velocidade dos passos cada vez mais curtos (festinação). Outros doentes têm bloqueios durante a marcha, no início ou durante a marcha, ficando com os pés colados ao chão e dificuldade em reiniciar a marcha. (DR. GAGO M.,2014)
 “Carvalho nos fala do fenômeno do freezing (congelamento) é definido como perda abrupta da capacidade de iniciar ou sustentar uma atividade motora específica, mantendo as demais inalteradas. Isto pode surgir quando o paciente se depara com um obstáculo real, com uma elevação no solo, ou apenas visual como uma faixa pintada no solo.” (CARVALHO, 2000).
Sinais e Sintomas Não Motores.
De acordo com os autores Jeannette, Samuel, Evelyn os sintomas não motores que afetam o estado emocional, a função cognitiva, o comportamento podem começar imperceptivelmente, muito tempo antes do aparecimento dos sinais motores. Existem evidencias clinicas sugestivas de que os sintomas não motores possam preceder aos sinais motores em 4 a 20 anos e o reconhecimento desses sintomas não motores pode facilitar o diagnóstico precoce da DP e o tratamento possa ser iniciado precocemente. (JEANNETTE, SAMUEL, EVELYN, 2014)Ressaltam ainda que alguns estudos demostraram que o déficit olfativo precedia às manifestações motoras da DP e pode ser usado para identificar os indivíduos sobe risco de desenvolver DP, ou que se encontra em um estágio pré-sintomático da doença. No quadro 1 abaixo relaciona as principais manifestações pré-motores e não motoras da DP. O significado dessas manifestações não motoras para o diagnóstico precoce da doença ainda precisa ser mais bem investigado. (JEANNETTE, SAMUEL, EVELYN, 2014)
QUADRO 1- Sintomas não motores/ pré-motores da doença de Parkinson
	Áreas clínicas afetadas
	Manifestações clínicas
	Hiposmia
	Redução da percepção, identificação e discriminação dos odores (90% dos casos)
	Disautonomia
	Hipotensão ortostática
GU: bexiga neurogênica, urgência, frequência e noctúria; disfunção erétil e anorgasmia
GI: gastroparesia, constipação (60-80%), diarreia
	Sintomas Cognitivos
	Disfunção executiva frontal
Demência
	Sono
	Insônia
Redução do sono REM
Sonolência diurna excessiva
SPI/ DMPM (30-80% dos casos
	Sintomas Neurológicos
	Redução da discriminação das cores, dor (50%) e parestesias (40%)
Fadiga
Distúrbios da voz e da fala (89%)
Acinesia noturna
	Transtornos Psiquiátricos
	Ansiedade
Depressão (50%)
Psicose (20-40%)
Alucinação
DMPM, distúrbios de movimentos periódicos dos membros; SPI, síndrome das pernas inquietas; GI, gastrintestinal; GU, geniturinário.
Fonte: CURRENT: Medicina de Família e Comunidade (Lange) - 3ed: Diagnóstico e Tratamento, 2014
 De acordo com a Dra. Carneiro G. as perturbações cognitivas têm início insidioso e um curso lentamente progressivo. Caracterizam-se por defeito flutuante da atenção, diminuição da velocidade de processamento cognitivo e do desempenho psicomotor; diminuição da capacidade de memória, particularmente de evocação; dificuldades de planeamento e gestão; disfunção da análise visual do espaço; e diminuição da fluência verbal, com dificuldade em dizer e compreender frases de maior complexidade. (DRª. CARNEIRO G., 2014)
As perturbações do comportamento fazem igualmente parte do espectro de manifestações clínicas não motoras na DP. As perturbações do comportamento mais comuns incluem a depressão, a apatia, as alucinações e as perturbações de ansiedade incluindo ataques de pânico. (DRª. CARNEIRO G., 2014)
A depressão é uma das alterações mais incapacitantes e prevalentes, afetando até cerca de 90% dos doentes com DP, traduzindo-se em sentimento de tristeza e culpa, lentidão psicomotora, fadiga, desmotivação, incapacidade para sentir prazer e mesmo ideação suicida. As alucinações visuais, presentes em cerca de um terço dos doentes cronicamente tratados, manifestam-se sob a forma de visão de pessoas, animais ou objetos. As ideações paranoides, de infidelidade, jogo patológico e outras, são também comuns, sobretudo após o início de medicação antiparkinsónica. (DRª. CARNEIRO G., 2014)
Não obstante a frequência destes sintomas e o tamanho acometimento na vida dos sujeitos portadores da doença, sendo alguns destes sintomas já apontados por James Parkinson em 1817, somente nos últimos anos que os mesmos foram considerados como importantes determinantes de maior prejuízo na qualidade de vida, e que influenciam de forma negativa não só os pacientes, como também seus familiares e cuidadores, até mesmo em maior instância que os sintomas motores (SLAWEK; DEREJKO; LASS, 2005). 
 Ainda assim, muitos sintomas não motores não são tratados ou sequer diagnosticados, muitas vezes devido à falta de conhecimento científico ou de real engajamento dos profissionais de saúde (SLAWEK; DEREJKO; LASS, 2005).
 Sintomas Cognitivos e Psiquiátricos.
Os autores Jeannette, Samuel, Evelyn fala que a Psicose é uma manifestação tardia (10 anos ou mais depois do diagnostico) da doença. Em geram esses sintomas são efeitos colaterais dos fármacos antiparkinsonianos. Os agentes dopaminérgicos e os agonistas da dopamina (riscos mais altos) podem causar psicose, independentemente da dose e da duração do tratamento. Outras doenças coexistentes (por ex. demência), idade avançada, depressão, insônia e transtornos psiquiatricos preexistentes (em geral, ocorrem nos estágios iniciais da DP) também são fatores predisponentes à psicose. (JEANNETTE, SAMUEL, EVELYN, 2014)
 As alucinações visuais são as manifestações mais comuns. As alucinações auditivas são menos frequentes e, em geral, ocorrem nos indivíduos que também têm alucinações visuais. Sonos vividos, ilusões ou alucinações também podem ocorrer. A deposição dos corpúsculos de Lewy está associada à demência da DP. (JEANNETTE, SAMUEL, EVELYN, 2014)
Diagnóstico.
Conforme os estudos em que fizemos sobre a doença, o diagnóstico é feito com base no histórico médico do paciente, avaliação de sintomas físicos e também de exames neurológicos como eletroencefalograma, tomografia computadorizada, ressonância magnética e também pode realizar uma análise do liquido espinhal.  O profissional habilitado para cuidar do tratamento do paciente que tem essa doença de Parkinson é um médico Neurologista. (JEANNETTE, SAMUEL, EVELYN, 2014)
O diagnóstico da DP é baseado em critérios clínicos, numa história cuidadosa e exame físico minucioso. Não há testes laboratoriais, marcadores biológicos ou estudos de imagem que inequivocamente confirmem o diagnóstico. (JEANNETTE, SAMUEL, EVELYN, 2014)
Além de exames, o médico pode lhe receitar carbidopa-levodopa, a medicação típica da doença de Parkinson. Melhoras significativas nos sintomas após o início do uso desta medicação, muitas vezes, pode confirmar o diagnóstico de Parkinson. Às vezes é preciso de tempo para diagnosticar a doença de Parkinson. Os médicos podem recomendar consultas de acompanhamento regulares com neurologistas especialistas em distúrbios do movimento para avaliar a condição do paciente e os sintomas ao longo do tempo para só aí poder diagnosticar ou não a doença de Parkinson. (JEANNETTE, SAMUEL, EVELYN, 2014)
“Os sinais típicos da doença de Parkinson, quando presentes em sua integridade, compõem um quadro clinico inconfundível. Quando nem todos os sinais estiverem evidentes, não existe alternativa além de reexaminar o paciente a intervalos de alguns meses até que se manifeste claramente a doença de Parkinson.”(ADAMS, R.C. – Neurologia – 6ª edição) 
Tratamento.
De acordo com os autores Clarke (2002) e Gonçalves (2012) a doença de Parkinson é tratável e geralmente seus sinais e sintomas respondem de forma satisfatória ás medicações existentes, esses medicamentos são sintomáticos, ou seja, eles repõem parcialmente a dopamina que está faltando, desse modo, melhorando os sintomas da doença. Desde a introdução da terapia por suplementação de dopamina para tratamento dos sintomas motores da DP, a levodopa tem sido considerada padrão ouro (CLARKE; GUTTMAN, 2002; GONÇALVES ET AL., 2012).
 Pra Goole e Amighi (2009) esse medicamento oferece bons resultados até em estágios mais avançados da doença, e devem ser usado por toda vida ou até que surjam tratamentos mais eficazes. (GOOLE; AMIGHI, 2009).
De acordo com Goole, Amighi e Lewitt (2009) ao contrário da dopamina, a levodopa é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica. A levodopa é convertida através da ação da enzima L-aminoácido aromático descarboxilase (AADC) em seu metabólito ativo dopamina. E desta forma a dopamina é então armazenada nas vesículas pré-sinápticas até sua liberação para os receptores pós-sinápticos (GOOLE; AMIGHI, 2009; LEWITT, 2009).
Tratamento Cirúrgico.
Também existem técnicas cirúrgicas para atenuar alguns dos sintomas da doença, que devem ser indicado caso a caso, quando os medicamentos falharem em controlar tais sintomas, também é recomendado fisioterapia e fonoaudiologia. O objetivo da fonoaudiologia, suporte psicológico e nutricional, é reduzir o prejuízo funcional decorrente da doença, permitindo que o paciente tenha uma vida independente por muitos anos. (JEANNETTE, SAMUEL, EVELYN, 2014)
Consiste emcriar, através de uma intervenção estereotáxica, uma lesão limitada na região na ponta do pálido ou no núcleo ventrolateral do tálamo. Essa intervenção cirúrgica não cura Síndrome parkinsoniana, mas permite o estabelecimento de um equilíbrio no controle supra segmentar dos moto neurônios, assim obtém-se uma melhora nos tremores e na rigidez, mas na acinesia e os distúrbios posturais, não são influenciáveis. (JEANNETTE, SAMUEL, EVELYN, 2014)
Reabilitação Física.
As terapêuticas modernas apresentam uma enorme importância ao terminarem com uma espécie de inibição fundamental, ao suscitarem uma estimulação geral do doente. O tratamento deve inscrever-se num conjunto de medidas que visem a conversar a autonomia do doente ou a fazer com que ele se recupere. Quando a invalidez torna-se mais severa, a instauração do tratamento será acompanhada de uma reeducação ativa e de ginástica funcional. Para obter bons resultados, exige-se uma insistência infatigável do médico e, mais ainda, das pessoas próximas ao paciente. (J. CAMBIER, M. MASSON, H. DEHEN)
 Aspectos Neuropsicológicos. 
 De acordo com Jeannette a questão dos distúrbios neuropsicológicos na doença de Parkinson, vem suscitando crescente interesse, refletido em considerável número de estudos sobre o tema. A controvérsia inicial a respeito da presença de demência entre as manifestações clínicas da DP ainda não está totalmente resolvida, mas já há um conjunto de evidências indicando que pelo menos em determinados casos, as disfunções neuropsicológicas adquirem expressiva magnitude. (JEANNETTE, SAMUEL, EVELYN, 2014)
 A proporção representada por esses casos na população de parkinsonianos varia de 20 a 40%, O quadro demencial apresenta-se como uma composição de disfunções neuropsicológicas que lhe confere certa individualidade no grupo das demências. Em que pese essa composição estar delineada em algumas de suas características básicas, muitas dúvidas ainda permanecem, de forma que esse aspecto oferece ainda amplo campo de estudos. Por essa razão, a contribuição quantitativa de cada uma das disfunções neuropsicológicas avaliadas para a configuração do quadro demencial. Estudos anatomopatológicos de cérebros de parkinsonianos têm revelado, naqueles considerados demência dos, alterações semelhantes àquelas observadas na doença de Alzheimer, sugerindo para alguns autores coexistência das duas moléstias. (SCHRAG; JAHANSHAHI; QUINN, 2000).
É possível avaliar o comportamento motor do paciente, sua capacidade de ajustar o movimento sob diversas exigências de amplitude e velocidade, através de tarefas de desenho de diferentes tamanhos em forma de círculos (habilidade discreta) e em forma espiral (habilidade contínua).Sua produção rítmica de movimentos de pinça analisa o controle de força e de timing. Os pacientes parkinsonianos demonstraram mais dificuldade no controle de força do que no controle de timing. É preciso atentar, para o fato de que o déficit na produção e controle de movimentos fica mais evidenciado quando as habilidades são guiadas por informações internas. O controle motor é mais efetivo quando está sob orientação de estímulos externos, resultando na dependência de informação sensorial externa. Isso ocorre porque os gânglios de base estão envolvidos nos processos relacionados à produção de movimentos guiados internamente e as áreas pré-motoras laterais desempenham importante papel na integração viso-motora. Fica claro, então, que as variáveis ambientais facilitam o desempenho em várias tarefas do dia-a-dia, por servirem de “âncoras” sensoriais (SCHRAG; JAHANSHAHI; QUINN, 2000).·.
4. Aspectos Psicossociais.
A Doença de Parkinson é uma doença extremamente limitante. A psicóloga Erica Sproesser disse em sua pesquisa: “eu queria ressaltar que na doença crônica, entre outras, se considere também o aspecto psicológico. Não se deve focar somente no aspecto da doença física, mas enxergar também a doença emocional envolvida, que acaba sendo um complicador. Essa postura ajuda muito na melhora e na adesão ao tratamento” (JORNAL DA UNICAMP, 2009). 
Todos esses sinais e sintomas afetam diretamente na qualidade de vida do individuo, seguidos de alterações emocionais como a falta de motivação, a ansiedade, o medo e a vergonha. Dessa forma, influenciando diretamente no dia a dia do enfermo e também de sua família. A partir da instalação da Doença de Parkinson o individuo por muitas vezes fica a mercê de aspectos mórbidos psicológicos, refletindo na sua interpretação de mundo e nas suas relações sociais. O individuo perde a motivação e carrega dentro de si uma vergonha muito grande da doença, fazendo com que o individuo não se relacione bem nem com ele mesmo e nem com os outros, afetando sua autoestima, seus sonhos e desejos futuros, comprometendo assim suas relações sociais. Isso pela sua dificuldade de realizar as atividades habituais. Quando não tem um sono saudável, isso pode fazer com que o humor do individuo se altere. Quando tem uma lentidão motora, isso pode fazer com que o individuo sinta-se inferior. Outro aspecto importante está na evolução do adoecer, se na instalação da doença a desmotivação é um forte aspecto, na evolução do adoecer esse aspecto é potencializado, logo, o individuo aumenta suas alterações emocionais e também piora suas relações sociais, quando há uma evolução do quadro clínico que a Doença de Parkinson. (JORNAL DA UNICAMP, 2009). 
Pesquisa realizada pela psicóloga Erika Sproesser Cardoso, orientada pelas professoras Elisabete Abib Pedroso de Souza e Elizabeth Quagliato, respectivamente psicóloga e neurologista, do Departamento de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp, aborda mudanças psicossociais provocadas por essa doença crônica, enfatizando os aspectos relacionais familiares, escassos na literatura. A idéia de uma avaliação mais profunda das relações familiares através de tese de doutorado surgiu no decorrer dos atendimentos assistenciais de Erika no Ambulatório de Psicologia Aplicada à Neurologia. A pesquisadora constatou que, além do impacto que a doença causa na vida do paciente em relação às limitações físicas, às alterações emocionais e comportamentais, leva a mudanças nas relações familiares, modificando a rotina diária e os papéis sociais das pessoas envolvidas. (Jornal da UNICAMP, maio 2009)
Diante da revisão bibliográfica realizada, podemos afirmar que a doença de Parkinson é classificada entre as doenças degenerativas do sistema nervoso que manifestam a falência de dispositivos neuronais, como incapazes de se renovarem e, por isso, apresentam-se particularmente sensíveis ao envelhecimento. Na atualidade consideram-se como fatores etiopatogênicos mais importantes as causas multifatoriais, ou seja, a combinação de predisposição genética com a presença de fatores tóxicos ambientais. E associado a elas está o processo de envelhecimento, o qual tem associação direta a DP, devido à perda neural progressiva à medida que a idade avança. Não podemos esquecer das disfunções dos sistemas dopaminérgicos assim como os monoaminérgicos, que são os sistemas colinérgicos, serotoninérgicos e noradrenérgicos, os quais são tidos como fatores importantes na apresentação da sintomatologia na DP, principalmente as alterações motoras, pois essas causam limitações na vida desses idosos, que já se apresenta tão restrita a muitas tarefas, e essas limitações tem despertado um sentimento de incapacidade, o que repercute em uma baixa qualidade de vida. (Lewis P, Prowland MD. Merrit tratado de neurologia. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2007, p.768-83)
Conclusão.
Este estudo realizou uma revisão dos fatores que representam maior impacto na qualidade de vida dos pacientes com a Doença de Parkinson, esses estudos descreveram fatores relacionados à Doença de Parkinson que afetam de forma muito abrangente a qualidade de vida da pessoa portadora da doença e de seus familiares. A compreensão das causas de cada um dos fatores limitantesda qualidade de vida do indivíduo é essencial para uma melhor abordagem terapêutica, visto que qualquer intervenção deve ser direcionada a todos os aspectos que envolvem a doença.
 Embora as dimensões que afetam a vida do indivíduo com a Doença de Parkinson tenham sido descritas separadamente, há uma estreita associação entre elas, como destacado em diversos estudos que elaboramos. No estudo, sintomas físicos como tremor e rigidez apresentaram maior associação com a dimensão mental e social, e respectivamente, sintomas como dor e fadiga influenciaram tanto a mobilidade e a vitalidade quanto o bem-estar emocional e social do indivíduo com a doença. Os aspectos físicos podem ser considerados um dos grandes responsáveis pela piora da qualidade de vida dos indivíduos com essa doença, pois agem como precursores de limitações em outras dimensões. As limitações físicas certamente afetam emocionalmente o indivíduo, uma vez que este não consegue realizar suas atividades ocupacionais e, consequentemente, perde sua independência. Dessa forma, o indivíduo começa a apresentar tendência ao isolamento e deixa de fazer as atividades que lhe proporcionam prazer, afastando-se da sociedade. 
Ocorre uma inversão dos papéis sociais na família, além de uma grande sobrecarga econômica, já que o indivíduo com a Doença de Parkinson encontra-se impossibilitado de trabalhar. A depressão é o fator que representa maior impacto na vida do indivíduo com o Parkinson, exercendo maior influência do que os sintomas físicos. Além disso, a depressão é frequentemente associada ao comprometimento cognitivo, o que, certamente, pode contribuir para a limitação social desses indivíduos.
Finalmente, é de grande importância para o Psicólogo o conhecimento de todas as dimensões afetadas pela doença, assim como suas causas. Baseado nessas informações, os terapeutas serão capazes de desenvolver programas de tratamento que minimizem as limitações decorrentes da progressão da doença, contribuindo assim para a melhora da qualidade de vida desses indivíduos, e estabelecer também a relação entre os familiares e amigos.
Depois de uma discussão entre o grupo, concluímos que a matéria de Neurofisiologia dada em sala de aula, é algo de fundamental importância para nossa formação como futuros psicólogos, pois vai ter grande importância o conhecimento sobre o funcionamento do corpo humano para ajudar em nossas avaliações psicológicas, e em todas as áreas da psicologia. 
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Figura 1 - Redução da Dopamina.
FONTE: https://museudinamicointerdisciplinar.wordpress.com/tag/dopamina/
Acessado em : 17/10/2016 Hora: 09:26 AM
QUADRO 1- Sintomas não motores/ pré-motores da doença de Parkinson
Fonte: CURRENT: Medicina de Família e Comunidade (Lange) - 3ed: Diagnóstico e Tratamento, 2014