Resumo de HAS secundária

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE DE CUIABÁ
FACULDADE DE MEDICINA
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: DEFINIÇÕES
ANDRÉ FONSECA
ANDRÉ ORLANDO
GUILHERME GARCIA
LÉO DA CROCE
LUCAS FREIRE
ORLANDO LEHR
RENAN SOUZA MANCIO
VALDEY ANTÔNIO DE OLIVEIRA
Cuiabá
2014/1
UNIVERSIDADE DE CUIABÁ
FACULDADE DE MEDICINA
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: DEFINIÇÕES
Apostila elaborada no período 2014/01 referente à disciplina de Clínica Ambulatorial do Adulto e do Idoso I. Possui fins exclusivamente didáticos sendo proibida a edição, a reprodução parcial e a comercialização não autorizadas. 
SUMÁRIO
Hipertensão Maligna
Emergência Hipertensiva
Encefalopatia Hipertensiva
Hipertensão Arterial Secundária
Apneia do Sono
Coarctação da Artéria Aorta
Referências Bibliográficas
HIPERTENSÃO MALIGNA
Definição : É uma doença hipertensiva arterial em que altos niveis pressóriocos (geralmente maiores que 220x130) são acompanhados com lesões vasculares progressivas, acometendo a retina e os rins. Ocorre mais frequentemente em pacientes com longa história de hipertensão não controlada ou que descontinuam a terapia.
Diagnóstico: O diagnóstico deve ser feito devido a: marco diagnóstico para esta doença é a lesão vascular; presença de exudato, hemorragia ou papiledema no exame de fundo de olho e nefroesclerose maligna nos rins; nefroesclerose maligna pode causar insuficiência renal, hematúria e proteinúria; a doença vascular renal leva a isquemia glomerular e ativação do sistema renina-angiotensina, resultando em exacerbação da hipertensão arterial. Biópsia renal revela a necrose fibrinóide em arteríolas e capilares.
Tratamento: O tratamento deve ser iniciado com uma droga anti-hipertensiva de meia-vida curta, como o captopril VO ou SL. Paciente deve ser internado para o monitoramento de sua função renal e da PA nas primeiras 24-48 horas.
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
Conceito : A Crise Hipertensiva é dividida didaticamente em : Urgência Hipertensiva (caracterizada por elevação da pressão sem sintomas e/ou lesões em órgãos-alvo, necessitando de redução da pressão arterial em até 24 h) e Emergência Hipertensiva (configura-se como elevação significativa da pressão, com sintomas que sugerem lesões de órgãos-alvo e alto risco de vida, necessitando de internação hospitalar, em ambiente de terapia intensiva e tratamento com Nitroprussiato de Sódio e/ou Urapidil, com objetivo de redução imediata da pressão em ate 1 h). A Urgência e a Emergência Hipertensiva são ocorrências clínicas, que podem representar mais de 25% dos atendimentos hospitalares de urgência. Estima-se que 3% de todas as visitas às salas de emergências são decorrentes de elevações significativas da pressão arterial.
Fisiopatologia: A fisiopatologia das EH tem como base o aumento abrupto da resistência vascular sistémica geralmente relacionada com a liberação sistêmica de vasoconstritores humorais. Com a elevação dos níveis pressóricos ocorre lesão endotelial e necrose fibrinóide das arteríolas. Esta lesão vascular leva à deposição de plaquetas e fibrina, com quebra da auto regulação vascular normal. Desta forma, há isquemia de diversos órgãos com liberação de substâncias vasoativas, completando e continuando o círculo vicioso. Existe, assim, um substrato anatômico bem definido caracterizado pela lesão vascular.
É importante, também, o entendimento da auto regulação vascular dos diversos órgãos aos níveis tensionais para um manuseio adequado do paciente em crise hipertensiva, pois esta auto regulação é um mecanismo de proteção destes órgãos nas variações dos níveis pressóricos. Quando a PA cai, ocorre vaso dilatação cerebral e se a PA sobe ocorre vasoconstrição, de tal forma que em indivíduos normais o fluxo cerebral se mantém constante durante flutuações de pressão arterial média de 60-70 mm Hg a 150 mm Hg. Quando a pressão arterial média ultrapassa os valores limites da auto regulação o cérebro extrai mais oxigênio para compensar a redução do fluxo cerebral. As manifestações de isquemia cerebral, como a sensação de desmaio, sonolência ou coma, só ocorrem quando os mecanismos de auto regulação falham. Estes mecanismos são provavelmente mediados por receptores na musculatura das arteríolas cerebrais, e a hipóxia tem participação direta nesta auto regulação. Em indivíduos normais a circulação cerebral pode tolerar rápidas reduções da PA, porém em pacientes hipertensos, idosos e portadores de doenças cérebro vasculares, estes mecanismos regulatórios têm resposta mais lenta às variações da PA. Desta forma é recomendável, no tratamento das crises hipertensivas a redução da PA em torno de 20 a 25% dos valores iniciais em períodos de minutos ou horas, dependendo da natureza da emergência.
Exemplos de Emergências Hipertensivas: Podemos citar como exemplos : Encefalopatia, Infarto Agudo do Miocárdio, Angina Instável, Edema Agudo de Pulmão, Eclâmpsia, Acidente Vascular Encefálico, Dissecção de Aorta.
Diagnóstico: O diagnóstico é feito, observando-se aumento da pressão arterial, associada a sinais ou sintomas de lesão de órgãos-alvo: neurológicos, cardiológicos, pulmonares e vasculares. Clinicamente, pode haver sinais neurológicos localizados, como: cefaleia, alteração do nível de consciência, confusão mental ou outras manifestações menos graves, como tonturas ou perda de concentração.
Exame Físico: Basicamente devemos nos ater em: Palpação do pulso em todos os membros; Ausculta pulmonar em busca de congestão; Ausculta cardíaca em busca de sopros e galopes; Pesquisa de sopros nas Arteiras renais.
Tabela 1: Sinais clínicos de lesão de órgão-alvo
	Neurológicos – Evidência de aumento da pressão intracraniana 
	Confusão, agitação psicomotora desproporcional ao estado clínico, cefaléia súbita intensa, rebaixamento do nível de consciência, déficit neurológico focal, alteração pupilar, convulsão.
	Cardiovasculares – Sinais de descompensação cardíaca aguda 
	Dor torácica anginosa típica, dor torácica sugestiva de dissecção de aorta, taquicardia intensa, má perfusão periférica, sudorese profusa, B3, estase jugular, assimetria de pulsos, sopro diastólico em foco aórtico, massa abdominal pulsátil + dor abdominal intensa
	Pulmonares – Principalmente se associados à alteração do nível de consciência 
	Desconforto respiratório intenso sem causa pulmonar aparente, dor torácica súbita pleurítica, estertor crepitante (agudo), hemoptise, hipóxia persistente e hipercapnia, sinais radiológicos de edema pulmonar.
	Renais
	Oligonúria, proteinúria, hematúria e níveis aumentados de uréia e creatinina (principalmente azotemia aguda e progressiva)
	Hematológicos
	Anemia hemolítica microangiopática/esquizócitos
	Oftalmológicos ( Encefalopatia hipertensiva)
	Fundoscopia: exsudatos, edema de papila
Propedêutica: Devemos solicitar : Eletrocardiograma; Radiografia de tórax ; Fundoscopia para identificar lesões em órgãos-alvo; Hemograma completo, ureia sérica; creatinina sérica, eletrólitos (sódio, potássio,magnésio), urina tipo I (pesquisa de proteinúria ou hematúria microscópica) e glicemia capilar.
Complicações: São consideradas complicações da emergência hipertensiva: Edema cerebral, pequenas hemorragias e microinfartos e na Fundoscopia revela exsudatos, hemorragias e edema de papila.
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Definição: Em 1928, Oppenheimer e Fishberg introduziram o termo encefalopatia hipertensiva para descrever as alterações neurológicas associadas tanto às emergências hipertensivas quanto às urgências hipertensivas. Inicialmente, foram descritas alterações oftalmológicas associadas à hipertensão intracraniana, caracterizando-se dois grupos: hipertensão acelerada, com alterações à fundoscopia compatíveis ao grupo 3 de Keith-Wagener-Barker, presença de exsudados algodonosos e em “chama de vela”, ausência de papiledema; hipertensão maligna, com alterações compatíveis com o grupo 4 de Keith-Wagener-Barker,idênticas às encontradas no grupo 3 e associadas ao papiledema. A encefalopatia hipertensiva é descrita como sintomas neurológicos transitórios, migratórios, associados ao estado de hipertensão maligna nos casos de emergências hipertensivas. Em geral, os sintomas são reversíveis desde que o tratamento seja prontamente iniciado. A morbimortalidade das encefalopatias hipertensivas relaciona-se diretamente à gravidade da lesão em órgão-alvo.
Fisiopatologia: As manifestações cerebrais atribuídas à encefalopatia hipertensiva correlacionam-se com o abrupto aumento da pressão de perfusão cerebral (PPC), caracterizada pela equação: PPC = PAM – PIC, onde a PAM corresponde a pressão arterial média e a PIC a pressão intracraniana. Nessa equação matemática simples, um aumento significativo da PAM corresponderá à tumefação cerebral ou “Brain Swelling” com aumento da PPC. Nessa situação há quebra da integridade da barreira hematoencefálica, resultando na exsudação de fluido intravascular para o espaço intersticial. Fisiologicamente o encéfalo humano possui mecanismos de autorregulação da PIC, no entanto, há limites: em situações de aumento abrupto e excessivo da PAS, a faixa de autorregulação é extrapolada, permitindo a passagem de fluido pela perda da integridade da barreira hematoencefálica. Alguns autores especulam outro mecanismo de lesão durante a encefalopatia hipertensiva: no momento em que há aumento da PPC, ocorreria vasoespasmo compensatório que, ao invés de impedir a hiperperfusão, provocaria lesão isquêmica cerebral. 
Aspectos Clínicos: Os pacientes classicamente apresentam história de hipertensão arterial (HA), habitualmente fazendo uso de diversos fármacos anti-hipertensivos. Os pacientes relatam episódios de cefaleia, confusão mental, zumbido, alterações visuais, convulsões, náuseas e vômitos. Alguns sintomas associados a lesões de órgãos--alvo incluem dores torácicas lancinantes por dissecção aórtica, insuficiência cardíaca congestiva, angina, palpitação, arritmia, dispneia e sintomas relacionados à insuficiência renal aguda. Ao exame físico os pacientes podem apresentar papiledema, exsudatos hemorrágicos à fundoscopia, alteração do conteúdo ou nível de consciência, nistagmo, paralisia do VI par craniano; pulsação. Ao exame físico os pacientes podem apresentar papiledema, exsudatos hemorrágicos à fundoscopia, alteração do conteúdo ou nível de consciência, nistagmo, paralisia do VI par craniano; pulsação epigástrica, aumento da turgescência das veias do pescoço, edema periférico, rubor facial, edema pulmonar e estertores crepitantes à ausculta pulmonar.
Tratamento: O objetivo básico é a redução dos níveis pressóricos, o nitroprussiato de sódio é o fármaco de primeira escolha em emergências hipertensivas. Alternativamente, bloqueadores alfa1-adrenérgi-cos, bloqueadores de canal de cálcio, bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos e vasodilatadores coronarianos são indicados conforme o caso.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
Definições: 
A hipertensão arterial secundária é definida como um quadro de hipertensão adjacente de uma moléstia primária potencialmente curável quando descoberta precocemente. Tratando-se da causa primária, o quadro de hipertensão desaparece. Possui prevalência de 3 a 5% em todos os casos de hipertensão. 
 Antes de se investigar causas de hipertensão secundária, deve-se descartar: medida inadequada de PA, hipertensão do avental branco, tratamento não-adequado, não-adesão ao tratamento, progressão de lesões nos órgãos-alvos da hipertensão, presença de comorbidades e possíveis interações medicamentosas. Possui etiologia renal, endócrino e vascular. 
 Dentro da etiologia renal, pode-se identificar alterações na secreção de substâncias vasoativas que provoquem alterações no tônus arteriolar sistêmico ou local, ou que provoquem distúrbios na manipulação renal de sódio e líquidos que alterem a volemia sanguínea. 
Hip. Renovascular: alterações na perfusão renal devido a uma estenose da A. renal ou e algum ramo levam à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que desencadeia uma vasoconstrição/estimulação do sistema adrenérgico/retenção de sódio e água, fatore essenciais na elevação da pressão arterial. 
 Doença parenquimatosa renal: perfusão sanguínea renal prejudicada devido a alterações inflamatórias e fibróticas do parênquima levam a uma ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, semelhante à hip. Renovascular, porém em menor grau, exceto no aspecto da volemia em casos graves. Existem algumas hipóteses alternativas envolvendo a fisiologia renal para explicação de alguns casos de hipertensão, como a produção de uma substância vasopressora não identificada que não é a renina, não produção de substância vasodilatadora (bradicinina/prostaglandina), não inativação de substâncias vasopressora circulantes e não eficácia na eliminação de sódio (hipótese atraente devido ao alto índice de resposta perante o uso de diuréticos na terapêutica).
 A hipertensão endócrina abrange um aspecto mais amplo de etiologias, focando-se principalmente nas glândulas suprarrenais, hipófise e tireóide.
Aldosteronismo primário: Provoca um aumento da produção de aldosterona de uma forma relativamente autônoma ao sistema renina-angiotensina. Pode ser secundário a um tumor ou hiperplasia suprarrenal bilateral ou unilateral (adenoma). Provoca retenção de sódio na permuta tubular renal e também um quadro de hipopotassemia, sendo a medição de potássio sérico um exame de triagem simples nestes casos.
Síndrome de Cushing: O aumento na produção de glicocorticoides e de mineralocorticoides (aldosterona) induz a um efeito retentor de sódio e, por especulação de pesquisadores, produção de substrato de renina, uma vez que parte dos sindrômicos não apresentam hipervolemia. Glândula afetada: suprarrenal.
Feocromacitoma (tumores de céls. Afins da suprarrenal) e paraganglioma (regiões extra-suprarrenais): Provocam uma produção aumentada de epinefrina e norepinefrima que desencadeia uma estimulação excessiva de receptores adrenérgicos levando a uma vasoconstrição periférica e estimulação cardíaca excessiva. 
 Algumas outras causas de hipertensão arterial secundária de etiologia hormonal são a acromegalia, hiperparatireoidismo, hipotireoidismo e hipertireoidismo. A hipercalcemia, presente no hiperparatireoidismo e na doença parenquimatosa renal possui aspectos interessantes, pois pesquisas revelam que a ingestão de cálcio contribui para a diminuição da pressão arterial, no entando, quando o nível sérico de cálcio está aumentado e logo depois é corrigido, o quadro de hipertensão arterial tende a desaparecer. Para complementar mais ainda essa questão paradoxal, os medicamentos bloqueadores dos canais do cálcio são anti-hipertensivos altamente eficazes. 
 Por último, uma das causas identificáveis de hipertensão arterial é a coarctação da aorta. Pode-se gerar um quadro hipertensivo pela constrição em si da artéria ou pela alteração na circulação renal (forma incomum de hip. Arterial renal). 
Achados Clínicos- Laboratoriais e Propedêutica: 
Aldosteronismo primário : Hipertensão resistente ao tratamento; hipocalemia; nódulo adrenal. Estudos adicionais: Relação aldosterona/atividade de renina plasmática.
Doença renal parenquimatosa : Insuficiência renal, doença cardiovascular aterosclerótica, edema, ureia elevada, creatinina elevada, proteinúria/hematúria.
Estudos adicionais: taxa de filtração glomerular, ultrassonografia renal, pesquisa de microalbuminúria ou proteinúria.
Doença renovascular : Sopro sistólico/diastólico abdominal, edema pulmonar súbito, alteração de função renal por medicamentos que bloqueiam o sistema renina-angiotensina.
Estudos adicionais: Angiografia por ressonância magnética ou tomografia computadorizada, ultrassonografia com Doppler, renograma, arteriografia renal.
Coarctação da aorta : Pulsos femorais reduzidos ou retardados, raios-x de tórax anormal, diferença de pressão arterial de mais de 10mmHg maior em membros superiores.Estudos adicionais: Doppler ou tomografia computadorizada de aorta.
Síndrome de Cushing : Ganho de peso, fadiga, fraquea, hirsutismo, amenorreia, face em “lua cheia”, “corcova” dorsal, estrias purpúricas, obesidade central, hipopotassemia.
Estudos adicionais: Determinações cortisol urinária 24h e cortisol matinal (8h) basal e 8 horas após administração de 1 mg de dexametasona às 24h.
Feocromocitoma : Hipertensão paroxística com cefaleia, sudorese e palpitações.
Estudos adicionais: Determinações de catecolaminas e seus metabólitos em sangue e urina
Hipotireoidismo : Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, hipertensão diastólica, fraqueza muscular. 
Estudos adicionais: T4 livre e TSH.
Hipertireoidismo : Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, hipertensão sistólica, exoftalmia, tremores, taquicardia.
Estudos adicionais: T4 livre e TSH.
Hiperparatireoidismo : Litíaze urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza muscular.
Estudos adicionais: Determinações de cálcio sérico e PTH.
Acromegalia : Cefaleias, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e língua.
Estudos adicionais: Determinações de IGF-1 e de hormônio de crescimento basal durante teste de tolerância oral à glicose. 
Terapêutica: 
APNEIA DO SONO
Conceito: A SHAOS pode ser definida pela coexistência de sonolência diurna excessiva inexplicável com no mínimo cinco episódios de obstrução respiratória ( apneia ou hipopneia) por hora do sono. Nos indivíduos idosos, pode ser necessário aumentar esse limiar de episódios. Nos adultos, as apneias são definidas por interrupções da respiração com duração maior ou igual a dez segundos, enquanto a hipopneia caracteriza-se por episódios com duração maior ou igual a dez segundos apesar da continuidade da respiração, mas a ventilação é reduzida em no mínimo 50% em comparação com os níveis basais durante o sono.
Mecanismo da obstrução: Os episódios de apneia e hipopneia são causados pelo bloqueio inspiratório das vias respiratória durante o sono. Isso ocorre à medida que os músculos responsáveis pela dilatação das vias respiratórias superiores- assim como todos os outros músculos esqueléticos- relaxam durante o sono. Nos pacientes com SHAOS, os músculos dilatadores não conseguem superar de maneira eficaz a pressão negativa existente dentro das vias respiratórias durante a inspiração. A anormalidade primária não está nos músculos das vias respiratórias superiores, que funcionam normalmente nos pacientes com SHAOS quando estão acordados. Esses pacientes têm vias respiratórias estreitas mesmo enquanto estão acordados, mas quando estão acordados os músculos dilatadores das suas vias respiratórias têm atividade acima do normal para assegurar sua patência. Contudo, quando adormecem, o tono muscular diminui as vias respiratórias ficam ainda mais estreitas; os roncos podem começar antes da obstrução das vias respiratórias e o paciente tem apneia.
Condições: Os fatores que predispõem à SHAOS por estreitamento da faringe incluem obesidade e encurtamento da mandíbula e\ou do maxilar. Essa alteração da configuração da mandíbula pode ser sútil e de etiologia familiar. Hipotireoidismo e acromegalia predispõem à SHAOS porque estreitam as vias respiratórias superiores em razão da infiltração dos tecidos. Outros fatores predisponentes a essa síndrome são sexo masculino e faixa etária ( 40 a 65), distrofia miotônica, síndrome de Ehlers-Danlos e possivelmente tabagismo.
Epidemiologia: A SHAOS ocorre em cerca de 1 a 4 % dos homens de meia idade e é cerca de 50% mais comum que nas mulheres. Essa síndrome também ocorre na infância- geralmente associada à hipertrofia das amídalas ou das adenoides- e na população idosa, embora a frequência seja ligeiramente menor neste último grupo. Respirações irregulares durante o sono sem sonolência diurna são muito mais comuns e possivelmente ocorrem em 25% da população masculina de meia idade. Como esses indivíduos são assintomáticos, eles não têm SHAOS, mas há evidências epidemiológicas crescentes da associação entre respiração irregular durante o sono e aumento do risco cardiovascular, mesmo nos indivíduos não sonolentos.
Manifestações Clinicas: Experiências terapêuticas randomizadas e controladas demonstraram que a SHAOS causa sonolência diurna; reduções a atenção; do desempenho cognitivo e da capacidade de dirigir; depressão; distúrbios do sono; e hipertensão. Outros sinais e sintomas incluem dificuldade de concentração, sono noturno não reparador, asfixia noturna, noctúria e perda da libido.
Efeitos cardiovasculares e cerebrovasculares: A SHAOS aumenta a pressão arterial média aferida em 24 horas. Esse aumento é mais acentuado nos indivíduos com hipoxemia noturna recidivante( no mínimo, 4 a 5 mmHg) e pode chegar a 10 mmHg nos pacientes com episódios de insaturação arterial de oxigênio maior que 20 % por hora de sono. Essa elevação provavelmente é causada por uma combinação de picos de pressão arterial que acompanham cada despertar em apneia/hipopneia e a hiperatividade simpática associada ao longo do dia.
Diabetes Mellitus: Aumento da frequência da hipopneia e apneia estão ligados a resistência a insulina, independente da obesidade.
Doença hepática: A disfunção hepática também foi associada às respirações irregulares durante o sono. Estudos mostraram que os indivíduos que não ingerem álcool e têm apneia e hipopneia durante sono apresentavam níveis altos de enzimas hepáticas e tinham mais esteatose e fibrose nas biópsias hepáticas, independentemente do peso corporal.
Risco Anestésico: Os pacientes com SHAOS têm riscos perioperatórios mais altos por que suas vias respiratórias superiores podem obstruir durante o período de recuperação da anestesia, ou em consequência da sedação.
Apneia central do sono: São Pausas respiratórias causadas pela supressão do esforço para respirar. E a ACS recidivante é encontrada mais comumente em pacientes com insuficiência Cardiaca ou doença neurológica. Seu Diagnóstico é feito devido os pacientes podem apresentar insônia de manutenção dos sono, que é relativamente incomum na SHAOS, além disso, uma sonolência diurna.Pode ser detectada com certeza apenas se a pressão esofágica ou a eletromiografia dos músculos respiratórios forem registradas e demonstrarem a ausência de movimentos durante os episódios de apneia.
COARCTAÇÃO DA ARTÉRIA AORTA
Conceito: É um estreitamento do lúmen da aorta pode ocorrer em qualquer região ao longo de sua extensão, porém é mais comum no segmento distal à origem da artéria Subclávia esquerda, próxima à inserção do ligamento arterial.
Epidemiologia: Na epidemiologia destaca-se: 
Mais comum em crianças e adultos jovens;
A coarctação ocorre em cerca de 7% dos pacientes com cardiopatia congênita;
É duas vezes mais comum no sexo masculino e mais frequente nos pacientes com disgenesia gonodal ( ex.: síndrome de Turner);
É a causa cardiovascular congênita mais comum da hipertensão( Incidência é de 1 a 8 por 1000 nascimentos vivos).
Quadro Clinico: As manifestações clínicas dependem da localização e da gravidade da obstrução, bem como da presença de outras anomalias associadas, mais comumente Valva aórtica. A maioria das crianças e dos adultos jovens com coarctação distinta e isolada é assintomática. Entretanto, alguns pacientes podem apresentar: Cefaleia; Epistaxe ( Sangramento nasal); Extremidades frias; Claudicação aos esforços. No Exame Físico encontramos: HAS em membros superiores com uma pressão arterial sistólica pelo menos 10 mmHg maior na artéria braquial em relação à artéria poplítea; Vasos colaterais dilatados e pulsáteis podem ser palpados nos espaços intercostais, da parede anterior torácica, nas axilas ou, posteriormente, na região interescapular; Os membros superiores e o tórax podem apresentar maior desenvolvimento quando comparados aos membros inferiores; O sopro Mesossistólico localizado sobreo espaço interescapular esquerdo poderá se tornar continuo, se o lúmen da aorta estiver suficientemente estreito; Outros possíveis sopros sistólicos e contínuosidentificados sobre a parede torácica lateral refletem hiperfluxo pelos vasos colaterais dilatados e tortuosos.
Avaliação Complementar: Na avaliação complementar podemos encontrar: 
O ECG geralmente revela hipertrofia do VE;
As radiografias podem revelar dilatação da artéria subclávia esquerda na parte alta da borda mediastinal esquerda e dilatação da aorta ascendente;
A indentação da aorta no ponto da coarctação e as dilatações pré e pós-estenóticas( sinal do 3) ao longo da sombra paramediastinal esquerda são consideradas essencialmente patognomônicas;
O entalhamento das terceira a nona costelas, um sinal radiográfico importante, pode ser explicado pela erosão causada pelos vasos colaterais dilatados;
O ecocardiograma bidimensional, obtido na janela supraesternal, identifica o local da coarctação, enquanto o exame com Doppler quantifica o gradiente de pressão;
A ecocardiografia transesofágica e a ressonância magnética, ou tomografia computadorizada tridimensional, permitem a avaliação do comprimento e da gravidade da obstrução, bem como das artérias colaterais associadas
Riscos Principais: Os riscos principais estão relacionados com hipertensão grave no segmento proximal da aorta e incluem formação de aneurismas e hemorragias cerebrais, dissecção e ruptura da aorta, arteriosclerose coronariana prematura e insuficiência do VE; é possível haver endarterite infecciosa no local da coarctação ou evolução com endocardite sobre valva aórtica bicúspide que, estima-se, esteja presente em 75% desses pacientes.
Tratamento: O tratamento da CoAo é sempre intervencionista, podendo ser realizado por procedimento endovascular em indivíduos mais jovens ou em crianças, ou cirurgia, nos casos de hipoplasia do arco aórtico e/ou necessidade de ressecção da coarctação. A resposta sobre a PA ao tratamento intervencionista da CoAo depende, em grande parte, da duração da hipertensão no período pré-operatório e da idade do paciente.Há cura da HAS em até 50% dos pacientes, mas pode recorrer tardiamente, especialmente se a intervenção foi feita em idade mais avançadas.
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
HARRISON, Tinsley Randolph. Medicina Interna de Harrison. 18º. ed. Porto Alegre: AMGH, 2013. 
http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2013/v11n1/a3392.pdf
http://www.cursospos.com.br/arquivos_biblioteca/e8345be70545866188c3aa41a0b8204a2922dfd0.pdf
http://www.spc.pt/DL/RFR/artigos/149.pdf
http://www.spmi.pt/revista/vol08/ch1_v8n1jan2001.pdf. 
http://www.sbh.org.br/pdf/diretrizes_final.pdf.