URO | NEFRO - Insuficiência renal aguda

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CLÍNICA - INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
SCHEILA MARIA - 2015
DEFINIÇÃO: A insuficiência renal é definida como redução aguda da função renal em horas ou dias. Refere-se principalmente a diminuição da filtração glomerular e /ou volume urinário, porem também ocorre distúrbios no controle hidroeletrolítico e acidobásico, bem como retenção nitrogenada.
- Na maioria das vezes é um diagnóstico laboratorial, pelo reconhecimento da elevação de ureia e creatinina plasmáticas (azotemia = Cr-pl ≥ 1,5 mg/dL em homens e Cr-pl ≥ 1,3 mg/dL em mulheres) na ausência de sintomas. Quando a disfunção é grave (Cr-pl>40mg/dL e TGF<15-30ml/min), os sinais e sintomas aparecem. A azotemia só aparece quando a TFG está 50% abaixo do valor normal.
- Em 40% dos casos a instalação da IRA é acompanhada de retenção do volume urinário chegando a oligúria (<400mL/dia) ou até mesmo anúria. Em relação a esse fator, a IRA pode ser classificada em oligúrica, não-oligúrica ou anúrica.
 
- A insuficiência renal aguda é classificada com base na dosagem sérica da creatinina e do volume urinário, conforme descrito na tabela abaixo:
	Estágios
	Creatinina sérica
	Diurese
	Estágio I
	Aumento de 0,3 mg/dl ou aumento de 150-200% do valor basal (1,5 a 2 vezes)
	<0,5 ml/kg/h por 6h
	Estágio II
	Aumento > 200 a 300% do valor basal (>2 a 3 vezes)
	<0,5 ml/kg/h maior que 12h
	Estágio III 
	Aumento de > 300% do valor basal (> 3 vezes) ou Creatinina sérica ≥ 4,0mg/dl com aumento agudo de pelo menos 0,5mg/dl
	<0,3mg/kg/h por 24h ou anúria por 12h.
OBS: Pacientes que necessitem de diálise são sempre considerados estágio 3, independente do estágio que se encontravam no inicio da terapia dialítica.
CLASSIFICAÇÃO:
- Quanto ao sítio da etiologia, pode ser classificada em: 
IRA pré-renal: Ocorre devido a redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de filtração glomerular. Tem como principais causas hipotensão arterial e hipovolemia (hemorragia, diarreias e queimaduras).
IRA renal: Ocorre principalmente devido a necrose tubular aguda (NTA isquêmica e/ou tóxica). Outras causas incluem nefrite túbulo-intersticiais (por drogas, infecções), pielonefrites, glomerulonefrites e necrose cortical (hemorragias ginecológicas, peçonhas).
IRA pós-renal: Secundárias a obstrução intra ou extrarrenal por cálculos, traumas, coágulos, tumores ou fibrose retroperitoneal.
- Quanto a diurese, pode ser classificada em: 
• Anurica total: 0-20ml/dia 
• Anurica: 21- 100ml/dia 
• Oligurica: 101-400ml/dia 
• Não-oligurica: 401- 1200ml/dia 
• Poliurica: 1201 - 4000ml/dia 
• Hiperpoliurica: > 4000ml/dia
# IRA pré-renal # 
1. IRA PRÉ-RENAL (55%): Fator causal leva a baixa perfusão renal (sangue não chega no glomérulo), diminuindo a TFG. A lesão renal pode ser revertida com restauração da perfusão adequada. 
Causas
Hipovolemia grave: cai pressão hidrostática intraglomerular.
IC: Ainda que não haja hipovolemia, há diminuição da pressão de perfusão glomerular (coração não consegue “empurrar o sangue adiante”), reduzindo TFG. Ocorre principalmente em IC de ventrículo esquerdo. 
Hipoperfusão Renal Leve + AINE e/ou IECA /BRA: medicamentos bloqueiam os mecanismos renais que mantém a TFG constante. AINE bloqueia a dilatação da arteríola aferente, pois essa dilatação é mediada por prostaglandinas locais. IECA e BRA impedem a vasoconstrição seletiva da arteríola eferente, pois esta é mediada pela angiotensina II. 
Estenose bilateral de a. renal + IECA/BRA/AINE: A hiperfusão causada pela estenose pode ser compensada pelos mecanismos que mantém a TFG. Esses mecanismos deixam de funcionar com o uso dos medicamentos citados. 
Vasodilatação sistêmica secundária a sepse: citocinas inflamatórias atuam em toda superfície endotelial, levando a vasodilatação e diminuição da RVP. Esses fenômenos, no rim, são responsáveis por baixa perfusão e queda da TFG. 
Síndrome Hepatorrenal: Falência hepática com vasodilatação da circulação esplâncnica + vasoconstrição intra-renal fazem com que o sangue seja desviado dos rins. O transplante hepático restabelece e função hepática e reverte a lesão renal. 
OBS: os mecanismos da vasoconstrição intra-renal são pouco conhecidos.
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- Causa mais comum de azotemia aguda em pacientes hospitalizados. 
- Não há defeito estrutural no rim, apenas a falta de perfusão sanguínea adequada no leito capilar renal à medida que a pressão arterial media cai progressivamente abaixo de 80mmHg. 
- Diagnóstico importante para reversibilidade do caso. Se não reverter pode evoluir para NTA. A evolução é quase sempre favorável se houver correção rápida do distúrbio hemodinâmico.
- Deve-se analisar volemia e volume extracelular do paciente. Podem ser feitos através de perdas hídricas, turgor da pele, sódio urinário, hipotensão postural, estase jugular. 
- O contexto clínico encontra-se em distúrbios hemodinâmicos como IC grave, desidratação intensa, hemorragias digestivas, estados tóxico infecciosos, ascite e choque.
- Quando a PA sistólica cai abaixo de 80mmHg as arteríolas renais já estão distendidas em seu máximo e cessam a capacidade de autorregulação, nesse momento se instala a azotemia pré-renal que, em idosos, diabéticos e hipertensos pode ocorrer antes mesmo da pressão cair a esse valor. 
- Pode suspeitar-se da IRA pré-renal na presença de pressão arterial baixa, hipotenção ortostática, pulso rápido, extremidades frias, turgor cutâneo reduzido. 
- Observações complementares no diagnóstico de IRA pré-renal: 
Oliguria não é obrigatória; 
Os dados urinários são quase sempre bem característicos, com vol urinário baixo, densidade e osmolaridade elevadas e sódio urinário baixo. A creatinina e ureia séricas aparecem elevadas. 
Idosos podem ter recuperação após 36h da ocorrência do evento – aguardar 48h; 
NTA por sepse, mioglobinuria ou por contraste podem ser não-oligúricas e nos casos de oligúria podem apresentar FENa <1% ou FEU ≤35% ; 
Diuréticos podem aumentar a FENa na IRA pré-renal, usar FEU ≤35%.
# IRA renal #
3. IRA INTRÍNSECA (40%): doença no parênquima renal
Causas
NTA
Doença Glomerular (GNRP)
NIA
A) NTA Isquêmica: Possui as mesmas causas da IRA pré-renal, pois ambas tem componente isquêmico. 
B) NTA Nefrotóxica: Ação de nefrotoxinas endógenas ou exógenas. Pode ocorrer por: - lesão tubular direta (apoptose/necrose direta das células tubulares) relacionada ao uso de aminoglicosídeos, cisplatina, ifosfamida, anfotericina B; - dano indireto (vasoconstrição renal causa lesão tubular), associado ao uso de contraste radiológico, ciclosporina e tacrolimus. 
C) NTA mista: Rabdomiólise com mioglobinúria → necrose maciça de células musculares com liberação de conteúdo citoplasmático para o sangue. 
A mioglobina é diretamente nefrotóxica, pois o ferro contido nela causa um rápido stress oxidativo nas células tubulares. Além disso, a hipovolemia causada pela destruição muscular e pelo edema diminuem a perfusão renal. O aumento do stress oxidativo no compartimento intravascular leva a depleção do óxido nítrico (produzido pelo endotélio), causando vasoconstrição arteriolar renal. Assim, na rabdomiólise, temos: lesão tubular + vasoconstrição arteriolar renal + hipovolemia. Ocorre também hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia graves. É uma das formas mais graves de NTA.
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- Incluem-se todas as formas de lesões recentes ao parênquima renal. 
- NTA é a forma mais frequente de IRA no hospital, responsável por 70% dos casos, seguida da incidência de 10 a 20% devido a nefrites intersticiais agudas e de 1 a 10% devidos ao restante. Outras causas comuns são glomerulonefrites agudas e vasculites. 
- O termo NTA embora não completamente apropriado, é amplamente utilizado pelos médicos para designar quadro clínico de IRA provocado por lesão isquêmica e /ou nefrotóxica cuja reversão imediata não ocorre após a remoção da causa inicial. 
- A NTAé provocada por isquemia em 50% dos casos e por nefrotoxidade em 35%.
- Algumas situações especiais comuns de IRA renal são:
1. NTA SÉPTICA: associada a 2 ou mais condições entre temperatura acima de 38º ou abaixo de 36º, FC >90bpm, FR >20ipm, PaCo² <32mmHg, leucócitos > 12.000 ou <4.000, >10% de bastões ou metamielócitos, foco infeccioso documentado ou hemocultura positiva. 
2. NTA NEFROTÓXICA: Uso de nefrotoxina em tempo suficiente; Níveis séricos nefrotóxicos precedendo IRA; Ausência de outras causas possíveis; Reversão após suspensão da nefrotoxina; Recidiva após reinstituição; Em geral, é não-oligúrica.
3. IRA por GLOMERULOPATIAS: Exame de urina com proteinúria acima de 1g/dia; Hematúria com dimorfismo eritrocitário ou cilindros hemáticos no sedimento urinário; Biopsia renal positiva. 
4. IRA POR NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA: Manifestações periféricas de hipersensibilidade; Febre e rash cutâneo ou eosinofilia; Uso de drogas associadas NIA: penicilinas, quinolonas, cefalosporinas, alopurinol, cimetidina, rifampicina; Forte suspeita clínica; Patologias frequentemente associadas : leptospirose, legionella e sarcoidose; Biopsia renal positiva.
# IRA pós-renal ou obstrutiva #
2. IRA PÓS-RENAL (5%): Obstrução do trato urinário leva aumento da pressão dos túbulos, aumentando a pressão no espaço de Bowman (cai TFG). 
Causas
Obstrução ureteral bilateral ou unilateral em rim único por coágulos, cálculos ou necrose de papila.
Obstrução no colo da bexiga por HPB ou bexiga neurogênica (causas mais comuns) 
Obstrução ureteral unilateral em pacientes com DRC avançada
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- Os cálculos urinários estão entre as causas principais de IRA obstrutiva, junto com traumas de TU, tumores pélvicos, doenças hematológicas (pós quimio, por obstrução por urato, precipitação de paraproteninas), necrose da papila renal (diabéticos) e cirurgias obstétricas.
- Pode acompanhar situações urológicas de obstrução ou ruptura do trato urinário. Ocorre em cerca de 5 a 15% dos casos de IRA, sendo mais comum em pacientes idosos e em lactentes.
- Nessas crianças, as causas são quase sempre alterações anatômicas congênitas, enquanto nos idosos são secundarias a doenças prostáticas, neoplasias de TU ou de outros órgãos pélvicos. 
- Obstrução urinária 
- Dilatação pielocaliciceal ao exame USG. 
- Diâmetro anteroposterior da pelve renal maior que 30mm ou diâmetro anteroposterior da pelve maior que o diâmetro anteroposterior do rim. 
- Evidencia clínica de iatrogenia intra-operatória 
- Anúria total
- diagnóstico fácil por exame clínico e de urina. Obstruções comprovadas por USG. 
- Pode ocorrer síndrome pós-desobstrutiva: excreção aguda anormal de sódio, bicarbonato e água, incapacidade de excreção de potássio e hidrogênio. 
# Quadro clínico #
História clínica 
- Causa (diminuição do volume extracelular, drogas, contrastes radiológicos, sepse).
- Fatores de risco (idade – idosos e lactentes, disfunção renal prévia, co-mobirdades, uso de vasopressores, drogas nefrotóxicas, infeccção presente) 
- Avaliar existência de dores relacionadas aos rins e vias urinárias
- Gravidade (menor mortalidade em IRA obstrutiva e pré-renal). 
• Febre, mal-estar, rash cutâneo, sintomas musculares e articulares, podem estar associados a nefrites intersticiais, vasculites e glomerulonefrites. 
• Dor lombar ou supra púbica, dificuldade de micção, hematúria, cólicas nefríticas podem sugerir IRA pós-renal.
Exame Físico 
 - Grau de hidratação, volume de diurese, curva de peso diários
- Sinais de hipovolemia ou hipotensão e sinais de obstrução do TU auxiliam o diagnostico diferencial entre IRA pré e pós-renal 
- Presença de febre, alterações de pele (rash, equimoses e púrpuras).
- avaliação de abdome e fossas ilíacas, toque retal e vaginal.
- Procurar sinais de etiologia e complicações da IRA 
- Livedo reticular e micro-infartos digitais podem sugerir IRA ateroembolica 
- Pacientes com dispneia, ortopneia, edema, TVJ, estertoração pulmonar podem estar hipovolêmicos. 
- Pacientes com fraqueza muscular ou paralisia ascendente podem estar com hiperpotassemia.
Manifestações clínicas da IRA: digestivas (vômitos, náuseas, sangramentos), cardio-respiratório (dispneia, edema, EAP, IC, pleurite, arritmia), neuro (coma, sonolência, agitação, tremores), hemato (sangramento, anemia, distúrbios plaquetários), imuno (tendência a infecções e depressão imunológica), nutricional (catabolismo , perda de massa muscular) e cutâneo (prurido).
Diagnóstico
URINA
	- Avaliar osmolalidade, sódio, ureia, creatinina e sedimento urinário
	- a presença de anúria (<100mL/dia) está relacionada a necrose tubular aguda isquêmica, glomerulonefrites agudas, necrose cortical bilateral. Anúria é mais frequente em obstrução e oclusão vascular do TU.
	- a oligúria (<400mL/dia) está presente em 40% dos casos. A diurese normal é mais frequente em IRA por drogas nefrotóxicas.
	- Quando há IRA pré-renal há integridade dos túbulos renais e grande avidez pela reabsorção de água e sódio presentes no fluido intratubular, resultando em baixo volume urinário, urina mais concentrada em solutos, maior osmolaridade e menor concentração de sódio e desproporção ureia/creatinina (a ureia é reabsorvida junto com Na e água). 
	- quando há IRA com necrose tubular aguda, a lesão dessas estruturas renais leva a perda da capacidade renal reabsortiva com tendência a isosternúria. A urina fica diluída, com baixa concentração de solutos e baixo sódio urinários (porém mais alto que na IRA pré-renal, aqui tudo está passando)
EXAMES DE IMAGEM
- USG com Doppler (tamanho, forma, ecogenicidade, simetria, número de rins, obstrução/estenose vascular e uropatia obstrutiva) 
- Exames contrastados devem ser evitados – risco de fibrose nefrogênica sistêmica
BIOPSIA RENAL
	- Causa desconhecida, evolução atípica e prolongada, nefrite intersticial, necrose cortical, doença ateroembolica, glomerulonefrites agudas e ou rapidamente progressivas, vasculites.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICO
	- hiponatremia resulta de balanço hídrico positivo – muitas vezes resulta de prescrição inadequada de soluções parenterais
	- hiperpotassemia é uma das mais preocupantes principalmente em pctes com oligúria e acidose metabólica (pode levar a morte súbita). Detecção e ttt imediatos.
	- acidose metabólica com diminuição do bicarbonato e do pH plasmáticos ocorre em praticamente todos os pctes. 
DIAGNÓSTICO
Aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/dL em menos de 48h OU quando esse aumento é ≥ 50% do valor basal em até 7 dias. 
OU 
Débito Urinário < 0,5 mL/kg/h por mais de seis horas.
COMPLICAÇÕES
1. Expansão do líquido extracelular: Pacientes com perda de função renal + oligoanúria tendem a acumular líquido. Esse acúmulo causa hipervolemia, hipertensão arterial, congestão pulmonar/EAP, edema periférico. Ocorre em boa parte das injúrias renais graves. 
2. Hipercalemia: todas as injúrias renais graves tendem a cursar com aumento dos níveis de potássio. Exceções: uso de aminoglicosídeos, anfotericina B e leptospirose. 
3. Acidose Metabólica: Rim não elimina excesso de ácido produzido. Pode causar acidose metabólica de ânion GAP normal ou de ânion GAP aumentado. 
4. Hiperfosfatemia + Hipocalcemia: O excesso de fosfato (que não foi eliminado pelo rim) se une ao cálcio formando um composto insolúvel. 
5. Infecção: O grande número de acessos do paciente (diálise, sonda, soro) aumenta o risco de infecção por germes nosocomiais.
6. Complicações Cardiopulmonares: A pericardite urêmica é consequência direta da toxicidade das escórias nitrogenadas. O paciente pode evoluir para tamponamento cardíaco e hemorragia intrapericárdica. Outras complicações são hipertensão, EAP, congestão, encefalopatia hipertensiva decorrentes da expansão do líquido extracelular. 
TRATAMENTO
1. Pós-Renal: Desobstrução, de preferência feita de forma minimamente invasiva. Ex: cateterismo vesical, stent ureteral (uso de DJ), nefrostomia.2. Pré-Renal: restauração da volemia, suspensão de AINES/IECA/BRA.
3. IRA (NTA) Isquêmica: 
Restauração da volemia 
Evitar hipervolemia iatrogênica (manter volemia até 1.500 mL/dia) 
Restrição de K+ e Na+ (2g/dia)
Tratar hiperfosfatemia com quelantes de fosfato 
Uso de diurético: 200 mg IV em bolus de furosemida. Se ele recuperar débito urinário/aumentar a diurese, mantiver 10-40 mg/h para forçar diurese. 
Correção de acidose
Profilaxia de hemorragia digestiva de alta com inibidor de bomba de prótons ou antagonistas H2 
Suporte Nutricional
INDICAÇÕES DE DIÁLISE DE URGÊNCIA
1. Síndrome Urêmica inquestionável (encefalopatia, hemorragia, pericardite)
2. Hipervolemia intensa e refratária (nesse caso, fazer diálise com ultrafiltração)
3. Hipercalcemia Intensa Refratária ou recorrente (k+ > 6,5 mEq/L)
4. Acidose Metabólica Intensa Refratária ou Recorrente (pH<7,1)
5. Azotemia Intensa (ureia > 200) (questionável por alguns autores)