ENFERMIDADES SISTEMA NERVOSO DE RUMINANTES

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE DE CAXIAS DO SUL 
ÁREA DO CONHECIMENTO DE CIÊNCIA DA VIDA 
MEDICINA VETERINÁRIA 
DISCIPLINA – CLÍNICA MÉDICA DE RUMINANTES 
PROFº - GILSON A. PESSOA 
ACADÊMICAS: DANIELA F. GIL, JULIANA M. VARGAS, ROBERTA F. ZORZI 
 
 
 
 
CLÍNICA MÉDICA DO SISTEMA NERVOSO DOS RUMINANTES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAXIAS DO SUL, 07 DE JUNHO DE 2017. 
2 
 
 
Conteúdo 
Introdução…………………………………………………………………………...3 
RAIVA……………………………………………………………………………………3 
BOTULISMO………………………………………………………………………….4 
POLIOENCEFALOMALACIA…………………………………………………….6 
FEBRE CATARRAL MALIGNA…………………………………………………..8 
CENUROSE……………………………………………………………………………8 
LISTERIOSE………………………………………………………………………….9 
TÉTANO………………………………………………………………………………10 
INTOXICAÇÃO POR Solanum fastigiatum……………………………..11 
INTOXICAÇÃO POR Prosopis juliflora……………………………………11 
ENCEFALITE POR HERPESVÍRUS BOVINO TIPO 5 (BoHV-5)……12 
BABESIOSE CEREBRAL…………………………………………………………13 
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (BSE) ………………..14 
LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA…………………………………………….15 
OTITE PARASITÁRIA……………………………………………………………..16 
ABCESSOS CEREBRAIS........................................................17 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………………………………………19 
3 
 
 
Introdução 
 No Brasil, existem diversas doenças que acometem o sistema nervoso 
central (SNC), essas doenças são de extrema importância devido aos prejuízos 
econômicos e também devido a alta mortalidade nos rebanhos. 
Os distúrbios caracterizados por sintomatologia nervosa constituem-se 
em um importante grupo de doenças de bovinos no qual, apenas a raiva, é 
responsável pela perda anual de aproximadamente 50 milhões de dólares em 
todo mundo (King & Turner, 1993). A importância do estudo das enfermidades 
do SN aumentou desde o aparecimento da encefalopatia espongiforme dos 
bovinos (BSE), em meados da década de 1980 (Wells et al., 1987). 
Devido as exigências sanitárias internacionais, nos últimos anos, o Brasil 
assumiu uma maior importância para a realização dos diagnósticos dessas 
doenças. Como os sintomas são comuns a diversas doenças, não é possível 
fechar diagnóstico apenas com os sinais clínicos. 
 
RAIVA 
 A raiva é uma enfermidade infecciosa causada por um vírus que afeta o 
sistema nervoso central de várias espécies, sendo uma das doenças mais 
frequentes em bovinos no Brasil (Brasil, 1998). Há duas variantes do vírus 
detectadas no Brasil: (1) uma associada ao ciclo urbano, isolada de cães, gatos 
e humanos e que causa a forma furiosa da raiva; (2) outra associada ao ciclo 
silvestre da doença, isolada de bovinos e morcegos e que causa a forma 
paralítica de raiva (Ito et al., 2001, Heinemann et al. 2002, Kobayashi et al. 
2006). A última forma da doença é considerada endêmica em diversas regiões 
do país, inclusive no Rio Grande do Sul. A variabilidade de sinais clínicos e a 
sequência de sua progressão seriam determinadas principalmente pela 
concentração do inóculo viral, pela patogenicidade da cepa infectante, pela 
distância entre o local da inoculação e o encéfalo e pelo estado imune do 
animal (Dierks, 1979). Normalmente, o tempo de incubação é de 2 a 12 
semanas, mas já foram relatados maiores períodos. 
4 
 
 A raiva, é causada por um vírus RNA envelopado, do gênero Lyssavirus, 
da família Rhabdoviridae, é uma doença fatal tanto em animais quanto em 
humanos. A forma encontrada nos bovinos é a forma paralítica que se 
caracteriza pela paralisia e hipoestesia dos membros pélvicos e também 
paralisia flácida da cauda, além disso, inicialmente o animal acometido 
apresenta também ansiedade, midríase, pêlos eriçados e períodos curtos de 
excitação. Posteriormente são observados transtornos locomotores, 
caracterizados por incoordenação dos membros posteriores (Mori & Lemos et 
al, 1998). O animal começa a se posicionar em decúbito esternal, tenta se 
levantar e se locomover sem sucesso, seguido de morte. Na forma furiosa, há 
mugidos constantes e roufenhos (ocasionalmente violentos a ponto de produzir 
enfisema subcutâneo), agressividade, hiperexcitabilidade e hiperestesia a 
qualquer estímulo (Barlow, 1989; Jubb & Huxtable, 1993; Swanepoel, 1994; 
Hudson et al., 1996). 
A forma mais comum de infecção é pela mordedura de um animal 
infectado, mas a infecção também pode ocorrer através das membranas 
mucosas por meio de aerossóis, embora seja raro. Não há predisposição de 
raça, sexo ou idade (RADOSTITS et al., 2000; Langohr et al., 2003), mas a 
doença pode ser maior observada em animais jovens, e essa prevalência maior 
se dá pela baixa imunidade do animal, já que nessa fase ainda não foi 
vacinado e há o declínio colostral. 
 As lesões da raiva são limitadas ao sistema nervoso central e 
perceptíveis apenas ao exame histológico (Jubb & Huxtable, 1993), mas em 
alguns casos podem ser encontradas lesões secundárias durante a necropsia. 
Atualmente, a forma mais adequada de diagnóstico dessa doença é a 
imunofluorescência direta, considerada superior a todas as outras formas pela 
sua rapidez e sua acurácia (Zimmer, 1990). Por não existir tratamento, as 
formas de controle e profilaxia da raiva se dá pelo combate às populações de 
morcegos hematófagos e pela vacinação anual dos bovinos. 
 
BOTULISMO 
 O botulismo em bovinos é causado pela ingestão da toxina pré-formada 
do Clostridium botulinum (Dutra et al., 1993), essa toxina é caracterizada como 
5 
 
um bacilo anaeróbico e seus esporos podem serem encontrados no solo, água 
ou no trato digestivo de diversas espécies animais. Em sua forma vegetativa, o 
C. botulinum se desenvolve em ambientes de anaerobiose como carcaças em 
decomposição, matéria vegetal em putrefação ou lodo e águas paradas 
(LANGENEGGER et al., 1983) e, nessas condições, ocorre a formação de 
toxinas potentes antigenicamente diferentes entre si (Lemos et al, 2005). 
Foram identificadas até então, neurotoxinas ordenadas alfabeticamente de A a 
G, sendo as toxinas C e D consideradas de maior importância epidemiológica 
em bovinos, devido aos bovinos serem extremamente sensíveis às ações 
dessas toxinas. 
 No Brasil, onde grandes áreas do solo são pobre em minerais, 
notadamente o fósforo, os acidentes botulínicos ocorrem mais comumente pela 
ingestão de restos de carcaças contaminadas. Em virtude da carência mineral, 
os animais são levados a desenvolver hábitos de aberração do apetite, 
ingerindo restos de cadáveres (Baldassi, 1991). O botulismo pode ocorrer em 
gado de leite e gado de corte, animais jovens, em torno de 2 anos mais ou 
menos estão entre os mais afetados, devido à predominância de osteofagia. 
Quando um animal saudável ingere os esporos do C. botulinum, eles passam 
pelo trato digestivo sem causar nenhum problema, dessa forma, são 
importantes apenas na disseminação do agente pelo ambiente. Quando as 
toxinas são ingeridas pelos animais, são absorvidas e transportadas aos 
neurônios sensíveis por via hematógena (Carter, 1988), e atuam nas junções 
neuromusculares, principalmente no sistema nervoso periférico, onde 
provocam paralisia funcional motora sem interferência na função sensorial do 
animal (LISBOA et al., 1996). Isso ocorre devido à falha na passagem dos 
impulsos nervosos para o músculo, essa falha é causada pelo bloqueio da 
liberação da acetilcolina, levando à paralisia flácida do músculo. A principal 
categoria animal afetada são as vacas de cria ou gestantes, que por sua maior 
exigência nutricional estão mais sujeitas a osteofagia e, consequentemente, 
predispostas à ingestão da toxina botulínica (LISBOA et al., 1996). 
 Os sinais clínicos se iniciam com paralisia flácida parcial ou total dosmúsculos da locomoção, mastigação, respiração e deglutição. Primeiramente a 
paresia e paralisia se inicia nos membros posteriores e evoluem para os 
membros anteriores, por fim, atingem a cabeça e o pescoço.Um sinal clínico 
6 
 
importante é a dificuldade respiratória manifestada pelos animais, a qual é 
observada nos flancos, principalmente quando os animais estão em decúbito 
lateral (Stober, 1984). Nos estágios avançados da doença, o animal tende a 
permanecer em decúbito esterno abdominal, com a cabeça apoiada ao flanco, 
e não consegue retrair a língua se esta é tracionada para fora cavidade oral 
(Fernandes, 2001). O botulismo também é conhecido como a “doença da vaca 
caída”. 
 Não são observados achados de necropsia ou histopatológicos de 
importância para o diagnóstico, mas lesões incidentais como enterite catarro-
hemorrágica, petéquias no intestino delgado e no endocárdio, bem como 
degeneração gordurosa no fígado podem estar presentes (Trueman et al., 
1992). O diagnóstico baseia-se no quadro clínico e epidemiológico e na 
ausência de lesões macroscópicas e histológicas significantes 
(LANGENEGGER & DOBEREINER, 1988; LISBOA et al., 1996; SANTOS et 
al., 1993). Além disso, para diagnóstico do botulismo é muito utilizada a técnica 
de microfixação, outro diagnóstico utilizado é o de ELISA no qual é considerado 
um método de triagem rápido. Não existe tratamento específico para o 
botulismo em bovinos, pois não existem soros hiperimunes (Riet-Correa et al., 
2001). O controle e a profilaxia do botulismo deve ser realizado com a restrição 
do contato dos bovinos com as fontes que contém a toxina e além disso, é 
necessário realizar a imunização desses animais. 
 
POLIOENCEFALOMALACIA 
A polioencefalomalacia (PEM), é também conhecida como necrose 
cerebrocortical, devido à necrose com amolecimento (malacia) da substância 
cinzenta (pólio) do encéfalo. Anteriormente, o termo polioencefalomalacia foi 
designado para diagnosticar uma doença apenas no bovinos, causada devido a 
deficiência de tiamina. Hoje em dia, sabemos que nem sempre os casos de 
polioencefalomalacia estão associados com a deficiência de tiamina. Muitos 
pesquisadores observaram que a PEM em ruminantes pode ter várias causas, 
incluindo intoxicação por enxofre (Gould 1998, Loneragan et al. 1998, Gould 
2000, Kul et al. 2006), intoxicação por sal associada à privação de água 
(Lindley 1977, Trueman & Clague 1978, Scarratt et al. 1985), intoxicação por 
7 
 
chumbo (Christian & Tryphonas 1971, Priester & Hayes 1974, Lemos et al et al. 
2004, Traverso et al. 2004, Krametter-Froetscher et al. 2007), administração de 
determinados anti-helmínticos, como levamisole e tiabendazole (Linklater et al. 
1977) PEM é descrita como uma doença nervosa e não-infecciosa que afeta 
bovinos (BARROS et al. 2006, RADOSTITS et al. 2007), ovinos (LIMA et al. 
2005, RADOSTITS et al. 2007), caprinos (Colodel et al. 1998, LIMA et al. 2005, 
RADOSTITS et al. 2007) e bubalinos (Guimarães et al. 2008). Essa 
enfermidade é considerada responsável por grandes perdas econômicas em 
todo o mundo, já que possui distribuição mundial. No Rio Grande do Sul, um 
surto da doença foi diagnosticado em cabras, associado a ingestão de “Uva do 
Japão” (Hovenia dulcis), sugerindo-se como causa do problema a elevada 
quantidade de açucares presentes na planta (Colodel, et al., 1998). Trabalhos 
recentes têm demonstrado que, em ruminantes, a maioria dos focos de PEM 
que ocorrem em diversos países são causados pelo alto consumo de enxofre, 
nas formas de sulfato, sulfito e sulfeto nos alimentos ou na água (GOULD, 
1998, 2000; LONERAGAN et al., 1998; OLKOWSKI, 1997; DEBRA, 2003). 
 No Brasil, a maioria dos animais acometidos pelo botulismo eram 
adultos e estavam soltos a campo, diferente da literatura internacional no qual 
relata que a maior incidência da enfermidade é em bovinos na faixa etária de 8 
a 12 meses de idade, confinados e que sofreram mudanças bruscas na 
alimentação. A PEM apresenta como principais sinais clínicos cegueira, 
opistótono, choque em obstáculos, nistagmo, tremores musculares e 
incoordenação com andar cambaleante, além de excitação seguido de 
depressão. O quadro de evolução da doença é relativamente rápido, pois se o 
animal não for tratado com tiamina, o óbito ocorre entre 2 e 3 dias após o 
aparecimento dos sinais, entretanto, essa evolução varia de animal para 
animal, alguns morrem poucas horas depois, já outros permanecem até 10 dias 
em decúbito. Os achados de necropsia variam de acordo com a severidade e 
duração do curso clínico (LEMOS et al., 2005), e algumas dessas alterações 
podem ser difíceis de serem visualizadas macroscopicamente. Quando os 
animais são diagnosticados logo no início do curso da doença, o tratamento é 
eficaz. O tratamento irá depender da causa da polioencefalomalacia. Como é 
difícil definir o que desencadeia a polioencefalomalacia, não é possível 
caracterizar medidas exatas de controle e profilaxia. Medidas gerais como 
8 
 
fornecimento adequado de suplementação mineral, evitar a privação de água, 
evitar mudanças bruscas de alimentação ou excesso de enxofre na 
alimentação são recomendadas na prevenção da enfermidade (Lemos et al., 
2005). 
 
FEBRE CATARRAL MALIGNA 
 A febre catarral maligna (FCM) é uma doença infecciosa, viral, 
pansistêmica, altamente fatal, com distribuição geográfica ampla (Garmatz et 
al., 2004), é causada pelo Herpesvírus da subfamília Gammaherpesvirinae. 
Existem duas formas da doença: a africana, causada pelo alcephaline 
herpesvírus-1 e a americana, causada pelo herpesvírus ovino-2. É uma doença 
de alta letalidade, mas já foram relatados formas crônicas da doença e até 
algumas recuperações na forma clínica. Uma característica epidemiológica 
importante é que ocorre, somente, se há ovinos em contato com bovinos (Riet-
Correa et al., 2001) 
 O período de incubação fica entre 2 a 8 semanas e os sinais clínicos de 
acordo com Selman et al., 1974, Barker et al., 1993, Barnard et al., 1994, 
caracteriza-se por febre alta, depressão, corrimento nasal e ocular,erosões e 
ulcerações na mucosa do trato respiratório superior, ceratoconjuntivite, 
linfadenopatia, enterite hemorrágica, diarréia, encefalite, exantema cutâneo e 
artrite. O diagnóstico da FCM pode ser realizado de acordo com os dados 
epidemiológicos, sinais clínicos e lesões vistas durante a necropsia, e o 
definitivo pode ser feito por lesões histológicas características. Não se conhece 
tratamento ou medidas eficientes de controle. Como profilaxia a única medida 
recomendável é a de evitar a introdução de ovinos provenientes de áreas nas 
quais ocorre a doença (Riet-Correa et al., 2001). 
 
CENUROSE 
 A cenurose é uma doença parasitária cosmopolita, observada com 
frequência em ruminantes, principalmente ovinos, de todo mundo, conhecida 
também como torneio verdadeiro, que ocorre no sistema nervoso central (SNC) 
dos ruminantes. É causada pela forma larval, denominada Coenurus cerebralis 
9 
 
da Taenia multiceps que é um parasito do intestino delgado dos cães e outros 
canídeos silvestres (SOULSBY, 1987). São reconhecidas duas formas de 
cenurose em ovinos: 1) a forma aguda, que ocorre cerca de um mês após a 
invasão larval no SNC e 2) a forma crônica, associada ao desenvolvimento de 
sinais clínicos secundários à ocupação de espaço pelo cisto parasitário (INNES 
& SAUNDERS, 1962). 
 Os sinais clínicos na fase aguda se apresentam como ataxia, tremores 
musculares, hiperestesia, hipermetria e decúbito. Já na forma crônica, o animal 
se isola do rebanho, apresenta também depressão, cegueira, andar em 
círculos, desviode cabeça e incoordenação. O diagnóstico de cenurose pode 
ser feito com achado epidemiológicos, clínicos e também de necropsia, além 
de que o diagnóstico pode ser confirmado por meio da histopatologia. O exame 
radiográfico é usado principalmente em casos onde há perspectivas de 
remoção cirúrgica, procedimento realizado quase exclusivamente em animais 
de alto valor zootécnico (TIRGARI et al., 1987), medidas terapêuticas para 
ovinos afetados incluem a administração de fármacos antiparasitários 
(GHAZAEI, 2006). 
 Como prevenção o ideal é interromper o ciclo do parasita, não fornecer 
vísceras de ovinos para os hospedeiros definitivos e vermifugar os cães da 
propriedade a cada 3 meses. 
 
LISTERIOSE 
 Listeriose é uma doença infecciosa causada pela bactéria do gênero 
Listeria spp. Afeta várias espécies animais, induzindo três formas de 
manifestação clínica: (1) septicemia com abscessos em vísceras como fígado e 
baço, (2) aborto e (3) doença neurológica (meningoencefalite) (Ricci et al., 
2006). Sendo que durante um surto, apenas uma forma é observada. Uma das 
principais fontes de Listeria é a silagem mal conservada, em que o pH está 
acima de 5,5. Os casos da forma neurológicas são mais comuns de serem 
encontrados no inverno e no início da primavera, em regiões de clima 
temperado. Outras fontes de infecção incluem solo e alimentos contaminados e 
fezes ou leite de animais portadores (Schneider 1994). 
10 
 
 Na macroscopia podem ser encontradas algumas lesões como 
hiperemia das leptomeninges e líquido cefalorraquidiano de coloração turva, de 
acordo com Summers et al., 1995, ocasionalmente, em cortes transversais do 
tronco encefálico, observam-se focos de malacia castanho-amarelados. O 
diagnóstico pode ser confirmado pela cultura, detecção do microrganismo em 
colorações especiais (Gram), na imunofluorescência ou imunohistoquímica - 
IHQ (Peixoto 1986, Marco et al. 1988, Johnson et al. 1995, Campero et al. 
2002, Loeb 2004), ou pela técnica de reação em cadeia de polimerase - PCR 
(Batt 1999). 
 
TÉTANO 
 O tétano é uma enfermidade infecciosa não-contagiosa, altamente fatal, 
causada pela toxina do Clostridium tetani. Em ovinos o tétano é mais freqüente 
que em bovinos, ocorrendo em consequência da castração ou por feridas de 
tosquia (Riet-Correa et al. 1998). Clostridium tetani é comumente encontrado 
em solos contaminados por fezes (Tortora 2000). Esporadicamente o tétano 
pode ocorrer devido a ferimentos externos contaminados como umbigo mal 
curado ou por lesões internas ou, ainda, em forma de surtos, geralmente após 
práticas de manejo, submetendo vários animais às mesmas condições de 
contaminação como castrações, colocação de brincos ou vacinações (Riet-
Correa et al., 2001). 
 Quando se trata de bovinos jovens existe alta taxa de mortalidade, já 
nos bovinos adultos a taxa de recuperação é bastante significativa. Os sinais 
clínicos se iniciam em torno de 1 a 3 semanas após a infecção e se caracteriza 
por rigidez muscular, tremores, trismo mandibular, prolapso na terceira 
pálpebra, cauda rígida,tetania dos músculos masseteres, levando o animal à 
morte por parada respiratória ou convulsões. 
 O diagnóstico é realizado através do exame clínico e dos dados 
epidemiológicos. Os princípios mais importantes no tratamento do tétano são 
eliminar a bactéria causadora, neutralizar toxinas residuais, relaxar a tetania 
muscular para evitar a asfixia e manter o relaxamento até que a toxina seja 
eliminada ou destruída. (Riet-Correa et al., 2001). Os animais localizados em 
11 
 
regiões enzoóticas devem ser imunizados com toxóide, toxina precipitada com 
hidróxido de alumínio. 
 
INTOXICAÇÃO POR Solanum fastigiatum 
 A Solanum fastigiatum, é conhecida popularmente por “joá-preto” ou 
“jurubeba”, podem chegar a 1m de altura e tem como característica folhas 
largas e flores brancas. São comumente encontradas da região sul do Brasil e 
no Uruguai. Para que ocorra a intoxicação é necessário que os bovinos 
consumam grandes quantidades da planta; a doença caracteriza-se por sinais 
neurológicos causados por vacuolização dos neurônios de Purkinje (Riet-
Correa et al. 1983b, Barros et al. 1987). 
 Os animais intoxicados pela S. fastigiatum apresentam sinais clínicos 
como convulsões, perda de equilíbrio, opistótono, nistagmo e quedas. As crises 
podem serem observadas quando há maior excitação do animal, essas crises 
costumam durar apenas alguns segundos. A doença é crônica, e a regressão 
dos sinais clínicos é muito rara. Geralmente não ocorrem mortes, mas podem 
ocorrer consequências de traumatismos produzidos durante a queda, ou em 
animais, que emagrecem progressivamente, permanecendo posteriormente em 
decúbito permanente (Riet-Correa., 2001). 
 No geral não são encontradas lesões macroscópicas, mas já foram 
relatados leve hipoplasia cerebelar. Na microscopia são observados 
vacuolização, degeneração e o desaparecimento das células de Purkinje com 
esferóides axonais na capa granular do cerebelo (Riet-Correa, 1998). O 
diagnóstico pode ser realizado através da avaliação dos sinais clínicos e dados 
epidemiológicos, além disso, pode ser baseado também nas lesões 
histológicas. 
 
INTOXICAÇÃO POR Prosopis juliflora 
 A P. juliflora, conhecida também como algaroba, é uma leguminosa 
característica do semi-árido. Possui crescimento relativamente rápido e pode 
chegar até 12m de altura. Os frutos da algaroba são muito utilizados como 
forragem que são consumidos a campo mesmo, ou são utilizados para produzir 
rações para diversas espécies. A intoxicação é causada pela fava da 
12 
 
leguminosa, para que isso ocorra, o animal deve ingerir uma ração que 
contenha pelo menos 50% dos frutos da P. julifloraI por um período aproximado 
de 3 meses. 
 Os sinais clínicos, mais evidentes durante a ruminação, são 
característicos de uma insuficiência dos nervos cranianos. Observa-se 
relaxamento da mandíbula, torção da cabeça durante a mastigação e 
ruminação, movimento involuntários da língua, salivação profusa, bocejos, 
dificuldades para deglutir e atrofia dos messéteres (Riet-Corrêa et al., 2005). 
Em alguns animais podem ser encontrados também sinais de nervosismo, 
anemia, atonia ruminal, e perda de peso. Durante a necropsia podem ser 
encontrados músculos de mastigação atrofiados. 
 Para evitar a intoxicação é necessário administrar rações contendo não 
mais do que 40% de favas de algaroba, principalmente se o período de 
administração é superior aos 60 dias (Riet-Corrêa et al., 2005). 
 
ENCEFALITE POR HERPESVÍRUS BOVINO TIPO 
5 (BoHV-5) 
 A enfermidade é causada pelo herpesvírus bovino tipo 5, a encefalite é 
considerada uma doença infecto-contagiosa, aguda e altamente fatal. 
Normalmente acomete bovinos jovens que estão em situações de estresse. A 
enfermidade é causada por um vírus da família Herpesviridae, subfamília 
Alphaherpesvirinae e foi descrita como a segunda causa mais freqüente de 
meningoencefalite viral em bovinos no Sul do Brasil (Sanches et al. 2000), 
embora ela seja frequentemente encontrada em todo território nacional. 
Estudos relatam que a via olfatória é a principal via de acesso ao sistema 
nervoso central (SNC). BoHV-5 é o agente etiológico de meningoencefalite 
necrosante, principalmente em bovinos jovens, e a infecção apresenta baixos 
ou moderados índices de morbidade e alta letalidade (Salvador et al. 1998, 
Colodel et al. 2002, Elias et al. 2004, Riet-Correa et al. 2006, Rissi et al. 2006). 
 Os sinais clínicos aparecem em média 10 a 11 dias após o contato do 
animal com o vírus e se caracterizampor depressão profunda, descarga nasal 
e/ou ocular, e de acordo com (Lemos et al., 2005), incapacidade na apreensão 
13 
 
de alimentos ou ingestão de água. Além disso, os animais acometidos 
apresentam andar em círculos, choque nos obstáculos, cegueira, sialorréia, 
bruxismo, paralisia da língua, opistótono, nistagmo, convulsões. Quando ocorre 
evolução do quadro o animal se posiciona em decúbito esternal, seguido de 
decúbito lateral no qual irá permanecer até o óbito. 
 Os achados macroscópicos variam, podem serem ausentes ou pode 
haver também protusão do cerebelo pelo do forame magno, vasos meníngeos 
congestos e líquido cefalorraquidiano aumentado. O método mais substancial 
de diagnóstico da forma encefálica do BHV-5 é o isolamento do vírus do 
cérebro e secreção nasal de animais doentes (FRENCH, 1962). Não há 
tratamento específico para a meningoencefalite por BoHV-5 (George 1991). 
Além da vacinação, outras medidas podem ser adotadas para prevenir ou 
reduzir os prejuízos ocasionados pela enfermidade. Dentre essas medidas 
recomenda-se: i) testar sorologicamente os animais a serem introduzidos nos 
rebanhos, ii) minimizar as situações de estresse, sobretudo no desmame, e iii) 
isolar os animais afetados (RISSI et al., 2007). 
 
BABESIOSE CEREBRAL 
 A babesiose bovina, uma doença importante em regiões tropicais 
(RADOSTITS et al., 2002), é causada pelos protozoários Babesia bovis e 
Babesia bigemina inoculados pelo carrapato Rhipicephalus (Boophilus) 
microplus (SOARES et al., 2000; FARIAS, 2001), e é pertencente ao complexo 
da Tristeza Parasitária Bovina, é uma doença que causa gigantescos prejuízos 
econômicos. A babesiose cerebral é regiões enzoóticas e principalmente nos 
meses de verão e outono, tendo uma predisposição maior por raças européias. 
 A babesiose cerebral é a manifestação clínica da infecção por B. bovis 
em que são observados sinais neurológicos como incoordenação motora, 
hiperexcitabilidade, opistótono, cegueira, tremores musculares, paralisia dos 
membros pélvicos, movimentos de pedalagem, andar em círculos, 
agressividade e coma (ALMEIDA et al., 2005; RODRIGUES et al., 2005). Na 
macroscopia a alteração a ser encontrada é o córtex de coloração róseo-
cereja, essa alteração é considerada de extrema importância para o 
diagnóstico post-mortem. Essa coloração é devida ao acúmulo de eritrócitos 
14 
 
parasitados, em vasos de pequeno calibre e ocorre na substância cinzenta pelo 
maior número desse tipo de vasos em relação à substância branca (CALLOW 
& McGAVIN, 1963). 
O diagnóstico precoce e a rápida terapia babesicida são fundamentais 
para obter recuperação, porém, em casos com anemia severa, hemoglobinúria 
e sinais neurológicos, o prognóstico é desfavorável (CARLSON, 2006). 
 
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA 
(BSE) 
 A encefalopatia espongiforme bovina (EEB ou BSE), é conhecida 
popularmente por “doença da vaca louca”, causada por um agente infeccioso 
“príon”, é classificada com uma zoonose e os humanos são infectados pela 
ingestão de carnes contaminadas. É caracterizada como uma doença 
neurodegenerativa que interfere no sistema nervoso central (SNC) do animal, 
que por possuir distribuição mundial, é responsável por grandes perdas 
econômicas. A EEB possui um longo período de incubação, variando de dois 
anos e meio no mínimo a oito anos, sendo doença que acomete animais 
adultos. (RADOSTITS et al., 2000). 
 O principal sinal clínico é a hipersensibilidade, quando estimulado ocorre 
contração excessiva do panículo muscular, além disso, o animal apresenta 
também agressividade, incoordenação dos membros pélvicos, quedas e 
decúbito permanente, que precede a morte. O quadro se inicia com passadas 
hipermétricas, ligeiro cambaleio dos membros posteriores e finos tremores 
musculares (ORTOLANI, 1999). É necessário que os animais sejam 
sacrificados por ser uma doença, que não possui tratamento clínico (STOKKA 
& BOEING, 2000). 
 Por ser uma doença de importação econômica, de alta contaminação e 
por apresentar diagnóstico definitivo post mortem, é importante que qualquer 
manifestação clínica nervosa, similar a da EEB, em qualquer animal do 
rebanho, seja feito uma notificação obrigatória e suas ocorrências ou suspeitas 
devem ser imediatamente informada à autoridade de defesa sanitária animal 
local, para que sejam realizados os exames confirmatórios, feitos somente por 
15 
 
médicos veterinários autorizados (ORTOLANI, 1999). Para erradicação da 
encefalopatia espongiforme bovina são necessárias medidas drásticas e de 
grande valor econômico. 
 
LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA 
 A leucose enzoótica bovina (LEB), conhecida também por leucemia dos 
bovinos ou linfossarcoma, é uma enfermidade infecto-contagiosa que se 
apresenta na forma subclínica ou tumoral, com quadro de evolução crônico que 
acomete principalmente bovinos de leite, causando importantes prejuízos 
econômicos, as perdas ocorrem pela morte do animal e pela condenação de 
carcaça. Essa doença é causada por um Retrovírus do tipo C, conforme (Miller 
et al., 1969), conhecido comumente como vírus da leucose bovina (BLV). A 
doença pode contaminar os bovinos no período pré-natal (via intra-uterina), ou 
pós-natal (Evermann et al., 1978, Miller & Maaten 1979, Piper et al., 1979). 
Outros métodos de contaminação ocorrem através da transfusão sanguínea, 
castração e cirurgias em geral. A disseminação da doença em rebanhos 
leiteiros é favorecida pela concentração de animais e pela manutenção de 
bovinos com mais idade no rebanho (Sorenson, 1979). Atua principalmente no 
sistema linfóide, determinando a desorganização dos seus tecidos e órgãos, 
principalmente os linfonodos, que perdem suas características primárias e são 
substituídos por um novo tecido, de natureza neoplásica, formando os 
linfossarcomas, podendo acarretar em um processo leucêmico (CORDEIRO et 
al., 1994; SCHWARTZ et al., 1994). A transmissão do vírus se dá 
principalmente por contato direto com fluídos biológicos contaminados, em 
especial sangue. A LEB já foi registrada em diversas regiões do mundo, mas 
no Brasil devido a falta de controle sanitário, a disseminação da doença ocorre 
em todos os estados. 
 As manifestações clínicas dependem do órgão e sistema que é afetado, 
os sinais mais comuns de serem encontrados são adenomegalia, diminuição 
na produção, perda de peso que consequentemente causa caquexia e leva o 
animal ao decúbito. Os animais que apresentam lesões sacrolombar possuem 
também como sinais clínicos incoordenação, paresia progressiva dos membros 
pélvicos e na sequência decúbito permanente. De acordo com (Riet-Corrêa et 
16 
 
al., 2005), bovinos com lesões nos tecidos retrobulbares do olho apresentam 
exoftalmia. Lesões do útero podem causar obstrução retal. Lesões dos 
linfonodos ilíacos podem causar partos distócicos. Lesões cardíacas levam 
ocasionalmente, a insuficiência cardíaca, com pulso venoso positivo e edema 
do peito e barbela. Podem ser observados, também, diarréia, anemia, dispnéia 
e abortos. 
 Na macroscopia no geral são encontradas em qualquer órgão massas 
tumorais, firmes e esbranquiçadas. O diagnóstico clínico e de sangue não são 
suficientes para definir diagnóstico, pois existem outras doenças com sinais 
clínicos e achados semelhantes, então como teste definitivo tem sido muito 
utilizado a prova de imunogeldifusão em ágar (IGDA). Esse teste tem a 
capacidade de detectar anticorpos no soro ou plasma contra glicoproteína 
maior do vírus. Não existe vacina, nem tratamento para LEB, como prevenção 
é necessário programas que tenha como intuito dificultar a distribuição dessevírus. As formas de controle da infecção pelo BLV são classificadas em três 
diferentes categorias: teste e remoção dos animais reagentes, principalmente, 
quando o objetivo é a erradicação; segregação do rebanho em animais 
soropositivos e soronegativos; e, adoção de práticas de manejo visando reduzir 
a transmissão horizontal e vertical do vírus (Riet-Corrêa et al., 2005). 
 
OTITE PARASITÁRIA 
 No Brasil, os agentes causadores da otite parasitária são o ácaro 
Raillietia auris e alguns nematódeos da família Rhabditidae. R. auris é um 
parasita mesostigmata que usualmente reside no canal auditivo externo do 
gado, mas ocasionalmente invade o canal auditivo médio e interno (Riet-Corrêa 
et al.,2005). Os animais acometidos pelos parasitos apresentam ulcerações e 
exsudato purulento no canal auditivo. Há anorexia, sensibilidade à compressão 
do meato auditivo e perda ou diminuição da audição devida, provavelmente, ao 
acúmulo de restos purulentos e tumefação dos tecidos auriculares que 
bloqueiam a transmissão dos sons até o tímpano (Riet-Corrêa et al., 2005). 
Além desses, os animais podem apresentar outros sinais clínicos como 
inclinação da cabeça, nistagmo constante. O animal também pode vir à óbito 
17 
 
com sinais de encefalite, mesmo que em raros casos pode haver disfunção do 
nervo facial. 
 O diagnóstico da otite parasitária é baseado no histórico e no exame 
físico. A pesquisa de parasitas é feita através da infusão de solução fisiológica 
estéril, virando-se, posteriormente, a cabeça do animal e recolhendo o líquido 
onde poderá ser observado o parasita (Riet-Correa et al., 2005). A enfermidade 
deve ser diferenciada de outras causas de paralisia do nervo facial em bovinos, 
principalmente, a listeriose (Shild, 2005). O tratamento normalmente é 
realizado com a aplicação de Trichlorfon e ATB no conduto auditivo. 
 
ABSCESSOS CEREBRAIS 
Abscessos do sistema nervoso central (SNC) ocorrem frequentemente 
em animais jovens. Sendo os principais agente envolvidos são Actinomyces 
spp., Staphylococcus aureus, E. coli, Streptococcus spp. e Pseudomonas spp. 
Os osso do crânio e as meninges são barreiras que protegem o SNC, apesar 
disso podem ocorrem processos infecciosos (Riet-Corrêa et al.,2005). 
Os agentes infecciosos podem acessar o SNC por diversas vias, sendo 
a principal via a hematógena. Geralmente acompanhada de meningites, sendo 
frequente a formação de abcessos no hipotálamo e córtex. Os êmbolos 
bacterianos podem ser oriundos do umbigo, faringe e trato gastrointestinal, ou 
até mesmo dos seios paranasais. A disseminação do agente ocorre também 
quando o animal está septicêmico (Riet-Corrêa et al.,2005). 
Em bovinos e ovinos, abcessos por extensão de lesão adjacente são 
comuns. Em geral, causadas por lesões em ossos do crânio, em ovinos por 
consequência da sinusite supurativa devido a miíases (Oestrus Ovis). Já em 
bovinos pode ser uma complicação da descorna (Riet-Corrêa et al.,2005).. 
Os sinais clínicos dependem da localização do abscesso, como sinal 
clínico geral observa-se depressão, febre moderada e anormalidades no 
reflexo ou no tamanho pupilar. Quando há compressão dos nervos cranianos 
pode ser observado ataxia cerebelar, opistótono, andar em círculos, quedas, 
compressão da cabeça contra objetos e cegueira. Os sinais específicos podem 
aparecer de forma aguda, intermitentes ou ainda se desenvolver lentamente 
(Riet-Corrêa et al.,2005). 
18 
 
O diagnóstico clínico é possível, devido a apresentação clínica estar 
diretamente relacionada com a região do SNC afetada. Para auxiliar no 
diagnóstico podem ser solicitados exames como análise do fluido 
cefalorraquidiano. Sendo o diagnóstico confirmatório por necropsia. A cultura e 
antibiograma devem ser realizados a fim de identificar o agente causador da 
doença, para que seja instituído um tratamento correto para o rebanho (Riet-
Corrêa et al.,2005). 
O tratamento de abscessos cerebrais é realizado com antibióticos de 
amplo espectro, porém a resposta é limitada, e os animais em geral 
apresentam sequelas. Os procedimentos como corte de cauda e colocação de 
tabuleta para desmame devem ser realizados com os cuidados higiênicos 
necessários. Em animais recém nascidos devem ser feitas a correta 
desinfecção do umbigo (Riet-Corrêa et al.,2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
Antônio Carlos L. Câmara, N. d.-C. (Março de 2009). Intoxicação espontânea por vagens de 
Prosopis juliflora (Leg. Mimosoideae) em bovinos no Estado de Pernambuco. Pesq. 
Vet. Bras, págs. 233-240. 
Daniel R. Rissi, R. R. (Janeiro/Março de 2006). Forma nervosa de listeriose em caprinos. 
Pesq. Vet. Bras., págs. 14-20. 
Everton Ferreira Lima, F. R.-C. (Outubro/Dezembro de 2005). Sinais clínicos, distribuição das 
lesões no sistema nervoso e epidemiologia da raiva em herbívoros na região Nordeste 
do Brasil. Pesq. Vet. Bras., págs. 250-264. 
Fabiano J. F. de Sant'Ana, R. A. (Setembro de 2009). Polioencefalomalacia em Ruminantes. 
Pesq. Vet. Bras, págs. 681 - 694. 
Iveraldo S. Dutra, J. D. (Abril/Junho de 2001). Surtos de botulismo em bovinos no Brasil 
associados à ingestão de água contaminada. Pesq. Vet. Bras. , págs. 43-48. 
João L. F. Cordeiro, F. C. (Agosto de 1994). IDENTIFICAÇÃO E CONTROLE DA LEUCOSE 
ENZOÓTICA BOVINA (LEB) EM UM REBANHO LEITEIRO. Pesq. Agropec. Bras., 
Brasília, págs. 287-292. 
LEMOS, R. A. (2005). ENFERMIDADES DO SISTEMA NERVOSO DE BOVINOS DE CORTE 
DAS REGIÕES CENTRO-OESTE E SUDESTE DO BRASIL. JABOTICABAL - SÃO 
PAULO. 
Lucia Baldassi, M. H. (1991). Botulismo bovino: comprovação do diagnóstico clínico, período 
1986-1989. Rev. Saúde Pública, págs. 371-374. 
MARIA CRISTINA DE MEDEIROS VIEIRA, L. A. (Janeiro/Junho de 2001). OTITES 
PARASITÁRIAS POR NEMATÓDEOS RABDITIFORMES EM BOVINOS: AVALIAÇÃO 
DE TRATAMENTOS. Ciência Animal Brasileira, págs. 51-55. 
Riet-Correa, F., Schild, A. L., Mendez, M. D., & Lemos, R. A. (2001). Doenças de Ruminantes 
e Equinos Vol. 1. Mato Grosso do Sul: Varela Editora e Livraria Ltda. 
Riet-Correa, F., Schild, A. L., Mendez, M. D., & Lemos, R. A. (2001). Doenças de Ruminantes 
e Equinos Vol. 2. Mato Grosso do Sul: Livraria Varela. 
Rissi, D. R., Rech, R. R., Pierezan, F., Gabriel, A. L., Trost, M. E., & Lombardo de Barros, C. 
S. (4 de Julho de 2008). Cenurose em ovinos no sul do Brasil: 16 casos. Revista 
Científica Ciência Rural de Santa Maria, págs. 1044 - 1049. 
Shana L. Garmatz, L. F. (Abril/Junho de 2004). Febre Catarral Maligna em bovinos no Rio 
Grande do Sul: transmissão experimental para bovinos e caracterização do agente 
etiológico. Pesq. Vet. Bras, págs. 93-106.