Resumo de patologia veterinária geral (alterações do interstício, pigmentações, alterações da proliferação e diferenciação celular, distúrbios da circulação e inflamações)

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Patologia (2 bimestre)
Alterações do interstício 
Depósito de proteína do interstício 
Amiloidose 
É o defeito celular no desdobramento de proteínas 
Pode ser sistêmica ou localizada 
Ocorre com maior frequência em fígado, baço, rim (ocorrendo insuficiência renal, levando a uremia e morte), ocorrendo o aumento de volume e palidez desses órgãos 
É progressiva, não é removida eficientemente por fagócitos (pois é resistente a degradação enzimática).
Caso a etiologia seja eliminada, pode ser regredida
Consequência: 
Atrofia por pressão 
Apoptose 
Origens do amiloide e tipos de amiloidose: 
AA: Amolóide A sérico (SAA):
Doenças crônicas 
Inflamatórias, imunomediadas, trombose, neoplasias 
Forma mais comum de amiloidose dos animais 
AL: Cadeia leve de Imunoglobulinas: 
Plasmocitomas em humanos 
Muito raras em animais 
Em equinos pode ser observada na nasofaringe e tecido subcutâneo 
AI: Apolipoproteína AI:
Artérias pulmonares 
Senilidade 
AIPP: Polipeptídeo amiloide das ilhotas pancreáticas 
Observada em gatos e primatas não-humanos 
Pode estar associada à diabetes melitus 
Senil: β proteína 
Cérebro de animais velhos (análago ao Alzheimer) 
Príon: 
Encefalopatias espongiformes transmissíveis 
Depósito de albuminas e fluidos albuminosos: 
Patológico: 
Nos túbulos 
Proteinose 
No interstício renal 
Hialinose 
Cistos 
Exsudato inflamatório seroso ou transudato (edema) 
Depósito de fibrina: 
Presente em coágulos sanguíneos 
Trombos 
Coagulação de linfa 
Exsudato inflamatório fibrinoso 
Peritonite 
Pleurite 
Artrite 
Vasculite 
Necrose fibrinótica 
Depósito de glicoproteínas (mucina) no interstício: 
Mixedema:
No hipotireoidismo ocorre alteração na composição e quantidade da substância fundamental do interstício, havendo deposição de mucina (glicosaminoglicanos áciso e neutros associados a proteínas)
A mucina é uma substância com grande capacidade de absorver água 
Macroscopia: 
Há espessamento macroscópico da pele, semelhante a edema, porém sem deixar impressão dos dedos 
Microscopia:
Acumulo em derme papilar e periadnexal, de substancia finamente granular ou fibrilar 
Há afastamento das fibras colágenas 
Depósito de lipídeos no interstício:
Acumulo extracelular de gorduras: 
Liberada por células com degeneração severa 
Esteatose
Ateroesclerose 
Posteriormente é fagocitada por macrófagos 
Em vasos sanguíneos: 
Êmbolos gordurosos 
Trauma de tecido adiposo
Fratura em indivíduos idosos 
Degeneração severa 
Infiltração gordurosa:
Infiltração de adipócitos no tecido conjuntivo intersticial, principalmente no:
Coração 
Pâncreas 
Observado em:
Obesidade 
Atrofia muscular 
Depósito de sais minerais e cristais no interstício: 
Cálcio (calcificações patológicas):
Morfologia:
Depósito floculares ou lâminas basofilicas 
Classificação:
Calcificação distrófica: 
Deposição de cálcio em áreas de lesões 
Necrose, degeneração 
Calcificação metastática: 
Deposição de cálcio em tecidos normais:
Artérias 
Serosas 
Ligamentos 
Patogenia 
Hipercalcemia persistente 
Etiologia: 
Intoxicação por vitamina D 
Plantas calcinogênicas 
Hiperparatireoidismo primário ou renal 
Síndrome paraneoplásica (linfoma, carcinomas mamários)
 
Depósitos de sais minerais e cristais no interstício: 
Urato: (Gota) 
Urato e ácido úrico derivam das purinas
Aves e répteis:
Visceral ou articular: 
Secundária a baixa excreção urinária ou dietas ricas em proteínas 
Morfologia: 
Massas arenosas, branco-acinzentadas 
Cães: 
Dálmatas possuem deficiência metabólica renal 
Oxalato e ácido oxálico: (Oxalose)
Proveniente de:
Intoxicações por plantas 
Etileno 
Glicol 
Distúrbios metabólicos 
Forma aguda:
Hipocalcemia
Tremores 
Forma subaguda:
Insuficiência renal 
Cristalúria 
Nefrose 
Cálculos: 
Deposição de cristais e matéria orgânica, formando massas firmes, geralmente no interior de órgãos ocos
Nomeclatura: 
Aparelho urinário: Urórito – Urolitíase 
Rins: Nefrólito – Nefrolitíase 
Bexiga urinária: Cistólio – Cistolitíase 
Vesícula Biliar: Colélito – Colelitíase 
Pâncreas: Pancreólito 
Glândula salivar: Sialólito 
Dentes: Tártaro 
Intestino: Enterólito 
Vasos sanguíneo: Flebólitos 
Patogenia:
Fatores predisponentes:
Processos inflamatórios/Infecciosos 
Estase (voluntária ou involuntária) 
Alta concentração de sais e cristais nos fluidos corporais 
Desordens metabólicas, tóxicas, dietéticas 
Consequências:
Obstrução: 
Cistos 
Icterícia 
Uremia 
Hidronefrose 
Hidroureter 
Traumatismo 
Hemorragia 
Inflamação/Infecção 
Concreções:
Piloconcreção:
Pêlos 
Fitobezoário:
Fibras vegetais assintomáticas 
As vezes obstrução 
Corpora amilacea: 
Corpos calcificados 
Lamelares 
Formados em tecidos secretores 
Pigmentações
É a formação ou acúmulo normal ou patológico de pigmentos em certos locais do organismos 
Pode ser:
Endógena:
Melanose
Usada como forma de mimetismo 
Protege contra raios UV 
Lipofuscinose 
Pigmento do envelhecimento 
Radicais livres ou ácidos graxos 
Acúmulo de resíduos da digestão celular no interior dos lisossomos 
Pigmentos derivados da hemoglobina (icterícia, hemossiderose)
Icterícia hemolítica:
Anemia causada por bebesia 
Bilirrubina não-conjugada cairá na corrente sanguínea e o animal ficará ictérico 
Icterícia obstrutiva: 
Fezes pálidas
Urina escura 
Coliúria 
Alta bilirrubina conjugada 
Icterícia hepática:
Alta bilirrubina conjugada 
Alta bilirrubina não-conjugada 
Fezes podem ser pálidas ou normais 
Hipóxia em casos de anemia grave 
Pouco sangue levará O² para os tecidos, levando necrose hepática 
Hemosiderina:
Pigmento resultante da degradação da Hb, que contém ferro
Geralmente vista dentro de macrófagos 
O ferro é armazenado na forma de ferritina
Quando ocorre a oferta excessiva de ferro, a ferritina forma a hemossiderina 
Hemocromatose: Ocorre pelo aumento de absorção intestinal de ferro que deposita nos tecidos sob a forma de hemossiderina 
Exógena:
Antracose
Carvão 
Inalação de partículas carvão com ar que chega aos pulmões 
Macrófagos fagocitam e migram para tecido conjuntivo e linfonodos regionais 
Pontos pretos em citoplasma de macrófagos 
Tatuagem 
Carotenose 
Pigmento amarelado em tecido adiposo
Em outros tecidos é icterícia 
Alterações da proliferação e diferenciação celular 
Mecanismos necessários na embriogênese e crescimento, além da renovação contínua:
Células lábeis:
Sempre se renovando 
Ex: Epiderme, intestino 
Células estáveis:
Proliferar 
Expressar os genes parar diferenciar e para quando ficarem velhos, morrerem
Outros irão repor 
Ex: Hepatócitos 
Células Perenes: 
Multiplicam-se, especializam-se e nunca mais se dividem 
Ex: neurônios 
Diferenciação: 
Expressão gênica de comportamento e função celular 
Os RNAs são produtivos, eles impedem a diferenciação em outro tipo celular quando uma primeira diferenciação acontece 
No momento de mórula, a diferenciação começa
As proteínas chamadas de fatores de crescimento ajudarão no crescimento e na diferenciação 
O embrião mórula então vira blastocisto (mais desenvolvido), chega no útero ainda mórula e fica vagando, então o embrião se implanta na parede do ateroembriões (não se implantam pertos uns dos outros para não haver competições teciduais) 
O embrião fixado no epitélio se dissemina mas não invade o tecido (nos humanos há invasão tecidual) 
Quando embrião tiver 2 camadas, haverá a formação da cavidade vitelínica e aminiótica 
Teratologia:
Monstruosidades fetais 
Etiologias:
Infecções
Intoxicações 
Genética 
Idiopática 
Morfologia:
Anomalias fetais 
Duplicações:
Diprosopia
Duas faces 
Heteradelfia
Múltiplos membros 
Torocopagus
Tórax fundido em 2 animais 
Olhos:
Anoftalmia
Ausência de globo ocular 
Ciclopegia
Vesículas do globo ocular fundidas em uma 
Outras:
Ectopia Cordis 
Coração formado fora da caixa torácica 
Palatosquise
Fenda palatina
Etiologia: Intoxicação por vitamina A, ácido fólico ou genética 
Queilosquise:
Malformaçãodos lábios 
Craniosquise:
Não-fechamento da caixa encefálica 
Agenesia / Aplasia / Atresia
Etiologia: 
Intoxicações
 Infecções
Genética
Idiopática
Morfologia: 
Ausência de formação de estruturas
Aplasia segmentar
Atresia ani
Aplasia de medula óssea
Hipoplasia
Hipoplasia: 
Desenvolvimento incompleto
Etiologia: 
Intoxicações
Infecções
Genética
Deficiências hormonais
Idiopática
Morfologia:
Órgão ou estrutura menor que o normal 
Atrofia
Redução no tamanho de um tecido ou órgão
Etiologia:
Causas de morte celular (necrose ou apoptose)
Causas de redução da função celular / tecidual
Inanição, desnutrição
Isquemia, pressão prolongada
Deficiência de inervação, desuso
Deficiência de estimulação hormonal
Classificação quanto a etiopatogenia:
Fisiológica ou patológica
Numérica ou quantitativa
Tipos morfológicos especiais:
Atrofia fibrosa
Atrofia pigmentar
Atrofia gordurosa
Atrofia serosa da gordura
Hipertrofia
Aumento no tamanho de células, tecido ou órgão
Etiopatogenia: 
Adaptação a maior necessidade de função
Morfologia:
hipertrofia celular: maior volume de citoplasma
Hiperplasia
Aumento no número de células 
Etiologia:
Estimulação hormonal, maior necessidade de função, inflamação
Pode ser reversível; pode evoluir para neoplasias
Morfologia: 
Variável
Aumento no número de células e no volume do tecido
Alteração da proporção de parênquima X estroma
Hiperplasia cística, acantose, hiperqueratose
Etiopatogenia:
Fisiológica ou patológica
Compensatória ou hormonal
Atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e displasia PODEM OU NÃO ser reversíveis
Metaplasia
Conceito: 
Alteração na diferenciação celular. Substituição de um tipo de tecido já diferenciado, por outro tipo, também diferenciado, da mesma linhagem (epitelial/mesenquimal)
Etiologia: 
Agressões crônicas químicas, biológicas, deficiência de vitamina A
Morfologia:
Metaplasia epitelial
Metaplasia escamosa (prostática, brônquica, uterina)
Metaplasia glandular (esofágica, gástrica, intestinal)
Metaplasia mesenquimal
Metaplasia óssea ou cartilaginosa (artrose, neoplasia mamária)
Pode evoluir para uma neoplasia 
Displasia
Incapacidade de ou Distúrbio na Diferenciação Celular, muitas vezes associado a aumento da taxa de proliferação e / ou redução da morte celular.
Tipos:
Congênita: 
Fetal ou neonatal
Etiologia: desordens genéticas e hereditárias
Condrodisplasias
Displasias articulares (coxo-femural, cotovelo, ATM)
Adquirida: 
em tecidos adultos de renovação contínua (epitélios)
Etiologia: viral, química, bacteriana
Neoplasias:
Conceito:
Alteração da proliferação e diferenciação celular, mediada por mutações genéticas, com a formação de tecidos anormais, na forma de massas celulares atípicas, com alguma identidade morfológica semelhante ao tipo celular que lhes deu origem
Critérios de malignidade: 
Padrão de crescimento
Taxa de proliferação e morte celular
Diferenciação
Metástase
Morfologia das neoplasias:
Massas sólidas
Lobuladas 
Císticas 
Homogêneas 
Heterogêneas 
Bem delimitadas 
Infiltrativas (maligno)
Envolta ou não por cápsula fibrosa
Superfície:
Lisa
Ulcerada (maligno) 
Irregular 
Vegetante 
Etiologia das neoplasias: 
Genética 
Genes do reparo 
Genes supressores do tumor 
Ex: Neoplasias mamárias (predisposição racial), mastocitoma (predisposição racial), melanoma (ocorrência familiar) 
Química 
Fuligem (carvão) 
Samambaia 
Hematúria enzoótica bovina 
Corantes 
Agrotóxicos 
Agentes físicos 
Radiação UV 
Radiação nuclear 
Trauma (osteossarcoma e sarcoma pós vacina) 
Agentes biológicos 
Vírus 
Ex: BLV, FELV, Herpesvírus, HPV
Bactérias
Ex: Helicobacter sp
Helmintos
Ex: Sarcomas por Spirocerca lupi 
Agentes promotores do desenvolvimento neoplásico 
Hormônios
Anticoncepcionais em cadelas e gatas 
Neoplasia mamária 
Castração em machos 
Carcinoma prostrático 
Patogenia:
Propriedade das células neoplásicas:
Expansão 
Invasão 
Dispersão de metástases
Disseminação pode ser por:
Via sanguínea 
Linfática 
Implantação 
Circulatório:
Mecanismos compensatórios para a circulação sanguínea:
Seios aórticos e carotídeos 
Vasosconstrição 
Vasodilatação
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
Distúrbios da circulação:
Hiperemia:
Aumento da quantidade de sangue DENTRO dos vasos sanguíneos de um órgão ou território orgânico 
Pode ser:
Ativa fisiológica:
Aumento da função fisiológica 
Ativa patológica:
Agressões infecciosas 
Traumas 
Autoimunidades 
São desencadeadoras de inflamações 
Passiva aguda localizada:
Restrita à drenagem venosa 
Passiva aguda generalizada:
Choque circulatório
Insuficiência cardíaca aguda 
Passiva crônica localizada:
Ex: Hiperemia passiva pulmonar 
Etiologia: 
Insuficiência cardíaca esquerda ou bilateral
Esteanose
Insuficiência mitral 
Ex: Hiperemia passiva hepática
Etiologia:
Insuficiência cardíaca direita ou bilateral 
Hipertensão pulmonar 
Obstrução venosa 
Veias hepáticas 
Veia cava caudal 
Ex: Hiperemia passiva esplênica 
Etiologia:
Hiperemia passiva hepática 
Hipertensão portal 
Cirrose hepática 
Neoplasia 
Passiva crônica generalizada:
Hiperemia passiva sistêmica 
Etiologia:
Insuficiência cardíaca congestiva 
Edema: 
Aumento de líquido no interstício ou em cavidades naturais do organismo 
Classificação: 
Exsudato ou transudato 
Quente ou frio 
Localizado ou sistêmico 
Patogênese:
Aumento da pressão hidrostática intravascular 
Hiperemia passiva 
Alteração da pressão oncótica 
Hipoproteinemia 
Desnutrição 
Parasitoses
Obstrução linfática 
Metástases 
Parasitas 
Retenção de sódio 
Insuficiência renal 
Aumento da permeabilidade vascular 
Inflamação exsudativa 
Nomeclatura:
Anasarca:
Edema no corpo inteiro
Hidrotórax:
Edema nas cavidades pleurais 
Hidroperitôneo:
Edema na cavidade abdominal 
Hidropericárdio:
Edema no pericárdio 
Hidrocele: 
Edema nos testículos ou vagina 
Hidrocefalia:
Edema na cavidade encefálica 
Trombose:
Coagulação de sangue dentro dos vasos sanguíneos ou do coração de um indivíduo vivo 
Pode ser:
Oclusiva 
Semi-oclusiva 
Mural 
Vascular 
Arterial 
Venosa
Etiologia:
Lesão endotelial 
Aterosclerose 
Radicais livres 
Anóxia/hipóxia 
Toxemia 
Infecções bacterianas ou virais 
Traumas 
Acidentes 
Ofídicos 
Hipersensibilidade tipo III 
Parasitose 
Hipercoaguabilidade:
Trombocitose 
Leucemia 
Diabetes 
Desidratação 
Hiperproteinemia (hiperviscosidade) 
Alterações do fluxo sanguíneo:
Hipertensão 
Aneurisma 
Estase 
Patogênese:
Liberação de tromboplastina:
Cascata de coagulação (fibrina)
Fator de Von Wilembrandt
Agregação plaquetária 
Morfologia:
Aderido à lesão vascular 
Possui aspecto de cebola 
Em camadas 
Trombo arterial 
Mais claro 
Trombo venoso 
Mais vermelho 
Evolução: 
Dissolução Tromboembolia Infecção Calcificação Recanalização Organização (fibrosamento) 
Coagulação Intravascular disseminada CID
Microtrombos em capilares de diversos órgãos
Pulmões
Cérebro 
Rins
Fígado 
Etiologia:
Lesão endotelial: 
Toxemia
Infecções bacterianas, virais 
Trauma 
Acidentes ofídicos 
Inflamações 
Hipersensibilidade tipo III 
Parasitose (babesiose) 
Hipóxia/Anóxia (choque circulatório) 
Hipercoaguabilidade:
Trombocitose
Leucemias 
Diabetes 
Desidratação 
Hiperproteinemia (hiperviscosidade)
Distocia (embolia de líquido amniótico) 
Patogênese:
Formação de microtrombos consumindo as plaquetas e os fatores de cascata 
Coagulopatia de consumo:
Deficiência da coagulação devido ao consumo dos fatores e das plaquetas 
Consequência: 
Diátese hemorrágica 
Síndrome da hiperviscosidade
Distúrbio da microcirculação com aumento da viscosidade sanguínea, consequentemente há a redução do fluxo capilar e isquemia dos órgãos
Etiopatogenia:
Hiperviscosidade plasmática
Aumento das proteínas plasmáticas 
Hiperglicemia aguda ou crônica 
Aumento do hemacrócito 
Policitemia 
Desidratação 
Alteração do formato das hemácias 
Babesiose 
Leucocitose-leucostaseLeucocitose acentuada 
Leucemia aguda ou crônica 
Embolia
Deslocamento de corpos flutuantes na circulação sanguínea 
Tipos:
Tromboembolia 
Embolia parasitária 
D. immitis 
S. vulgaris 
Embolia neoplasia 
Embolia bacteriana 
Embolia gordurosa
Traumas 
Esteatose grave 
Aterosclerose (ateroembolia) 
Embolia gasosa 
Isquemia
Déficit circulatório 
Demanda maior que a oferta 
Etiopatogênese:
Redução da irrigação sanguínea 
Embolia 
Trombole 
Garrote 
Congestão 
Aumento da demanda 
Trabalho muscular 
Consequência da isquemia:
Hipóxia e infarto do tecido 
Infarto: Necrose isquêmica 
Hemorragia:
Saída de sangue de dentro dos vasos para o espaço extracelular 
Tipos: 
Hemorragia por Rexe: 
Ruptura da parede dos vasos 
Etiologia:
Traumatismo
Enfraquecimento da parede vascular 
Aumento da pressão sanguínea 
Hemorragia por Diapedese:
Saída do sangue entre as células endoteliais 
Etiologia:
Anóxia 
Septicemia 
Toxemia 
Imunomediada
Lupus
Alergias 
Hiperemia passiva 
Evolução:
Hemossiderose
Icetrícia 
Consequências e complicações:
Depende da quantidade de sangue perdido 
Da velocidade da perda 
Do local afetado 
Podendo levar a:
Choque hipovolêmico 
Anemia 
Asfixia 
Tamponamento cardíaco 
Morfologia das hemorragias:
Petéquias
Pequenos vasos espalhados
Equimose
Infiltração de sangue no tecido (parece roxo)
Sufusão 
Derrame sanguíneo abaixo da pele 
Epistaxe
Hemorragia nasal 
Hemoptise
Sangue que vem dos pulmões e brônquios 
Hematêmese
Vômito com sangue 
Hematoquezia 
Hemorragia retal 
Melena 
Sangue nas fezes (digerido)
Hematúria 
Sangue a urina 
Hifema
Sangue na câmara ocular
Otorragia 
Hemorragia no aparelho vestíbulococlear 
Diátese hemorrágica:
Tendência para um sangramento, se uma causa aparente 
Patogenia:
Anormalidade da parede vascular 
Das plaquetas 
Dos sistemas de coagulação
Fibrinólise 
Etiologia:
CID
Hipersensibilidade tipo III 
Trombocitopenia 
Hemofilia A 
Doenças hepáticas 
Intoxicação por anticoagulantes 
Acidentes ofídicos 
Choque circulatório:
Falência circulatória associada a grave distúrbio da microcirculação e hipoperfusão generalizada de órgão e tecidos 
Sinais clínicos: 
Pulso fraco 
Alterações da consciência 
Insuficiência respiratória/urinária 
Vasos periféricos colapsados 
Alterações da frequência cardíaca 
Mucosas pálidas
Mucosas hiperêmicas no início do choque séptico 
Extremidades frias 
Tipos de choques:
Choque cardiogênico:
Falência cardíaca 
Infarto 
Miocardite 
Tamponamento 
Choque hipovolêmico:
Hemorragias
Há menos que 20% de sangue circulante 
Desidratação (hiperviscosidade) 
Choque séptico/tóxico:
Toxinas, Imunocomplexos, agentes infecciosos 
Septicemias 
Piometra 
Acidentes ofídicos 
Gagrenas 
Choque anafilático:
Alergia (Reação IgE, mastócitos)
Picada de abelhas 
Vespas 
Antibióticos (penicilina) 
Choque neurogênico:
Desregulação do sistema nervoso autônomo 
Encefalite 
AVC 
Trauma 
Choque de captura 
Patogênese:
Redução do débito:
Queda de pressão arterial 
Seios aórticos e carotídeos 
Adrenalina 
Vasoconstrição periférica 
Efeitos cronotrópico e inotrópico positivos 
Centralização da circulação 
Fase compensada:
Mecanismos compensatórios
Fora hipodinâmica 
Forma hiperdinâmica 
Séptico/Tóxico 
Fase descompensada:
Acidose lática 
Hiperemia passiva 
Isquemia 
CID 
Infarto 
Falência de múltiplos órgãos 
Lesões do choque:
Congestão
 Pulmonar 
Hepática 
Esplênica
Mesentérica 
Edema
Pulmonar 
Cavitário 
Subcutâneo 
 Hemorragias
Púrpura hemorrágica 
Intestinal 
Pulmonar 
Inflamação
Reação orgânica a uma lesão tecidual e/ou celular caracterizada pela a saída de líquido e/ou células do sangue para o interstício 
Sinais clínicos:
Calor 
Rubor
Tumor (edema) 
Dor
Alteração da função 
Etiologia:
Exógenos:
Agentes biológicos
Vírus
Fungos
Bactérias 
Helmintos 
Agentes químicos
Ácidos fortes 
Bases fortes 
Antibióticos 
Alumínio 
Veículo de medicamentos 
Agentes físicos
Traumas 
Radiação 
Calor localizado 
Endógeno:
Sistema imunológico 
Lesões imunomediadas 
Lesões autoimunes 
Fenômenos irritativos:
Agressão tecidual 
Fenômenos vasculares:
Vasodilatação arteriolar 
Hiperemia ativa 
Aumento da permeabilidade 
Hemoconcentração
Alterações do fluxo 
Fenômenos exsudativos:
Exsudação plasmática:
Formação do edema inflamatório 
Exsudação celular:
Quimiotaxia 
Diapedese leucocitária 
Fenômenos alterativos:
Degenerações e necrose nas áreas inflamadas 
Fenômenos produtivos: 
Proliferação e diferenciação das células do exsudato 
Fenômenos reparativos: 
Cicatrização e regeneração 
Mediadores químicos:
Derivados do ácido araquidônico:
Prostaglandinas 
Leucotrienos 
Lipoxinas 
PAF
Bradicinina 
Complemento 
Citocinas 
IL
Repostas imunológicas 
Febre 
Alterações no apetite 
Histamina 
Processos alérgicos 
Inflamações agudas 
Modulação da reação inflamatória:
Endógena:
IL-10 
Cortisol 
Adrenalina 
Endorfina 
Exógeno:
Frio 
Anti-inflamatórios 
Tipos de Inflamação:
Exsudativa:
Serosa
Fibrinosa 
Purulenta 
Catarral 
Fibrinopurulenta 
Hemorrágica 
Não-exsudativa 
Linfocitária 
Plasmocitária 
Linfoplasmocitária 
Granulomatosa 
Piogranulomatosa 
Cicatrização tecidual:
Fase I:
Debridamento 
Fase II:
Fibroplasia
Fase III:
Contração da ferida 
Fase IV:
Epitelização 
Fase V:
Remodelação e maturação 
Fatores que retardam a cicatrização:
Infecção 
Isquemia 
Deficiência de vitamina C 
Trauma 
Desnutrição proteica