CETOSE EM VACAS LEITEIRAS

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RESUMO
A cetose é uma alteração metabólica que causa problemas em vacas de alta produção, gerando prejuízos para o produtor 
com a redução da produção, custo de tratamento ou até a morte de animais. O objetivo deste trabalho é revisar os 
aspectos relacionados com os fatores desencadeantes, tratamento e prevenção da cetose. Essa alteração metabólica 
relaciona-se com o período de transição, quando as demandas energéticas aumentam para o crescimento fetal no 
fi nal da gestação e para a síntese de lactose após o parto. Nesse período ocorre normalmente um balanço energético 
negativo (BEN), pois a ingesta não é sufi ciente para atender as demandas do animal, resultando em mobilização das 
reservas do tecido adiposo. Na cetose essa mobilização ocorre de forma intensa, tendo grande captação de ácidos 
graxos livres pelo fígado que podem resultar em esteatose hepática. Uma das formas de diagnóstico é feita através 
da identifi cação do aumento de corpos cetônicos séricos ou na urina. O tratamento mais adequado para a cetose é a 
administração por via oral de propileno-glicol, desde que não seja fornecido em excesso. A principal forma de prevenção 
é evitar que a vaca ganhe muito peso, pois o tecido adiposo produz leptina que inibe o apetite, sendo ideal que vaca 
esteja com escore 3,25 no momento do parto. Tendo em vista a importância da cetose em vacas de alta produção é 
importante salientar que os animais devem ser monitorados no período de transição e a dieta deve ser adequada para 
evitar ganho excessivo de peso.
Palavras-chave: período de transição, balanço energético negativo, doença metabólica, oxidação de ácidos graxos.
MV. Denis V. Bonato1*, MV. Dayane P. Vrisman2, Augusto R. Taira3, MV. MSc. Lucas G. Ghizzi4, 
MV. MSc. Robson K. Ueno5, Eng. Agr. MSc. Dr. Mikael Neumann3, MV. MSc. Dr. Pedro Paulo M. Teixeira1, 
MV. MSc. Dra. Sofi a Borin-Crivellenti1
CETOSE EM VACAS 
LEITEIRAS DE ALTA PRODUÇÃO
Ketosis in a high-producing dairy cowt
ABSTRACT
Ketosis is a metabolic disorder that causes problems for the health of high producing cows, generating losses for 
the farmer by reducing the production cost of treatment or death of animals. The objective of this paper is to review 
aspects related to the factors that trigger, treatment and prevention of ketosis. This metabolic change is related to the 
transition period, when energy demands increase for fetal growth in late pregnancy and for lactose synthesis after 
delivery. During this period usually occurs a negative energy balance (BEN), because the energy intake is insuffi cient 
to meet the demands of the animal, resulting in mobilization of reserves in adipose tissue. In ketosis this mobilization 
occurs intensely, with great capture of free fatty acids by the liver that can lead to fatty liver. One form of diagnosis is 
done by identifying the increased serum or urine ketone bodies. The appropriate treatment of ketosis is administration 
orally in propylene glycol provided that it is not supplied in excess. The main form of prevention is to prevent the cow 
to gain too much weight, because adipose tissue produces leptin inhibits appetite, which is ideal cow is to score 3.25 at 
delivery. Given the importance of ketosis in high yielding cows is important to adjust the diet to avoid excessive weight 
gain and monitor the animals in the transition period.
Keywords: transition period, negative energy balance, metabolic disease, fatty acid oxidation.
1Universidade de Franca – UNIFRAN, Franca, São Paulo, Brasil.
2Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” – UNESP, Jaboticabal, São Paulo, Brasil.
3Universidade Estadual do Centro-Oeste – UNICENTRO, Guarapuava, Paraná, Brasil.
4União de Ensino do Sudoeste do Paraná – UNISEP, Dois Vizinhos, Paraná, Brasil.
5Universidade Federal do Rio Grande do Sul - UFRGS, Porto Alegre, Rio Grande do Sul, Brasil.
*Av. Dr Armando Sales Oliveira, 201, CEP: 14.404-600, Pq. Universitário, Franca – SP.
Email: denisvinicius_bonato@yahoo.com.br
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REVISÃO DE LITERATURA | CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS
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INTRODUÇÃO
A bovinocultura de leite é uma atividade de extrema 
importância para o agronegócio brasileiro (BRASIL, 2014), pois 
de acordo com USDA (2014) o Brasil está em quinta colocação 
na produção mundial de leite, perdendo apenas para a União 
Europeia, Estados Unidos, Índia e China. Porém, a média de 
produtividade das vacas brasileiras foi de 1382 litros/vaca/ano 
em 2011, vem sendo inferior a produtividade do rebanho da 
União Europeia, que no mesmo ano alcançou uma produção 
média anual de 5978 litros/vaca (IBGE, 2011).
No entanto, mesmo com os índices de produtividade geral 
de leite do país sendo inferiores aos demais, os dados publicados 
pelo IBGE (2014) revelam, que no ano de 2013, as indústrias 
coletaram 23,545 bilhões de litros do produto, ocorrendo um 
aumento de 5,4% na captação de leite, em comparação com o 
mesmo período de 2012. O fato é atribuído à algumas regiões 
do país que trabalham de forma muito técnica na atividade, e os 
índices de produtividade tem aumentado, como demonstrado 
pelo IBGE (2013), nos quais Castro-PR, que é o município com 
maior produção de leite no país, teve média de produtividade 
de 7.120 litros/vaca/ano.
Esses dados reforçam que no Brasil são encontradas 
rebanhos com vacas de alto potencial para produção de leite. 
Entretanto sabe-se que esses animais especializados estão 
sujeitos a vários distúrbios metabólicos como hipocalcemia, 
deslocamento de abomaso, esteatose hepática, retenção de 
placenta, mastites e a cetose, principalmente durante o período 
de transição (SANTOS et al. 2010).
A cetose ocorre devido a defi ciência na ingestão de 
carboidratos, associada a um aumento na demanda por 
energia, que resulta em mobilização intensa de tecido adiposo 
e oxidação de ácidos graxos, resultando em acumulo de corpos 
cetônicos (BOSE, 1995; McART et al. 2013). Essa doença acarreta 
prejuízos signifi cativos para o pecuarista, pois a forma subclínica 
da doença reduz a produção em média de 1 a 1,4 kg de leite/dia 
por vaca afetada e a forma clínica pode reduzir a produção em 
até 4 kg/dia, podendo em casos severos levar o animal a óbito 
(SANTOS, 2011).
A doença está presente em rebanhos de todo o mundo, pois 
a exemplo do estado do Paraná, onde Massuqueto et al. (2009) 
identifi caram, em atendimentos de vacas de alta produção, a 
ocorrência de 11,11% de cetose e 16,67% da doença quando 
associada à retenção de placenta dentre o total de casos de 
doenças metabólicas diagnosticadas durante o período de 
transição. Campos et al. (2005) identifi caram, no estado do Rio 
Grande do Sul, cetonúria em 11,2% das 140 vacas Holandesas 
avaliadas, as quais apresentavam produção média de 25 kg de 
leite/dia. Avaliando 5.884 vacas leiteiras em vários países da 
Europa, Suthar et al. (2013), identifi caram que 21,8% dos animais 
apresentavam cetose subclínica.
Levando-se em consideração a importância do tema 
exposto, o presente trabalho de revisão tem como objetivo 
elucidar os pontos importantes relacionados à fi siopatologia, 
diagnóstico e manejo da cetose em vacas leiteiras de alta 
produção.
Período de transição e a correlação com a ocorrência de 
cetose vacas leiterias
O período de transição corresponde as três semanas que 
antecedem o parto e as três primeiras semanas após o parto 
(MOTA et al. 2006). No fi nal da gestação o desenvolvimento do 
feto, juntamente com a preparação da glândula mamária para 
a futura lactação, são as prioridades das exigências energéticas, 
ocorrendo um aumento nas demandas por energia nesse 
período (RESENDE et al. 2011).
Outro fator que leva ao aumento nas demandas energéticas 
no período de transição ocorre logo após o parto, quandoa vaca 
de alto desempenho inicia uma produção maciça de leite (MOTA 
et al. 2006). O precursor para a elaboração de lactose, sintetizada 
pelas células epiteliais da glândula mamária, é a glicose, com 
isso, quanto mais leite a vaca produzir mais glicose irá necessitar 
(DE KOSTER e OPSOMER, 2012).
Durante esse período a vaca apresenta diversos fatores 
comportamentais, hormonais, metabólicos e físicos que tendem 
a reduzir a ingestão de matéria seca (CONTRERAS e SORDILLO, 
2011). Estudos de Hayirli et al. (2002) demonstram que vacas 
próximas ao parto reduzem em até 30% a quantidade de matéria 
seca ingerida, voltando a suprir as demandas energéticas apenas 
após o pico de produção de leite.
Com esse aumento nas demandas energéticas e a ingestão 
insufi ciente de nutrientes, os animais passam por um balanço 
energético negativo (BEN) durante o período de transição (ALLEN 
e PIANTONI, 2013). O BEN é algo normal para vacas destinadas 
para a produção de leite, sendo uma forma de adaptação para 
manter a produção de leite durante períodos de escassez de 
alimentos (McART et al. 2013).
A quantidade de glicogênio armazenada no fi gádo não 
é sufi ciente para atender as demandas energéticas de uma 
vaca em BEN, ocorrendo assim, a mobilização das reservas de 
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tecido adiposo para gliconeogênese (XIA et al. 2010; GORDON 
et al. 2013). Quando o BEN é excessivo acaba resultando em 
efeitos negativos para a saúde do animal, pois uma quantidade 
exacerbada de ácidos graxos não esterifi cados e corpos cetônicos 
circulantes acabam se acumulando no organismo (McART et al. 
2013).
Lipólise e produção de corpos cetônicos
A lipólise, que é a hidrólise das ligações éster entre os ácidos 
graxos e o glicerol no interior das células adiposas, é controlada 
pela lipase triglicerídea adiposa, lípase hormônio sensível (LHS) 
e monoacilglicerol lípase, que atuam liberando ácidos graxos 
livres e o 2-monoacilglicerol, o qual também será posteriormente 
transformado em ácido graxo livre e glicerol pela ação da 
monoacilglicerol lipase (SANTOS, 2011). Algumas semanas 
antes do parto a vaca em BEN inicia a lipólise, associada com 
redução nas concentrações sanguíneas de insulina e diminuição 
da sensibilidade dos tecidos a insulina circulante, resultando em 
aumento nos níveis de ácidos graxos não esterifi cados séricos 
(ALLEN e PIANTONI, 2013).
A lipólise é infl uenciada por diversos hormônios, fato que 
pode variar pelo local onde a gordura está armazenada. Em 
bovinos a maior concentração de lipólise, principalmente a 
estimulada por catecolaminas, está relacionada com o tecido 
adiposo subcutâneo (DE KOSTER e OPSOMER, 2012).
Em condições de aumento de demanda de energia, como 
ocorre em vacas de alta produção durante o período de transição, 
a lipólise é rapidamente aumentada, principalmente pela ação 
da LHS, mediada por diversos hormônios como a epinefrina, 
noroepinefrina, cortisol, hormônio da tireóide e glucagon 
(PALMQUIST e MATTOS, 2011). Nos casos de cetose os principais 
hormônios envolvidos no desencadeamento da lipólise pela 
LHS, são basicamente o aumento de glucagon e catecolaminas 
e a redução nos níveis de insulina (SANTOS, 2011).
No entanto, Xia et al. (2010) não identifi caram em animais 
com cetose clínica aumento nos níveis de glucagon circulantes. 
Uma explicação plausível para este achado baseia-se no fato 
de que que animais com cetose clínica podem desenvolver 
resistência à insulina (DE KOSTER e OPSOMER, 2012).
A insulina é o hormônio responsável por permitir a entrada 
de glicose nas células através do desenvolvimento dos receptores 
(FRANDSON et al. 2005). Nos casos de resistência à insulina, 
mesmo tendo insulina circulante, ela não se é capaz de se ligar ao 
seu receptor, assim não há entrada de glicose nas células. Dessa 
forma os níveis de insulina circulante podem estar normais a 
elevados em determinados momentos, resultando em níveis 
que variam de normais à baixos de glucagon (SANTOS, 2011). 
Entretanto salienta-se que devido resultados contraditórios 
em alguns estudos, é necessário que mais pesquisas sejam 
realizadas para elucidar a relação entre a concentração de 
insulina, associado ao glucagon e a resistência à insulina (XIA et 
al. 2010).
Os ácidos graxos livres, resultantes da lipólise dos tecidos 
de reserva, são captados pelo fígado (CONTRERAS e SORDILLO, 
2011). O tecido hepático tem baixa capacidade de exportar 
triacilglicerol na forma de lipoproteína de baixa densidade 
(VLDL), e os ácidos graxos acabam sendo reesterifi cados para 
triacilglicerol e assim permanecem depositados no parênquima 
hepático até sua eliminação pela cetongênese. O aumento na 
concentração de triacilglicerol no tecido hepático, acima de 3%, 
é caracterizado como esteatose hepática (SANTOS, 2011).
Animais saudáveis apresentam níveis plasmáticos de 
ácidos graxos livres inferiores a 400 μEq/L. Na cetose subclínica 
estes níveis fi cam em torno 400 a 800 μEq/L e na cetose clínica 
são encontrados níveis acima de 1000 μEq/L (SANTOS, 2011).
Esses ácidos graxos livres quando entram na mitocôndria 
sofrem β-oxidação resultando na formação de acetil CoA, que 
se completamente oxidada pode gerar energia na forma de 
ATP, porém para isso é necessário oxaloacetato, oriundo da 
fermentação de carboidratos ingeridos, que irá condensar com 
acetil CoA para a síntese de citrato e entrar no cilo de Krebs. Em 
situações de BEN falta oxaloacetato e essa oxidação não ocorre 
de forma completa (SANTOS, 2011).
A última etapa do metabolismo incompleto energético 
de lipídios é a produção de corpos cetônicos, os quais são 
agrupados em três compostos, o acetoacetato, 3-hidroxibutirato 
e a acetona. Vale relembrar que embora o 3-hidroxibutirato 
não seja literalmente um corpo cetônico (pois não apresenta o 
grupamento cetona), mas sim é agrupado como nesse contexto 
por ter inter-relação com os demais (SANTOS, 2011). Esses 
corpos cetônicos são compostos ácidos, o que leva o animal 
a desenvolver a cetoacidose quando a produção de corpos 
cetônicos torna-se exacerbada (FRANDSON et al. 2005).
Os ruminantes têm níveis mais altos de corpos cetônicos 
que espécies não ruminantes, pois o epitélio ruminal produz 
3-hidroxibutirato através da β-oxidação do butirato resultante 
da fermentação ruminal. Por isso, em condições normais 
ruminantes apresentam níveis séricos de 3-hidroxibutirato em 
torno de 1 a 3 mg/dL. Em animais com cetose subclínica esses 
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níveis permanecem entre 10 a 15 mg/dL, enquanto que em 
animais com a forma clínica fi cam acima de 15 mg/dL (SANTOS, 
2011).
Diagnóstico
O diagnóstico da doença pode ser feito a partir da 
identifi cação do aumento de corpos cetônicos no sangue ou na 
urina. O diagnóstico de cetonúria é um método muito interessante 
de monitorar vacas em período de transição, mesmo tendo 
está uma correlação moderada com os níveis séricos, pois além 
de não ser um método invasivo, pode ser realizado utilizando 
um aparelho portátil associada a fi tas reagentes, assim de fácil 
manuseio à campo e economicamente interessante (CAMPOS 
et al. 2005).
O medidor portátil busca a concentração de β-hidroxibutirato 
(BHB) na urina, por isso, as fi tas utilizadas nesse aparelho são 
chamadas de fi tas de BHB. Os valores de BHB que um bovino 
em condições normais apresenta é de até 1 mmol/L, na cetose 
subclínica varia de 1 a 1,3 mmol/L e na cetose clínica essa valores 
estão superiores a 1,3 mmol/L (GEISHAUSER et al. 1998).
A glicemia também é um parâmetro auxiliar no diagnóstico, 
pois animais saudáveis apresentam níveis de glicose de 55 a 70 
mg/dL. Em vacas com cetose subclínica estes níveis fi cam em 
torno de 35 a 50 mg/dL e na forma clinica abaixo de 35 mg/dL 
(SANTOS, 2011).
 Xia et al. (2010)diagnosticaram, em um rebanho de 
1000 vacas leiteiras na China, dez vacas acometidas na fase 
clínica da doença. No referido estudo foram avaliados vários 
parâmetros sanguíneos e amostras de tecido hepático, sendo as 
variáveis dos animais doentes comparados com as dez animais 
saudáveis. Os autores identifi caram que todos os animais 
doentes apresentaram menores níveis de glicose sanguínea 
e insulina, demonstrando também elevados níveis séricos de 
ácidos graxos não estratifi cados, BHB, aspartato transaminase 
(AST), bilirrubina total, gamaglutamiltransferase (gama-GT), 
ainda nesse sentido os valores de gordura concentrada no fígado 
foram de 18,86%, enquanto que no grupo de animais saudáveis 
foi de 8,31%. Esses resultados, demonstram que a avaliação de 
parâmetros sanguíneos e a biópsia hepática são ferramentas 
efi cientes para o diagnóstico de cetose, tanto na forma clínica 
como subclínica.
Gordon et al. (2013) referem que uma das principais formas 
de diagnóstico da forma clínica é feita através da identifi cação 
dos sinais clínicos demonstrados pelos animais doentes, os 
quais demonstram inapetência, fezes ressecadas e rápido 
emagrecimento. Santos (2011) cita que em casos severos da 
doença os animais podem ainda demonstrar sinais neurológicos 
e evoluir para o óbito.
Tratamento
De acordo com McArt et al. (2013) o pico de incidência 
de cetose subclínica ocorre a partir do quinto dia após o parto, 
podendo evoluir para uma cetose clínica. Assim, destaca-se a 
importância do monitoramento dos animais nesse período, 
tanto para a realização de diagnóstico precoce, quanto para 
evitar o agravamento da doença.
Uma possibilidade de tratamento para a cetose é a 
administração de dextrose ou glicose por via intravenosa, 
principalmente em animais que apresentam sinais neurológicos 
em decorrência de hipoglicemia. O objetivo desta terapia é 
elevar os níveis glicêmicos e garantir o suprimento de glicose 
para a síntese de lactose, tentando amenizar a mobilização de 
reservas corporais.
De acordo com Santos (2011) os rins tendem a reabsorver 
quase toda a glicose, porém acaba eliminando-a quando os 
níveis glicêmicos ultrapassam 180 mg/dL. Assim, deve-se evitar 
a rápida administração de grandes quantidades volumes de 
soluções contendo glicose, pois a rápida elevação dos níveis 
glicêmicos causará a excreção renal não somente da glicose, 
mas também de eletrólitos, podendo agravar o quadro clínico 
e a desidratação do animal (GORDON et al. 2013).
A situação de hiperglicemia transitória também pode 
causar redução na contratilidade da musculatura lisa do trato 
digestório, podendo levar ao deslocamento de abomaso, 
e por isso é importante que o volume total de glicose 
seja administrado de forma fracionada ao longo do dia. A 
administração de glicocorticóides resulta em redução da 
síntese de lactose e consequentemente demanda por glicose, 
inclusive diminuem a captação de aminoácidos pela glândula 
mamária e musculatura, tornando os aminoácidos disponíveis 
para a gliconeogênese (SANTOS, 2011).
Gordon et al. (2013) citam que o melhor tratamento 
para a cetose é a administração da solução de propileno-
glicol por via oral durante cinco dias, pois o propileno-glicol é 
fermentado em propionato no rúmen, que fornece succinato 
para o ciclo de Krebs e contribui para a produção de oxalacetato, 
restabelecendo a oxidação completa de ácidos graxos ou 
a síntese de glicose. No entanto, Santos (2011) alerta que o 
propileno-glicol é tóxico para os microrganismos ruminais 
quando administrado em excesso.
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Prevenção
A melhor forma de prevenção é adequar o manejo 
nutricional para evitar que a vaca esteja muito gorda no parto. 
O ideal é que o escore de condição corporal (ECC) não seja 
superior à 3,25 em uma escala de 1 a 5 (SANTOS, 2011), pois 
animais obesos tem alta produção de leptina, um hormônio 
proteico produzido pelo tecido adiposo, que tem alto potencial 
de limitar o consumo, levando algumas vacas em período de 
transição a terem baixo consumo de matéria seca (ECHEVERRY 
et al. 2012).
O uso de alguns aditivos alimentares é uma alternativa 
importante para evitar a ocorrência de cetose, como os ionóforos, 
a exemplo da monensina sódica, os quais têm a função de reduzir 
a metanogênese (redução de 10 a 12% da energia perdida na 
forma de metano) e também possibilitar a maior produção de 
propionato através da fermentação ruminal (SANTOS, 2011).
A niacina, uma vitamina do grupo B, é outra alternativa 
para evitar a cetose em animais obesos, pois é capaz de reduzir 
a lipólise. Também é observado que animais com defi ciência de 
colina apresentam maior incidência de estatose hepática, e para 
isso a suplementação com colina tem se mostrado importante 
para animais no período de transição (SANTOS, 2011).
 CONCLUSÕES
A cetose é uma doença metabólica que ocorre em rebanhos 
de bovinos leiteiros em todo o mundo, tendo como grupo de 
risco vacas de alta produção e em período de transição. A doença 
acarreta prejuízos signifi cativos para os pecuaristas, porém um 
bom manejo nutricional e o uso de aditivos podem prevenir a 
doença.
Outro aspecto importante é a monitoração das vacas em 
período de transição, principalmente dos animais com ECC acima 
de 3,25, afi m de diagnosticar e tratar esse distúrbio metabólico.
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