Excreção P4

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1- Caracterizar as fases da secreção gastrointestinal e encefálica:
- Fase cefálica: 
Os processos digestivos no corpo iniciam antes que a comida entra na boca. O simples cheiro, a visão, ou ainda pensar sobre um alimento pode fazer nossa boca salivar e nosso estomago ‘’roncar’’. Estes reflexos longos que iniciam no cérebro geram uma resposta antecipatória, conhecida como fase cefálica da digestão. Sinais neurogênicos que causam a fase cefálica se originam no córtex cerebral e nos centros do apetite na amígdala e no hipotálamo. São transmitidos pelos núcleos motores dorsais dos vagos e pelos nervos vago até o sistema nervoso entérico. Em resposta a esses sinais, o estômago, o intestino e os órgãos glandulares acessórios iniciam a secreção e aumentam a motilidade em antecipação ao alimento que virá. Essa fase da secreção, normalmente, contribui com 30% da secreção gástrica, associada à ingestão da refeição. 
- Fase Gástrica:
O alimento que entra no estômago excita:
	Os reflexos vasovagais do estomago para o cérebro e de volta ao estômago;
	Os reflexos entéricos locais;
	O mecanismo da gastrina.
Todos levando à secreção de suco gástrico durante varias horas, enquanto o alimento permanece no estômago. Antes mesmo do bolo alimentar chegar, a atividade digestiva do estômago inicia com o reflexo vagal longo da fase cefálica. Depois, quando o bolo alimentar entra no estômago, estímulos no lúmen gástrico iniciam uma série de reflexos curtos que constituem a fase gástrica da digestão. 
Nos reflexos da fase gástrica, a distensão do estômago e a presença de peptídeos ou aminoácidos no lúmen ativam células endócrinas e neurônios entéricos. Hormônios, secreções neurócrinas e moléculas parácrinas então influenciam a motilidade e a secreção. 
A fase gástrica de secreção contribui com cerca de 60% da secreção gástrica total associada à ingestão da refeição e, portanto, é responsável pela maior parte da secreção gástrica diária, de cerca de 1500 mililitros. 
- Fase Intestinal: 
O resultado final da fase gástrica é a digestão de proteínas no estomago pela pepsina; a formação do quimo por ação da pepsina, do ácido e das contrações peristálticas; e a entrada controlado do quimo no intestino delgado, para que a digestão e a absorção possam ocorrer. Assim que o quimo entra no intestino delgado, a fase intestinal da digestão inicia. A fase intestinal dispara uma série de reflexos que retroalimentam, para regular a velocidade de liberação do quimo do estômago, e atuam por antecipação, para promover a digestão, a motilidade e a utilização dos nutrientes. 
O quimo no intestino ativa o sistema nervoso entérico, o qual reduz a motilidade e a secreção gástrica. Além disso, três hormônios reforçam o sinal de retroalimentação: secretina, colecistocinina (CCK) e peptídeo inibidor gástrico (GIP). 
A secretina é liberada pela presença do quimo ácido no duodeno. Ela inibe a produção de ácido e a motilidade gástrica, reduzindo a velocidade do esvaziamento gástrico. Além disso, a secretina estimula a produção de HCfórmula pancreático para neutralizar o quimo ácido que entrou no intestino. Se uma refeição contém gorduras, a CCK é secretada na corrente sanguínea. A CCK também diminui a motilidade gástrica e a secreção de ácido. 
Se a refeição contem carboidratos, os hormônios GIP e GLP-1 são liberados. Ambos atuam por antecipação para promover a liberação da insulina pelo pâncreas endócrino, permitindo que as células se preparem para receber glicose que está para ser absorvida. Eles também retardam a entrada do quimo no intestino, diminuindo a motilidade gástrica e a secreção ácida. 
Essa fase contribui com cerca de 10% da secreção gástrica diária. 
2- Relacionar o potencial de ação e ondas de contração com a motilidade do sistema digestório:
As fibras musculares lisas individuais no trato gastrointestinal se dispõem em feixes paralelamente. No interior de cada feixe, as fibras musculares conectam-se eletricamente através de uma grande quantidade de complexos juncionais, que asseguram baixa resistência à passagem de íons de uma célula muscular para a seguinte. Dessa forma, os sinais elétricos que desencadeiam as contrações musculares podem passar prontamente de uma fibra para a seguinte em cada feixe, porém mais rapidamente ao longo do comprimento do feixe que radialmente.
Cada feixe de fibras musculares lisas está parcialmente separado do seguinte por um tecido conjuntivo frouxo, mas se fundem uns aos outros em diversos pontos. Assim, cada camada muscular funciona como um sincício (quando um potencial de ação é disparado em qualquer ponto dentro da massa muscular, ele geralmente se propaga em todas as direções do músculo, sendo a distância que ele percorre dependente da excitabilidade do músculo, variando em poucos milímetros em todo o TGI).
A atividade elétrica do músculo liso gastrointestinal é intrínseca, contínua e lenta nas membranas das fibras musculares. Essa atividade consiste em dois tipos básicos de ondas elétricas:
I – Ondas lentas: Não são potenciais de ação, mas mudanças lentas e ondulatórias no potencial de repouso da membrana, de intensidade variável ente 5 e 15mV e frequência entre 3 e 12 por minuto (cerca de 3 no corpo do estômago, 12 no duodeno e 8 a 9 no íleo). Não se entende exatamente a causa das ondas lentas, mas parecem ser causadas por interações complexas entre as células do músculo liso e células especializadas (intersticiais de Cajal – supostamente atuam como marca-passo elétrico das células do músculo liso). Redes das células intersticiais de Cajal se interpõem nas camadas do músculo liso formando sinapses, e seu potencial de membrana sofre mudanças cíclicas devido aos canais iônicos que se abrem periodicamente permitindo correntes que podem gerar ondas lentas. As ondas lentas estimulam o disparo intermitente de potenciais em espícula que de fato provocam a contração muscular.
II – Potenciais em espículas: verdadeiros potenciais de ação. Ocorrem automaticamente quando o potencial de repouso da membrana do músculo liso do TGI se torna mais positivo do que cerca de -40mV (normal entre -50 e -60mV). Quanto maior o potencial da onda lenta, maior a frequênciados potenciais em espículas, geralmente entre 1 e 10 espículas por segundo, durando de 10 a 40 vezes mais que os potenciais de ação nas grandes fibras nervosas. Cada potencial de ação gastrointestinal fura até 10-20 milissegundos. Os canais responsáveis pelos potenciais de ação são diferentes nas fibras do músculo liso gastrointestinal, pois permitem que quantidades particularmente grandes de íons cálcio entrem juntamente quantidades menores de íons sódio, denominados, portanto, canais para cálcio-sódio.
Esses canais abrem-se e fecham-se mais lentamente que os rápidos canais para sódio das grandes fibras nervosas. Essa lentidão é responsável pela sua longa duração. E a movimentação do cálcio tem grande papel na contração muscular das fibras intestinais.
Obs.: O potencial de repouso da membrana do músculo liso também pode mudar. Sob condições normais tem valor de -56mV, mas diversos fatores podem alterá-lo. Na despolarização (potencial menos negativo) as fibras se excitam mais, ao contrário da hiperpolarização, onde as fibras são pouco excitadas. Fatores de despolarização são:
- estiramento do músculo;
- estímulo por acetilcolina;
- estímulo por hormônios gastrointestinais específicos;
- estímulo pelos nervos parassimpáticos que secretam acetilcolina.
Fatores da hiperpolarização:
- efeito da norepinefrina ou epinefrina na membrana;
- estímulo dos nervos simpáticos que secretam epinefrina e norepinefrina.
- Íons cálcio e contração muscular: A contração muscular ocorre em resposta à entrada de Cálcio na fibra muscular, ativando os filamentos de miosina da fibra, gerando forças de atração entre esses filamentos e os de actina. Quanto maior a entrada de Ca2+, maior a contração.
- Contração tônica de alguns músculos lisos gastrointestinais: A contração
Tônica é causada por potenciais em espículas continuamente repetidos. Quanto maior a freqüência, maior o grau de contração. Pode ser ativado por hormônios que produzem a despolarização parcial contínua da membrana, sem provocar potencial de ação. Outro fator é a entrada contínua de íons Ca2+ no interior das células
Obs.: A motilidade no trato gastrointestinal tem dois propósitos:
1 – Transportar o alimento da boca até o ânus.
2 – Misturar o alimento mecanicamente para quebrá-lo uniformemente em partículas pequenas.
As células intersticiais de Cajal são células lisas modificadas e estão localizadas entre as camadas de músculo liso e os plexos nervosos intrínsecos, e podem atuar como intermediárias entre os neurônios e o músculo liso.
A força e a duração da contração muscular são diretamente relacionadas à amplitude e à freqüência dos potenciais de ação.
É um tipo de movimento propulsivo do trato gastrointestinal. O peristaltismo é propriedade comum a muitos tubos de músculo liso sincicial; a estimulação em qualquer parte do intestino pode fazer com que um anel contrátil surja na musculatura circular, e esse anel, então, percorre o intestino. 
Estímulos: 
	Distensão do trato gastrointestinal devido ao acumulo de alimento em qualquer ponto do intestino que estimula o sistema nervoso entérico a provocar a contração da parede;
	Irritação química ou física do revestimento epitelial do intestino;
	Intensos sinais nervosos parassimpáticos para o intestino. 
Inibição:
	O movimento é fraco ou não ocorre nas regiões em que existe ausência congênita do plexo mioentérico;
	Uso de atropina para bloquear a ação dos terminais nervosos colinérgicos do plexo mioentérico.
Motilidade: 
A motilidade no trato digestório tem dois propósitos: transportar o alimento da boca até o ânus e misturá-lo mecanicamente para quebrá-lo uniformemente em partículas pequenas. A motilidade gastrointestinal é determinada pelas propriedades do músculo liso do trato e modificada por sinais químicos provenientes das fibras nervosas, por hormônios e por substâncias parácrinas. 
Potencial de ação: 
O músculo liso gastrointestinal se contrai espontaneamente: a maior parte do trato gastrointestinal é composta por músculo liso unitário, com grupos de células eletricamente conectadas por junções comunicantes que criam segmentos contráteis. Contrações tônicas, que são mantidas por minutos ou horas, ocorrem em alguns esfíncteres de músculo liso e na porção proximal do estômago. Contrações fásicas, com ciclos de contração-relaxamento que duram apenas alguns segundos, ocorrem na região distal do estômago e no intestino delgado. 
Ciclos de contração e relaxamento do músculo liso são associados com ciclos espontâneos de despolarização e repolarização conhecidos como potenciais de ondas lentas. Os potenciais de ondas lentas têm uma frequência de 3 a 12 ondas por minuto no trato gastrointestinal e não chegam ao limiar a cada ciclo. Uma onda lenta que não alcança o limiar não causa uma contração na fibra muscular. 
Quando um potencial de onda lenta alcança o limiar, os canais de Ca2+ dependentes de voltagem presentes na fibra muscular se abrem, o Ca2+ entra e a célula dispara um ou mais potenciais de ação. A fase de despolarização do potencial de ação resulta da entrada de Ca2+ na célula. Além disso, a entrada do Ca2+ inicia a contração muscular. 
A contração do músculo liso é graduada de acordo com a quantidade de Ca2+ que entra na fibra. Quando maior a duração das ondas lentas, mais potenciais de ação são disparados, e maior é a força da contração muscular. Do mesmo modo, quando maior é a duração das ondas lentas, maior é a duração da contração. Tanto a amplitude quanto a duração podem ser modificadas por neurotransmissores, hormônios ou moléculas parácrinas. 
A frequência das ondas lentas varia em cada região do trato digestório, variando de 3 ondas/min no estômago a 12 ondas/min no duodeno. Pesquisas atuais indicam que as ondas lentas são originadas em uma rede de células chamadas de células intersticiais de Cajal. Essas células musculares lisas modificadas estão localizadas entre as camadas de músculo liso e os plexos nervosos intrínsecos, e podem atuar como intermediarias entre os neurônios e o músculo liso. 
Parece que as células intersticiais de Cajal funcionam como marca-passos das ondas lentas em diferentes regiões do trato gastrointestinal. As ondas lentas, que iniciam espontaneamente nas células intersticiais de Cajal, se espalham para as camadas musculares lisas adjacentes através de junções comunicantes. 
O músculo liso gastrointestinal apresenta diferentes padrões de contração: As contrações musculares no trato gastrointestinal ocorrem de acordo com três padrões gerais. Entre as refeições, quando o trato está em grande parte vazio, ocorre uma série de contrações que começam no estômago e passam lentamente de segmento em segmento, levando aproximadamente 90 minutos para alcançar o intestino grosso. Este padrão tem função de ‘’limpeza da casa’’ que varre as sobras do bolo alimentar e bactérias do trato superior para o intestino grosso. 
As contrações musculares durante e após uma refeição seguem um dos dois outros padrões. A peristalse, que são ondas progressivas de contração que se movem de uma seção do trato gastrointestinal para a próxima. Na peristalse, o músculo circular se contrai atrás do bolo alimentar. Essa contração empurra o bolo para adiante para um segmento receptor, onde os músculos circulares estão relaxados. O segmento receptor então se contrai, continuando o movimento para adiante. As contrações peristálticas empurram um bolo para adiante. 
A peristalse ocorre principalmente no esôfago, onde propele material da faringe para o estômago. A peristalse contribui para a mistura do bolo no estômago, mas na digestão normal as ondas peristálticas intestinais são limitadas a curtas distâncias. Os hormônios, os sinais parácrinos e o sistema nervoso autônomo influenciam a peristalse em todas as regiões do trato gastrointestinal. 
Nas contrações segmentares, segmentos curtos do intestino contraem e relaxam alternadamente. Nos segmentos contraídos, o músculo circular contrai enquanto o músculo longitudinal relaxa. As contrações segmentares alternadas agitam o conteúdo intestinal, misturando-o e mantendo-o em contato com o epitélio absortivo. 
3- Descrever os reflexos motores, deglutição, vomito, defecação e peristalse:
Deglutição	
A deglutição é um processo complicado, principalmente porque a faringe serve tanto à respiração como a deglutição. A faringe converte-se por apenas alguns segundos em um trato de propulsão alimentar. Em termos gerais a deglutição pode ser dividida em um estágio voluntário, um estágio faríngeo e um estagio esofágico, que são involuntários. 
Estágio voluntario da deglutição: Quando o alimento esta pronto para ser deglutido, ele é voluntariamente comprimido e empurrado para trás, em direção a faringe, pela língua. A partir dai, a deglutição torna-se um processo praticamente automático, e normalmente não pode ser interrompido. 
Estágio Faríngeo da deglutição: o bolo de alimento, ao atingir a parte posterior da cavidade bucal e faringe, estimula as áreas de receptores epiteliais da deglutição ao redor da abertura da faringe, especialmente nos pilares tonsilares, e seus impulsos passam para o tronco encefálico, onde iniciam uma serie de contrações musculares faríngeas automáticas:	
1- O palato mole é empurrado para cima, de modo a fechar a parte posterior da cavidade nasal, evitando o refluxo de alimentos.
2-As pregas palatofaringeanas são empurradas medialmente de forma a se aproximarem, formando uma fenda sagital na qual o alimento deverá passar para a parte posterior da faringe. Essa fenda sunciona de forma seletiva, permitindo que o alimento bem mastigado passe com facilidade, e qualquer objeto grande normalmente é impedido de passar. Esse estágio dura menos de 1 Segundo.
3-A epiglote se move para trás, na região da abertura
da faringe. Este movimento é provocado pela aproximação das cordas vicais e a contração dos músculos do pescoço, provocando o movimento para cima e para frente da laringe. Isso impede a passagem do alimento para o nariz e a traqueia. A destruição das cordas vocais ou dos músculos que as aproximam pode causar engasgo.
4-O movimento ascendente da laringe também puxa e dilata a abertura do esôfago, e ao mesmo tempo, o esfíncter esofágico superior se relaxam, permitindo que o alimento se mova livre e facilmente da faringe posterior para o esôfago superior. Entre as deglutições, esse esfíncter permanece fortemente contraído, evitando a estrada de ar no esôfago durante a respiração. O movimento ascendente da laringe também levanta a glote afastando-a do fluxo de alimento, de maneira que este passe do lado da epiglote em vez de ao longo da sua superfície, o que confere uma proteção adicional contra a entrada de alimento na traqueia.5-Quando a faringe esta elevada e o esfíncter faringoesofágico esta relaxado, toda parede muscular da faringe se contrai, iniciando-se na parte superior e então progredindo a contração para baixo, nas áreas medial e inferior da faringe, o que impulsiona o alimento por peristalse para o esôfago. 
Resumindo os mecanismos do estágio faríngeo da deglutição: a traqueia se fecha, o esôfago se abre, e uma onda peristáltica rápida, iniciada pelo sistema nervoso da faringe, força o bolo de alimento para a parte superior do esôfago; o processo dura menos de dois segundos.
Iniciação nervosa do estágio faríngeo da deglutição:
As áreas táteis da parte superior da boca e da faringe mais sensíveis para a iniciação do estágio faríngeo da deglutição encontram-se em um anel ao redor da abertura da faringe. Os impulsos são transmitidos dessa área através da proção sensorial dos nervos trigêmeos e glossofaríngeo para a medula oblonga, no trato solitário. Os estágios sucessivos do processo de deglutição são automaticamente desencadeados em um sequencia ordenada por áreas neuronais chamadas de centro da deglutição. Os impulsos motores do centro da deglutição para a faringe e o esôfago são transmitidos pelos 5o,9 o, 10 o e 12 onervos cranianos e alguns nervos cervicais superiores. O estágio faríngeo é essencialmente um ato reflexo, quase sempre iniciado pelo ato voluntario do alimento para a parte posterior da boca, que excita receptores sensoriais faríngeos para iniciar a parte involuntária do reflexo da deglutição.
Efeito do estágio faríngeo de deglutição na respiração: Todo o estágio faríngeo da deglutição em condições normais acontece em menos de seis segundos, interrompendo a respiração por uma fração de um ciclo respiratório. O centro da deglutição inibe o centro respiratório da medula durente esse tempo, em qualquer ponto do ciclo.
Estágio esofágico da deglutição: A função primaria do esôfago é conduzir o alimentos rapidamente da faringe para o esôfago, e seus movimentos são organizados especificamente para tal função. O esôfago normalmente exibe dois tipos de movimento:
Peristalse primária: continuação da onda peristáltica que começa na faringe e se prolonga para o esôfago, percorre da faringe ate o estômago em cerca de 8 a 10 segundos.	
Peristalse secundaria: se a onda de peristalse primária não consegue mover para o estômago todo o alimento que estrou no esôfago, ondas de peristalse secundária, resultantes da distensão do próprio esôfago pelo alimento retido, iniciam-se e continuam até o completo esvaziamento do estomago. São deflagradas em parte por circuitos neurais intrincicos do sistema nervoso mioentérico e em parte por reflexo que se iniciam na faringe e são transmitidos por nervos vagais aferentes para a medula, retornando ao esôfago por fibras nervosas eferentes vagais e glossofaríngeos.
Relaxamento receptivo do esôfago: quando a onde peristáltica esofágica se aproxima do estômago, uma onda de relaxamento, transmitida por neurônios inibidores mioentéricos, precede a peristalse. Todo o estômago e partes do duodeno relaxam quando a onda peristáltica atinge a porção inferior do esôfago, e assim, preparam-se com antecedência para receber o alimento trazido pelo esôfago.
Função do esfíncter gastoresofagico: evita o refluxo significativo de conteúdo estomacal para o esôfago, exeto em circunstancias anormais e relaxa frente a onda peristáltica, permitindo a fácil propulsão do alimento deglutido para o estômago.
Vómito
O vomito é o meio que o TGI superior se livra de seu conteúdo quando qualquer parte de si é excessivamente irritada, hiperdistendida ou hiperexitada. Os sinais iniciais que iniciam o vomito iniciam-se principalmente da faringe, do esôfago, do estomago e das partes superiores do intestino delgado. Os impulsos nervosos são transmitidos por fibras nevosas aferentes vagais e simpáticas para múltiplos núcleos distribuídos no tronco cerebral em uma área chamada de centro do vomito (bulbo). Os impulsos motores são transmitidos pelos 5o, 9o, 10o e 12o nervos cranianos para o tgi superior, através dos nervos vagais e simpáticos para as refiões mais distais do trato e através dos nervos espinais para o diafragma e músculos abdominais.
Antiperistaltismo, o prelúdio do vómito: Nos primeiros estágiosda irritação GI excessiva, a antiperistalse começa a ocorrer minutos antes de começar o vomito. O antiperistaltismo significa peristaltismo para cima no trato digestório. Pode se iniciar no íleo e viaja em direção oral na velocidade de 2 a 3 cm/s. A distensão é o fator exitatório que inicia o ato de vômito.
http://t2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRcYOOS32l1ThzirOuvdXJE6LIWP5G6QN0gDhvkMbdKk7ctyhdzQA&t=1Ato do vômito: Uma vez que o centro do vômito tenha sido suficientemente estimulado e instituído o ato do vômito, os primeiros efeitos sâo: 
1- uma respiração profunda, 
2-elevação do osso hioide e da laringe para a abertura do esfíncter esofágico superior, 
3- fechamento da glote para impedir o refluxo de vômito para os pulmões e
4- elevação do palato mole para fechar as narinas posteriores. Em seguida ocorre uma forte contração do diafragma e contração simultânea dos músculos da parede abdominal. Isso comprime o estômago entre o diafragma e os músculos abdominais, levando a pressão intragástrica a um alto nível. Finalmente o esfíncter esofágico se relaxa completamente, permitindo a expulsão do conteúdo gástrico para o esôfago.
A zona de disparo de quimiorreceptores para o vomito é uma área que pode desescadea o vomito sem alterações no TGI, desde que estimulada, geralmente por drogas. Mudanças rápidas de direção também pode fazer com que certas pessoas vomitem; receptores no labirinto vestibular do ouvido interno são estimulados por movimento e impulsos são transmitidos via núcleos vestibulares do tronco cerebral para o cerebelo e deste para a zona dos disparos dos quimiorreceptores e finalmente para o centro do vomito.
Defecação
A maior parte do tempo, o reto encontra-se vazio. Quando um movimento de massa força as fezes para o reto, imediatamente surge a vontade de defecar, com a contração reflexa do reto e o relaxamento dos esfíncteres anais. A passagem de material fecal através do anus é evitada pela constrição tônica de: 
1-um esfíncter anal interno, um musculo liso espesso com vários centímetros de comprimento na região do anus e 
2- um esfíncter anal externo, composto de músculo voluntário estriado, que circunda o esfíncter interno e estende-se distal a ele. É controlado por fibras nervosas do nervo pudendo (sistema nervoso somático). 
Reflexos da defecação:
A defecação é inibida por reflexos da defecação. Um desses reflexos é um reflexo intrínseco mediado pelo sistema nervoso entérico local, na parede do reto: as fezes entram no reto, a distensão da parede retal desencadeia sinais eferentes que se propagam pelo plexo mientérico para dar início a ondas peristálticas no colon descendente, sigmoide e no reto, empurrando as fezes em direção ao reto. A medida que as fezes se aproximam do anus, o esfíncter anal interno se relaxa, por
sinais inibidores do plexo mientérico; se o esfíncter anal externo estiver relaxado, a defecação ocorre. O reflexo intrínseco mienterico de defecação por si só não é suficiente normalmente. Para que a defecação ocorra de fato, também será necessário o reflexo de defecação parassimpático, que envolve os segmentos sacrais da medula espinal, que mandam sinais que intensificam as ondas peristálticas, bem como relaxam o esfíncter anal interno, convertendo assim o reflexo da defecação mientérico intrínseco de um efeito fraco em um processo intenso. Sinais de defecação que entram na medula espinal iniciam outros efeitos, tais como inspiração profunda, fechamento da glote, e contrção dos músculos da parede abdominal, forçando o conteúdo do colon para baixo e ao mesmo tempo fazendo com que o assoalho pélvico se relaxe e ao faze-lo, empurra o anel anal para baixo, eliminando as fezes. Quando é oportuno para a pessoa cagar, os reflexos da defecação pode ser propositalmente ativados por respiração profunda, movimento do diafragma para baixo e contração dos músculos abdominais para aumentar a pressão do abdome, forçando o conteúdo fecal para o reto e causando novos reflexos. Os reflexos iniciados desta maneira quase nunca serão tão eficazes quanto os começados naturalmente, razão pela qual pessoas que costumam inibir com frequência seus reflexos naturais costumam ter constipação grave.
4- Citar fator de estímulo e inibição da secreção gastrointestinal:
Os hormônios gastrointestinais são liberados na circulação porta e exercem as ações fisiológicas em células-alvos, com receptores específicos para o hormônio. Os efeitos dos hormônios persistem mesmo depois de todas as conexões nervosas entre o local de liberação e o local de ação terem sido interrompidos. 
Esses hormônios são importantes no controle da secreção gastrointestinal e também afetam a motilidade em algumas partes do trato gastrointestinal. 
Gastrina:
É secretada pelas células “G” do antro do estômago em resposta a estímulos associados à ingestão de refeição, tais como a distensão do estomago, os produtos da digestão das proteínas e o peptídeo liberador de gastrina, que é liberado pelos nervos da mucosa gástrica, durante a estimulação vagal. As ações primarias da gastrina são:
	Estimulação da secreção gástrica de acido 
	Estimulação do crescimento da mucosa gástrica. 
Colecistocinina (CCK):
É secretada pelas células “I” da mucosa do duodeno e do jejuno, em especial em resposta aos produtos da digestão de gordura, ácidos graxos e monoglicerídeos nos conteúdos intestinais. Esse hormônio contrai, fortemente, a vesícula biliar, expelindo bile para o intestino delgado. A CCK também inibe, ainda que moderadamente, a contração do estomago. Assim, ao mesmo tempo em que esse hormônio causa o esvaziamento da vesícula biliar, retarda a saída do alimento do estômago, assegurando tempo adequado para digestão de gorduras no trato intestinal superior. 
A CCK também inibe o apetite, para evitar excessos durante as refeições, estimulando as fibras nervosas sensoriais aferentes no duodeno; essas fibras, por sua vez, mandam sinais, por meio do nervo vago para inibir os centros de alimentação no cérebro. 
Secretina: 
É secretado pelas células “S” da mucosa do duodeno, em resposta ao conteúdo gástrico acido que é transferido do estomago ao duodeno pelo piloro. A secretina tem pequeno efeito da motilidade do trato gastrointestinal e promove a secreção pancreática de bicarbonato que, por sua vez, contribui para a neutralização do ácido do intestino delgado. 
Peptídeo Inibidor Gástrico (GIP):
Secretado pela mucosa do intestino delgado superior, principalmente em resposta a ácidos graxos e aminoácidos, mas, em menor extensão, em resposta aos carboidratos. Exerce efeito moderado na diminuição da atividade motora do estomago e, assim, retarda o esvaziamento do conteúdo gástrico no duodeno, quando o intestino delgado superior já, está sobrecarregado com produtos alimentares. O GIP também estimula a secreção de insulina. 
Motilina: 
É secretado pelo estomago e pelo duodeno superior durante o jejum, e sua única função conhecida é de aumentar a motilidade gastrointestinal. A motilina é liberada, ciclicamente, e estimula as ondas de motilidade gastrointestinal conhecidas como complexos mioelétricos interdigestivos que se propagam pelo estomago e pelo intestino delgado a cada 90 minutos, na pessoa em jejum. 
PYY: É secretado por todo TGI mas principalmente pelo íleo e pelo colon. A ingestão de alimentos estimula a secreção do PYY que atinge sua concentração sanguinea máxima 2 horas após a refeição. Esses picos são influenciado pela quantidade de calorias ingeridas, pela composição da comida, sendo observados os maiores picos após a ingestão de alimentos com alto teor de gorduras. Sua ação na regulação do apetite humano ainda não esta clara, porem, em ratos o PYY diminui a ingestão de alimentos por 12 horas ou mais. 
Grelina: É liberada principalmente pelas células oxinticas do estomago, mas também pelo intestino. Os níveis de grelina aumentam durante o jejum, apresentando seu pico imediatamente anterior a ingestão de alimentos, e então, caem rapidamente após a alimentação, o que sugere um papel na estimulação da ingestão alimentar. Seu papel fisiológico em seres humanos ainda é incerto.
Leptina: O hipotálamo pode avaliar a reserva de energia através das ações da leptina, liberada pelos adipocitos. Com o aumento do tecido adiposo suas células produzem quantidades aumentadas de leptina que são liberadas no sangue. No cérebro, a leptina atravessa a barreira hematocefálica por difusão facilitada, ocupando receptores de leptina localizados no hipotálamo. A estimulação desses receptores produzem ações que diminuem o armazenamento de gordura: 1) diminui a produção de NPY e AGRP que são estimuladores do apetite; 2) ativação dos neurônios POMC, provocando a liberação de alfa-MSH e ativação dos receptores da melanocortina; 3) aumenta a produção pelo hipotálamo de hormônio liberador de corticotropina que diminui a ingestão; 4) aumenta a atividade nervosa simpática que aumenta a taxa metabólica e o gasto energético; 5) diminui a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas, o que diminui o armazenamento energético. Desse modo, a leptina sinaliza para o cérebro que energia suficiente foi armazenada. 
* enterogastrona → hormônio da mucosa duodenal que, levada pelo sangue ao estômago, inibe sua motilidade e secreção. Essa inibição ocorre com a passagem de uma porção do quimo pelo piloro. Quando esse alimento deixa o duodeno, esvaziando-o parcialmente, cessa a produção de enterogastrona e o estomago deixa de ser inibido, reiniciando a motilidade, deixando passar mais quimo pro duodeno, reiniciando o ciclo.
Peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1): produzido pelo pâncreas endócrino. Tem como ação estimular a liberação de insulina, inibição da liberação de glucagon e da função gástrica; promove a saciedade.
5- Caracterizar a ação do sistema nervoso no túbulo digestório:
O TGI tem seu próprio conjunto intrínseco de nervos, conhecido como plexo intramural ou sistema nervoso entérico, localizado nas paredes do intestino. Além disso, estímulos simpáticos e parassimpáticos podem afetar sua atividade.
Simpático: Estímulos do SNS precisam ser fortes para afetar o TGI. Se isso ocorrer, eles diminuem a peristalse e aumentam o tônus dos esfíncteres, o que resulta em um retardo da propulsão do alimento e diminuição da secreção das glândulas, podendo causar constipação. As fibras do SNS originam-se entre T5 e L2 e passam principalmente pelo gânglio celíaco e gânglio mesentérico, inervando todas as partes do intestino. Ele inerva igualmente todo o TGI, diferente do parassimpático. Secreta norepinefrina
que inibe o movimento da musculatura lisa e um pouco de epinefrina.
Parassimpático: Seu estímulo aumenta o grau de atividade total pela promoção da peristalse e relaxamento dos esfíncteres, o que resulta na propulsão de substâncias (associado ao aumento da secreção pelas glândulas do TGI). A maioria das fibras parassimpáticas cranianas está nos nervos vagos que formam a extensa inervação do esôfago, estômago e pâncreas, e um pouco menos extensas nos intestinos (até a primeira metade do intestino grosso). As fibras parassimpáticas sacrais estão nos nervos pélvicos, da metade distal do intestino grosso até o ânus (contribuem para o reflexo da defecação). A estimulação dos nervos parassimpáticos causa aumento geral da atividade do SN entérico que intensifica as atividades do TGI.
O SNentérico se localiza na parede intestinal com cerca de 100 milhões de neurônios. É composto de dois plexos:
	Plexo Mioentérico ou de Auerbach
	Plexo Submucoso ou de Meissner
	Externo
	Interno
	Entre as camadas musculares longitudinal e circular
	Localizado na submucosa
	Controla os movimentos gastrointestinais (atividade muscular)
	Controla a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local
	Cadeia linear de muitos neurônios interconectados que se estende por todo o TGI
	Possui alguns neurônios inibitórios para inibição dos músculos de alguns dos esfíncteres intestinais, que impedem a movimentação do alimento pelo TGI
	No estímulo, aumenta o tônus da parede intestinal, aumenta a intensidade das contrações rítmicas, ligeiro aumento no ritmo de contração e aumento na velocidade de condução das ondas excitatórias ao longo da parede do intestino: causando o movimento mais rápido das ondas peristálticas intestinais
	Envolvido com a função de controle na parede interna de cada segmento diminuto do intestino. Por exemplo, muitos sinais sensoriais originam-se do epitélio do TGI e são integrados no plexo submucoso para ajudar a controlar a secreção intestinal, absorção local e contração do músculo
Fibras simpáticas e parassimpáticas se conectam aos dois plexos. Terminações nervosas sensoriais se originam no epitélio gastrointestinal ou na parede intestinal e enviam fibras aferentes aos dois plexos do sistema entérico, aos gânglios pré-vertebrais do SNS, à medula espinhal e pelos nervos vagos ao tronco cerebral. Esses nervos sensoriais podem provocar reflexos locais dentro da própria parede intestinal e, ainda, outros reflexos que são transmitidos ao intestino tanto dos gânglios pré-vertebrais quanto nas regiões basais do cérebro.
Tipos de neurotransmissores secretados por neurônios entéricos:
- Acetilcolina: excita a atividade gastrointestinal com mais freqüência;
- Norepinefrina: quase sempre inibe a atividade gastrointestinal, o que também é verdadeiro para a epinefrina, que chega ao TGI principalmente através do sangue, após ser secretada pela medula adrenal;
- Trifosfato de Adenosina (ATP), serotonina, dopamina, colecistocinina (CCK), substância P, polipeptídeo intestinal vasoativo, somatostatina, metencefalina, bombesina,...
Muitas fibras nervosas sensoriais aferentes se originam do intestino, algumas têm seus corpos celulares no próprio SNEntérico e algumas nos gânglios da raiz dorsal da medula espinhal. Esses nervos sensoriais podem sem estimulados por irritação da mucosa intestinal, distensão excessiva do intestino e presença de substâncias químicas específicas no intestino. Os sinais transmitidos através dessas fibras podem então causar excitação ou, sob outras circunstâncias, inibição dos movimentos intestinais ou da secreção intestinal.
Outros sinais sensoriais do intestino vão a múltiplas áreas da medula espinhal e até mesmo do tronco cerebral. 80% das fibras nervosas nos nervos vagos são aferentes, em vez de eferentes. Essas fibras aferentes transmitem sinais sensoriais do TGI para a medula cerebral que, por sua vez, desencadeia sinais vagais reflexos que retornam ao TGI para controlar muitas de suas funções.
A disposição anatômica do SNEntérico e suas conexões com os sistemas S e P suportam os três seguintes reflexos, que são essenciais no controle gastrointestinal:
	Reflexos completamente integrados à parede intestinal do SNEntérico: reflexos que controlam grande parte da secreção gastrointestinal, peristalse, contrações de mistura, efeitos inibidores locais, etc..
	Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e que voltam ao TGI: esses reflexos transmitem sinais por longas distâncias, para outras áreas do TGI, tais como sinais do estômago que causam a evacuação do cólon (reflexo gastrocólico), sinais do cólon e do intestino delgado para inibir a motilidade e a secreção do estômago (reflexos enterogástricos), e reflexos do cólon para inibir o esvaziamento de conteúdo do íleo para o cólon (reflexo colonoileal).
	Reflexos do intestino para a medula espinhal ou para o tronco cerebral que voltam para o TGI: principalmente reflexos do estômago e do duodeno para o tronco cerebral que retornam ao estômago por meio dos nervos vagos para controlar a atividade motora e secretória gástrica; reflexos de dor que causam inibição geral de todo o TGI; e reflexos de defecação que viajam desde o cólon e o reto até a medula espinhal e então retornam, produzindo as poderosas contrações colônicas, retais e abdominais necessárias à defecação (reflexos da defecação).