P3 excreção

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1-Explicar o controle hidroletrolítico e mecanismo da sede (ADH e Osmorreceptores).
Mecanismo da Sede:
Os rins minimizam a perda de líquidos durante déficits hídricos por meio do sistema de feedback osmorreceptores-ADH. Uma ingestão adequada de líquidos é necessária para contrabalançar qualquer perda de líquido através da sudorese, da respiração e do trato gastrointestinal. O consumo de líquido é regulado pelo mecanismo de sede que, juntamente com o mecanismo osmorreceptor-ADH, mantém o controle preciso da osmolaridade e da concentração de sódio do líquido extracelular. Muitos fatores que estimulam a secreção de ADH também aumentam a sede, definida como o desejo consciente pela água.
A mesma área que promove a liberação do ADH é a que estimula a sede (parede antero-ventral do terceiro ventrículo). Outra área (antero-lateral do núcleo pré-óptico) estimula a sede imediata. Todas essas áreas recebem o nome de centro da sede. Seus neurônios respondem a injeções de soluções salinas hipertônicas por estimular o comportamento da ingestão de água. É quase certo que essas células atuem como osmorreceptores, ativando o mecanismo da sede, da mesma forma que estimulam a liberação do ADH.
A osmolaridade elevada do líquido cefalorraquidiano no terceiro ventrículo apresenta o mesmo efeito de promoção da sede. Essa elevação promove a desidratação intracelular nos centros da sede, estimulando o desejo de beber água. A sua resposta ajuda a diluir os LECs e retorna a osmolaridade ao normal. 
Quedas no volume do LEC e na PA também estimulam a sede por uma via independente da osmolaridade. Obs.: Hemorragia estimula a sede, embora possa ocorrer sem alterar a osmolaridade plasmática.
Outro estímulo é a angiotensina II. Essa substância atua sobre o órgão subfornical e sobre o órgão vasculoso da lâmina terminal. Essas regiões estão fora da barreira hematoencefálica, e os peptídeos como a angiotensina II difundem-se pelos tecidos. Como essa substância também é estimulada por fatores associados à hipovolemia e baixa pressão sanguínea, seu efeito sobre a sede auxilia no restabelecimento da pressão e do volume sanguíneos, juntamente com as outras ações desse peptídeo sobre os rins para diminuir a excreção do líquido.
O ressecamento da boca e das mucosas do esôfago pode causar a sensação de sede. Mas esse estímulo pode ser aliviado pela imediata ingestão de água, mesmo que ela não seja absorvida imediatamente pelo trato gastrointestinal e não tenha exercido efeito sobre a osmolaridade do LEC.
Estímulos gastrointestinais e faríngeos também estimulam a sede. Comprovado em animais com impedimento na ingestão de água por fístula esofágica, impedindo consequentemente a absorção pelo trato gastrointestinal. Após a ingestão do líquido ocorre o alívio, embora temporário, ou seja, de curta duração, pois a vontade de beber vem a ser completamente satisfeita apenas quando a osmolaridade plasmática ou o volume sanguíneo retorna ao normal.
Obs2: Após a ingestão de água, precisamos de 30 a 60 minutos para que a água seja reabsorvida de distribuída por todo o corpo. Portanto, se a sensação de sede não fosse temporariamente aliviada logo após a ingestão de água, o indivíduo continuaria a ingerir o líquido levando a hiperidratação e diluição excessiva dos líquidos corpóreos.
Os rins devem continuar a excretar pelo menos uma certa quantidade de líquido, mesmo nos indivíduos desidratados para livrar o corpo do excesso de solutos ingeridos ou produzidos pelo metabolismo. Também há perda de água pelos pulmões, pelo trato gastrointestinal e pela evaporação do suor da pele. Portanto, sempre observamos uma tendência para a desidratação, com um aumento resultante na osmolaridade e na concentração de sódio no LEC. Quando essa concentração está em torno de 2 mEq/L acima do normal, o mecanismo de sede é ativado (chamado de limiar para a ingestão de água).
Feedback Osmorreceptor-ADH:
Quando a osmolaridade(concentração plasmática de sódio) aumenta acima do normal em virtude de deficit de água, esse sistema opera:
O aumento da osmolaridade do líquido extracelular(indica elevação na concentração plasmática de sódio) provoca o murchamento de neurônios específicos, referidos como células osmorreceptoras, localizadas no hipotálamo anterior, próximo aos núcleos supraópticos.
	O murchamento estimula as células osmorreceptoras fazendo-as enviar sinais a outros neurônios situados nos núcleos supraópticos; estes, por sua vez, retransmitem esses sinais pelo pedículo da glândula hipófise para a hipófise posterior.
	Esses potenciais de ação conduzidos até a hipófise posterior estimulam a liberação de ADH, armazenado em grânulos secretórios(ou vesículas secretórias), nas terminações nervosas. 
	O ADH entra na corrente sanguínea e é transportado até os rins, onde promove o aumento da permeabilidade da porção final dos túbulos distais, dos túbulos coletores corticais e dos ductos coletores medulares à água.
	A permeabilidade elevado à água, nos segmentos distais do néfron, leva a aumento da reabsorção de água e à excreção de pequeno volume de urina concentrada.
Dessa forma a água se conserva no corpo, enquanto sódio e outros solutos continuam a ser excretados na urina. Isso causa diluição dos solutos no líquido extracelular, corrigindo a concentração extracelular inicialmente alta.
Já quando o líquido extracelular fica muito diluído(hipo-osmótico), ocorre sequencia oposta de eventos.
Síntese de ADH pelos Núcleos Supraópticos e Paraventriculares do Hipotálamo e Liberação de ADH pela Glândula Hipófise Posterior:
As células dos núcleos supraópticos sintetizam cinco sextos do ADH total liberado pela hipófise, e os núcleos paraventriculares, o sexto restante. Ambos emitem prolongamentos axonais para a hipófise posterior. Depois de sintetizado o ADH é transportado pelos axônios neuronais até suas extremidades que chegam à glândula hipófise posterior.
Quando os núcleos supraópticos e paraventriculares são estimulados pelo aumento na osmolaridade do líquido extracelular ou por outros fatores, os impulsos nervosos passam por essas terminações nervosas, alterando a permeabilidade da membrana e aumentando a entrada de cálcio. O ADH armazenado nos grânulos secretórios das terminações nervosas é liberado em resposta ao incremento da entrada de cálcio. Em seguida o ADH liberado é conduzido pela circulação capilar da hipófise posterior para a circulação sistêmica. Em resposta ao estímulo osmótico a secreção é rápida.
Na região AV3V, na parte superior desse região existe o órgão subfornical e na parte inferior existe o órgão vasculoso da lâmina terminal. Entre ambos fica o núcleo pré-óptico mediano que apresenta múltiplas conecções com os 2 órgãos. Lesões na região AV3V provocam múltiplos déficits no controle da secreção de ADH, sede, do apetite pelo sal e da pressão sanguínea. Já a estimulação por Angiotensina II ou estimulação elétrica aumenta a secreção do ADH, a sede e o apetite pelo sal.
Próximo a região AV3V e dos núcleos supraópticos, existem células neuronais que se excitam com pequenos aumentos da osmolaridade do líquido extracelular chamados de osmorreceptores(enviam sinais nervosos aos núcleos supraópticos para controlar sua atividade e a secreção de ADH).
2-Explicar o controle da osmolaridade do líquido extracelular e da concentração de Na.
Em um indivíduo saudável, os mecanismos osmorreceptor-ADH e da sede atuam paralelamente, de modo a regular com precisão a osmolaridade do líquido extracelular e a concentração de sódio, a despeito da constante de desidratação. Mesmo diante de outras adversidades, como a alta ingestão de sal, esses sistemas de feedback são capazes de manter a osmolaridade plasmática em um nível razoavelmente constante. Um aumento no consumo de Na em até 6 vezes o normal, resulta em um pequeno efeito sobre a concentração
plasmática deste íon, desde que os mecanismos do ADH e da sede estejam funcionando normalmente.
Quando um desses mecanismos falha, o outro que permaneceu funcionando normalmente ainda consegue controlar a osmolaridade do LEC e a concentração de Na com uma eficácia razoável, contanto que haja uma ingestão suficiente de líquido para equilibrar o volume urinário obrigatório diário e as perdas hídricas causadas pela respiração, sudorese ou pelo trato gastrointestinal. Se ambos os mecanismos falhares, a regulação da [Na] e da osmolaridade será precária, pois não há outro mecanismo de feedback capaz de regulá-los de maneira adequada.
Quando a ingestão de Na é baixa, o aumento nos níveis de angiotensina II e aldosterona estimula a reabsorção desse íon pelos rins e evita maiores perdas, embora sua ingestão possa ser reduzida em até 10% do normal. Quando a ingestão é alta, a diminuição na formação desses hormônios possibilita a excreção renal de grandes quantidades desse íon. A aldosterona e a angiotensina II NÃO exercem função sobre a regulação da concentração de Na no LEC (apenas em pequenas quantidades em condições extremas) pois, apesar de aumentarem a quantidade de Na no LEC, também aumentam o volume do LEC por aumentar a reabsorção de água junto com o Na.
Contanto que os mecanismos de ADH e se sede estejam funcionais, qualquer tendência a um aumento na concentração plasmática de Na é compensada pela elevação do consumo de água ou pela secreção plasmática de ADH, o que tende a diluir o LEC de volta ao normal. Sob condições normais, esses sistemas se sobrepõem ao da angiotensina II e aldosterona na regulação da [Na].