QUEIMADURA E SEPSE

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QUEIMADURA
- Capacidade de choque hipovolêmico ou séptico proporcional a extensão e profundidade da área acometida.
- Importância do tratamento precoce. Suporte nutricional: altas taxas calóricas e proteicas.
- Em um estudo, não houve relato de sobrevida em pacientes com mais de 60% do corpo queimado em determinado hospital; em outro hospital essa taxa não passou dos 30%; já em outro a sobrevida de pacientes com 85% do corpo queimado variou de 0% a 5%.
- A mortalidade de queimados em um estudo na China estava relacionado principalmente à sepse e falência múltipla dos órgãos.
- Outro estudo com queimados nos EUA, na faixa etária pediátrica, concluiu que a área corporal queimada acima de 60% é o ponto crucial para o aumento da mortalidade e morbidade em crianças.
- O tratamento de queimados é multidisciplinar, envolvendo cuidados intensivos em unidades de tratamento intensivo (UTI), cirurgias plásticas e fisioterapia.
- Regra dos Nove-Wallace para calcular a porcentagem de superfície corporal queimada.
- Em razão dos riscos estéticos e funcionais, são desfavoráveis as queimaduras que comprometem face, pescoço e mãos. Além disso, aquelas localizadas em face e pescoço costumam estar mais frequentemente associadas à inalação de fumaça, assim como podem causar edema considerável, prejudicando a permeabilidade das vias respiratórias e levando à insuficiência respiratória.
- Por outro lado, as queimaduras próximas a orifícios naturais apresentam maior risco de contaminação séptica.
- A idade do paciente queimado deve ser considerada na avaliação da gravidade das queimaduras. Idosos e crianças costumam ter repercussão sistêmica mais crítica, os primeiros pela maior dificuldade de adaptação do organismo, e os últimos pela desproporção da superfície corporal em relação ao peso. Nessas faixas etárias as complicações são, portanto, mais comuns e mais graves.
- Queimadura grave ocorre quando houver insuficiência respiratória instalada ou potencial (face e pescoço) e queimaduras de segundo ou terceiro grau superiores a 10% da superfície corpórea (SC) em crianças e 15% da SC em adultos. Nesses casos graves, toda e qualquer medicação deverá ser administrada exclusivamente por via endovenosa, exceto o reforço de toxoide tetânico, se necessário, que será intramuscular.
- Quatro estádios de ordem cronológica: 1. Controle da função respiratória (permeabilidade das vias aéreas); 2. Reidratação parenteral e vigilância do estado hemodinâmico; 3. Tratamento analgésico; 4. Acondicionamento do queimado para o transporte à Unidade de Queimados.
- Complicações NÃO-INFECCIOSAS mais comuns: cardiovasculares, pulmonares, neurológicas, hematológicas e renais.
- Complicações INFECCIOSAS mais comuns: sepse, choque séptico, infecção por cateter, infecção urinária e pneumonia.
SEPSE
- Síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) associada à infecção sistêmica.
- Mais de 50% das pessoas que apresentam choque séptico, morrem no Brasil.
- Trata-se de uma doença com curso clínico heterogêneo e ampla variação clínica. A razão para este fato está relacionada a diferentes fatores como origem do local de infecção, virulência do agente etiológico, estado de competência imunológica do paciente, entre outros.
- Maior incidência de sepse nos filhos de pais que morreram de infecções.
- Sabe-se que as seis primeiras horas após o diagnóstico constituem-se a janela de oportunidade do tratamento da sepse e a terapia de otimização precoce de variáveis fisiológicas, quando aplicada nesta fase, é capaz de reduzir a mortalidade da sepse grave e choque séptico em cerca de 16%.
- O desenvolvimento de sepse após lesão orgânica ou infecção é determinado não só pelo agente agressor, virulência do patógeno, mas, sobretudo, por caracteres genéticos do indivíduo.
- Uma vez que invadem e multiplicam-se nos tecidos, os patógenos são identificados por elementos do sistema imune inato através destes padrões moleculares (TLRS) – toll-like receptors – na superfície dos monócitos.
- Macrófagos e células dendríticas, uma vez ativadas, produzem grandes quantidades de citocinas (TNF, IL1β, IL6, IL2) capazes de promover inflamação tecidual.
- A explosão respiratória, no interior de macrófagos e neutrófilos ativados, é responsável pela liberação de óxido nítrico, cujo efeito vasodilatador e hipotensor irá contribuir para o choque séptico.
- Na sepse, grandes quantidades de fator de necrose tumoral (TNF) levam a sintomas sistêmicos, aumento do metabolismo, hipotensão arterial e trombofilia.
- A lesão celular e tecidual produz liberação de moléculas endógenas, conhecidas como Danger Associated Molecular Patterns (DAMPs) que são capazes de ativar a resposta imune, de forma independente dos patógenos e exercem papel de relevância na sepse. Uma dessas moléculas é a HGMB1.
- Em conjunto, haverá uma sequência de eventos genéticos, bioquímicos e clínicos: haverá febre, adinamia ( fraqueza muscular durante processos infecciosos prolongados), bem como sintomas gerais de inflamação/infecção (por ação das citocinas sobre o hipotálamo), elevação da proteína C reativa ( proteína de nível baixo em indivíduos sadios – produzida pelo fígado – proteína de fase aguda) e complemento (por ação de citocinas sobre o fígado), ativação endotelial com disfunção microcirculatória, aumento da permeabilidade vascular, ativação da cascata das cininas (proteína sanguínea), microtrombose e redução da resistência vascular sistêmica. Além disto, um aumento significativo da taxa metabólica em seis a sete vezes, com balanço nitrogenado negativo, favorece a perda progressiva de massa leve.
- A redução do retorno venoso, hipotensão e redução do débito cardíaco, além da trombose microvascular associados produzem menor oferta de oxigênio aos tecidos (DO2) e anaerobiose, com aumento progressivo da lactacidemia (ácido lático no sangue). A elevação do lactato sérico é indício de baixa perfusão tecidual e este associada à alta mortalidade na sepse. O lactato sérico, portanto, pode ser usado como marcador de gravidade bem como no manejo clínico da sepse, dado que medidas terapêuticas instituídas para promover a depuração de lactato sérico precocemente, estão associadas a melhor prognostico do paciente séptico.
- HIPÓXIA CITOPÁTICA – Dano mitocondrial na cadeia oxidativa devido a modificações genéticas que reduz o aproveitamento de oxigênio ofertado aos tecidos.
- A Campanha Sobrevivendo a Sepse está baseada na adesão aos pacotes: a) de ressuscitação (6 horas iniciais de atendimento) que inclui o diagnóstico correto, coleta do lactato sérico, hemoculturas, antibiótico em uma hora e metas de ressuscitação com EGDT; b) de 24 horas incluindo o uso de corticosteroides e proteína C ativada quando indicados, controle glicêmico (uso de insulina endovenosa contínua é recomendada após estabilização) e pressão de platô menor que 30 cmH2O durante ventilação mecânica.
- Com relação a contribuição individual de cada elemento dos pacotes, a maior influência observada sobre a mortalidade é atingida com saturação venosa central (SvcO2) ≥ 70%, resultando em redução absoluta de 16% na mortalidade hospitalar.
- O Grande 5 da Sepse: a) inicialmente pulmões, sobretudo quando o paciente estiver intubado; b) abdômen; c) urina; d) feridas e e) cateteres.
- Culturas de sangue, urina, líquor, líquido ascítico, etc., devem ser colhidos antes do início de antibióticos.
- O oxigênio que retorna ao átrio direito estará reduzido por modificação da relação entre oferta-consumo de oxigênio, acarretando redução na saturação venosa de hemoglobina na veia cava superior ou Saturação Venosa Central (SvcO2 < 70%), demonstrando hipóxia tecidual.
- Controle do pré-carga (atenção ao EDEMA PULMONAR) e pós-carga – Relação com o débito cardíaco.
- O EGDT (Terapia precoce orientada por métodos e objetivos) em cinco passos:
Passo 1 (corrigindo a saturação e oxigênio dissolvido)
Passo 2 (corrigindo o primeiro componente do DC – Pré-Carga - Reposição volêmica)
Passo 3 (corrigindo o segundo componente do DC – Pós-Carga– Vasopressor – Uso de noradrenalina e dopamina)
Passo 4 (corrigindo o terceiro componente do DC – a contratilidade)
- Profilaxia de trombose venosa profunda – Uso de heparina e tratamentos não farmacológicos como compressão intermitente de panturrilhas.
- Trata-se de uma das cinco principais causas de mortalidade materna. Entretanto, alguns fatores contribuem para melhor prognóstico da sepse em obstetrícia, como o sítio de infecção mais comum ser a pelve (região passível de intervenção cirúrgica) e a maior sensibilidade dos principais microrganismos à antibioticoterapia de amplo espectro.
- CHOQUE SÉPTICO – Sepse com hipotensão refratária à ressuscitação volêmica.
- Os quadros de sepse de origem obstétrica são, em geral, de origem polimicrobiana, sendo as bactérias Gram-negativas as mais frequentes.
- As células T CD4 ativadas podem produzir citocinas com atividade pró-inflamatória (TNF-α, interferon-γ, IL-2), sendo denominadas células Th1, ou citocinas com atividade antiinflamatória (IL-4, IL-10), sendo denominadas células Th2.
- A produção de óxido nítrico ativa a guanilato ciclase solúvel e gera GMP cíclico, causando desfosforilação da miosina na parede muscular endotelial e, consequentemente, vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
- A resposta hemodinâmica acontece precocemente; a redução da resistência vascular leva a queda da pressão arterial, o que provoca taquicardia por estímulo aos barorreceptores. Com isso, há aumento do débito cardíaco e ativação do sistema renina-angiotensina.
- Cianose de extremidades.
- As citocinas pró-inflamatórias têm importante efeito sobre a cascata de coagulação. O TNF-α (fator de necrose tumoral) age na superfície endotelial, induzindo a liberação de fator tecidual (o primeiro passo da via extrínseca), culminando na produção de trombina, que, por sua vez, catalisa a transformação de fibrinogênio em fibrina. Além disso, o TNF-α, em associação ao IL-1, eleva a produção de inibidor do ativador de plasminogênio-1, um potente inibidor da fibrinólise.
- Em situações fisiológicas, quando a trombina se complexa à trombomodulina, há ativação da proteína C. Esta forma ativa, juntamente com a proteína S, inativa os fatores Va e VIIIa da cascata da coagulação, exercendo efeito anticoagulante.
- É observada a ocorrência de outros fenômenos que compõem o quadro de imunossupressão: anergia (inativação) e apoptose de células T CD4, células B e dendríticas e perda da expressão do complexo MH II pelos macrófagos.
DC = FC X VSE
- Anemia fisiológica da gestação.
- Acidose metabólica fetal.
- Redução do volume residual durante a gravidez. (volume de ar que permanece nos pulmões mesmo após expiração máxima).
- A progesterona promove o estímulo ao centro respiratório, levando à diminuição da PaCO2; como mecanismo compensatório há diminuição dos valores do bicarbonato sérico. A hiperventilação fisiológica cria maior gradiente de oxigênio do feto para a mãe. Durante a sepse, porém, isso dificulta uma resposta rápida à acidose metabólica e prejudica a oxigenação.
- Com a hemodiluição fisiológica, há redução na concentração de proteínas séricas e diminuição da pressão coloidosmótica. Na sepse, tais mudanças favorecem a ocorrência de edema pulmonar.
- O fluxo plasmático renal e a taxa de filtração glomerular se elevaram na gestação, resultando em níveis reduzidos de ureia e creatinina séricos.
- Falência renal decorrente do aumento do tônus simpático, e a deposição de microtrombos nos glomérulos, secundária ao estado pró-coagulante da gestação e da sepse.
- Ocorre diminuição do tônus muscular em todo o TGI durante a gravidez, o que leva ao refluxo gastroesofágico, retardo do esvaziamento gástrico e trânsito intestinal lento. Tais mudanças, associadas a fenômenos da sepse facilitam a ocorrência de translocação bacteriana (e, portanto, uma piora do quadro clínico), além de aumentar o risco de pneumonia aspirativa.
- A gestação promove ainda mudanças na composição da bile.
- Durante a sepse, ocorre também aumento da produção de citocinas inflamatórias pelas células de Kupfer (estimuladas tanto pela isquemia quanto por endotoxinas), levando a colestase, hiperbilirrubinemia e icterícia.
- O estado pró-trombótico gestacional eleva substancialmente o risco de coagulação intravascular disseminado em pacientes com sepse.
- Ocorre elevação dos fatores VII, VIII, IX, X, XII, fator de Von Willebrand e fibrinogênio e redução da proteína S, além de redução da atividade fibrinolítica decorrente do aumento de inibidor do ativador de plasminogênio 1 e 2.
- Em gestantes com suspeita de corioamnionite, deve ser considerada a realização de amniocentese.
- Uma vez estabelecido o diagnóstico do sítio da infecção e identificado o agente, é recomendável estreitar o espectro de ação da antibioticoterapia, objetivando maior efetividade local, menor índice de resistência bacteriana e menor suscetibilidade a organismos multirresistentes.
- Caso seja verificado que o choque tem origem não-infecciosa, é recomendado que a antibioticoterapia seja suspensa, devendo evitar as consequências do tratamento com agentes de amplo espectro.
- No caso de pacientes com corioamnionite associada à sepse grave ou choque séptico, o parto deve ser o mais precoce possível, independentemente da idade gestacional. A via de parto é de determinação obstétrica, sendo o parto vaginal o mais recomendável; no caso de cesáreas de urgência (devido à instabilidade hemodinâmica ou sofrimento fetal não-responsivo à ressuscitação materna) é indicada a realização de anestesia geral. O parto não é indicado para fins terapêuticos se o foco infeccioso não for a gestação.
- O uso de vasopressores requer atenção à monitorização fetal, pois tanto a dopamina quanto a noradrenalina podem reduzir o fluxo sanguíneo útero-placentário.
- Em casos de provável parto prematuro com feto viável, pode ser indicada a administração de betametasona (12 mg IM duas vezes, com intervalo de 24 horas entre as mesmas) para maturação pulmonar fetal.
- A proteína C ativada humana recombinante aumenta o risco de sangramento e é contra-indicada em pacientes com sangramento ativo ou procedimento cirúrgico recente.
- Pacientes em ventilação mecânica devem ter seu leito elevado de 30 a 45º, a fim de minimizar os riscos de aspiração e pneumonia.
- Tanto os analgésicos quanto os sedativos e bloqueadores neuromusculares podem atravessar a barreira placentária e causar diminuição da variabilidade da frequência cardíaca e dos movimentos corpóreos fetais; assim, seu uso deve ser criterioso e mínimo. Atualmente, a administração rotineira de bloqueadores neuromusculares é contra-indicada.
- Transfusão de sangue.
- O comprometimento fetal resulta principalmente da descompensação materna.
- A gestação continua sendo uma complicação rara, com estimativa de 0,3% nos EUA, apresentando prognóstico favorável, com menor mortalidade do que em pacientes não gestantes.
- Nas gestantes os principais agentes etiológicos da sepse são os gram-negativos, contrariamente à população geral, em que predominam os gram-positivos.
- As infecções do trato urinário são muito comuns na gestação, sendo a Escherichia coli responsável por cerca de 80% das infecções do trato urinário (ITU) e 95% das pielonefrites agudas.
- São preditores de infecções do trato urinário (ITU) sintomática após 20 semanas de gestação: diabete melito, SIDA, alterações anatômicas do trato urinário, antecedente de ITU, antecedente de Chlamydia trachomatis e uso de drogas ilícitas.