Lesões reversíveis Vet

Prévia do material em texto

Lesões Reversíveis
DEGENERAÇÕES 
lesões reversíveis decorrentes de alterações
bioquímicas que causam acúmulo de
substâncias no MIC =
DEGENERAÇÕES
Lesões reversíveis
Lesão reversível = Degeneração
Degeneração é o acúmulo anormal reversível
de substância no meio intracelular por
alteração bioquímica, resultante de injúria
celular.
Acúmulo por metabolismo reduzido;
Acúmulo por defeitos no transporte de 
proteínas;
Acúmulo por defeitos enzimáticos;
Acúmulos de substância não digerível;
Lesões reversíveis
 acúmulo intracelular de quantidades
anormais de diferentes substâncias:
◦ constituintes celulares normais
◦ substâncias exógenas
 o acúmulo pode ser
◦ transitório ou permanente
◦ inócuo ou altamente tóxico para a célula
 o acúmulo pode estar no citosol, no interior
de uma organela ou no núcleo
Lesões reversíveis
 o acúmulo intracelular é reversível se a
sobrecarga que o causou pode ser controlada
 nas doenças genéticas o acúmulo é
progressivo, irreversível, lesionando as
células, causando a morte tecidual e até
mesmo do indivíduo
Lesões reversíveis
Tipos de degeneração
D. Hidrópica = edema celular – água
D. Gordurosa=esteatose – gordura neutra
D. Hialina - proteína
Carboidrato – glicogenose
Muco - mucopolissacaridose
Degeneração Hialina
-acúmulo de material protéico = condensação 
de filamentos intermediários e outras 
proteínas;
= material viral;
=proteínas 
endocitadas.
*corpúsculo hialino de Mallory é encontrado 
nos hepatócitos de alcoolatras e representa 
acúmulo de proteínas do citoesqueleto
Lesões reversíveis
Degeneração Hialina
Glomérulo Normal
Degeneração Hialina
Degeneração Hialina em 
glomérulo
Corpúsculo hialino de Mallory
Glicogenoses
-acúmulo de glicogênio em cels do fígado, rim, 
musculatura esquelética e cardíaca;
-deficiência em enzimas capazes de degradar 
o glicogênio= (doença de armazenamento de 
glicogênio);
Ex: Doença de von Gierke = deficiência na 
glicose-6-fosfatase ; Diabetes melitos
Lesões reversíveis
GLICOGENOSE
Mucopolissacaridose
-acúmulo de glicosaminoglicanos em
lisossomos
-deficiência enzimática com acúmulo de
catabólitos
-doença genética
Lesões reversíveis
Degeneração Hidrópica
=DEGENERAÇÃO VACUOLAR OU EDEMA 
CELULAR
-Acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma 
celular de órgãos como rim, coração e fígado;
-Tumefação – aumento volume celular;
-Órgão pálido, volumoso, pesado, opaco;
Lesões reversíveis
Patogenia
a) Desequilíbrio eletrolítico de Na e K;
b) Alteração na produção ou consumo de
energia - ATP;
c) Alteração na bomba eletrolítica;
d) Perda da integridade da membrana
plasmática
Lesões reversíveis
Causas
Anóxia. Ex: choque, desnutrição
severa;
Redução ATPase. Ex: Infecção;
Agressão à membrana plasmática.
Ex: Toxina bacteriana
Lesões reversíveis
Causas
Desequilíbrio de eletrólitos.
Ex:Vômito e diarréia constantes;
Hipertermia – consumo alto de
ATP
Toxinas com atividade de
fosfolipase
Lesões reversíveis
Resulta final
-Retenção de Na
-Redução do K
-Aumento da pressão osmótica
intracelular
-Entrada de água
Lesões reversíveis
Consequencias
-Expansão do REL
-Expansão do citossol
-Separação das organelas
-Dilatação do RER
Lesões reversíveis
 Aspecto Morfológico
-Aumento de volume do órgão;
-Aumento do peso do órgão;
-Coloração pálida;
Aspecto Microscópico
-Célula tumefeitas com aspecto granuloso
-Redução da acidofilia celular
-Vacúolos – lesão mais severa
-
Lesões reversíveis
Degeneração Hidrópica
Degeneração Hidrópica
Degeneração Gordurosa
= ESTEATOSE
-Acúmulo anormal de lipídeos (gorduras 
neutras) no citoplasma de células de órgãos 
como fígado, rim e coração.
Lesões reversíveis
Degeneração Gordurosa
Desequilíbrio no metabolismo dos ácidos 
graxos
Aumento da síntese
 Subutilização
Alteração de transporte
Alteração excreção
Lesões reversíveis
Degeneração Gordurosa
-Órgão com aumento de volume; cor
amarelada; amolecimento; bordos redondos;
friável; boia em meio líquido;
- Vacúolos pequenos (microvacuolar) e 
vacúolos grandes (macrovacuolar) no 
citoplasma dos hepatócitos;
Lesões reversíveis
 Metabolismo de lipídios no fígado:
Fonte de lipídeos
alimentos (dieta)
reservas orgânicas (tecido adiposo) porção abdominal
epíplon ou omento
tecido peri-renal
Lipideos triglicerídeos 
colesterol intestino delgado bile (ác e sais biliares, fosfolipídeos)
fosfolipídeos
vit lipossolúveis (A,D,E, K)
emulsificação partículas de 500 a 1000 lipase pancreática hidrolise dos
TGs e liberação de ac graxos livres e monoglicerídeos + colesterol, fosfolipídeos e vit lipossolúveis =
micela mista jejuno (REL) ac graxos livres TG
monoglicerídeos 
colesterol éster de colesterol
 Quilomicrons espaço extracelular linfa circulação venosa
tecido adiposo ac graxo e glicerol
TG no citoplasma do adipócito
sinusóides hepáticos espaço de Disse hepatócitos hidrólise em TG glicerol
ác graxo
RER
fonte de E + apoproteínas 
corpos cetônicos lipoproteinas
órgãos 
 Causas
1)Entrada excessiva de Ac graxos
a) jejum prolongado e doenças definhantes 
(crônicas)
-aumento da oferta de lípides dos depósitos 
para o fígado formando TGs
-a baixa quantidade de proteína e 
fosfolipídeos leva a formação de vacúolo de 
gordura no citoplasma do hepatócito
ESTEATOSE
 b) Ingestão excessiva de alimento
-entrada em excesso de ac graxo livre no 
fígado
Ex:
Feijoada
Patê de fígado de ganso
ESTEATOSE
 1c) Adrenalina, hormônio do crescimento e 
corticosteróide
-aumento da mobilização da gordura de 
depósito para fígado
ESTEATOSE
 2) Redução na síntese protéica
a)Tetracloreto de carbono (CCl4)
-formação do metabólito tóxico CCl3
-lesão no RER e não formação de apoproteínas
-comprometimento nas lipoproteínas
b)Etionina e fósforo
-impedimento da síntese proteíca 
(apoproteínas e lipoproteina) no RER
ESTEATOSE
 c) Álcool
 -formação de acetoaldeídos com ação tóxica nas
mitocôndrias e consequente redução na oxidação dos ac
graxos e síntese protéica;
 e)hepatotoxinas
-toxinas absorvidas no fígado de colites e pancreatites;
f) drogas
-tetraciclina, bismuto e arsênico
- ação sobre a síntese protéica;
ESTEATOSE
 3) Redução da oxidação de ac graxos
 a)redução de oxigênio
 -diminuição no processo de oxidação de ac 
graxo e acúmulo de TG
 Ex: anemia intensa, ICC levando a hipóxia, 
álcool.
 4) Aumento dos TGs plasmáticos
 a) Álcool
 -elevação dos TGs no plasma e maior 
mobilização para fígado
ESTEATOSE
 5) Dificuldade na liberação de lipoproteínas
 a)Álcool
 -impedimento na adequada união dos TGs às 
proteínas para formar as lipoproteínas;
 b)Ácido orótico
 -impedimento da ligação TGs às proteínas.
ESTEATOSE
ESTEATOSE
CAUSAS
-álcool
-alimentação 
hipercalórica
ESTEATOSE
ESTEATOSE
ESTEATOSE
ESTEATOSE
ESTEATOSE
 Colorações específicas – Esteatose
a) Sudan Black – cora gordura em negro
b) Sudan IV – cora gordura em vermelho-
alaranjado
c) Oil Red-O -cora gordura em vermelho-
alaranjado
ESTEATOSE
ESTEATOSE
Sudan 
Black
	�Lesões Reversíveis���DEGENERAÇÕES � 
	Número do slide 2
	Número do slide 3
	Lesões reversíveis
	Lesões reversíveis
	 Lesões reversíveisLesões reversíveis
	Número do slide 8
	Lesões reversíveis
	Degeneração Hialina�
	Degeneração Hialina�
	Número do slide 12
	Lesões reversíveis
	Número do slide 14
	Lesões reversíveis
	Número do slide 16
	Lesões reversíveis
	Lesões reversíveis
	Lesões reversíveis
	Lesões reversíveis
	Lesões reversíveis
	Lesões reversíveis
	Lesões reversíveis
	Degeneração Hidrópica
	Número do slide 25
	Lesões reversíveis
	Lesões reversíveis
	Lesões reversíveis
	Número do slide 29
	Número do slide 30
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE
	ESTEATOSE