Plantas fotossensibilizantes

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PLANTAS TÓXICAS
Universidade Federal Rural Do Rio De Janeiro – Campus Seropédica
Medicina Veterinária - Jeferson Bruno Da Silva – Matrícula: 201406074-4
Plantas fotossensibilizantes
- Crendice: Esporodesmina (princípio ativo de uma toxina de fungo que so se prolifera com a presença de plantas mortas ao seu redor) provoca fotossensibilização. Isso só é verdade nos países de clima temperado. No Brasil, a principal causa é a Brachiaria. 
*Qualquer lesão que obstrua o ducto colédoco e evite e eliminação de bile pode provocar fotossensibilização.
	→ Existem duas formas básicas de fotossensibilização: 
1) Primária: A planta contem pigmento que provoca efeito fotossensibilizante na pele. O pigmento é ingerido, é carreado para o sangue, exercem efeitos tóxicos senssibilizantes, queimando a pele. 
2) Secundária: Agentes ingeridos que impedem fluxo da bile que contém Filoeritrina - pigmento florescente originário da clorofila e provocam retenção de filoeritrina (metabólito derivado da clorofila) e icterícia (devido a bilirrubina no sangue pela lesão hepática). Algumas plnatas e agentes obstruem a secreção de bile, levando a icterícia, porém a icterícia não é o pior efeito, mas a retenção de filoeritrina. Essa substância é fotossensibilizante e, em excesso, causa fotossensibilização. Ex: Brachiaria decumbens (foi modificada geneticamente para produzir bastante semente e mais massa verde = passou a sintetizar saponina esteroidal que lesa o fígado, impedindo a atividade do fígado de metabolizar a filoeritrina que provoca fotossensibilização) e humidicola, plantas que causam cirrose hepática (Senecio). Nesse caso, quando há lesão hepática, o animal apresenta outros sintomas além da fotossensibilização. 
*a fotossensibilização tem efeito imediato, diferente da queimadura solar que demora mais para formar queimadura na pele. 
→ Plantas que causam fotossensibilização primária:
Ammi majus (“cicuta-negra”)
 Fagopyrum esculentum (trigo-sarraceno). 
→ Plantas que causam fotossensibilização secundária:
Senecio spp. 
	Lantana camara 
	Lantana tiliaefolia, L. glutinosa 
	Brachiaria decumbes, B. brizantha, B. humidicola 
	B. ruziziensis 
	Myoporum laetum (RS)
→ Fotossensibilização versus hematúria enzootica: fotossesibilização tem efeito imediato. Em fase inicial a pele fica espessada e transuda um pouco de líquido, havendo eritema, tumefação e edema, formando crostas e necrose da pele. Ocorre nas partes mais claras da pele. Quanto mais clara a pele, mais grave é a fotossensibilização, uma vez que a melanina protege os efeitos da fotossensibilização. 
→ Fase inicial = eritema, tumefação e edema, com crostas por conta do exsudato, necrose da pele - podendo cair.
→ Fase posterior = mumificação da pele. 
→ A fotossesibilização no Brasil é importante pela perda econômica e marioria das pessoas acreditam que é devido ao Ptomyces. Isso é importante devido a profilaxia, que é diferente quando a fotossesibilização é devido a Brachiaria, que ocupa cerca de 80% dos nossos pastos. 
→ Quando é devido ao fungo a planta está morta, sendo comum na Austrália e alguns países da Europa. Evidencias epidemiológicas que comprovam que o problema é a Brachiaria: os problemas começaram em pastagens em todo o Brasil a partir de 1975 e a partir de 1972 introduziu-se uma Bracharia geneticamente modificada da Australia, difundida largamente no Brasil,que sintetiza a saponina esteroidal (causa lesão hepática). O fungo não se prolifera bem no clima do Brasil, o fungo causa exema facial (em ovinos a face fica inchada, devido ao edema, o mesmo acontece com a Brachiaria, mas na Australia eles chamam de “big head”), cavalo não tem sensibilidade a esporodesmina, mas no equino há fotossensibilização por Brachiaria); no bovino a fotossensibilização no Brasil é até dois anos, e na ptomicotoxicose na Autralia não há limitação de idade (no Brasil depois de dois anos, o bovino tende a não ter fotossenslização por Brachiaria); a maioria dos surtos é depois no inicio das chuvas no Brasil, pois é nesse tempo que é sintetizado a saponina esteroidal; Na Austrália deve haver alta umidade relativa de ar e a precipitação deve ser especifica e no Brasil não há nada disso, pois somente após as chuvas ocorre os surtos; na Australia pode haver 4 anos com ausência de surtos, no Brasil todo ano ocorre surtos; os surtos que tem o fungo, no cultivo não se produz toxina (não são toxigenicas) e nesse caos é duvidoso ele ser o causador do problema, enquanto que os surtos na Australia são toxigênicas; não há hemólise por fotossensibilização por Brachiaria e há por intoxicação por Ptomyces; cistite pode ser descrita em animais com altas doses de esporodesmina, o que não ocorre na intoxicação por Brachiaria. 
→ Encurvamento/fibrose das orelhas são sequelas da fotossesibilização, seja por Brachiaria ou Ptomyces. Geralmente os animais não morrem pela fotossesibilização, mas quando ocrre é devido a insuficiência hepática. Anemia e hipoproteínemia ocorre devido a lesão hepática, o que leva ao edema. 
→ Há diferenças na necropsia e histopatologia. O fígado está cirrótico na ptomicotoxicose e no caso de Brachiaria o fígado está levemente alaranjado e não é duro; na bexiga não lesão no caso de Brachiaria, diferente no caoss de ptomicotoxicose; no linfonodos há lesão nos casos de intoxicação por Brachiaria. Macrófagos espumosos (macrófagos com sponinas esteroidais e restos de hepatócitos em seu interior) estão presentes em intoxicação por Brachiaria, e nunca foram descritos na intoxicação por Ptomyces. 
Plantas que causam fotossensibilização secundária:	Lantana camara (Verbenaceae)
Nomes populares: “chumbinho”, “bem-me-quer”, “camará”
Condições em que ocorre a intoxicação: Transporte.
Evolução: 3 dias a 2 semanas 
Histopatologia: Presença de células sinciciais e bilestase.
Profilaxia e tratamento: Impedir que os animais tenham acesso a planta.