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esteatose hepática conduta Ana Paula Pujol

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CONTEÚDO 
REVISÃO CONTEÚDO 
DESIGN 
3 
Gabriela Rocha 
Nutricionista 
Ana Paula Pujol 
Nutricionista 
Jessica Rossignol 
Jornalista 
Camila Mocelin 
Nutricionista 
REVISÃO CONTEÚDO 
Michely Mandelli 
Nutricionista 
ELABORAÇÃO 
SUMÁRIO 
Esteatose hepática não alcoólica 
(DGHNA) 4 
Quais são as principais causas da 
DGHNA? 
 
5 
Quais os principais sintomas? 
6 
Quais exames de sangue avaliar? 
7 
Tratamento 
8 
Estratégias nutricionais na 
DGHNA 9 
Inscreva-se 
12 
Referências 
13 
ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA 
A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica 
(DHGNA), conhecida como Esteatose Hepática ou 
“Fígado Gordo” é caracterizada pela presença de 
mais de 5% de gordura no fígado e afeta cerca de 
20% a 40% dos indivíduos obesos, e, em torno de 
20% da população geral. 
 
É responsável por mais de 75% das doenças hepáticas 
crônicas estando associada à obesidade, diabetes tipo 
2 e outras doenças caracterizadas por resistência à 
insulina. 
4 
A DHGNA é uma doença benigna e reversível 
na grande maioria dos casos. Entretanto, o 
excesso de gordura no fígado promove 
alterações em nível hepático e metabólico. 
A DGHNA é causada pelo 
desequilíbrio entre a captação e 
produção hepática de ácidos graxos 
e sua utilização ou transporte. 
QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DA DGHNA? 
Obesidade, resistência à insulina, excesso de gordura 
abdominal, consumo excessivo de carboidratos refinados 
e bebidas açucaradas (sucos artificiais, refrigerantes), 
consumo excessivo de álcool, disbiose (desequilíbrio da 
microbiota intestinal). 
5 
A relação obesidade-DHGNA, no entanto, não é 
regra. Há obesos mórbidos, por exemplo, sem 
excesso de gordura no fígado e com histologia 
hepática normal. 
Fatores como a distribuição regional de gordura e a 
inflamação do tecido adiposo destacam-se na etiologia. 
 
A inflamação no intestino também pode estar associada 
na gênese da DHGNA. De fato, na população de maior 
risco, os obesos mórbidos, o supercrescimento bacteriano 
é prevalente. 
 
A ação de inflamassomas e dos receptores TLR4 na 
gênese da doença tem sido demonstrada, o que abre 
caminho para intervenção terapêutica futura. 
6 
QUAIS OS PRINCIPAIS SINTOMAS? 
É assintomática (em mais de 75% dos doentes) 
e por isso, é considerada uma doença 
silenciosa. 
 
Em algumas pessoas pode ocorrer: 
 Queixas de fadiga ou dor abdominal 
 Intolerância ao exercício 
 
Como é feito o diagnóstico? 
O diagnóstico deve ser realizado por um 
médico e por meio de um dos seguintes 
exames de imagem na região abdominal: 
 
• Ultrassonografia (valor preditivo positivo 
de 96%) 
• Tomografia computadorizada 
• Ressonância magnética 
• Elastograma Hepática 
A biopsia hepática é ainda o critério ouro 
para estabelecer o diagnóstico de DHGNA e 
avaliar a extensão da fibrose. 
QUAIS EXAMES DE SANGUE AVALIAR? 
1. Colesterol total e frações 
2. TGL 
3. Insulina em jejum 
4. Glicose em jejum 
5. Ácido úrico 
6. ALT 
7. AST 
8. PCR US 
9. Ferritina 
 
7 
1. Perfil lipídico 
• Elevação de triglicerídeos; 
• Redução de HDL; 
• Elevação de apolipoproteína B. 
 
 Perfil glicídico 
• Elevação de glicose em jejum; 
• Elevação de insulina em jejum; 
 
2. Ácido úrico 
• Aumento 
 
3. Perfil hepático 
• AST (aspartato aminotransferase) maior 
que ALT (alanina Aminotransferase) 
 
4. Proteína C reativa-ultrassensível 
• Aumento 
 
5. Ferritina 
• Aumento 
QUAIS AS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES 
ENCONTRADAS NOS EXAMES? 
TRATAMENTO 
OBJETIVO: reversão da doença. 
8 
• A mudança do estilo de vida, redução de peso, alimentação e exercício físico são 
essenciais para o tratamento efetivo. 
 
• Suplementos, fitoterápicos podem ser utilizados como coadjuvantes no tratamento. 
 
• Medicamentos também podem ser prescritos dependendo da evolução da doença e 
das alterações metabólicas. 
ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS PARA O TRATAMENTO DA DGHNA 
Pode parecer que a forma mais lógica de 
tratar a DGHNA seria reduzir a gordura na 
dieta. Porém, apenas uma média de 16% de 
gordura no fígado em pessoas com DHGNA 
é proveniente da gordura dietética. 
 
Em vez disso, a maioria de gordura no 
fígado é proveniente dos ácidos graxos 
(gordura) circulante e estima-se que 26% de 
gordura no fígado é formada a partir de um 
processo denominada Lipogênese De Novo 
(DNL). 
 
A DNL é causada principalmente por excesso 
de carboidratos. A taxa da DNL ocorre com o 
consumo elevado de alimentos e bebidas ricos 
em frutose industrial (e não a frutose da 
fruta). 
9 
Por isso, vários estudos têm demonstrado que o 
consumo de dietas pobres em carboidratos 
refinados pode ajudar a reverter DHGNA. Estas 
dietas incluem low-carb, dieta do Mediterrâneo 
e de baixo índice glicêmico, sendo que a 
combinação low carb + mediterrânea 
demonstra melhores resultados. 
A disbiose intestinal tem sido associada ao acúmulo de 
gordura hepática e aos estágios da DHGNA em animais 
e humanos. 
 
A justificativa para a relação microbiota intestinal e 
esteatose hepática envolve o supercrescimento 
bacteriano “SIBO”, aumento da absorção da absorção 
de lipopolissacarídeos, endotoxemia metabólica e 
inflamação. 
 
O aumento endotoxemia e inflamação em humanos e 
em animais sugere ainda a ocorrência de resistência à 
insulina, chave para o desenvolvimento da DHGNA. 
10 
ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS 
1. Ajuste nutricional para a redução de peso corporal; 
2. Redução moderada do teor de carboidratos (30 a 40% 
do VET) 
3. Aumento de gorduras monoinsaturadas; 
4. Redução de gorduras saturadas; 
5. Aumento do consumo de fontes de polifenois: chás, 
frutas e verduras; 
6. Aumento do consumo de fibras; 
7. Redução do consumo de alimentos refinados e 
ultraprocessados; 
8. Redução do consumo de açúcar e doces em geral; 
9. Suplementos e Fitoterápicos. 
11 
Independente do tipo de dieta, 
o mais importante na reversão 
da DGHNA é a REDUÇÃO de 
peso! Por isto, a melhor 
estratégia é aquela em que o 
paciente conseguirá manter o 
peso reduzido. 
Várias cepas de lactobacilos (principalmente 
Lactobacillus johnsonii) 
Colina, ômega-3, berberina, resveratrol, 
cretatina, chá verde, Silybum marianun, 
Cynara cardunculus, polifenois 
INSCREVA-SE NO CURSO ONLINE ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA 
Você irá aprender : 
• Características de pacientes com DHGNA; 
• Fatores de risco; Estágios da doença; 
• Etiologia, Fisiopatologia e Diagnóstico; 
• Composição da dieta; 
• Individualidade genética e resposta à dieta na DHGNA; 
• Dietas Low Carb na DHGNA; 
• Estratégias nutricionais no tratamento da DHGNA 
• Suplementos e fitoterápicos coadjuvantes no tratamento. 
 
 
 
12 
Além disso, você pode fazer download de 
materiais para prática clínica como: 
• Apostila do curso; 
• Exemplos de Planos Alimentares; 
• Exemplos de formulações coadjuvantes no 
tratamento 
• Vários Artigos científicos com informações 
relevantes sobre o tema. 
O Curso é 
ministrado pela 
Dra. Ana Paula 
Pujol, nutricionista 
com mais de 16 anos 
de experiência em 
consultório! 
REFERÊNCIAS 
BELL, Kirstine J. et al. "Algorithms to Improve the Prediction of Postprandial Insulinaemia in Response to Common Foods." Nutrients 8.4 
(2016): 210. 
 
CANI, P.D. When specific gut microbes reveal a possible link between hepatic steatosis and adipose tissue. J. Hepatol. v. 61, p. 5-6, 2014. 
 
CANI, P.D.; NEYRINCK, A.M.; FAVA, F.; KNAUF, C.; BURCELIN, R.G.; TUOHY, K.,M.; GIBSON, G.R.; DELZENNE, N.M. Selective increases of 
bificobacteria in gut microflora improve high-fat-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotaxaemia. 
Diabetologia. v. 50, p. 2374-2383, 2007.CANI, P.D.; OSTO, M.; GEURTS, L.; EVERARD, A. Involvement of gut microbiota in the development of low-grade inflammation and type 2 
diabetes associated with obesity. Gut Microbes. v. 3, p. 279-288, 2012. 
 
DOMÍNGUEZ-AVILA, J.; ABRAHAM, et al. "Modulation of PPAR Expression and Activity in Response to Polyphenolic. Compounds in High Fat 
Diets." International Journal of Molecular Sciences 17.7 (2016): 1002. 
 
FERNANDEZ-REAL, J.M.; DANDONA, P. Increase in plasma endotoxin concentrations and the expression of toll-like receptors and suppressor 
of cytokine signaling-3 in mononuclear cells after a high-fat, high-carbohydrate meal: Implications for insulin resistance. Diabetes Care. v. 32, 
p. 2281-2287, 2009. 
 
LEUNG, Christopher et al. The role of the gut microbiota in NAFLD. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, [s.l.], v. 13, n. 7, 
p.412-425, 8 jun. 2016. 
 
3 13 
LIN, Ya-jie, et al. A model to predict the onset of non-alcoholic fatty liver disease within two years in elderly adults. Journal Of 
Gastroenterology And Hepatology, [s.l.], p.1-25, 2017. 
 
SASDELLI, A. S.; BARBANTI, F. A.; MARCHESINI, G. "How Much Fat Does One Need to Eat to Get a Fatty Liver? A Dietary View of NAFLD." 
Human Nutrition from the Gastroenterologist’s Perspective. Springer International Publishing, 2016. 109-122. 
 
XIN, J. et al. Preventing non-alcoholic fatty liver disease through Lactobacillus johnsonii BS15 by attenuating inflammation and mitochondrial 
injury and improving gut environment in obese mice. Applied Microbiology and Biotechnology, Berlin, 2014. 
 
 YKI-JÄRVINEN, HANNELE. "Nutritional modulation of non-alcoholic fatty liver disease and insulin resistance." Nutrients 7.11 (2015): 9127-9138. 
 
YOUNOSSI, Z. M.; REYES, M. J.; MISHRA, A.; MEHTA, R. and HENRY, L. (2014), Systematic review with meta-analysis: non-alcoholic 
steatohepatitis - a case for personalised treatment based on pathogenic targets. Aliment Pharmacol Ther, 39: 3–14. 
 
SBH. Sociedade Brasileira de Hepatologia. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Atha Comunicação e Editora. Disponível em: 
<http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/revista_monotematico_hepato.pdf>. Acesso em 10 de maio de 2017. 
 
14 
ISSO E MUITO MAIS NO NOVO CURSO DO INSTITUTO ANA PAULA PUJOL

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