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Semiologia Endócrina

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Resumo de Semiologia 
Endócrina 
Danilo Fernando – Medicina UFRGS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Resumo baseado em anotações de aula e nos livros Rotinas em Endocrinologia – Sandra Silveiro, 
Netter Collection of Medical Illustrations Endocrine System, Propedêutica Médica 11ªEd – Bates, 
Semiologia Médica 7ªEd – Porto e Oxford American Handbook of Clinical Examination and Practical Skills 
 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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Sumário 
Endocrinologia ....................................................................................................................................... 4 
Noções de Anatomia e Fisiologia ....................................................................................................... 4 
Principais Sintomas em Endocrinologia ............................................................................................. 5 
Principais Doenças Endocrinológicas ................................................................................................. 7 
Hipotálamo e Hipófise .................................................................................................................... 7 
Noções de Anatomia e Fisiologia ............................................................................................... 7 
Doenças do Complexo Hipotálamo-Hipófise ............................................................................. 9 
Neoplasias Hipofisárias .......................................................................................................... 9 
Gigantismo e Acromegalia ................................................................................................... 10 
Síndromes Hiperprolactinêmicas ......................................................................................... 11 
Produção Deficiente de Hormônios Gonadotrófico em Adultos ......................................... 11 
Diabetes Insípido (DI) ........................................................................................................... 12 
Tireoide ......................................................................................................................................... 13 
Noções de Anatomia e Fisiologia ............................................................................................. 13 
Exame Clínico ........................................................................................................................... 14 
Anamnese ............................................................................................................................ 14 
Exame Físico ......................................................................................................................... 14 
Hipertireoidismo .................................................................................................................. 16 
Hipotireoidismo ................................................................................................................... 17 
Bócio......................................................................................................................................... 18 
Tireoidites ................................................................................................................................ 19 
Câncer da Tireoide ................................................................................................................... 19 
Paratireoides ................................................................................................................................. 20 
Noções de Anatomia e Fisiologia ............................................................................................. 20 
Doenças das Paratireoides ....................................................................................................... 20 
Hiperparatireoidismo Primário ............................................................................................ 20 
Hipoparatireoidismo ............................................................................................................ 21 
EXTRA: Vitamina D – Associação com Doenças ....................................................................... 22 
Osteomalácia e Raquitismo ................................................................................................. 22 
Osteoporose ......................................................................................................................... 23 
Suprarrenais .................................................................................................................................. 24 
Noções de Anatomia e Fisiologia ............................................................................................. 24 
Doenças das Suprarrenais ........................................................................................................ 24 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
3 
 
3 
 
Insuficiência Suprarrenal (IS) ............................................................................................... 24 
Síndrome de Cushing (SC) .................................................................................................... 26 
Hiperaldosteronismo Primário (HAP) .................................................................................. 27 
Feocromocitoma .................................................................................................................. 27 
Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) .................................................................................. 28 
Incidentaloma Suprarrenal .................................................................................................. 28 
Metabólicas .................................................................................................................................. 29 
Diabetes Melito (DM) .............................................................................................................. 35 
Diabetes Melito Tipo 1 (DM1) ............................................................................................. 36 
Diabetes Melito Tipo 2 (DM2) ............................................................................................. 37 
Complicações Crônicas do DM ................................................................................................. 37 
Doença Renal do Diabetes Melito ....................................................................................... 38 
Retinopatia Diabética (RD) ................................................................................................... 39 
Neuropatia Diabética (ND) ................................................................................................... 40 
“Pé Diabético” ...................................................................................................................... 42 
Complicações Cardiovasculares ........................................................................................... 43 
Gônadas – Testículos e Ovários .................................................................................................... 29 
Noções de Anatomia e Fisiologia ......................................................................................... 29 
Doenças das Gônadas .............................................................................................................. 32 
Síndrome de McCune Albright ............................................................................................. 32 
Síndrome dos Ovários Policísticos .......................................................................................32 
Hipogonadismo Masculino .................................................................................................. 33 
Hipogonadismo Feminino .................................................................................................... 33 
Ginecomastia ....................................................................................................................... 34 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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Endocrinologia 
Noções de Anatomia e Fisiologia 
• Sistema endócrino: rede integrada de múltiplos órgãos de diferentes origens embriológicas, que 
liberam hormônios variando desde pequenos peptídeos até glicoproteínas. 
 Trabalha com o sistema nervoso para regular as funções fisiológicas (regulação neuroendócrina); 
 Mantém o balanço normal do organismo (homeostase) em resposta às mudanças ambientais. 
• Mecanismo de feedback: 
 Manutenção relativamente constante de hormônios na circulação (condição fisiológica normal); 
- Aumento da concentração hormonal → inibição da produção hormonal; 
- Diminuição da concentração hormonal → aumento (estimulo) da produção hormonal. 
*Importante: conhecer os eixos hormonais é fundamental para avaliarmos a função endócrina. 
 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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Principais Sintomas em Endocrinologia 
• Perda de peso e apetite: muitas pessoas não têm costume de pesarem ro-
tineiramente, porém muitos conseguem determinar as consequências da 
mudança de peso (p.e. roupas tornando-se largas ou apertadas). 
 Aumento do apetite e perda de peso: hipertireoidismo, diabetes melito 
descontrolada; 
 Aumento do apetite e do peso: síndrome de Cushing, hipoglicemia, doença hipotalâmica; 
 Diminuição do apetite e do peso: doenças gastrintestinais, cânceres, anorexia, doença de Addi-
son, diabetes melito; 
 Diminuição do apetite e aumento do peso: hipotireoidismo. 
 
• Letargia, fadiga: 
 Perguntar ao paciente como o cansaço tem afetado as atividades diárias; 
- O que consegue realizar antes de precisar descansar? Isso tem se alterado? 
 Associações endocrinológicas: diabetes melito não-diagnosticada, síndrome de Cushing, 
doença de Addison, hipotireoidismo, hipercalcemia; 
 Outras associações: considerar depressão e doenças crônicas (p.e. anemia, problemas hepáticos 
e renais crônicos, infecções crônicas, cânceres). 
• Hábitos intestinais: 
 Constipação: comum em hipercalcemia e hipotireoidismo; 
 Diarreia: pode estar presente em hipertireoidismo e doença de Addison. 
• Frequência urinária e poliúria: 
 Diabetes melito e diabetes insipido – causas mais comuns; 
 Síndrome de Cushing – hiperglicemia causada pela síndrome pode resultar em poliúria; 
 Hipercalcemia – pode causar poliúria. 
• Sede e polidipsia: 
 Considerar diabetes melito, diabetes insipido e hipercalcemia. 
 
• Suor: 
 Episódios de transpiração aumentada podem ocorrer durantes episódios de hipoglicemia, assim 
como no hipertireoidismo e acromegalia. 
• Pigmentação: 
 Hiperpigmentação: DM, doença de Addison, síndrome de Cushing; 
 Hipopigmentação: hipopituitarismo (ocorre de maneira generalizada). 
 
• Pele e tecidos moles: doenças endócrinas podem causar diversas mudanças. 
 Hipotireoidismo: pele seca, grossa e pálida com formação de xanteloma, além da clássica queda 
do ⅓ externo da sobrancelha; 
 Hipertireoidismo: acropatia tireoidiana é vista apenas no hipertireoidismo devido à doença de 
Graves – pode haver presença de baqueteamento digital e mixedema pré-tibial; 
 Hipoparatireoidismo: geralmente pele escamosa e seca; 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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 Diabetes melito: xanteloma, ulceração, repetições de infecções de pele, necrobiose lipoídica dia-
bética (lesões amareladas e brilhantes nas canelas); 
 Acromegalia: elevado crescimento de tecido mole com marcas de pele nas axilas e ânus, acan-
tose nigricans (espessamento, hiperpigmentação e acentuação das linhas da pele, gerando aspecto 
grosseiro e aveludado no local afetado) – acantose nigricans também podem ser visto na síndrome 
de Cushing, síndrome do ovário policístico e na resistência à insulina. 
 
• Distribuição de pelos: 
 Hirsutismo (excesso de pelos) em mulheres: ovário policístico, síndrome de Cushing, hiperplasia 
adrenal congênita, acromegalia e tumores virilizantes (adrenais, ovários); 
 Perda de pelo axilar e púbico (homens e mulheres): hipogonadismo, insuficiência adrenal. 
 
*Curiosidade: escala de Ferriman-Gallwey (avaliação inicial e evolução clínica de hirsutismo) – con-
sidera-se uma mulher hirsuta quando a pontuação é superior a 8. 
• Alterações visuais: 
 Tumor de hipófise: compressão do quiasma ótico – hemianopsia bitemporal; 
 Hiperglicemia: visão borrada. 
 
• Alterações no crescimento: 
 Baixa estatura: hipopituitarismo, hipotireoidismo, deficiência de hormônio do crescimento, ex-
cesso de esteroides; 
 Elevada estatura: excesso de hormônio do crescimento, deficiência de gonadotrofina; 
 Acromegalia (excesso de hormônio do crescimento em adultos): pacientes podem relatar au-
mento no tamanho do calçado, luvas ou até mesmo alterações da aparência facial. 
 
• Alterações na função sexual: 
 Alterações do padrão menstrual pode ser um sintoma sugestivo de disfunção da hipófise; 
 Em homens, hipogonadismo pode resultar em perda da libido e a inabilidade em conseguir e/ou 
manter uma ereção. 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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Principais Doenças Endocrinológicas 
Hipotálamo e Hipófise 
Noções de Anatomia e Fisiologia 
• Eixo hipotálamo-hipófise: interface entre o sistema nervoso 
central e o sistema endócrino. 
 Controle da função de várias glândulas endócrinas e de vários 
processos fisiológicos; 
 O sistema nervoso regula o sistema endócrino, e a atividade 
endócrina modula o SNC. 
 
• Hipotálamo: envolvido na coordenação das respostas fisiológi-
cas dos diferentes órgãos → mantém a homeostasia. 
 Influência sobre a ingestão de alimentos, consumo energético, 
peso corporal, ingestão e balanço hídrico, pressão arterial, sede, 
temperatura corporal, ciclo do sono; 
- Maioria dessas funções são mediadas pelo controle hipotalâmico 
da função hipofisária. 
 Hormônios (liberadores de hormônios): hormônio liberador do 
hormônio do crescimento (GHRH), o hormônio liberador das célu-
las somatotrófias (SRH), o hormônio liberador da tireotrofia (TRH), 
o hormônio liberador do hormônio luteinizante (LHRH), o hormô-
nio liberador da corticotrofina (CRH) e o hormônio liberador da prolactina (PRH). 
 
• Hipófise: formada por duas glândulas distintas 
a) Adeno-hipófise: células endócrinas; 
 Hormônios: hormônio do crescimento ou somatotropina (GH), a prolactina (PRL), o hormônio 
corticotrófico (ACTH), os hormônios gonadotróficos (FSH e LH) e o hormônio tireotrófico (TSH). 
 
b) Neuro-hipófise: hormônios produzidos e secretados por neurônios hipotalâmicos. 
 Hormônios: hormônio antidiurético ou vasopressina (ADH/AVP) e ocitocina. 
 
• Funções hormonais: 
a) GH: fundamental para o crescimento (efeito sobre o metabolismo e a proliferação de cartilagem) 
b) PRL: induz e mantem a lactação, reduzindo a função reprodutiva e suprimindo o impulso sexual; 
c) ACTH: induz esteroidogênese adrenocortical ao sustentar a proliferação e função das células su-
prarrenais – produção de glicocorticoides; 
d1) FSH e LH (♀) – respectivamente: 
 Regula o desenvolvimento dosfolículos ovarianos e estimula a produção ovariana de estrogênio; 
 Faz a mediação da ovulação e manutenção do corpo lúteo. 
d2) FSH e LH (♂) – respectivamente: 
 Estimula o desenvolvimento dos túbulos seminíferos e regula a espermatogênese; 
 Induz à síntese e secreção de testosterona pelas células de Leydig. 
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e) TSH: controle da produção de hormônios tireoidianos pela glândula tireoide; 
f) Oxitocina: estimula a contração do músculo liso uterino durante o parto e em torno das células 
glandulares das glândulas mamárias para causar ejeção de leite; 
g) ADH: atua na conservação de água no organismo – responde à aumento da pressão osmótica do 
sangue, desidratação e hemorragia. 
 
*Importante: conhecer os eixos hormonais e suas funções no organismo é fundamental para deter-
minarmos distúrbios de hipofunção ou hiperfunção hipofisária. 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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Nas neoplasias hiperfuncionantes, a 
presença de níveis altos de FSH, LH, GH, 
PRL e TSH confirmam o diagnóstico. 
Doenças do Complexo Hipotálamo-Hipófise 
• Anamnese: 
 Avaliação abrangente – de modo a contemplar as alterações funcionais, seja a hiperprodução, 
seja a hipoprodução de hormônios; 
 Histórico prévio de cirurgia da hipófise; 
 Irradiação ou traumatismo cranioencefálico; 
 Parto traumático; 
 Doenças sistêmicas. 
• Hiperfunção hipofisária: geralmente ocorre em razão de neoplasias; quando não, a hiperfunção é 
considerada idiopática. 
 Síndromes decorrentes de hiperfunção: 
- Gigantismo e acromegalia: hiperprodução de GH; 
- Síndrome de Cushing: hiperprodução de ACTH; 
- Síndromes hiperprolactinêmicas: hiperprodução de PRL; 
- Puberdade precoce: hiperprodução de LHRH; 
- Hiperprodução de ADH. 
• Hipofunção hipofisária: ocasionada por processo necrótico, inflamação ou compressão da hipó-
fise, ou pode ser de causa desconhecida (idiopática). 
 Síndromes decorrentes de hipofunção: 
- Nanismo: produção deficiente de GH; 
- Insuficiência suprarrenal secundária: produção deficiente de ACTH; 
- Síndrome de Sheeran: produção deficiente de FSH e LH; 
- Puberdade atrasada: produção deficiente de GH; 
- Diabetes insípido: produção deficiente de ADH. 
Neoplasias Hipofisárias 
• Neoplasias hipofisárias: geralmente são de evolução lenta. 
 Manifestações neurológicas por compressão; 
- Tonturas, cefaleia, alterações do campo visual (conforme a 
imagem ao lado), ptose palpebral e distúrbios de motilidade ocular. 
 Também podem manifestar distúrbios endocrinológicos (hiper- 
função ou hipofunção hipofisária) devido à compressão. 
 
• Exame físico (alteração de campo visual): 
 
 
 
 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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Gigantismo e Acromegalia 
• Gigantismo: resulta do aumento da produção de GH antes do fechamento da 
cartilagem de crescimento ocasionando alta estatura. 
 Crescimento exagerado, porém harmônico, sem sinais clínicos característicos. 
 
• Acromegalia: doença sistêmica crônica decorrente da secreção excessiva GH e da consequente 
superprodução, especialmente hepática, do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1. 
 Evolução lenta – sintomas levam, em média, 10 anos para surgirem; 
 Crescimento excessivo dos ossos (extremidades) e tecidos moles. 
 
 Anamnese: 
- Mudanças na aparência – perguntar se há 
fotos antigas (verificar mudanças ao longo 
do tempo – exemplo: veja as fotos ao lado); 
- Cefaleia, diplopia (visão dupla); 
- Crescimento das extremidades (mãos, pés); 
- Alteração da tonalidade da voz (grave); 
- Suor, cansaço, ganho de peso; 
- Artralgia, fraqueza, dormência, parestesia; 
- Neuropatias de compressão, neuropatia periférica, miopatia; 
- Disfunção erétil, dismenorreia (‘cólica menstrual’), galactorreia; 
- Presença ou aumento de ronco ao dormir (perguntar se o(a) parceiro(a) notou diferença); 
- Poliúria, polidipsia; 
- Alteração do número do calçado, luvas. 
 
 Exame físico: 
- Traços faciais apresentam, em geral, um aspecto grosseiro; 
- Face alongada e alargada – prognatismo mandibular/mal oclusão; 
- Afastamento dos dentes e espessamento dos lábios; 
- Aumento dos seios frontais; 
- Dedos grossos (partes moles); 
- Pés grandes, com dedos grossos e pele espessada. 
 
 
 
 
 
 
 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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 Síndrome de Sheehan ♀ 
- Parto complicado por hemorragia; 
- Paciente não amamentou; 
- Amenorreia após o parto; 
- Pan-hipopituitarismo. 
Síndromes Hiperprolactinêmicas 
• Síndromes hiperprolactinêmicas: ação direta da PRL sobre as mamas e à ini-
bição da produção de FSH, LH, progesterona e testosterona. 
 Geralmente ocorrem por neoplasias hipofisárias. 
- Prolactinoma: tumor secretor mais frequente (dos tumores encontrados 
em necropsia [10,9%], cerca de 44% são prolactinomas). 
 
• Quadro clínico: 
 Homens: hipogonadismo, diminuição da libido, disfunção erétil, inferti-
lidade, ginecomastia, galactorreia, cefaleia, sintomas visuais; 
 Mulheres: amenorreia, galactorreia (produção de leite por mulheres 
que não são puérperas), infertilidade, diminuição de massa óssea, dispa-
reunia (dor e incomodo durante a relação sexual). 
 
• Diagnóstico diferencial: 
 Medicamentos: 
- Antidepressivos, antipsicóticos (risperidona), metoclopramida, opiáceos, bloqueadores H2; 
 Insuficiência renal crônica; 
 Doenças hepáticas; 
 Hipotireoidismo primário; 
 Doenças da parede do tórax, herpes, manipulação de mamilo. 
Produção Deficiente de Hormônios Gonadotrófico em Adultos 
• Hipofunção hipofisária: manifestações clínicas dependem da diminuição das 
funções das glândulas suprarrenais, da tireoide, dos ovários e testículos – dependem 
do estimulo hipofisário. 
 
 Deficiência de FSH/LH: 
- Atrofia de mamas/diminuição de testículos; 
- Amenorreia/diminuição da libido; 
- Dispareunia/impotência; 
- Perda de pelos sexuais. 
 
 Deficiência de ACTH: 
- Fraqueza/cansaço; 
- Tonturas ao levantar; 
- Palidez da pele; 
- Perda de peso, hipoglicemia. 
 
 Deficiência de TSH: 
- Diminuição de energia; 
- Constipação; 
- Pele seca, intolerância ao frio; 
- Aumento de peso. 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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Diabetes Insípido (DI) 
• Diabetes insipido: ausência (DI central) ou resistência (DI 
nefrogênico) ao ADH, levando à incapacidade de concentrar a 
urina e, portanto, à perda de água livre pelo rim. 
 DI central: secreção diminuída do ADH pela neuro-hipófise; 
 DI nefrogênico: níveis normais ou até mesmo aumentados 
de ADH. 
 
• Causas de DI: veja a tabela abaixo 
 
• DI central – quadro clínico: 
 Início súbito; 
 Polidipsia e poliúria (>40 ml/kg/dia) durante o dia e noite; 
 Preferência por líquidos gelados; 
 Volumes urinários de 6 a 12 litros/dia; 
- Diurese 12-15 litros/dia → cansaço, perda de peso, desnutrição, constipação. 
 Pacientes sem livre acesso à água podem apresentar manifestações de hipernatremia. 
- Irritabilidade, delirium e até coma, bem como hipertermia, ataxia e hipotensão arterial. 
 
*Curiosidade: diabetes insipido gestacional 
- Placenta produz a enzima vasopressinase; 
- Vasopressinase inativa o ADH circulante. 
 
 
 
 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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Tireoide 
Noções de Anatomia e Fisiologia 
• Glândula tireoide: estrutura única, mediana, situada 
na porção anterior do pescoço, na altura da 5ª à 7ª ver-
tebra cervical, possui forma de "H". 
 Localizada acima da incisura supraesternal; 
 Istmo da glândula tireoide vai do segundo ao quarto 
anéis traqueais, logo abaixo da cartilagem cricóidea; 
 Os lobos laterais dessa glândula curvam-se para 
trás, circundando as partes laterais da traqueia e do 
esôfago; cada lobo tem aproximadamente entre 4 cm e 5 cm de comprimento. 
 
• Função da glândula tireoide: 
 Regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide e pelo nível de iodo; 
 Principal regulação: TSH (tireotrofina ou hormônio estimulador da ti-
reoide) – aumenta a produção de hormônios tireoidianos; 
- TRH (hormônio liberador de tireotrofina) aumenta a produção de TSH; 
- Liberação de hormônios tireoidianos inibe liberação de TSH e TRH. 
 Principais hormônios secretados pelos folículos tireoidianos: tireoto-
xina (T4) e tri-iodotironina (T3); 
- 80% de T4 e 20% de T3 são secretados pela tireoide; 
- Nos tecidos periféricos o T4 é convertido em T3 pela atividade biológica. 
 Formação de hormônios tireoidianos em quantidades ideais depende 
da oferta de iodo exógeno (quantidade mínima diária de 100-150μg/dia); 
- O maior depósito de iodo do organismo se encontra na tireoide. 
 
*Curiosidade: a capitação de tireoidiana associada à técnica de cintilografia é utilizada para 
avaliar visualmente o funcionamento da glândula como um todo e dos nódulos (caso presentes). 
 
 Função dos hormônios tireoidianos: 
- Regulam o metabolismo de hidratos de carbono, lipídios e proteínas; 
- Promovem aumento da utilização celular de glicose nos tecidos extra-hepáticos; 
- Estimulam a gliconeogênese hepática, bem como a síntese, mobilização e a degradação lipídica; 
- Participam da síntese de proteínas estruturais, enzimas e hormônios; 
- Regulação da termogênese – responsável pelo mecanismo basal; 
- Produção de calcitonina (inibidor da reabsorção osteoclástica); 
- No coração: aumentam a contratilidade e a frequência cardíaca; 
- Nos ossos: T3 é determinante primário do crescimento somático pós-natal e do desenvolvimento 
do esqueleto, além de ser um regulador do metabolismo ósseo e mineral no adulto. 
 
*Importante: as principais afecções da tireoide são os bócios (uni ou multinodulares), as tireoidites, 
as disfunções tireoidianas e o câncer de tireoide. Do ponto de vista funcional, as disfunções tireoidi-
anas podem levar ao hipertireoidismo ou hipotireoidismo. 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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Exame Clínico 
Anamnese 
• Doenças tireoidianas são mais frequentes em mulheres; 
• Naturalidade e procedência – verificar se a região é de bócio endêmico; 
• Profissão – verificar se há manipulação de materiais com iodo; 
• Uso de medicamentos (substâncias iodadas; medicamentos cardiológicos – amiodarona; propra-
nolol; carbonato de lítico). 
 
• Avaliação da função da tireoide: 
 Pesquisar a respeito de intolerância a temperaturas específicas e sudorese. 
- Algumas abordagens: “Você prefere clima quente ou frio?” “Você fica mais ou menos agasalhado 
que outras pessoas?” “E quanto a cobertores..., você usa mais ou menos que os demais moradores 
em sua casa?” “Você transpira mais ou menos que as outras pessoas?” “Teve alguma palpitação ou 
alteração de peso recentemente?”; 
- Intolerância ao frio, preferência por roupas mais quentes e muitos cobertores e diminuição da su-
dorese sugerem hipotireoidismo; 
- Manifestações opostas, palpitações e perda involuntária de peso sugerem hipertireoidismo. 
 
Sintomas e sinais de disfunção tireoidiana (tabela – Bates) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exame Físico 
• Inspeção: 
 Inclinar a cabeça do paciente para trás e inspecionar a região abaixo da cartilagem cricoide; 
 Observar a região da tireoide; 
- Tireoide normal não é normalmente visível (exceto em indivíduos muito magros). 
 Se a glândula estiver aumentada, podemos observar seu movimento quando o paciente realizar 
uma deglutição. 
 
*Importante: não confundir adiposidade cervical (não se desloca à deglutição) com bócio (desloca). 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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 Sinal de Pemberton: utilizada para pesquisar bócio mergu-
lhante no mediastino superior. 
- Solicitar ao paciente que eleve os braços paralelamente à ca-
beça (180º), com o pescoço estendido; 
∟Esta manobra pode fazer a calota (ou polo cefálico) do bócio 
aflorar à fúrcula esternal, além de provocar congestão venosa 
da face (dificulta a drenagem das veias jugulares). 
 
*Importante: uma vez que pode haver tontura e síncope devido à congestão venosa, é sugerível re-
alizar a manobra de Pemberton com o paciente sentado. 
 
 Sinal de Marañón: utilizado para pesquisar bócio mergu-
lhante e, também, doenças de Graves . 
- Solicitar ao paciente que eleve os braços (abdução >90º), com 
o pescoço estendido, um de cada vez. 
- Haverá uma reação vasomotora (turgência jugular) no mesmo 
lado em que foi realizado a abdução do membro superior. 
 
• Palpação da glândula tireoide: abordagem posterior e 
anterior (conforme as imagens ao lado – as descrições a 
seguir referem-se à posterior). 
 Pedir ao paciente que flexione levemente o pescoço 
para frente (para deixar os músculos esternocleidomas-
toideos relaxados); 
 Posicionar os dedos indicadores das duas mãos logo abaixo da cartilagem cricoide; 
 Pedir que o paciente engula, palpando o istmo tireoidiano e sen-
tindo-o se elevando sob as polpas digitais; 
 Deslocar a traqueia para a direita com os dedos da mão esquerda e, 
com os dedos da mão direita, palpe lateralmente, tentando perceber o 
lobo direito da tireoide no espaço entre a traqueia deslocada e o mús-
culo esternocleidomastoideo relaxado – identifique a borda lateral. 
- Examine o lobo esquerdo da mesma forma. 
 
*Importante: durante a palpação observar se a tireoide é tópica, sua mobilidade (normalmente é 
móvel), seu tamanho, consistência (geralmente são macias, tipo "carne crua"), seus bordos, pre-
sença de nódulos (tamanho/volume; consistência [firme, duro, pétreo, cístico; mobilidade à degluti-
ção ou aderido aos planos superficiais e profundos]), frêmito vascular, temperatura e sensibilidade. 
• Ausculta da glândula tireoide: se a glândula tireoide estiver aumentada de tamanho, ausculte so-
bre os seus lobos laterais com o estetoscópio, para detectar um sopro, um som semelhante ao so-
pro cardíaco, porém de origem extracardíaca. 
 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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Hipertireoidismo 
• Hipertireoidismo: síndrome clínica, fisiológica e bioquímica, que surge quando os tecidos ficam 
expostos a quantidades excessivas de T3 e T4 devido à supressão do TSH. 
 Clínico: TSH <0,4mU/L + níveis aumentados de T3 e T4; 
 Subclínico: TSH <0,4mU/L + níveis normais de T3 e T4. 
 
• Causas de hipertireoidismo: doença de Graves, adenoma tóxico (adenoma de Plummer), bócio 
multinodular toxico, tireoidite subaguda, tireoidite de Hashimoto, tireoidite pós-parto, 
 
*Importante: hipertireoidismo vs. tireotoxicose 
 excesso de hormônio tireoidiano independe da causa. 
 aumento da produção hormonal. 
• Quadro clínico: 
 Perda de peso com (ou sem) aumento de apetite; 
 Irritabilidade, ansiedade, atenção reduzida e queixas de nervosismo; Hipersensibilidade ao calor, aumento da sudorese corporal; 
 Fadiga e fraqueza muscular; 
 Insônia, agitação, tremores; 
 Perda de libido; 
 Alterações menstruais (oligomenorreia – mais frequente, amenorreia ou polimenorreia); 
 Polievacuações; 
 Palpitações, dispneia. 
 
*Importante: atentar-se aos sintomas tireoidianos, pois alguns são comumente confundidos com 
distúrbios da afetividade. 
 
• Exame físico: 
 Presença de bócio; 
 Taquicardia de repouso, alterações 
na ausculta cardíaca; 
 Tremor fino; 
 Pele quente e úmida; 
 Reflexos vivos e aumentados; 
 Ginecomastia; 
 Alterações oculares: exoftalmia, 
quemose, edema periorbital → co-
muns na doença de Graves; 
 Sopro, frêmito, onicólise 
(unhas de Plummer) 
e mixedema → comuns na doença de 
Graves. 
 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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Hipotireoidismo 
• Hipotireoidismo primário: responsável por aproximadamente 99% dos casos – deficiência na pro-
dução hormonal devido à defeito na tireoide – possui início insidioso. 
 Causas mais comuns: tireoidite de Hashimoto (70%), pós-cirúrgico ou pós-irradiação, induzido 
por drogas (p.e. amiodarona, interferon-α, tionamidas, dopamina, lítio), deficiência de iodo. 
 
• Hipotireoidismo secundário (ou central): deficiência na produção hormonal por falta de estímulo 
da tireoide pelo TSH – pode ser congênito ou adquirido. 
 Causas: tumores hipofisários, metástases, hemorragia, cirurgia, trauma, tumores cerebrais, alte-
rações congênitas, defeitos na liberação de TSH ou TRH. 
• Quadro clínico: 
 Ganho de peso; 
 Fraqueza, cansaço; 
 Intolerância ao frio, diminuição da sudorese, pele seca; 
 Artralgia, mialgia, parestesias (formigamento, dormência); 
 Rouquidão, voz arrastada; 
 Desânimo, dificuldade de raciocínio, depressão; 
 Diminuição de libido; 
 Constipação (fezes secas e endurecidas – pode evoluir para fecaloma). 
 
• Exame físico: 
 Obesidade leve; 
 Movimentos lentos; 
 Pele e cabelos grossos, secos, 
sem brilho e quebradiços; 
 Pele fria; 
 Unhas frágeis; 
 Edema palpebral; 
 Perda do ⅓ externo sobrancelha (madarose); 
 Fácies mixedematosa; 
 Espessamento da língua; 
 Bradicardia, pulso lento; 
 Aumento do volume muscular (pseudo-hipertrofia); 
 Lentidão dos reflexos profundos 
(mais evidente no reflexo Aquileu); 
 Mucosas hipocrômicas (em decorrência da anemia – não é raro). 
 
• Hipotireoidismo congênito (imagem ao lado): sintomas clássicos → dificuldade de 
sucção, choro rouco, icterícia, cianose, hérnia umbilical, macroglossia, retardo de ma-
turação óssea. 
• Cretinismo (crianças de áreas endêmicas de deficiência de iodo): sintomas clássicos 
→ baixa estatura, retardo mental, surdez. 
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Bócio 
• Bócio: aumento do volume da tireoide (imagens ao lado). 
 Classificação: difusos, nodulares ou difusos com nódulos. 
- Podem ser tóxicos (com hipertireoidismo) ou atóxicos (não-tóxicos); 
- Nódulos podem levar à mutação somática do receptor de TSH e le-
varem à produção autônoma de hormônios tireoidianos. 
 
• Quadro clínico: 
 Tempo de percepção; 
 Crescimento rápido; 
 Associação com outros sintomas de hipotireoidismo ou hipertireoidismo; 
 Sintomas compressivos: disfagia, disfonia, tosse; 
 História familiar de doenças da tireoide. 
 
• Exame físico: 
 Delimitação do bócio; 
 Características: consistência e superfície; 
 Frêmito ou sopro; 
 Pesquisa de bócio mergulhante (sinais de Marañón e Pemberton). 
 
• Bócio difuso tóxico (doença de Graves): aumento global da tireoide, acompanhado de sintomato-
logia de hipertireoidismo; 
 Exame físico: consistência firme, elástica e com superfície lisa – pode haver presença de sopro 
sistólico sobre a glândula e frêmito (devido à hipervascularização e hipercinesia cardiovascular). 
 
• Bócio uninodular tóxico (doença de Plummer): nódulo único acompanhado de sinais e sintomas 
de hipertireoidismo – normalmente há mutação somática do receptor de TSH; 
 Exame físico: não há frêmito nem sopro sobre a tireoide. 
 
• Bócio multinodular (tóxico ou atóxico): presença de dois ou mais nódulos na tireoide – são, em 
geral, bócios de longa evolução, com consistência variável (firme, elástica ou endurecida). 
 Exame físico: limites nodulares são imprecisos e podem mergulhar atrás da fúrcula esternal, em 
direção ao mediastino → bócio mergulhante. 
Aumento da tireoide e função (tabela – Bates) 
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Tireoidites 
• Tireoidite: caracterizadas pela presença de reação inflamatória da glândula 
tireoide decorrente de diversas etiologias. 
 
• Tireoidite aguda (supurativa): decorrente de invasão bacteriana ou fúngica; 
 Causas: Staphylococcus aureus, Staphylococcus pyogenes, pneumococo, 
via hematogênica (paciente imunocomprometido), linfáticos, defeitos anatômicos na região cervical 
 Sintomas: dor cervical de início súbito, unilateral, acompanhada de febre, calafrios e outros si-
nais e sintomas de doença infecciosa aguda. 
 
• Tireoidite de Hashimoto: condição autoimune que leva à agressão 
do tecido tireoidiano por anticorpos. 
 Sintomas: inicialmente há manifestação de hipertireoidismo, se-
guido de hipotireoidismo; 
 Exame físico: bócio difuso, com superfície irregular, firme ou firme 
elástico (tireoide emborrachada) e indolor. 
 
• Tireoidite granulomatosa subaguda (ou viral, ou De Quervain): causada por vírus (p.e. infecções 
respiratórias prévias) – tem maior incidência nas mudanças de estações climáticas; 
 Sintomas: dor local intensa, irradiada para os arcos da mandíbula, acompanhada de febre, mal-
estar geral, astenia e sintomatologia de hipertireoidismo (tireotoxicose). 
- Frequentemente a dor é confundida com faringite ou amigdalite. 
 
• Tireoidite de Raedel: proliferação de tecido fibroso (tireoidite fibrosa) em áreas localizadas, ou se 
estendendo por toda a tireoide, invadindo, inclusive, os tecidos vizinhos. 
 Sintomas: pode ser assintomática no início, mas, com o crescimento progressivo, pode ser con-
fundida com câncer. 
Câncer da Tireoide 
• Câncer da tireoide: é uma neoplasia maligna incomum, sendo 
responsável por 1% do total de neoplasias – no entanto, constitui 
a neoplasia maligna mais comum do sistema endocrinológico, res-
pondendo por aproximadamente 95% dos casos de carcinomas 
desse sistema. 
 Em geral, apresentam evolução lenta; 
 5-10% dos nódulos na tireoide tornam-se neoplasias malignas; 
 
• Anamnese: irradiação prévia sobre o pescoço, presença de nó-
dulo que cresce rapidamente, rouquidão, febre. 
 
• Exame físico: nódulo pétreo, aderido ou não aos planos profun-
dos e superficiais, podendo haver comprometimento da cadeia 
glandular cervical. 
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Paratireoides 
Noções de Anatomia e Fisiologia 
• Glândulas paratireoides: possuem o tamanho de ervilhas e 
estão localizadas, normalmente, na borda posterior da glândula 
tireoide (polos inferiores e superiores de cada lobo). 
 Formadas por uma cápsula fibrosa; 
 Células principais: sintetizam e secretam paratormônio (PTH). 
 
• Função hormonal do paratormônio (PTH): 
 PTH: secretado devido às alterações dos níveis plasmáticos de 
Ca2+ – funções relacionadas com o metabolismo do cálcio e as 
unidades metabólicas dos ossos; 
 Órgãos alvo: rins e ossos;- Ossos: aumenta a reabsorção de cálcio, tornando o disponível 
na corrente sanguínea – também acelera a remodelação óssea, a 
osteólise osteocítica e a formação de osteoclastos e osteoblastos; 
- Rins: aumento da ativação de vitamina D3, aumento da reabsor-
ção de cálcio e diminuição da reabsorção de fosfato inorgânico. 
∟Vitamina D3: possui grande importância no metabolismo do 
cálcio – aumenta a absorção de Ca2+ no intestino e sua reabsor-
ção nos rins. 
Doenças das Paratireoides 
Hiperparatireoidismo Primário 
• Hiperparatireoidismo primário: distúrbio que resulta da hipersecreção de PTH. 
 Presença de cálcio sérico e PTH elevados → hipercalcemia 
 Causas: adenoma (±93%), hiperplasia (±6%), carcinoma (±1%); 
 
 
 
 
 
 
 
• Manifestações clínicas: 
 80% dos indivíduos são assintomáticos; 
 Nefrolitíase (15%) e alterações renais (diminuição da função renal, alteração tubular); 
 Doença óssea (osteíte fibrosa cística); 
- Sintoma: dor óssea; 
- Radiografia: presença de tumores marrons, cistos; 
- Outros achados: reabsorção sub-perióstea, diminuição da massa mineral óssea (cortical), fraturas. 
 Manifestações neuromusculares: fraqueza muscular e fadiga; 
 Manifestações neuropsiquiátricas: depressão, letargia, labilidade emocional, ansiedade, compor-
tamento psicótico e disfunção cognitiva. 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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Hipoparatireoidismo 
• Hipoparatireoidismo: condição clínica caracterizada por secreção ou ação deficiente do PTH. 
 Presença de cálcio sérico e PTH reduzidos → hipocalcemia; 
 Causas: 
a) Destruição/remoção das paratireoides: pós-cirurgia, autoimune (isolado, combinado), irradiação; 
b) Diminuição funcional transitória paratireoides: hipomagnesemia grave; 
c) Causas genéticas de alterações da secreção PTH: mutações do gene do PTH; 
d) Resistência à ação do PTH: 
- Pseudo-hipoparatireoidismo: hipoparatireoidismo com níveis Ca2+ reduzido e PTH normal/elevado; 
- Pseudo-pseudo-hipoparatireoidismo: hipoparatireoidismo com níveis de Ca2+ e PTH normais. 
 
• Manifestações clínicas: 
 Tetania – parestesias em extremidades e região perioral e até espasmos musculares, mialgia, la-
ringospasmo e convulsões; 
 Hipotensão, bradicardia; 
 Prolongamento do intervalo QT; 
 Distúrbios extrapiramidais (parkinsonismo, distúrbios do movimento, demência); 
 Catarata; 
 Instabilidade emocional, irritabilidade, ansiedade, depressão; 
 Pele seca, frágil, áreas de alopecia. 
• Exame físico: os sinais de Trosseau e Chvostek são de extrema importância no diagnóstico – tra-
duzem irritabilidade neuromuscular por tetania latente devido à hipocalcemia. 
 Sinal de Trousseau (espasmo corpopodal): em caso de hipocalcemia, 
haverá a manifestação da “mão de parteiro” – flexão do punho, 
extensão das articulações interfalangianas e adução do polegar. 
- Manter o manguito insuflado acima de 20mmHg da pressão sistólica 
do paciente por 3 minutos. 
 Sinal de Chevostek: em caso de hipocalcemia, haverá contração da 
musculatura da face e do lábio superior no lado em que se fez a percussão. 
- Percutir o nervo facial, adiante do pavilhão auditivo. 
 
*Importante: sinal de Chvostek está presente em 10% da população normal! 
• Pseudo-hipoparatireoidismo (osteodistrofia hereditária de Albright): doença hereditária carac-
terizada por resistência dos órgãos-alvo à ação do PTH (ausência de resposta ao PTH). 
 Presença de hipocalcemia, hiperfosfatemia e níveis normais/elevados de PTH. 
 
• Manifestações clínicas: 
 Baixa estatura; 
 Face arredondada, pescoço curto; 
 Obesidade; 
 Braquidactilia (encurtamento dos 4º e 5º metacarpos); 
 Calcificações subcutâneas. 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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EXTRA: Vitamina D – Associação com Doenças 
• Deficiência: 
 Crianças: raquitismo; 
 Adultos: osteomalácia, osteoporose. 
• Excesso: 
 Intoxicação (vitamina lipossolúvel), hipercalcemia. 
Osteomalácia e Raquitismo 
• Osteomalácia e raquitismo: doenças da mineralização da matriz óssea. 
 Deficiência de vitamina D e deficiência de fósforo. 
 
• Osteomalácia: acomete adultos – também pode ocorrer concomitante ao raquitismo (crianças). 
 Mineralização deficiente de osteóide recém formado em áreas de alto “turnover”; 
 Causas: 
- Doenças associadas a má-absorção, desnutrição; 
- Cirurgia de obesidade (by-pass gástrico); 
- Doença hepática crônica, doença renal crônica. 
 
 Sintomas e sinais: independem da causa; 
- Pode ser assintomática ou início insidioso; 
- Dor, dolorimento ósseo: coluna lombar, pélvis, membros inferiores; 
- Fraqueza muscular, câimbras, espasmos; 
- Dificuldade para caminhar, andar gingado; 
- Fraturas: costelas vertebras e ossos longos; 
 - Sinais de hiperparatireoidismo (raro). 
 
 Achados de imagem: 
- Descrição de osteopenia; 
- Fraturas; 
- Vértebras: espinha de peixe – discos alargados e bicôncavos; 
- Linhas de Looser – pseudofraturas. 
 
• Raquitismo: acomete somente crianças – nos adultos, quando já ocorreu 
o fechamento das epífises ósseas, somente a osteomalácia é possível. 
 Mineralização deficiente na cartilagem de crescimento; 
 
 Quadro clínico: depende da idade de instalação do raquitismo e inde-
pende da causa (deficiência de cálcio ou fósforo). 
- Convulsões; 
- Rosário raquítico; 
- Alargamento punho e arqueamento distal rádio e ulna; 
- Arqueamento de fêmur e tíbia; 
- Hipoplasia de esmalte dentário. 
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Osteoporose 
• Osteoporose: doença inicialmente silenciosa, que se caracteriza pela dimi-
nuição da massa óssea e pela deterioração da microarquitetura do tecido ós-
seo, levando ao aumento da fragilidade óssea e a um maior risco de fraturas. 
 Doença metabólica óssea mais comum do adulto; 
 Maior prevalência em mulheres caucasianas e de idade avançada (pós-menopausa). 
 
• Fatores de risco para osteoporose – anamnese: 
 História prévia de fratura (vida adulta); 
 História familiar (1 º grau) de fratura por fragilidade; 
 Idade: >75 anos (associado a baixo peso – <58 kg); 
 Sexo feminino, menopausa precoce, etnia branca; 
 Fumo, álcool; 
 Baixa ingestão de cálcio; 
 Sedentarismo, quedas recorrentes; 
 >3 meses de corticoterapia, anticonvulsivantes, lítio, agonistas GnRH, T4 excessivo. 
 
• Classificação: 
1) Osteoporose primária: 
 Pós-menopáusica: perda de estrógeno, afeta principalmente o osso trabecular, 
fraturas de punho e vértebras (compressão); 
 Senil: diminuição da formação, osso cortical e trabecular, fraturas de quadril e úmero proximal. 
 
2) Osteoporose secundária: 
 Causas: 
- Medicações, doenças reumáticas, insuficiência renal crônica, desnutrição; 
- Doenças endócrinas: hipercortisolismo, hipertireoidismo, hipogonadismo, hiperparatireoidismo; 
- Neoplasias do sistema hematopoiético: mieloma múltiplo, linfoma /leucemia; 
- Doenças gastrintestinais: doenças inflamatórias intestinais, doença celíaca, cirrose biliar primária, 
pós-gastrectomia. 
 
• Diagnóstico de osteoporose: 
 Anamnese: 
- Sem sintomas; 
- Histórico de fraturas, dor (fraturas); 
- Fraturas espontâneas ao mínimo trauma; 
- Queixas relacionados à doença de base; 
- Medicações em uso. 
 
 Exame físico: 
- Sem alterações; 
- Achados relacionados à doença de base com ou sem deformidades relacionadas; 
- Cifose, fratura de fêmur, fratura Colles (de punho), achatamento de vértebras. 
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Suprarrenais 
Noções de Anatomia e Fisiologia 
• Glândulas suprarrenais (adrenais): localizam-se nos polos superiores dos rins. 
 Glândula dividida em: 
- Córtex: zonas glomerulosa (produção de mineralocorticoides – aldosterona), fasciculada (síntese 
de glicocorticoides – cortisol e corticosterona) e reticulada (produção de esteroides sexuais – DHEA, 
DHEA-sulfato e androstenediona); 
- Medula: secreção de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina). 
• Funções hormonais: 
a) Aldosterona: possui ação renal – regulação do balanço eletrolítico (sódio e potássio); 
b) Cortisol: possui efeitos sobre o metabolismo, hemodinâmica, funções imunológicas e SNC; 
c) Esteroides sexuais: têm, em sua maioria, ação androgênica. 
Doenças das Suprarrenais 
• Principais doenças: 
 Córtex adrenal: síndrome de Cushing, insuficiência adrenal e hiperaldosteronismo primário; 
 Medula: feocromocitoma. 
Insuficiência Suprarrenal (IS) 
• Insuficiência suprarrenal: resulta da deficiência de hormônios produzidos pelas suprarrenais. 
 É uma situação clínica que pode levar à morte (manifestação aguda). 
 
• Classificação de IS crônica: 
 Primária: destruição do córtex suprarrenal (chamada doença de Addison); 
- Deficiência de cortisol, de aldosterona e de androgênios; 
- Causas: autoimune, doenças infecciosas (TB, paracoccidioidomicose, histoplamose, AIDS), tumores 
metastáticos, linfoma. 
 
 Secundária: deficiência de ACTH – pode ocorrer por comprometimento do eixo hipotalâmico-
hipofisário, com redução da secreção de CRH, levando à deficiência de cortisol. 
- Causas: uso crônico de glicocorticoides, tumores do SNC, metástases em SNC, radioterapia SNC, 
após cirurgias no SNC, doenças granulomatosas 
 
*Curiosidade: IS foi a primeira doença associada a um órgão endócrino. 
 
 Danilo Fernando SEMIOLOGIA ENDÓCRINA MED-UFRGS 
 
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• IS primária crônica (doença de Addison) – quadro clínico: 
 Sintomas: 
- Fraqueza, astenia; 
- Fadiga, indisposição; 
- Sintomas gastrintestinais (náuseas, vômitos); 
- Anorexia; 
- Avidez por sal; 
- Artralgias, mialgias; 
- Perda de peso; 
- Sintomas posturais; 
- Redução de libido (em mulheres); 
- Xerodermia (em mulheres). 
 Sinais: 
- Emagrecimento; 
- Hiperpigmentação (áreas expostas, mucosa 
oral, cicatrizes); 
- Hipotensão postural; 
- Vitiligo. 
 
*Importante: hiperpigmentação (mais evidente 
em áreas de atrito, cicatrizes) é observada so-
mente na IC primária crônica devido ao excesso 
de ACTH, os demais quadros clínicos também 
são encontrados na IS secundária crônica. 
 
• Insuficiência suprarrenal aguda (crise suprarrenal): emergência endócrina potencialmente fatal. 
 Ocorre quando o paciente se expõe a fatores estressantes (infecção, cirurgia, trauma, desidrata-
ção) sem ter tido diagnóstico e tratamento prévio de IS 
ou sem concomitante aumento da dose habitual do tra-
tamento com glicocorticoide; 
 Sinais: quadro grave de taquicardia e hipotensão, 
com evolução para choque; 
 Sinais inespecíficos: anorexia, náuseas, vômitos, dor 
e distensão abdominal (por vezes, simulando abdome 
agudo), alteração do sensório, febre, cianose ou palidez. 
 
 Síndrome de Waterhouse-Friderischen: septicemia 
por meningococo, estreptococo ou estafilococo que 
leva à rápida destruição hemorrágica das glândulas 
adrenais → deficiência hormonal. 
- Quadro clínico: erupção de petéquias e/ou equimoses, 
coagulopatia, colapso cardíaco e hemorragia das adrenais. 
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Síndrome de Cushing (SC) 
• Síndrome de Cushing: estado clínico decorrente do excesso de glicocorticoides circulantes. 
 Pode ser ocasionada pelo uso de glicocorticoide exógeno (Cushing iatrogênico – causa mais co-
mum) ou pela produção endógena excessiva de esteroides suprarrenais, especialmente cortisol; 
 Causas endógenas: 
- SC ACTH-dependente (Doença de Cushing): tumor ectópico secretor de ACTH; 
- SC ACTH-independente: tumores de adrenal – adenoma, carcinoma. 
 
• Quadro clínico: 
 Mais comum em mulheres; 
 Manifestações clínicas mais específicas: 
- Fácies pletórica (‘edemaciada’) e em lua-cheia; 
∟Denominado “fácies cushingoide” – também 
pode haver presença de acnes e hirsutismo. 
- Fragilidade capilar e estrias violáceas (abdome, 
mamas, nádegas, raiz das coxas e nos quadris); 
- Miopatia proximal; 
- Giba dorsal; 
- Osteopenia, osteoporose. 
 
 Manifestações clínicas menos específicas: 
- Obesidade centrípeta (95%); 
- HAS (80%); 
- DM/intolerância à glicose (25–60%); 
- Dislipidemia (40–70%); 
- Transtornos psiquiátricos (70%); 
- Hipogonadismo, impotência sexual;; 
- Hiperandrogenismo, hirsutismo; 
- Irregularidade menstrual; 
- Eventos tromboembólicos; 
- Fraturas vertebrais (30–50%); 
- Nefrolitíase. 
 
*Importante: em crianças, ganho de peso com redução da velocidade de crescimento pode sugerir 
síndrome de Cushing (ocorre supressão do GH) – manifestações clínicas clássicas podem não estar 
evidentes/presentes. 
 
• Diagnóstico diferencial: 
 Estados hipercortisolêmicos sem SC: intervêm sobre o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal – 
simulam o diagnóstico clínico e/ou laboratorial da síndrome de Cushing. 
- Alcoolismo, síndrome dos ovários policísticos, DM descompensado, depressão grave, obesidade 
mórbida. 
 
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Hiperaldosteronismo Primário (HAP) 
• Hiperaldosteronismo primário: síndrome caracterizada pela produção excessiva e autônoma (in-
dependente do sistema renina-angiotensina) de aldosterona. 
 Produção inapropriada de aldosterona → hipertensão arterial acompanhada de supressão da 
renina plasmática, retenção de sódio e hipercalciúria, podendo causar hipocalemia, com conse-
quente aumento de risco cardiovascular em longo prazo; 
 Principal causa de hipertensão secundária. 
 
• Causas de HAP: 
 Aldosteronomas (60%); 
- Tumores pequenos <2,0 cm (25% < 1,0 cm), de superfície amarela e usualmente benignos. 
 Hiperplasia idiopática bilateral (35%); 
 Hiperplasia idiopática unilateral (2%); 
 Carcinoma produtor de aldosterona (<1%); 
 Hiperaldosteronismo familiar (<1%); 
 Tumor ectópico (ovário, rim) (<0,1%). 
 
• Manifestações clínicas: 
 Ocorre principalmente entre a 3 – 6ª década de vida; 
 Poucos sintomas; 
 Hipertensão (moderada-grave, refratária ao tratamento); 
 Fraqueza muscular e cãibras; 
 Poliúria e polidipsia; 
 Paralisia periódica, parestesias; 
 Não há edema. 
 
* Em geral, os pacientes com hiperaldosteronismo primário são assintomáticos; 
* Quando ocorre hipocalemia grave, são manifestações clínicas possíveis: 
- Fibrilação ventricular, tetraparesia e rabdomiólise. 
Feocromocitoma 
• Feocromocitoma: rara neoplasia secretora de cate-
colaminas (2-8 casos por milhão/ano) que tem ori-
gem nas células cromafins da medula suprarrenal. 
 Quando ocorre em tecido extrassuprarrenal (em 
gânglios simpáticos) é chamado paraganglioma. 
 
• Causas (“regra dos 10”): 
 10% têm origem fora da adrenal; 
 >10% têm origem genética; 
 10% são bilaterais; 
 10% ocorre em crianças; 
 <10% são malignos. 
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• Manifestações clínicas: 
 Ocorre entre a 3 – 5ª década de vida; 
 Tríade clássica do feocromocitoma: cefaleia, sudorese e palpitações;- Presente em <50% dos pacientes adultos. 
 Hipertensão arterial – sinal mais comum; 
- Normotensos (5-15%); 
- Paroxística (30%) → palpitações, palidez, cefaleia, tremor, sudorese 
(duração de 15-20min, durante dia – meses). 
∟Precipitado por: ansiedade, alterações posturais, aumento da pressão intra-abdominal, medica-
ções (metoclorpramida, anestésicos). 
- Sustentada (>60%). 
 Sintomas de hipotensão postural: síncope, pré-síncope; 
 Outros sintomas: angina, náusea, constipação, fenômeno de Raynaud, livedo Reticularis, eritro-
citose, hiperglicemia, hipercalcemia. 
Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) 
• Hiperplasia adrenal congênita: doença metabólica, resultante de um bloqueio enzimático na bi-
ossíntese do cortisol, no córtex adrenal, levando a redução na sua secreção. 
 Deficiência de 21-hidroxilase (95% dos casos) → déficit de cortisol e déficit de aldosterona → ex-
cesso de androgênios; 
 Amplo espectro de gravidade (conforme a tabela abaixo). 
- Forma não clássica: 
∟Causa rara de distúrbio menstrual; 
∟Diagnóstico diferencial de síndrome do ovário 
policístico na forma não clássica; 
∟Associado ao hiperandrogenismo e virilização. 
 
* Classificação de Prader para ambiguidades genitais: 
 
Incidentaloma Suprarrenal 
• Incidentaloma: qualquer lesão suprarrenal de diâmetro >1cm, descoberto incidentalmente du-
rante algum exame de imagem que foi realizado para avaliação de patologias não relacionadas à 
suprarrenal – pode ser uni ou bilateral. 
 Adenoma suprarrenal não-funcionante é o tipo de incidentaloma mais comum (85%); 
 > 5cm: risco de malignidade; 
 Deve ser realizada investigação funcional. 
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Gônadas – Testículos e Ovários 
Noções de Anatomia e Fisiologia 
Testículos 
• Testículos: possuem formato ovoide, medem de 4 – 5cm de comprimento por 
 3cm de espessura e cerca de 2cm de espessura, e pesam aproximadamente 20g. 
 O testículo esquerdo comumente se situa mais abaixo do que o direito; 
 Apresentam temperatura inferior à abdominal; 
 Dois hormônios hipofisários (LH e FSH) estimulam as funções testiculares. 
 
• Funções hormonais: 
 LH: estimula a síntese e a secreção de testosterona pelas células de Leydig, sendo contrarregu-
lado de maneira inibitória, principalmente por esse androgênio; 
 FSH: estimula a espermatogênese, sendo contrarregulado inibitoriamente pela inibina, secre-
tada pelas células de Sertoli. 
• Puberdade normal: 
 Início: 9 a 13 anos 
 (média: 11 anos); 
 Pelos axilares: 14 anos; 
 Voz adulta: 15 anos; 
 Acne: 12,2 anos; 
 Barba lateral: estágio final; 
 Crescimento puberal: 28cm; 
 Estágios da puberdade 
 (estágios de Tanner). 
 
• Anamnese 
- Presença de odor androgênico; 
- Acne; 
- Mudança de comportamento; 
- Ereções noturnas; 
- Tamanho dos testículos 
 (orquidômetro). 
 
 
 
 
 
 
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Ovários 
• Ovários: glândulas em formato de amêndoas, localizadas próximo 
às paredes laterais da pelve, com aproximadamente 3cm de 
comprimento, 2cm de largura e 1,5cm de espessura. 
 Estão situados paralelamente ao útero, posteriormente aos ligamentos 
redondo e largo e abaixo das tubas uterinas; 
 Do nascimento à puberdade, o ovário aumenta progressivamente de tamanho; 
- Lenta e constante elevação das gonadotrofinas. 
 Puberdade: elevação dos níveis de estrogênio (ovariano) – maior estímulo gonadotrófico; 
- Rápido crescimento do útero, da vagina, das glândulas sexuais acessórias, da genitália externa, da 
pelve e das mamas; 
- Acelera o crescimento somático e o fechamento das cartilagens de conjugação. 
 
• Função hormonal ovariana: 
 Na mulher adulta, envolve uma complexa integração entre os ovários, a hipófise, o hipotálamo e 
o córtex cerebral (conforme as imagens abaixo). 
 
 Ciclo menstrual: dura em média 28 dias e perdura por aproximadamente 35 anos; 
- FSH: atua na maturação do folículo ovariano; 
- Estrógeno: liberado pelos folículos – atua na proliferação do endométrio; 
- Ovulação: ocorre com aumento de LH; 
- Progesterona: liberado pelo corpo lúteo – atua na manutenção do endométrio; 
∟Queda de progesterona: resulta da involução do corpo lúteo que não foi fecundado (torna-se 
corpo albicans) → descamação do endométrio (menstruação). 
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• Puberdade normal: 
 Início: 8 a 12 anos; 
 Menarca: 12 anos; 
 Pelos axilares: 12 anos; 
 Crescimento após menarca: 2,5cm (1-7cm); 
 Crescimento puberal: 25cm; 
 Estágios da puberdade (estágios de Tanner). 
 
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Doenças das Gônadas 
Síndrome de McCune Albright 
• Síndrome de McCune Albright: rara doença genética. 
 Manifestações clínicas: 
- Tríade: displasia fibrosa poliostótica, manchas 
café-com-leite e endocrinopatias com hiperfunção. 
∟Displasia fibrosa poliostótica: múltiplas fraturas 
podem ser observadas logo no início do quadro, 
principalmente na infância; 
∟Endocrinopatias com hiperfunção: geralmente 
puberdade precoce. 
Síndrome dos Ovários Policísticos 
• Síndrome dos ovários policísticos: caracterizada por disfunção 
ovulatória, hiperandrogenismo (clínico e/ou laboratorial), alteração 
do ciclo menstrual (amenorreia ou irregularidade), exclusão de ou-
tras causas de excesso de andrógenos e por volume ovariano aumen-
tado ou policístico. 
 Endocrinopatia mais frequente entre mulheres em idade reprodutiva. 
 
• Manifestações clínicas: 
 Irregularidades menstruais, amenorreia, oligomenorreia, infertilidade; 
 Obesidade, resistência à insulina, HAS, hipercolesterolemia; 
 Acantose nigricans; 
 Hiperandrogenismo: hirsutismo (escore de ferriman ≥8), acne, alopecia, voz grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Exclusão de outras causas de excesso de andrógenos ou irregularidade menstrual: 
 Síndrome de Cushing; 
 Tumor de ovário; 
 Hipotireoidismo; 
 Hiperprolactinemia; 
 Hiperplasia adrenal congênita. 
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Hipogonadismo Masculino 
• Hipogonadismo masculino: síndrome clínica que resulta da falência da produção de testosterona 
e/ou espermatozoides causada por uma alteração no eixo hipotálamo-hipófise-testículo. 
 Doenças hipotalâmica-hipofisiárias: 
- Hemocromatose, síndrome de Kallmann (ausência de hormônio hipofisário); 
 Doenças do testículo: 
- Síndrome de Klinefelter, trauma, orquite viral, drogas, toxinas (fungicidas), doenças sistêmicas. 
 
*Importante: quando a deficiência de testosterona ocorre antes da puberdade, ela se atrasa e é in-
completa; quando ocorre depois, algumas características puberais regridem. 
 
• Síndrome de Kallmann: hipogonadismo hipogonadotrófico. 
 Manifestações clínicas: 
- Ausência de características sexuais secundárias (observe a foto ao lado); 
- Anosmia ou hiposmia por ausência ou malformação do bulbo olfatório; 
- Rim em ferradura; 
- Agenesia renal unilateral, 
- Surdez; 
- Defeitos de linha média; 
- Retardo mental, sincinesia. 
• Síndrome de Klinefelter: causa mais comum de hipogona-
dismo hipergonadotrófico. 
 Manifestações clínicas – crianças e adolescentes: 
- Genitália ambígua, micropênis, criptorquidia; 
- Proporções eunucoides; 
- Atraso puberal. Manifestações clínicas – adultos e idosos (imagem ao lado): 
- Testículos pequenos, de consistência firme; 
- Proporções eunucoides; 
- Ginecomastia. 
Hipogonadismo Feminino 
• Hipogonadismo feminino: síndrome clínica que resulta de doenças do eixo hipotálamo-hipófise e 
doenças dos ovários. 
 Doenças hipotalâmica-hipofisiárias: 
- Amenorreia hipotalâmica (estresse, exercício extenuante, anorexia), hiperprolactinemia, hipotire-
oidismo, Síndrome de Kallman, traumas, tumores hipofisários. 
 Doenças dos ovários: 
- Disgenesia gonadal (Síndrome de Turner); 
- Drogas; 
- Toxinas; 
- Doenças sistêmicas. 
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• Síndrome de Turner (disgenesia gonadal): anomalia cro-
mossômica cuja origem é a perda parcial ou total de um cro-
mossomo X. 
 Manifestações clínicas: 
- Baixa estatura; 
- Genitália juvenil; 
- Ovário atrofiado; 
- Amenorreia; 
- Grandes lábios despigmentados; 
- Pelos pubianos ausentes ou reduzidos; 
- Mamas espaçadas ou ausentes; 
- Pelve masculinizada. 
Ginecomastia 
• Ginecomastia: condição clínica muito comum, caracteriza-se pela 
proliferação do tecido glandular mamário masculino com diâmetro 
maior do que 0,5cm de diâmetro, retromamilar. 
 Ginecomastia fisiológica: possui distribuição etária trimodal, ocor-
rendo em recém-nascidos, no período puberal e nos idosos. 
 
• Causas: 
 Hipogonadismo masculino; 
 Aumento da produção de estrógeno; 
- Tumores de testículos, carcinoma de pulmão, tumor adrenal. 
 Doença hepática; 
 Desnutrição; 
 Hipertireoidismo; 
 Drogas. 
- Testosterona e anabólicos, gonadotrofinas, cetoconazol, espironolactona, anti-andrógenos, blo-
queadores dos canais de cálcio, inibidores ECA, omeprazol, cimetidina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Metabólicas 
Diabetes Melito (DM) 
• Diabetes melito: grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos (têm em comum a hiperglicemia); 
 Pode resultar de defeitos na secreção de insulina, sua ação, ou de ambas as condições. 
 
• Diagnóstico do DM: 
 Sinais e sintomas sugestivos (anamnese); 
 Glicose; 
 Teste de tolerância à glicose oral; 
 Hemoglobina glicada (HbA1c). 
 
 • Quadro clínico: 
 “4 P’s” → poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso (emagrecimento inexplicável); 
 Visão turva, redução acuidade visual; 
 Fraqueza; 
 Prurido genital → candidíase vaginal, balanopostite; 
 Disfunção erétil e diminuição da libido; 
 Complicações agudas (cetoacidose, síndrome hiperosmolar hiperglicêmica) e crônicas (doença 
arterial coronariana, AVC, retinopatia, nefropatia, neuropatia, vasculopatia, pé diabético). 
• Glicose: 
 Glicemia de jejum >126 mg/dL; 
 Glicemia 2h após 75g de glicose via oral > 200mg/dL; 
 Glicemia ao acaso >200mg/dL + sintomas; 
 HbA1c (hemoglobina glicada): nível de controle glicêmico dos 
últimos 2 a 3 meses (observe a média glicêmica - tabela ao lado). 
- Medida padronizada pelo método HPLC; 
∟Método não disponível em todos os lugares! 
- HbA1c ≥ 6,5% → diagnóstico de diabetes; 
- HbA1c ≥ 5,7% → pré-diabetes 
 
*Importante: testes para diagnóstico de DM devem ser repetidos 
para descartar erro laboratorial. 
 
 
Adendo 
• Hipoglicemia: estado metabólico caracterizado por níveis de glicose plasmática <50mg/dL. 
 Principais causas de hipoglicemia em pacientes diabéticos: uso de hipoglicemiantes orais ou de 
insulina, em excesso, falta de alimentação e aumento da atividade física. 
• Tríade de Whipple (manifestações clínicas sugestivas de hipoglicemia): 
- Hipoglicemia; 
- Sintomas de hipoglicemia (fadiga intensa, sudorese, mal-estar, taquicardia, sensação de desmaio, 
confusão mental, alterações visuais e sinais neurológicos focais e até mesmo convulsões). 
- Melhoras dos sintomas após administração de glicose. 
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• Rastreamento para o DM: critérios para testagem para diabetes em indivíduos adultos assintomá-
ticos – testagem deve ser considerada em todos os adultos com sobrepeso ou obesidade (IMC ≥25 
kg/m2) e pelo menos um fator de risco adicional como: 
 Sedentarismo; 
 Familiar de primeiro grau com DM; 
 Pertencentes a populações de risco (latinos, afro-americanos, americanos-asiáticos, 
americanos nativos, etc.) 
 Recém nascidos com >4kg ou diabetes gestacional; 
 Síndrome dos ovários policísticos; 
 Hipertensão arterial (>140/90 mmHg ou em uso de medicações anti-hipertensivas); 
 HDL <35mg/dL e/ou triglicerídeos >250mg/dL; 
 Pré-diabetes (HbA1c ≥5,7%, glicose de jejum alterada ou tolerância diminuída à glicose); 
 Outras situações de resistência insulínica (obesidade grave, acantose nigricante); 
 História de doença cardiovascular. 
• Classificação etiológica do diabetes melito: 
1) DM1 (5–10%): destruição das células β, em geral, levando à deficiência completa de insulina; 
 Causas: autoimune, idiopática; 
 LADA (latent autoimmune diabetes in adults – subtipo de DM1): instalação insidiosa (anos). 
2) DM2 (90–95%): graus variados de diminuição de secreção de insulina e resistência à insulina; 
3) Outros tipos específicos: 
 Defeitos genéticos da função da célula β – MODY, MIDD; 
- MODY: defeito genético autossômico dominante – indivíduos <25 anos, 3 gerações acometidas; 
- MIDD: mutação no DNA mitocondrial – herança materna e presença de surdez. 
 Defeitos genéticos da ação da insulina: resistência à insulina tipo A, leprechaunismo, síndrome 
de Rabson-Mendenhall, DM lipoatrófico; 
 Doenças do pâncreas exócrino: pancreatite, pancreatectomia/trauma, neoplasia, fibrose cística; 
 Endocrinopatias: acromegalia, S. de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, aldosteronoma; 
 Indução por drogas ou produtos químicos: corticoides, hormônio tireoideano, agonistas β-adre-
nérgicos, tiazídicos, interferon-α; 
 Infecções: rubéola congênita, CMV; 
 Formas incomuns de diabetes imunomediado: S. de Stiffman, anticorpo antirreceptor de insulina 
4) Diabetes gestacional. 
Diabetes Melito Tipo 1 (DM1) 
• DM1: destruição das células β pancreáticas → deficiência absoluta de insulina; 
 Devido a etiologia autoimune, pode ocorrer com outras doenças como a tireoidite de Hashi-
moto, a insuficiência suprarrenal e a doença celíaca. 
• Pico de incidência entre 6 – 13 anos (crianças e adolescentes); 
 Difere de DM tipo 2 devido à idade no diagnóstico. 
• Quadro de início abrupto com sintomas marcados de poliúria, polidipsia e emagrecimento; 
• Cetoacidose diabética: disfunção grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina. 
 Sintomas associados: náuseas, vômitos, dor abdominal, respiração de Kussmaul, sonolência, si-
nais de desidratação. 
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Diabetes Melito Tipo 2 (DM2) 
• DM2: relacionado a resistência à insulina e/ou no defeito na secreção de insulina. 
 Acomete indivíduos, em geral, acima dos 45 anos; 
 Associação com HAS e dislipidemia, além de obesidade e adiposidade central; 
 Predisposição genética (histórico de familiares com DM); 
• Pico de incidência aos 60 anos; 
• Quadro clínico lento e mais silencioso (algumas vezes é diagnosticado pelos 
sintomas de complicações crônicas como cegueira e uremia); 
 
• Achados no exame físico: 
 Pode haver hiperpigmentação no pescoço e axila (acantose nigricans), 
conforme a imagem ao lado; 
 Adiposidade central; 
 Pé diabético(complicação crônica do DM). 
 
*Importante: informações como idade no diagnóstico, histórico familiar de DM, peso no diagnós-
tico, emagrecimento no diagnóstico, tempo sem necessidade de insulina e presença de outras do-
enças autoimunes (p.e. vitiligo, LES, AR etc.) ajudam a diferenciar o tipo de DM. 
Complicações Crônicas do DM 
• Complicações do DM dividem-se em vasculares e não-vasculares. 
 Complicações vasculares do DM são subdivididas em microvasculares e macrovasculares. 
- Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia; 
∟Complicações mais específicas do diabetes. 
- Macrovasculares: doença arterial coronariana, doença arterial periférica, doença vascular cerebral 
∟Complicações semelhantes às de indivíduos não diabéticos, porém ocorrem com maior frequên-
cia nos portadores de diabetes. 
 Complicações não-vasculares: gastroparesia, infecções, alterações cutâneas, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Doença Renal do Diabetes Melito 
• Nefropatia diabética: síndrome clínica que ocorre em consequência do processo de microangio-
patia – acomete pacientes com diabetes do tipo 1 e do tipo 2. 
 Capacidade de evoluir ao longo do tempo, danificando, de modo progressivo e irreversível, os 
rins e reduzindo a expectativa de vida dos indivíduos afetados; 
 Há presença de aumento da albumina. 
 
• Sintomas: edema e proteinúria (presença de ‘espuma’ na urina). 
 
• Fatores de Risco: hiperglicemia, hipertensão arterial, etnia, dislipidemia, anemia, fumo, fatores 
genéticos, fatores dietéticos. 
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Se a albuminúria for normal, 
 o rastreamento deverá ser 
 repetido anualmente. 
• Rastreamento: 
 DM1: a partir do 5º ano do diagnóstico; 
 DM2: realizado no momento do diagnóstico de DM2 – pacientes 
com DM2 podem ter DM há algum tempo de forma silenciosa. 
• Diagnóstico diferencial: 
 DM1: macroalbuminúria na ausência de retinopatia; 
 DM2: rápido aumento da albuminúria, perda rápida da TFG. 
Retinopatia Diabética (RD) 
• Retinopatia diabética: complicação microvascular específica do DM que se desenvolve em 40% 
dos pacientes diabéticos. 
 Principal causa de novos casos de cegueira entre adultos de 20 a 74 anos. 
 
• Fatores de risco: 
 Duração do DM, hiperglicemia crônica, HAS, dislipidemia, puberdade, gravidez, nefropatia. 
 
• Rastreamento: 
 DM1: exame oftalmológico completo deve ser realizado entre 3 e 5 anos após o diagnóstico do 
DM, não sendo necessário rastreamento antes dos 10 anos de idade; 
 DM2: primeira avaliação oftalmológica no diagnóstico de DM; 
 Gestação (DM1 e DM2): avaliação no primeiro trimestre com rigoroso monitoramento trimestral 
até um ano após o parto. 
 
• Manifestações clínicas: 
 Retinopatia diabética não está associada a queixas visuais nos estágios iniciais de DM; 
 Divisão clínica – RD não proliferativa (RDNP) e RD proliferativa (RDP); 
 
*Importante: a presença de edema macular é a principal causa de redução de 
acuidade visual e parece ser independente do estágio da RD – está relacionado à 
glicemia descompensada (altera o gradiente osmolar do cristalino). 
- Nas imagens ao lado temos uma visão normal, uma com he-
morragia (presença de manchas pretas – visão flutuante) e outra 
turva (devido ao edemaciamento). 
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Frequentemente os sintomas 
pioram à noite e melhoram 
com atividade física. 
Neuropatia Diabética (ND) 
• Neuropatia diabética: dano neurológico em pacientes com DM após exclusão de outras causas; 
 Complicação crônica mais prevalente – afeta entre 30–50% dos pacientes com DM; 
 Hiperglicemia é o principal fator envolvido na patogênese da ND; 
- Duração do DM, variabilidade glicêmica e o controle glicêmico insatisfatório estão associados a 
maior risco desta complicação. 
 
• Avaliação clínica: 
 DM1: pacientes avaliados após cinco anos de diagnóstico da doença; 
 DM2: todos os pacientes devem ser avaliados no momento do diagnóstico do DM. 
 
• Polineuropatia periférica sensitivo-motora: forma mais frequente de ND. 
 Sintomas: 
- Positivos: ardor, queimação, pontadas, cãibras, choques, 
dormência, alodínia ou hiperalgesia); 
- Negativos: sensação de pé frio, perda da sensibilidade. 
 
 Exame: devem ser avaliados no mínimo dois tipos de sensibilidade (tátil, térmica ou dolorosa e 
vibratória ou posicional), reflexos tendinosos e força muscular em ambos os membros inferiores. 
- Sensibilidade tátil (protopática): teste do monofilamento (avaliar pontos da imagem abaixo). 
∟Teste alterado: quando o paciente não perceber o 
estímulo do monofilamento em um ou mais pontos, 
confirmados em ambas as determinações; 
∟Avaliar risco de ulceração, e sua normalidade não descarta 
a presença de outras formas de ND. 
 
*Importante: além da sensibilidade tátil, também devemos avaliar 
a sensibilidade térmica. 
 
- Sensibilidade vibratória: teste com diapasão de 128Hz. 
 ∟Teste alterado: quando a percepção de intensidade de vibração nos membros 
inferiores é reduzida em relação às outras proeminências; 
∟Também compara-se o tempo de percepção da vibração pelo paciente com o tempo de percep-
ção pelo examinador enquanto segura o diapasão (diferença de percepção ≥10s reflete al-
teração da sensibilidade vibratória). 
 
- Reflexo aquileu: testado com o paciente sentado. 
∟Teste alterado: ausência do reflexo de flexão plantar do pé quando percutido o tendão. 
 
- Força muscular (dos grupos musculares fibular e tibial anterior): avaliada ao se solicitar ao paci-
ente que caminhe, inicialmente, na ponta dos pés e, a seguir, apoiado apenas nos calcanhares. 
∟Fraqueza motora é característica de fases mais avançadas da doença. 
 
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• Mononeuropatia focal e mononeuropatia multifocal: forma menos frequente de ND 
que, em geral, acomete os idosos. 
 Manifestações sensório-motoras na distribuição de um nervo craniano ou periférico; 
 Possui início agudo e doloroso devido a um infarto vascular do fascículo neural; 
 Processo frequentemente autolimitado, com resolução do quadro entre 6 e 8 semanas; 
 Mononeuropatia focal mais frequente é a do nervo mediano, levando a uma síndrome 
do túnel do carpo de rápida instalação. 
- Quando dois ou mais sítios nervosos são acometidos, recebe a denominação de multifocal. 
 
*Importante: diferenciação da mononeuropatia com processo compressivo do trajeto neural, que 
surge de forma lenta e progressiva, com resolução apenas após intervenção específica para des-
compressão do trajeto neural. 
• Neuropatia autonômica: conjunto de sinais e sintomas que podem comprometer todo o sistema. 
 Está associada com aumento de mortalidade, risco aumentado de queda (especialmente em ido-
sos), risco de hipoglicemias assintomáticas e piora da qualidade de vida do paciente. 
 
 
 
 
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“Pé Diabético” 
 • Pé diabético: infecção, ulceração ou destruição dos tecidos profundos associados a anormalida-
des neurológicas e/ou doença vascular periférica nos membros inferiores. 
 Patogênese: carga biomecânica anormal, limitação da mobilidade das articulações. 
 
• Fatores

Outros materiais