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DIABETES Profª Angela Ilha Coordenadora de Nutrição- FAL Especialista em Doenças Crônicas Degenerativas-HIAE Mestre em Ciências pela FMUSP angela.ilha@estacio.br Introdução Hiperglicemia crônica, associada a distúrbios metabólicos dos carboidratos, lipídios e proteínas. Pâncreas Pâncreas Cabeça do pâncreas INSULINA B1 Polipeptídeo: 51aa 2 cadeias peptídicas (A e B) + pontes dissulfeto Biossíntese da Insulina Insulina -/\/\ /\/\ Gene transcrição RNA m tradução Pré-pró-insulina Pró-insulina S S S S S S Peptídeo C S S S S S S A B Insulina Sinal Cadeia A Cadeia C Cadeia B RE Golgi Núcleo + 10 Mecanismo de Ação β β α α In In In glicose Meio Extracelular Meio Intracelular P P P P P P P P IRS-1 P P GLUT4 - GSK-3 Glicogênio sintase inativa Glicogênio sintase ativa Síntese de glicogênio p70S6K Síntese de proteínas PI3-quinase PI PI3-P PI3,4-P2 PI3,4,5-P3 PKC atípica PDK-1 Akt 11 Tipos O diabetes é uma síndrome metabólica de origem múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos, causando um aumento da glicose (açúcar) no sangue. O diabetes acontece porque o pâncreas não é capaz de produzir o hormônio insulina em quantidade suficiente para suprir as necessidades do organismo, ou porque este hormônio não é capaz de agir de maneira adequada (resistência à insulina). A insulina promove a redução da glicemia ao permitir que o açúcar que está presente no sangue possa penetrar dentro das células, para ser utilizado como fonte de energia. Portanto, se houver falta desse hormônio, ou mesmo se ele não agir corretamente, haverá aumento de glicose no sangue e, consequentemente, o diabetes. Introdução Diabete Melito (DM) é uma doença tão antiga quanto a própria humanidade. A palavra diabete vem do termo grego “diabeinein” que significa “fluir através de um sifão”. Tudo que líquido que entrava, logo saíam. 1550 a.C. – descrevia como quadro de poliúria, polidipsia e perda de peso e fatal Sabor doce da urina, que atraia formiga e outros insetos, foi observado por médicos indianos Século XIX o francês Claude Bernard, descobriu a relação de açúcar x fígado (glicogênio) Histórico 1869, Paul Langerhans, em Berlim, descreve a presença de pequenos grupamentos de células no pâncreas que hoje são conhecidas como ilhotas de Langerhans. 1889, removeram o pâncreas de um cão para verificar a importância do órgão e obteve os mesmos sintomas do diabetes. 1921, Frederik Banting e seu assistente Charles Best, da Universidade de Toronto, descobriram a INSULINA. Experiência com cães pacreatectomizado x saudáveis Histórico 1922, Elliot Joslin, de Boston, foi o primeiro a tratar diabéticos com insulina. 1950 a 1980- a tecnologia do DNA, possibilitou o desenvolvimento de insulina humanizada, através de engenharia genética. Até então era usada a insulina de suínos. Hoje são utilizados diversos tipos de insulinas com injeções múltiplas diárias ou infusão contínua (DM1) e antidiabéticos orais para o tratamento da doença (DM2) A insulina inalável está sendo implantada nos tratamentos mais recentes Histórico Prevalência Mundial Prevalência no Brasil Fatores de Risco para DM Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes História Familiar de DM (pais, filhos e irmãos) Excesso de peso Sedentarismo Doença Arterial Coronariana Uso de medicação hiperglicemiante (cortiscoteróide, beta-bloqueadores, etc) HDL-C baixo ou triglicérides elevados Hipertensão arterial Diabetes gestacional prévio Fatores de Risco para DM Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes Tipo 1: destruição da célula beta, geralmente ocasionando deficiência absoluta de insulina, de natureza auto-imune ou idiopática. Tipo 2: varia de uma predominância de resistência insulínica com relativa deficiência de insulina a um defeito predominantemente secretório, com ou sem resistência insulínica. Diagnóstico Laboratorial e Monitorização do Diabetes Glicemia de jejum Glicemia Pós-sobrecarga de glicose Glicemia Pós-prandial Glicosúria Hemoglobina Glicosilada Diagnóstico Diagnóstico Diabetes tipo 1 Fenômenos: autoimunes inflamatórios infecciosos (ex: virus coxsakie) Lesão das células das ilhotas de Langerhans Secreção de insulina diminuída ou abolida Hiperglicemia Frequência: 0,5 -1,0 % na população 10% entre diabéticos Diabetes tipo 2 Resistência à insulina Hiperinsulinemia Diminuição da secreção insulínica Diabetes mellitus Intolerância à glicose Perspectiva da Saúde Pública O DM está dentre as 7 causas principais de óbito na maioria dos países As complicações cardiovasculares são importante causa de morbidade e mortalidade. Isso determina que o impacto do DM2 seja subestimado pelos atestados de óbito O DM é a causa mais comum de cegueira em adultos, além de ser causa comum de insuficiência renal e de amputações Resulta em incapacidades, redução da expectativa de vida e enormes custos de saúde para qualquer sociedade. Complicações Agudas Cetoacidose Diabética Insuficiência de insulina Hiperglicemia + glicosúria Aumento da quebra celular de gordura e proteína Formação de corpos cetônicos 2. Hipoglicemia Uso de medicação acima do necessário Insuficiência alimentar Manifestações adrenérgicas: taquicardia, hipertensão e sudorese 3. Hiperglicemia Manifestações neuroglicopênicas: Alterações do nível de consciência até o coma Complicações Crônicas Hiperglicemia Formação de produtos avançados de glicosilação- AGE Acúmulo de sorbitol e frutose (alteração na célula nervosa). Dislipidemias Outros Complicações Crônicas Microvasculares Dependente do controle glicêmico Lesões de pequenos vasos em todos do órgãos, principalmente coração, cérebro e membros inferiores ALTERAÇÕES OCULARES Catarata (Depósito de proteínas glicadas no cristalino) Glaucoma Retinopatia diabética (estreitamento de vasos) NEFROPATICA DIABÉTICA Endurecimento de artéria, Deterioração de glomérulos Dependente do controle glicêmico e da pressão arterial Microalbuminúria proteinúria (até 15/hora - normal) Insuficiência renal Complicações Crônicas Macrovasculares Dependentes de: controle glicêmico dislipidemias pressão arterial alterações de coagulação outros Complicações Crônicas Macrovasculares DISLIPIDEMIA E DIABETES Dependente do controle glicêmico Deficiência da ação da lipase lipoprotéica Maior produção de VLDL Glicosilação das LDL e apolipoproteínas CORONARIOPATIA NO DIABÉTICO Infarto sem dor (neuropatia) Obstrução de grandes e pequenos vasos Evolução com maior número e gravidade de complicações Complicações Neurológicas Neuropatia sensitivo-motora alteração na sensibilidade câimbra (alteração osmolar da célula nervosa) formigamento distúrbios motores infarto sem dor Distúrbios gastrointestinais atonia gástrica diarreia alt. colonização bacteriana Bexiga neurogênica Impotência sexual Tratamento Medicamentoso AGENTES ANTIDIABÉTICOS São fármacos que tem a finalidade de baixar a glicemia e mantê-la normal (jejum < 100 mg/dl e pós-prandial < 140 mg/dl). - Aumento do suprimento insulínico, os chamados secretagogos de insulina - Aumento da ação insulínica, também conhecidos como sensibilizadores da insulina - Inibidores da absorção rápida de carboidratos, pois atuam retardando a sua absorção Podem ser necessárias as associações de agente hipoglicemiante oral com a insulina para os pacientes com a patologia por longo período de tempo. Os principais grupos de agentes hipoglicemiantes orais são: Sulfoniluréias, Biguanidas, Inibidores da alfa-glicosidase, Tiazolidinadionas, D1erivados da D-fenilalanina e Inibidores da enzima DPP-4 (dipeptidilpeptidase). Insulina As injeções de insulina têm percorrido um longo trajeto, desde que passaram a ser usadas no tratamento do diabetes, em 1920. Quase toda insulina comercializada atualmente é conhecida como insulina humana. Desenvolvida por cientistas em laboratório, a partir da tecnologia de DNA recombinante, ela se assemelha muito com o hormônio produzido pelo pâncreas. O pâncreas fabrica dois tipos de insulina: Gotas contínuas, conhecidas como insulina basal, que permanecem em níveis baixos no sangue o tempo todo Grandes quantidades de insulina, chamadas de bolus, que são liberadas quando há aumento de açúcar no sangue, geralmente após as refeições As insulinas de ação rápida encontradas nas farmácias proporcionam ação semelhante à bolus, necessária após as refeições. Já as injeções de insulina de ação intermediária e lenta imitam o fornecimento basal natural do corpo. Caneta aplicador Seringa de 100 U Insulina inalável INSULINOTERAPIA Perfil de ação (horas) Tratamento DIETA - adequação alimentar ATIVIDADE FÍSICA DROGAS * MUDANÇA COMPORTAMENTAL Terapia nutricional no DM Elaborar um plano alimentar individualizado e nutricionalmente adequado que contribua para diminuir as complicações a curto e longo prazo Journal of American College of Nutrition,1999 Objetivos da terapia nutricional Atingir o melhor controle glicêmico possível Tratamento individualizado Fornecer quantidades adequadas de calorias Proporcionar uma alimentação saudável, que contenha carboidrato, proteína e gordura. ALTERAÇÕES NAS RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS PARA DIABÉTICOS Diabetes Control and Complications Trial Research Group (DCCT) Tratamento Intensivo: melhora no controle glicêmico retardo na progressão de complicações UTILIZAÇÃO DE MÚLTIPLAS DOSES DE INSULINA Contagem de carboidratos Redução de hemoglobina glicosilada no grupo que usou contagem de carboidratos N. England J. Med, 1994 RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS CARBOIDRATOS 50-55% do VCT LÍPIDES Até 30% do VCT PROTEÍNAS 10 - 15% do VCT FIBRAS 20-35g/dia Vitaminas e minerais: Não há necessidade de suplementação. V.C.T.: Adequado para adquirir ou manter peso ideal. American Diabetes Association, 1998 Carboidratos MONOSSACARÍDEOS: Glicose, frutose. DISSACARÍDEOS: Sacarose, maltose, lactose. POLISSACARÍDEOS: Amido, dextrina, celulose, glicogênio. Ingestão fracionada Ingestão juntamente com carboidratos complexos CONSIDERAR: Bom controle glicêmico dos pacientes Grau de conhecimento dos pacientes sobre os tipos de carboidratos Adesão ao tratamento Ingestão de açúcar pelo Diabetíco British Diabetes Association, 1997 American Diabetes Association, 2000 HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPOGLICEMIA: ÁLCOOL DESIDROGENASE INIBE A NEOGLICOGÊNESE ALTO TEOR CALÓRICO (7Kcal/g) PROIBIR O USO: HISTÓRIA DE ABUSO DE ÁLCOOL GRAVIDEZ PANCREATITE DISLIPIDEMIAS NEUROPATIA UTILIZAÇÃO DE ÁLCOOL NO DIABETES Clinical Practice Recommendations American Diabetes Associations, 2000 Proteínas Redução de ingestão protéica (abaixo de 0,8g/Kg - RDA) previne a ocorrência de nefropatias? Em que momento indica-se a redução de proteínas? “Até o momento, o consenso geral aceito é a prescrição de ingestão protéica de acordo com o recomendado para indivíduos normais (0,8g/Kg). Entretanto, para diabéticos com queda de filtração glomerular, recomenda-se a ingestão de 0,6g/Kg.” American Diabetes Association Clinical Practice Recommendations, 2000 Lipídios Gordura total 25% - 35% do VCT Ácidos graxos saturados < 7% do VCT Ácidos graxos poliinsaturados < 10% do VCT Ácidos graxos monoinsaturados < 20% do VCT Colesterol < 200 mg/dia “National Cholesterol Education Program” 2001 TRIGLICÉRIDES (98%) FOSFOLÍPIDES, MONOGLICERÍDEOS e Diglicerídeos (1-2%) ESTERÓIS: colesterol e fitoesteróis Tratamento Dietético 1.IDENTIFICAÇÃO DE FATORES RELACIONADOS OBESIDADE Obesidade desde a infância e puberdade Gravidez Menopausa Casamento Prazer em se alimentar Hábito compulsivo Vida social intensa / trabalho diminuição de atividade física 2. ANAMNESE ALIMENTAR Número e local de refeições Quantidade de alimentos ingeridos Consumo de doces / bebidas alcoólicas Alimentação nos finais de semana / festas Consumo de gorduras / frituras Consumo de frutas e hortaliças Tratamento Dietético 3. IDENTIFICAÇÃO DO CONHECIMENTO : Valor calórico dos alimentos Valor calórico dos nutrientes Funções dos nutrientes Levantamento de tabus alimentares Tipos de gordura / carboidratos Fontes de gordura / carboidratos / proteínas 4. MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS Peso Altura Circunferência abdominal RECAÍDAS - Normais e não catastróficas. Treinamento para conviver com recaídas inevitáveis. Aprendizado para identificar lugares e situações emocionais que levam a recaídas: - Emoções negativas (depressão, ansiedade) - Eventos sociais (férias, viagens, festas) Índice Glicêmico Variação sistemática da resposta pós prandial da glicose e da insulina com o consumo de carboidratos. Aumento da glicose após 2h de ingestão de alimentos (porção de 50g de carboidratos) Resposta de um alimento referência (glicose ou pão) Índice Glicêmico 51 Tabela de IG Alimento IG All-bran 30 Flocos de milho 77 espaguete 38 Pão de centeio integral 41 Batata cozida 88 Batata frita 75 amendoim 14 Suco de laranja 52 Maçã média 38 Alimento IG chocolate 44 pêra 38 fandagos 42 banana 52 abacaxi 66 croissant 67 beterraba 64 Bolo de banana 47 waffles 76 (Foster-Powel K. Am J. Clin Nutr, 2002) Índice Glicêmico 52 Uso de Índice e Carga Glicêmica fornece benefício adicional modesto. ADA, 2007 Conclusão “ Olhando para estes estudos e outros publicados, devemos nos concentrar na educação alimentar , optando por alimentos ricos em fibras, dispensando o uso da carga ou o índice glicêmico. Existem evidências excelentes de que a ingestão recomendada de frutas, vegetais e grãos contribuem com a boa saúde da população” Xavier Pi-Sunyer. Diabetes Care, 2005 53 Tratamento Dietético A regularidade no comparecimento às consultas e o reforço contínuo do conhecimento sobre a sua dieta, é fundamental para o controle do diabetes. A história natural do processo de mudança Hábito de risco Hábito saudável Caminho provável Caminho ideal Tempo CONCLUSÃO O tratamento intensivo e a maior aderência dos pacientes é o fator diferencial para o melhor controle do Diabetes. 56 Há 45 anos, nossa vida é transformar a sua. Obrigado. INÍCIO PICO DURAÇÃO EFETIVA DURAÇÃO MÁXIMA Ultra-rápida (UR) < 0,25 0,5-1,5 3-4 4-6 Rápida (R) 0,5-1,0 2-3 3-6 6-8 NPH (N) 2-4 6-10 10-16 14-18 Lenta (L) 2-4 6-12 12-18 16-20 Ultra-lenta(U) 6-10 10-16 18-20 20-24 1921 1970 1990 Carboidratos (%Kcal) 20 45 55 Proteínas (% Kcal) 10 20 15 Gorduras (% Kcal) 70 35 30 Saturada (g/dia) 87 35 26 Colesterol (mg/dia) 1060 550 200 Fibras (g/dia) 8 20 30
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