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ED - Adaptação endócrina ao estresse
Quais efeitos dos glicocorticoides podem ser importantes na adaptação ao estresse? Explique esses efeitos.
Antes de falar sobre os efeitos é interessante elucidar sobre a sua síntese. A regulação da produção dos corticóides ou glicocorticóides é feita por meio do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA). O hormônio liberador de corticotropina (CRH), produzido principalmente no núcleo paraventricular do hipotálamo, é liberado na circulação portal hipofisária e estimula a porção anterior da glândula a produzir o ACTH ou corticotropina. Por sua vez, o ACTH atua sobre a adrenal estimulando a síntese de esteróides. A secreção do ACTH possui as seguintes características: ter caráter pulsátil; apresentar ritmo circadiano;ser induzida pelo estresse e sofrer retroalimentação negativa dos corticosteróides. Os corticóides, além de inibirem a secreção de ACTH por ação direta sobre a hipófise, inibem também a produção de CRH pelo hipotálamo.
No SNC, os corticóides atua principalmente de forma indireta, ao manter as concentrações normais de glicose, a circulação adequada e o equilíbrio eletrolítico normal. Eles também modulam a permeabilidade da barreira hematoencefálica a uma série de substâncias, têm efeitos sobre a memória e o humor. Dessa forma , no estresse eles atuam condicionando todas essas funções para a realidade do estresse. 
No Metabolismo hídrico o cortisol regula o volume de líquido extracelular ao retardar a entrada de água dentro das células e ao promover a excreção renal de água. Esse último efeito é mediado pela supressão da secreção de vasopressina, pelo aumento da filtração glomerular e pela ação direta sobre os túbulos renais. Também apresenta um pequeno efeito mineralocorticóide, sendo que doses elevadas de corticóide promovem a reabsorção tubular do sódio e a excreção urinária do potássio. Em larga escala essa supressão da vasopressina diminui a Pressão arterial.